Neoplasias Da Cabeça e Pescoço Síndromes Paraneoplásicos Paliação e Complicações Do Tratamento

MEDICINA C
Oncologia
VERSÃO AULA
Neoplasias da cabeça e pescoço

Síndromes paraneoplásicos
Paliação e complicações do tratamento
Bibliografia: Cecil Essentials of Medicine 10 ed

Harrison’s Principles of Internal Medicine 20ª ed
Francisco Santos Dias

Slides: André Frias, Patrícia Santos e Sofia Jacinto,
francisco.santos.dias@outlook.pt
www.academiadaespecialidade.com VERSÃO OUTUBRO 2022
LEGENDA
SÍMBOLO COMPETÊNCIA SÍMBOLO SIGNIFICADO
MECANISMOS
MD INTEGRAÇÃO DE
de DOENÇA
CONHECIMENTO
D Estabelecer um
DIAGNÓSTICO ESTRATÉGIA
PEDAGÓGICA
P Medidas de saúde e
PREVENÇÃO
MUITO IMPORTANTE
T Elaborar um plano
TERAPÊUTICO
CONHECIMENTO
Elaborar plano de
ESSENCIAL
GD GESTÃO DO DOENTE
MENOS perguntável
SÍMBOLO SIGNIFICADO
CHECK REFERÊNCIA INCOERÊNCIA

a outros capítulos
2
MEDICINA C
Oncologia
Neoplasias da cabeça e
pescoço
Relevância B

NEOPLASIAS DA CABEÇA E PESCOÇO
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS COM ORIGEM NA MUCOSA DE:
FARINGE
CAVIDADE ORAL LARINGE
1º mais comum 3º mais comum
OROFARINGE NASOFARINGE HIPOFARINGE
ü É DIFERENTE DOS DEMAIS [aparece em qq idade]

ü ASSOCIA-SE A infecção por EBV (vírus Epstein-Barr)
ü Incidência crescente ü + MEDITERRÂNEO e MÉDIO ORIENTE
ü 50% causados por HPV (16 dominante)
com melhor prognóstico associado
SÃO DIFERENTES DOS TUMORES DA TIRÓIDE OU DAS GLAND. SALIVARES
ü Biologia e patologia, apresentação, história natural e resposta ao tratamento distintas

4
3 fatores de risco + fortes:
TABAGISMO ALCOOLISMO INFECÇÃO POR HPV
EFEITO SINÉRGICO RESPONSÁVEL PELO NEO OROFARÍNGEO

Classicamente os FR + fortes | ++ IDOSOS (> 60 anos)
NEOPLASIA HPV + (VS. HPV -) NEOPLASIA EBV +
ü OROFARINGE (região das amígdalas e base da língua) ü NASOFARINGE

ü Doentes MAIS JOVENS (40 – 50 anos) ü Pode afetar QUALQUER IDADE
ü Ø /MÍNIMO consumo de ÁLCOOL E/OU TABACO ü INCOMUM, + catacterístico de zonas endémicas
ü COMPORTAMENTO SEXUAL DE RISCO (+ parceiros, +desprotegido) ü Histologia diferente do carcinoma não-EBV: tumor NÃO
ü MELHOR PROGNÓSTICO (especialmente se Ø tabaco) QUERATINIZANTE com infiltrado linfocítico
APRESENTAÇÃO CLÍNICA – DEPENDEDE:
ü LOCALIZAÇÃO DO tumor PRIMÁRIO
ü EXTENSÃO LOCAL da doença
SINTOMAS E SINAIS INESPECÍFICOS da cabeça e pescoço merecem EXAME ORL COMPLETO, PARTICULARMENTE
se sintomas PERSISTEM por MAIS DE 2 – 4 SEMANAS
DOENÇA METASTÁTICA É RARA À APRESENTAÇÃO! Quando acontece à OSSO e PULMÃO
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DE CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE:
CAVIDADE ORAL LARINGE
ü LESÕES ULCERADAS, DOLOROSAS ü DISFONIA, ROUQUIDÃO
6
APRESENTAÇÃO CLÍNICA – DEPENDEDE:
DOENÇA METASTÁTICA É RARA À APRESENTAÇÃO!
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DE CARCINOMASDE CÉLULAS ESCAMOSAS DA FARINGE:
OROFARINGE NASOFARINGE HIPOFARINGE
ü Tumor PRIMÁRIO: PEQUENO E ASSINTOMÁTICO ü Obstrução do tubo de Eustáquio: ü DISFAGIA

(particularmente se HPV+) ü Otite média serosa unilateral ü ODINOFAGIA
ü Apresenta-se por LINFADENOPATIA CERVICAL ü Obstrução nasal uni- ou bilateral
ü Alterações da mobilidade da língua e na dicção ü EPISTÁXIS
ü Se localmente avançado à neuropatias
dos nervos cranianos
SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: HIPERCALCEMIA por produção de PTH-RP

7
APRESENTAÇÃO CLÍNICA – DEPENDE DE:
Neoplasias da cabeça e pescoço AVANÇADAS, de QUALQUER LOCALIZAÇÃO, podem TAMBÉM CAUSAR:
ü DOR INTENSA ü OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS ü TRISMUS ü DISFAGIA ü MOBILIDADE LÍNGUA
ü OTALGIA ü NEUROPATIA(S) CRANIANA(S) ü ODINOFAGIA ü FÍSTULAS ü ENVOLVIMENTO CUTÂNEO
ü LINFADENOPATIA CERVICAL MACIÇA, UNI- OU BILATERAL
Se tumor primário não encontrado… Se célls tumorais em gg supraclavicular…
Carcinoma de origem PRIMÁRIA DESCONHECIDA OBRIGA a DDx com TUMORES TORÁCICOS E ABDOMINAIS
SE adenopatias CERVICAIS SUPERIORES e CÉLLS ESCAMOSAS à provavelmente é NEOPLASIA da CABEÇA E PESCOÇO

8
DIAGNÓSTICO
Ao exame físico:
ü INSPECCIONAR TODA a MUCOSA VISÍVEL

ü Neoplasia pode ser observada por vezes
ü Leucoplaquia (por vezes) à REQUER BIÓPSIA (lesão pré-maligna ou maligna)
ü Eritroplaquia (por vezes) à REQUER BIÓPSIA (lesão pré-maligna ou maligna)
ü PALPAR PAVIMENTO ORAL, LÍNGUA E PESCOÇO
ü EXAME ORL – FEITO POR ESPECIALISTA
9
DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA EXCISIONAL / ASPIRAÇÃO

TC DA CABEÇA E PESCOÇO EXAMES ENDOSCÓPICOS
POR AGULHA FINA DE ADENOPATIA
(± PET PARA EXCLUIR METASTIZAÇÃO À DISTÂNCIA)
ü Identifica lesão e sua extensão

ü Se envolvimento ganglionar:
REALIZAR TC TÓRAX + TC ABDÓMEN SUPERIOR PARA EXCLUIR METASTIZAÇÃO À DISTÂNCIA
ü Se fumador pesado:
REALIZAR TC TÓRAX PARA EXCLUIR TUMOR PULMONAR SÍNCRONO

10
DIAGNÓSTICO
“definitive staging procedure”

ü Laringoscopia
ü Esofagoscopia Panendoscopia
ü Broncoscopia
ü São colhidas múltiplas biópsias:

ü ESTABELECE O DIAGNÓSTICO
ü avalia EXTENSÃO DA LESÃO PRIMÁRIA
ü IDENTIFICA LESÕES ADICIONAIS (pré-malignas, tumores síncronos, ...)
São COMUNS TUMORES SÍNCRONOS EM doentes com

O DIAGNÓSTICO REQUER BIÓPSIA
HÁBITOS PESADOS ETÍLICOS E/OU TABÁGICOS 11
DIAGNÓSTICO

ü Identifica metastização ganglionar

ü Poder fazer o diagnóstico em doentes com adenopatia cervical, sem sintomatologia
acompanhante
SE adenopatias CERVICAIS SUPERIORES e CÉLLS TUMORAIS ESCAMOSAS

provavelmente é NEOPLASIA da CABEÇA E PESCOÇO
ü Fazer biópsias aleatórias da base da língua e tecidos circundante

ü Fazer panendoscopia e biopsar áreas mais comuns e áreas “suspeitas”
ü Fazer amigdalectomia diagnóstica ipsilateral
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TRATAMENTO
I – T1 (<2cm) N0M0 INTENÇÃO
DOENÇA
II – T2 (2-4cm) N0M0
LOCALIZADA 1/3 de todos os dts ao dx
CURATIVA
ü Lesões pequenas da cavidade oral

CIRURGIA ü Evita as complicações da radioterapia DISSEÇÃO
ü Pode haver necessidade de Rtx pós-op GANGLIONAR DO
vs PESCOÇO
(realizada em todos os
doentes para eliminar
RADIOTERAPIA ü Carcinoma da laringe à preservação voz doença oculta)
PROGNÓSTICO
COMPLICAÇÕES da Rtx
ü Sobrevência aos 5 anos 60-90% ü Mucosite, disfagia, xerostomia, ageusia, fibrose do
ü Recorrências habitualmente locais e nos pescoço (à malnutrição e desidratação)
primeiros 2ª ü 50% doentes à hipotiroidismo
13
TRATAMENTO
DOENÇA Tudo entre II e doença INTENÇÃO QT tanto para tumores irressecáveis como
AVANÇADA (local ou metastática
>50% todos os doentes
CURATIVA para pós-op
regionalmente)
INDUÇÃO: (docetaxel + cisplatino + 5-FU) x3 antes da Cx e/ou Rtx

CIRURGIA
Ótima resposta em pelo menos 50% dos doentes à permite preservação do órgão
para a abordagem posterior, particularmente na laringe
ou + QT
CONCOMITANTE À Rtx
RADIOTERAPIA 🏆 > Indução (↑ 8% aos 5ª)
PROGNÓSTICO
⊘EGFR (cetuximab)
ü Sobrevência aos 5 anos >50% (enganador: deve-se Aumento da sobrevivência quando
parcialmente ao aumento do número de tumores relacionados com administrado com a radioterapia
HPV que têm um Px muito melhor) Debatível
ü Recorrências habitualmente locais e nos primeiros 2ª 14
TRATAMENTO
DOENÇA 5-10% todos os doentes ao dx INTENÇÃO
METASTÁTICA OU 30-50% dos doentes com doença
PALIATIVA
RECORRENTE avançada têm recorrência
QT Metotrexato, 5-FU, cisplatino, ⊘EGFR (cetuximab) / ⊘TKI

(Rtx só se necessário paclitaxel, docetaxel ou (erlitinib, gefitinib)
para controlo combinações entre estes Pouca eficácia como single-agents
analgésico) fármacos Adicionar à QT
PROGNÓSTICO
ü Sobrevida média 8-10 meses
ü Resposta à QT em 30-50% dos doentes
15
TRATAMENTO
ü Prognóstico geral melhor que os tumores HPV – para todos os estádios
ü Testar todos os tumores para a presença de infeção por HPV
DOENÇA HPV+
ü Sistema de estadiamento diferente
ü Em estudo estratégias de tratamento diferente para redução de complicações
ü Aumento da sobrevivência quando administrado com a radioterapia

⊘EGFR
ü Sensibiliza tumores à radiação
(cetuximab)
ü COMPLICAÇÕES: rash acneiforme ( = + eficácia do tx?)
⊘PD-1 (nivolumab,
ü Aumento da sobrevivência
pembrolizumab)
16
CASO CLÍNICO 1
Homem de 65 anos, com as seguintes morbilidades: tabagismo activo (1 maço/dia, 45 UMAs), abuso do álcool
(consome 5-6 unidades-padrão/dia “desde sempre”) e hipertensão arterial medicada com ramipril 2,5 mg id,
recorre à sua consulta por “dor de garganta que não passa, até já fiz 2 ou 3 pastilhas diferentes e nada melhora”.
Sem outras morbilidades ou medicação conhecidas. A dor dura há cerca de 6 meses, associando-se nas últimas 2
semanas a rouquidão. Desde o Natal que tem dor episódica no ouvido direito. Tem história familiar de carcinoma
da laringe (pai, diagnosticado aos 57 anos). Sem febre, sem perda ponderal quantificada. Sinais vitais estão dentro
da normalidade. Exame orofaríngeo identifica lesão ulcerada junto à amígdala direita. Qual o próximo passo
diagnóstico?
1. Esofagoscopia
2. Encaminharpara especialista para realizar laringoscopia
3. TAC toraco-abodmino-pélvica
4. Estudo baritado do tracto gastrointestinal superior
5. Medicação sintomática e reavaliarao fim de 1 semana necessidade de estudo adicional
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CASO CLÍNICO 1
Homem de 65 anos, com as seguintes morbilidades: tabagismo activo (1 maço/dia, 45 UMAs), abuso do álcool
(consome 5-6 unidades-padrão/dia “desde sempre”) e hipertensão arterial medicada com ramipril 2,5 mg id,
recorre à sua consulta por “dor de garganta que não passa, até já fiz 2 ou 3 pastilhas diferentes e nada melhora”.
Sem outras morbilidades ou medicação conhecidas. A dor dura há cerca de 6 meses, associando-se nas últimas 2
semanas a rouquidão. Desde o Natal que tem dor episódica no ouvido direito. Tem história familiar de carcinoma
da laringe (pai, diagnosticado aos 57 anos). Sem febre, sem perda ponderal quantificada. Sinais vitais estão dentro
da normalidade. Exame orofaríngeo identifica lesão ulcerada junto à amígdala direita. Qual o próximo passo
diagnóstico?
1. Esofagoscopia
2. Encaminhar para especialista para realizar laringoscopia
3. TAC toraco-abodmino-pélvica
4. Estudo baritado do tracto gastrointestinal superior
5. Medicação sintomática e reavaliarao fim de 1 semana necessidade de estudo adicional
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MEDICINA C
Oncologia
Síndromes Paraneoplásicos
Relevância B

CASO CLÍNICO 2
Senhora de 66 anos recorre ao médico de família por tosse hemoptoica e perda ponderal de 11 kg, involuntária,
ambas com 7 meses de evolução. Nos últimos 3 meses, doente com astenia mais marcada e náuseas cada vez mais
frequentes. É fumadora desde os 16 anos (total 75 UMAs). Sem antecedentes de relevo, sem medicação habitual. TA
125/67 mmHg FC 65 bpm, regular. FR 15 cpm, SpO2 99% em ar ambiente. Auscultação pulmonar é normal, não
apresentando congestão periférica. Apresenta o seguinte estudo laboratorial:
Valor Valor Valor
Valor doente Valor doente Valor doente
referência referência referência
Leuc 6000 4000 – 11000 K 4,1 3,5 – 5 sCreat 1 0,6 – 1,2
Hb 14,7 12 - 16 Cl 99 95 - 105 Osmol urina 125 -
Na 125 135 - 145 PaCO2 36 35 - 45 Na+ urina 35 -
Rx tórax mostrou uma massa de 5 cm justa hilar direita, corroborado por TC-torácico. Qual o tipo histológico mais
provável nestadoente?
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma broncoalveolar
3. Carcinoma de grandescélulas
4. Carcinoma de pequenascélulas
26
5. Carcinoma espinho-celular
CASO CLÍNICO 2
Senhora de 66 anos recorre ao médico de família por tosse hemoptoica e perda ponderal de 11 kg, involuntária,
ambas com 7 meses de evolução. Nos últimos 3 meses, doente com astenia mais marcada e náuseas cada vez mais
frequentes. É fumadora desde os 16 anos (total 75 UMAs). Sem antecedentes de relevo, sem medicação habitual. TA
125/67 mmHg FC 65 bpm, regular. FR 15 cpm, SpO2 99% em ar ambiente. Auscultação pulmonar é normal, não
apresentando congestão periférica. Apresenta o seguinte estudo laboratorial:
Valor Valor Valor
Valor doente Valor doente Valor doente
referência referência referência
Leuc 6000 4000 – 11000 K 4,1 3,5 – 5 sCreat 1 0,6 – 1,2
Hb 14,7 12 - 16 Cl 99 95 - 105 Osmol urina 125 -
Na 125 135 - 145 PaCO2 36 35 - 45 Na+ urina 35 -
Rx tórax mostrou uma massa de 5 cm justa hilar direita, corroborado por TC-torácico. Qual o tipo histológico mais
provável nestadoente?
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma broncoalveolar
3. Carcinoma de grandescélulas
4. Carcinoma de pequenascélulas
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5. Carcinoma espinho-celular
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS COMPLICAÇÕES DE TRATAMENTO
ENDOCRINOLÓGICA 1. Hipercalcémia
1. Fenómenos Trombóticos
2. SIADH
2. Compressão medular
3. Sindrome de Cushing
3. Síndrome de veia cava superior
4. Hipoglicémia
4. Neutropenia febril
5. Eritrocitose 5. Náuseas e vómitos por QT
HEMATOLÓGICA
6. Granulocitose 6. Toxicidade dermatológica
7. Trombocitose 7. Síndrome Lise Tumoral
8. Tromboflebite
NEUROLÓGICA 9. SNC e raíz de gânglios dorsais

10. Nervo Periférico e músculo
DERMATOLÓGICA
28
EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
ENDOCRINOLÓGICA 1. Hipercalcémia
1. Fenómenos Trombóticos
2. SSIADH
2. Compressão medular
3. Sindrome de Cushing
3. Síndrome de veia cava superior
4. Hipoglicémia
4. Neutropenia febril
5. Eritrocitose 5. Náuseas e vómitos por QT
HEMATOLÓGICA
6. Granulocitose 6. Toxicidade dermatológica
7. Trombocitose 7. Síndrome Lise Tumoral
8. Tromboflebite
NEUROLÓGICA 9. SNC e raíz de gânglios dorsais

10. Nervo Periférico e músculo
DERMATOLÓGICA
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SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
DEFINIÇÃO
NÃO É COMPLICAÇÃO DIRETA DOTUMOR
ALTERAÇÕES CAUSADAS POR TUMORES benignos ou malignos QUE + COMUNS

NÃO SE DEVEM DIRETAMENTE A INVASÃO OU EFEITO DE MASSA NEUROENDÓCRINOS
Ex: tumor do pulmão de pequenas células
e carcinóide
CATEGORIZAM-SE EM:
ENDOCRINOLÓGICAS DERMATOLÓGICAS
NEUROLÓGICAS HEMATOLÓGICAS
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SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS - ENDOCRINOLÓGICAS
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HIPERCALCÉMIA
HIPERCALCÉMIA HUMORAL MALIGNA OCORRE EM ATÉ 20% DOS DOENTES ONCOLÓGICOS
MD CAUSAS:
NEOPLASIAS MAIS COMUNS:
ü PULMÃO Produção excessiva de PTH-rP PRINCIPAL CAUSA
ü CABEÇA E PESCOÇO
RELATIVAMENTE COMUM
ü PELE Produção de calcitriol (1,25–(OH)2D) (++ LINFOMAS)
ü ESÓFAGO
ü MAMA Produção de citocinas osteolíticas
ü GENITOURINÁRIO MUITO RARO
ü MIELOMA MÚLTIPLO E LINFOMAS Produção de mediadores inflamatórios
33
HIPERCALCÉMIA
APRESENTAÇÃO:
ACHADO INCIDENTAL 1ª MANIFESTAÇÃO ONCOLÓGICA

EM DOENTE COM NEOPLASIA CONHECIDA
+ COMUM - COMUM
Quando os níveis de Ca2+ estão marcadamente elevados (> 3,5 mmol/L / > 14 mg/dL)…
ALTERAÇÃOESTADO SINTOMAS DE
D FADIGA
DE CONSCIÊNCIA
DESIDRATAÇÃO
NEFROLITÍASE
Depressão, alterações da
memória, psicose
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HIPERCALCÉMIA
Pistas que nos podem levar a pensar numa hipercalcemia maligna:
neoplasia conhecida, onset rápido e recente, valores muito altos
HIPERCALCÉMIA MALIGNA HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO
PTH Ø (SUPRIMIDA)
CÁLCIO URINÁRIO
FÓSFORO SÉRICO
ALCALOSE METABÓLICA ACIDOSE METABÓLICA

ÁCIDO-BASE
HiperCa à efeito diurético à ativação SRAA HiperPTH à ⊘ amoniogenese à ⊘
à expoliação de K+ e H+ à alcalose regeneração de HCO3- à acidose
35
HIPERCALCÉMIA
Não esquecer outra causa de

hipercalcemia paraneoplásica:
ü Linfoma de Hodgkin
ü Sarcoidose
ü Tuberculose
ü Outras doenças
granulomatosas
Produção de 1-hidroxílase por

parte das células
tumorais/granulomatosas com
hipervitaminose D
Harrison Principles of Internal Medicina 20th edition, FIGURE 403-6 Algorithm for the evaluation of patients with hypercalcemia
SÍNDROME DE SECREÇÃO INAPROPRIADA ADH
OCORRE EM PELO MENOS 50% DOS DOENTES COM TUMOR DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO
CAUSAS SIADH:
ü Doenças SNC (AVC, hemorragia, infeção, trauma, psicose)
ü Neoplasia (carcinoides: +++SCLC, carcinoides)
ü Fármacos (anti-depressivos, anti-epiléticos, QT)
ü Doença pulmonar (pneumonia, tuberculose)
ADH REABSORÇÃO DE ÁGUA LIVRE HIPONATRÉMIA
CONSUMO ÁGUA LIVRE

37
APRESENTAÇÃO:
ACHADO INCIDENTALHIPONa+
SINTOMÁTICO
ASSINTOMÁTICO
+ COMUM - COMUM
São possíveis sintomas de hiponatrémia:
FRAQUEZA E CONFUSÃO / ALT ESTADO NÁUSEAS CONVULSÃO

LETARGIA CONSCIÊNCIA
38
Hiponatrémia com
hiposmolaridade confirmada
EXCLUIR
OBRIGATORIAMENTE
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA DE SIADH PARANEOPLÁSICA = NÃO-ONCOLÓGICA
HIPONATRÉMIA HIPOOSMOLALIDADE HIPEROSMOLALIDADE URINÁRIA

EUVOLÉMICA SÉRICA (OU INAPROPRIADAMENTE N)
DIAGNÓSTICO ü Excluir outras causas de hiponatrémia: insuf. renal, insuf. SR

DE EXCLUSÃO ou hipotiroidismo; medicação; estados congestivos; …
DOSEAMENTO DE VASOPRESSINA (ADH) GERALMENTE NÃOÉ NECESSÁRIO
41
SÍNDROME DE CUSHING
PARTICULAR/ COMUM NOS
10 – 20% DOS SÍNDROMES DE CUSHING SÃO SIND. PARANEOPLÁSICOS T. NEUROENDÓCRINOS
(++ PEQ. CÉLLS PULMÃO)
3 MECANISMOS POSSÍVEIS
Produção ectópica de ACTH PRINCIPAL CAUSA
Produção ectópica de CRH RARAMENTE
Mecanismo ACTH independente:

MUITO RARAMENTE
Expressão ectópica de receptor GIP
42
A APRESENTAÇÃO CLÍNICA CLÁSSICA DE HIPERCORTISOLISMO OCORRE APENAS NUMA PEQUENA
FRAÇÃO DE DOENTES COM PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH
ü Ganho ponderal é menosmarcado MOTIVOS:

1. CURTO PERÍODO DE EXPOSIÇÃO A EXCESSO DE GLUCOCORTICOIDES
ü Obesidade centrípeta menosmarcada 2. CAQUEXIA
A APRESENTAÇÃO CLÍNICA PERMITE DISTINGUI-LA DE OUTRAS CAUSAS DE SÍNDROME DECUSHING:

(ADENOMA HIPÓFISE, ADENOMA SR, HIPERCORTISOLISMO FARMACOLÓGICO, …)
RETENÇÃO HÍDRICA HIPOK+ E ALCALOSE INTOLERÂNCIA À PSICOSE HIPERPIGMENTAÇÃO E

+ HTA METABÓLICA GLICOSE CORTICÓIDE (raro) FRAGILIDADE CUTÂNEA
43
Cortisol urinário > 2-4x o limite superior do normal
1º ACTH plasmático > 22 pmol/L (> 100 pg/mL)
2º Maioria das situações de PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH NÃO RESPONDE À SUPRESSÃO COM GCT
ü EXCEÇÃO: CARCINÓIDES BRÔNQUICOS BENIGNOS (feedback indistinguível

adenomas hipofisários, tb são bloqueados pela dexa)
Se persistirem dúvidas…
3º CATETERIZAÇÃO DOS SEIOS PETROSOS PROVA / EXCLUI PRODUÇÃO DE ACTH PITUITÁRIA

Depois de estimulação de CRH, ratio ACTH seio petroso:periférico é de 3:1 – sugere ACTH hipofisária
44
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS – HEMATOLÓGICAS
46
TROMBOFLEBITE E TVP/TEP
15% de doentes que desenvolvemTVP ou TEP têm neoplasia
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA OU RECORRENTE PODE SER A 1ª MANIFESTAÇÃO ONCOLÓGICA
SÍNDROME DE TROUSSEAU: TROMBOSE VENOSA PERIFÉRICA + CARCINOMAVISCERAL

++ NEOPLASIA PANCREÁTICA
MD RISCO AUMENTADO EM DOENTES ONCOLÓGICOS PODE DEVER-SE A (ISOLADAMENTE OU EM CONJUNTO):
IMOBILIZAÇÃO E/OU SÍNDROME

FATORES PRO- CVC CRÓNICOS QUIMIOTERAPIA
ACAMADO ANTIFOSFOLIPÍDICO
COAGULANTES
PRODUZIDO
PELAS CÉLULAS
TUMORAIS
47
TUMORES MAIS COMUNS EM ASSOCIAÇÃO
COM TVP/TEP ü Pulmão, pâncreas, GI, mama, ovário, genitourinário, linfomas, SNC
Diagnóstico de TVP e TEP são abordadas nas SCORE DE KHORANA preditor de risco de TVP/TEP em dtes oncológicos
respetivas, aulas, deixo só aqui um mini-resumo...
TVP 1. Eco-doppler dos MI (tanto do sintomático como do contralateral) à segmento não

(dor na face post da perna, edema unilateral dos compressível e sem fluxo = TVP
MS/MI) 2. Se restar suspeita clínica elevada e Eco-doppler sem alterações à venografia dos MI
1. Avaliação inicial: Rx-torax, ECG, GSA, SpO2

TEP 2. Angio-TC para confirmação do diagnóstico (na verdade é bastante mais complexo do que isto,
(dispneia, dor torácica, taquicardia, febre ou
temperatura subfebril sem explicação)
abordagem diagnóstica depende do risco de TEP calculado inicialmente pelo score de Wells e
de particularidades do doente)
ü Já no diagnóstico de TEP em populações normais os d-dímeros têm as suas limitações características com alto
D-DÍMEROS VPN e baixo VPP, o que faz com que sejam reservados para doentes com risco inicial baixo e para exclusão
apenas. Em doentes oncológicos, quer pela própria doença como pela idade mais avançada, os d-dímeros têm
ainda mais limitações como instrumento diagnóstico.
48
Mostra a presença de coágulo ou veia não compressível proximalmente ao
ECO-DOPPLER
local da oclusão
MIs : Maior S na deteção de TVP proximal vs distal
MSs: sombra acústica da clavícula dificulta deteção de trombos na veia

subclávia
ANGIO-RMN Diagnóstico de TVP dos MSs e trombose de veias na pelve
Venografia por RMN

Excelente para o dx de TVP quando ecografia é duvidosa
com gadolíneo
FLEBOGRAFIA “GOLD-STANDARD”CONVENCIONAL
CONTRASTADA
Invasivo e tecnicamente difícil em doentes com edema das extremidades
Reservado para doentes com clínica sugestiva de TVP mas exames

imagiológicos não-invasivos inconclusivos
49
GASIMETRIA HIPOXÉMIA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Gradiente de tensão alvéolo-arterial de O2 ↑
GSA Normal não exclui diagnóstico de TEP
ELETROCARDIOGRAMA Achado mais comum: TAQUICARDIA SINUSAL
Outros achados: FA, Extrassístoles auriculares, Taquicardia SV
Alterações sugestivas de sobrecarga aguda do VD:

1. Padrão S1-Q3-T3
2. BRD de novo
3. Desvio direito do eixo
4. Onda P pulmonale
50
GRANDE REVOLUÇÃO NO TRATAMENTO: DOACs IGUALMENTE EFICAZES A HBPM NA PROFILAXIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA EM
HIPOCOAGULAÇÃO DE DOENTES ONCOLÓGICOS DOENTES ONCOLÓGICOS
1. Até recentemente era o gold-standard para o tratamento de TVP / TEP em

doentes oncológicos 1ª = doentes não oncológicos
HBMP
> Varfarina | = edoxabano | < apixabano e rivaroxabano
1. Recentemente demonstrados como seguros e eficazes no tratamento e

2ª DOACs / Varfarina
DOACs 2.
prevenção de TVP / TEP nos doentes oncológicos
Dabigatrano não foi estudado 3-6 meses
3. Alguns DOACs têm mais complicações em alguns subsets de doentes
oncológicos à decisão deve ser sempre do médico assistente em
• Indefenidamente se
colaboração com hematologia / imunohemoterapia neoplasia ativa
• Suspensão se cura da
Filtro 1. Indicação igual a doentes não oncológicos: indicação forte concomitante a neoplasia após os 3-6
VCI uma contraindicação forte para a realização de anticoagulação meses
51
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS – NEUROLÓGICAS
52
Podem afetar QUALQUER PARTE DO SNC
NÃO SE DEVEM A DOENÇA METASTÁTICAOU

A COMPLICAÇÕES DO CANCRO
(coagulopatia, AVC, distúrbios metabólicos ou nutricionais,
infecção ou efeitos laterais de QT)
Em 60% dos doentes, SÍNDROME

PARANEOPLÁSICA NEUROLÓGICA PRECEDE
DIAGNÓSTICO DA NEOPLASIA
ü 0.5-1% de todos os cancros

ü 2-3% dos neuroblastomas ou SCLC
ü 30-50% timomas 53
A MAIORIA das síndromes paraneoplásicasneurológicas é MEDIADAPOR DETEÇÃO de ANTICORPOS contra estes
RESPOSTA IMUNE DESPOLETADA POR ANTIGÉNIOS ONCONEURONAIS antigénios no SANGUE e/ou LCR
EXPRESSOS PELOS TUMORES PREDIZ PRESENÇA DE NEOPLASIA
Se antigénio intracelular: Se antigénio extracelular:
INFILTRADO EXTENSO DE CÉLS T CD4+ E CD8+ Ø INFILTRADO EXTENSO DE CÉLS T CD4+ E CD8+
- RESPONSIVOS a + RESPONSIVOS a
IMUNOTERAPIA IMUNOTERAPIA
Muitos doentes com SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS TÍPICOS SÃO

ANTICORPO-NEGATIVO (processo fisiopatológico desconhecido)
54
Os que surgem mais em perguntas das plataformas....
Se antigénio extracelular
Se antigénio intracelular
55
1. É comum síndrome neurológico surgir ANTES de neoplasia se manifestar /

ser conhecida
2. Síndrome neurológico progride rapidamente, produzindo défices graves
em curto espaço de tempo
3. Controlo imediato tumoral melhora prognóstico neurológico
56
D ABORDAGEM AO DOENTE
ENVOLVIMENTO SNC E RAIZ DE GÂNGLIOS DORSAIS
SUSPEITA BASEIA-SE NA COMBINAÇÃO DE FATORES CLÍNICOS + RADIOLÓGICOS + ACHADOS NO LCR
ANTICORPOS ANTINEURONAIS RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ANÁLISE LCR
ü Se (+) ajuda no diagnóstico

ü (+) em apenas 60-70% dos casos
PARTICULARMENTE ÚTEISNA EXCLUSÃO DE
ENVOLVIMENTO DIRETO POR NEOPLASIA
NÃO EXISTE TESTE ELETROFISIOLÓGICO BIÓPSIA DIFÍCIL E ACHADOS NÃO ESPECÍFICOS

ESPECÍFICO PARA DIAGNÓSTICO (ÚTIL PARA EXCLUIR METASTIZAÇÃO)
57
ü Útil para excluir carcinomatose leptomeningea

ü MAIORIA: achados NÃO ESPECIFICOS
58
ü PLEOCITOSE LIGEIRA – MODERADA (< 200 célls mononucleares, ++ linfócitos)

ü PROTEINORRÁQUIA
ü BANDAS OLIGOCLONAIS EM QUANTIDADE VARIÁVEL
59
ENVOLVIMENTO NERVO PERIFÉRICO E MÚSCULO
DIAGNÓSTICO BASEIA-SE EM FATORES CLÍNICOS + ELETROFISIOLÓGICOS + ANATOMOPATOLÓGICOS
A Hx, SINTOMAS ACOMPANHANTES E TIPO DE SÍNDROME DETETADO DITAM O WORK-UP DIAGNÓSTICO
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton ß à Carcinoma de Pequenas Células Pulmão:

TC toraco-abdominal ou PET e, se negativos, rastreio periódico de CaPulmão por pelo menos 3 anos
Polimiosite ß à FRACA associação a NEOPLASIAS:

Necessário rastrear seriadamente neoplasia ?!?!
60
DIAGNÓSTICO BASEIA-SE EM FATORESMiastenia

CLÍNICOS Gravis Lambert-Eaton
+ ELETROFISIOLÓGICOS + ANATOMOPATOLÓGICOS
Doenças associadas Timoma Ca pequenas células
Início dos m. extraoculares Início nos m. proximais dos membros
Fraqueza Deterioração com o exercício físico e ao Melhora com o exercício e ao longo
longo do dia do dia
ROTs Normais Reduzidos ou ausentes
Estimulação nervosa
Diminuição da amplitude Aumento da amplitude
repetitiva
Disfunção autonómica ⊘ Comum
Resposta aos ⊘ colinesterase Alívio sintomático ⊘ resposta
61
DIAGNÓSTICO BASEIA-SE EM FATORES CLÍNICOS + ELETROFISIOLÓGICOS + ANATOMOPATOLÓGICOS
TODOS OS DOENTES COM NEUROPATIA PERIFÉRICA DE ORIGEM INDETERMINADA

DEVEM FAZER IMUNOFIXAÇÃO SÉRICA +URINA
ü Detecção de gamapatia monoclonal sugere neoplasia de plasmócitos / célls B obriga a

mais investigação
62
CASO CLÍNICO 3
Uma doente do sexo feminino, de 66 anos, é transportada para o serviço de urgência por confusão, fraqueza
generalizada e dor abdominal de início recente.
Tem como antecedentes pessoais um hepatocarcinoma diagnosticado há 6 meses, não tratado por hábitos alcoólicos
mantidos, e hábitos tabágicos de 60 UMA.
À observação apresenta exame neurológico sumário sem alterações, para além da confusão e desorientação
temporo-espacial.
Laboratorialmente, Hb 11.3 g/dl, leucócitos 4600 /ul, plaquetas 110000, bilirrubina total 2.3 mg/dl (direta 1.0
mg/dl), AST 129 IU/l, sódio 138 mmol/L, potássio 4.8 mmol/L e cálcio 12.6 mg/dl.
Qual o próximo exame a pedir para melhor caracterizar o quadro do doente?
(A) Doseamento de marcadorestumorais

(B) Doseamento de PTH e PTHrP
(C) Ecografiaabdominal
(D) TC crânio-encefálica
(E) TC torácica
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CASO CLÍNICO 3
Uma doente do sexo feminino, de 66 anos, é transportada para o serviço de urgência por confusão, fraqueza
generalizada e dor abdominal de início recente.
Tem como antecedentes pessoais um hepatocarcinoma diagnosticado há 6 meses, não tratado por hábitos alcoólicos
mantidos, e hábitos tabágicos de 60 UMA.
À observação apresenta exame neurológico sumário sem alterações, para além da confusão e desorientação
temporo-espacial.
Laboratorialmente, Hb 11.3 g/dl, leucócitos 4600 /ul, plaquetas 110000, bilirrubina total 2.3 mg/dl (direta 1.0
mg/dl), AST 129 IU/l, sódio 138 mmol/L, potássio 4.8 mmol/L e cálcio 12.6 mg/dl.
Qual o próximo exame a pedir para melhor caracterizar o quadro do doente?
(A) Doseamento de marcadorestumorais

(B) Doseamento de PTH e PTHrP
(C) Ecografiaabdominal
(D) TC crânio-encefálica
(E) TC torácica
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CASO CLÍNICO 4
Senhora de 66 anos com cancro da cabeça do pâncreas, submetida a duodenopancreatectomia cefálica, actualmente
sob QT adjuvante recorre à urgência por edema unilateral doloroso dos membros inferiores. Está apirética, eupneica
em ar ambiente, SpO2 90%. TA 127/67 mmHg e FC 110 bpm. A auscultação cardiopulmonar é normal, excepto
taquicardia regular. ECG com taquicardia sinusal, sem alterações isquémicas agudas ou padrão s1q3t3. GSA (aa): pH
7,40 pCO2 39 HCO3 34 pO2 45 (N > 60).
Qual a abordagemmais correcta nesta doente?

1. Deverá dosear d-dímeros e, se elevados, realizar ecodopplerpara exclusão de TVP.
2. Dado ser uma doente de alto risco e de ter uma neoplasia activa, o doseamento de d-dímeros não está
recomendado, devendo realizar apenas ecodopplerpara exclusão de TVP.
3. A doente deverá realizar ecodoppler MI e angioTC torácico para exclusão de TVP e de TEP, respectivamente.
4. Dada a elevada probabilidade de tromboembolismo venoso, deve iniciar ácido acetilsalicílico.
5. O edema e a hipoxemia são provavelmente por insuficiência cardíaca secundária à quimioterapia devendo a
doente iniciar diurético endovenoso.
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CASO CLÍNICO 4
Senhora de 66 anos com cancro da cabeça do pâncreas, submetida a duodenopancreatectomia cefálica, actualmente
sob QT adjuvante recorre à urgência por edema unilateral doloroso dos membros inferiores. Está apirética, eupneica
em ar ambiente, SpO2 90%. TA 127/67 mmHg e FC 110 bpm. A auscultação cardiopulmonar é normal, excepto
taquicardia regular. ECG com taquicardia sinusal, sem alterações isquémicas agudas ou padrão s1q3t3. GSA (aa): pH
7,40 pCO2 39 HCO3 34 pO2 45 (N > 60).
Qual a abordagemmais correcta nesta doente?

1. Deverá dosear d-dímeros e, se elevados, realizar ecodopplerpara exclusão de TVP.
2. Dado ser uma doente de alto risco e de ter uma neoplasia activa, o doseamento de d-dímeros não está
recomendado, devendo realizar apenas ecodopplerpara exclusão de TVP.
3. A doente deverá realizar ecodoppler MI e angioTC torácico para exclusão de TVP ede TEP, respectivamente.
4. Dada a elevada probabilidade de tromboembolismo venoso, deve iniciar ácido acetilsalicílico.
5. O edema e a hipoxemia são provavelmente por insuficiência cardíaca secundária à quimioterapia devendo a
doente iniciar diurético endovenoso.
66
MEDICINA
Oncologia
Paliação e complicações dos

tratamentos das neoplasias
Relevância A

CASO CLÍNICO 5
Doente de 87 anos com neoplasia do cólon ascendente difusamente metastizada (pulmão, fígado e cérebro), em
fase terminal, admitido em internamento para controlo sintomático exclusivo. O doente queixa-se de: dor
intensa generalizada, mal controlada com paracetamol e ibuprofeno; astenia e insónia. Nega dispneia. Refere
também que está “cansado de ser picado tantas vezes para fazer a medicação”. O doente fez um resgate de
morfina (2 mg EV) imediatamente antes de o observar, com excelente resposta. Durante a vossa conversa, o
doente está sem dor, eupneico em ar ambiente, SpO2 85%, hemodinamicamente estável e apirético. Qual das
seguintes atitudes não está preconizada neste doente?
1. Suspender medicações desnecessárias.

2. Passar para via oral ou subcutânea medicações essenciais.
3. Iniciar analgésico opióide para controlo de dor.
4. Iniciar trazodona ou zolpidem para controlo de insónia.
5. Fazer gasimetria arterial e iniciar oxigenoterapia ajustada aos objectivos de saturação.
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CASO CLÍNICO 5
Doente de 87 anos com neoplasia do cólon ascendente difusamente metastizada (pulmão, fígado e cérebro), em
fase terminal, admitido em internamento para controlo sintomático exclusivo. O doente queixa-se de: dor
intensa generalizada, mal controlada com paracetamol e ibuprofeno; astenia e insónia. Nega dispneia. Refere
também que está “cansado de ser picado tantas vezes para fazer a medicação”. O doente fez um resgate de
morfina (2 mg EV) imediatamente antes de o observar, com excelente resposta. Durante a vossa conversa, o
doente está sem dor, eupneico em ar ambiente, SpO2 85%, hemodinamicamente estável e apirético. Qual das
seguintes atitudes não está preconizada neste doente?
1. Suspender medicações desnecessárias.

2. Passar para via oral ou subcutânea medicações essenciais.
3. Iniciar analgésico opióide para controlo de dor.
4. Iniciar trazodona ou zolpidem para controlo de insónia.
5. Fazer gasimetria arterial e iniciar oxigenoterapia ajustada aos objectivos de saturação.
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PALIAÇÃO
INTRODUÇÃO
OBJECTIVO PRIMÁRIO: MINIMIZAR SOFRIMENTO e DAR MELHOR QUALIDADE DE VIDA POSSÍVEL AO DOENTE E FAMÍLIA
70
PALIAÇÃO
SINTOMAS
NÁUSEAS E
DOR OBSTIPAÇÃO
VÓMITOS
DISPNEIA FADIGA DEPRESSÃO
SEDAÇÃO
DELIRIUM INSÓNIA
PALIATIVA
71
PALIAÇÃO
DOR
DOR DOR SEVERA OCORRE EM 30-94% DOS DOENTES
COM CANCRO AVANÇADO
Colher história clínica detalhada e fazer exame objetivo, de forma a:
Definir o TIPO DE DOR Categorizar a GRAVIDADE
NEUROPÁTICA SOMÁTICA VISCERAL LIGEIRA MODERADA GRAVE
1º TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA
2º Procedimentos não-farmacológicos (RT, medicação epidural, bloqueios sensitivos)
72
PALIAÇÃO
DOR
ABORDAGEM DO TRATAMENTO DA DOR SEGUE OS 3 PASSOS DA OMS:
DOR LIGEIRA DOR MODERADA DOR GRAVE
T 1ª LINHA: AINEs Adicionar IBP em doentes com gastrite ligeira ou DRGE
ü REDUZEM INFLAMAÇÃO
EVITAR em DOENTES com HISTÓRIA DE HEMORRAGIA GI SIGNIFICATIVA (ou outra)
ü PODEM TER EFEITOS CENTRAIS (SNC)
x TÊM DOSE MÁXIMA, PELO RISCO DE: PARACETAMOL
x HEMORRAGIA GI ü SEGURO ATÉ 4G/DIA (1G 6/6H)
x LESÃO RENAL AGUDA ü ↓ DOSE SE DISFUNÇÃO HEPÁTICA
73
PALIAÇÃO
DOR
DOR
ABORDAGEM DO TRATAMENTO DA DOR SEGUE OS 3 PASSOS DA OMS:
DOR LIGEIRA DOR MODERADA DOR GRAVE
SE ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES INSUFICIENTES à ADICIONAR ANALGÉSICO OPIÓIDES T

Opióides fracos Opióides fortes
(na dor MODERADA) (na dor GRAVE) ü INTERAGEM COM RECEPTORES OPIÓIDES µ CENTRAIS
Morfina Hidromorfona ü ATIVAM NEURÓNIOS INIBIDORES DE DOR

Codeína, tramadol
Fentanilo Metadona ü NÃO EXISTE DOSE MÁXIMA DE OPIÓIDE!
• Não existe dose máxima de opióides porque o efeito é sempre proporcional à dose, + dose = + analgesia. No entanto isto só é verdade para agonistas totais dos
recetores opióides, para agonistas parciais (p.e. buprenorfina) há uma dose a partir da qual já não haverá mais efeito analgésico, tendo, portanto, dose máxima. 74
PALIAÇÃO
DOR COMO TRATAR DOR COM OPIÓIDES?
1. Iniciar opióide de curta duração em horário fixo + “resgates” (SOS se dor não controlada)
2. Determinar a dose diária total de opióide (dose fixa + dose de resgates necessária em 24H)
3. Passar a opióide de longa duração em dose equivalente à dose diária total
4. Manter SOS e reajustar constantemente (necessidades de analgesia mudam de forma
imprevisível)
“RESGATES”: 1/6 da DOSE DIÁRIA TOTAL a cada 1 – 2H (se via oral) ou 30 – 60 MIN (se EV / SC), em SOS
Se > 4 RESGATES/DIA – DOR NÃO CONTROLADA ALGUNS DOENTES BENEFICIAM DE OPIÓIDE EMPERFUSÃO
COMBINAR ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES COM OPIÓIDES à POTENCIAM EFEITO ANALGÉSICO
75
PALIAÇÃO
DOR
DOR
EFEITOS SECUNDÁRIOS DE TRATAMENTO COM OPIÓIDES DEVEM SER ANTECIPADOS E TRATADOSPREVENTIVA/
OBSTIPAÇÃO NÁUSEAS E VÓMITOS SONOLÊNCIA
ü PERMANENTE (AFETA QUASE TODOS) ü TEMPORÁRIO (CEDE EM 1 SEMANA) ü TEMPORÁRIO (CEDE EM 1SEMANA)
ü INICIAR LAXANTE (senne, ü ANTI-EMÉTICO NA 1ª SEMANA ü PODE REQUERER PSICOESTIMULANTE
bisacodilo, lactulose) (metoclopramida) (modafinil)
OUTROS: MIOCLÓNUS, RETENÇÃO URINÁRIA, PRURIDO E DELIRIUM
76
PALIAÇÃO
DOR
DOR
Na ausência de história pessoal ou

DEPENDÊNCIA FÍSICA É EXPETÁVEL TOLERÂNCIA É EXPETÁVEL
familiar de adição: ADIÇÃO É RARA
ü TER EM ATENÇÃO PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA RENAL OU HEPÁTICA E SE DOENTE É MUITO FRÁGIL à

PODE REQUERER DOSES MENORES OU SUBSTITUIÇÃO POR OUTRO OPIÓIDE
RARAMENTE NECESSÁRIO – APENAS SE:

ANTÍDOTO: ü SINAIS FRANCOS DE OVERDOSE
NALOXONA
ü COMPLICAÇÕES POTENCIALMENTE FATAIS
77
PALIAÇÃO
DOR CLONIDINA ou
PREGABALINA ou GLUCOCORTICÓIDES
GABAPENTINA (++ dexametasona) BACLOFENO
ü 1ª LINHA NA DOR ESPECIALMENTE EFICAZES NA: ü TRATAMENTO ADJUVANTE,

com farmacologia
NEUROPÁTICA ü DOR ÓSSEA complexa
ü DOR ABDOMINAL
TODOS estes fármacos são ADJUVANTES e NÃO DEVEM SUBSTITUIR OPIÓIDES (associar!!!)
DOR ÓSSEA PODE ü RADIOTERAPIA (SE LESÃO METASTÁTICA ÚNICA)

TAMBÉM SER ü RADIOISÓTOPOS (SE LESÕES METASTÁTICAS MÚLTIPLAS)
TRATADA COM:
ü BIFOSFONATOS OU CALCITONINA – DEMORAM ALGUNS DIAS A INICIAR EFEITO
78
PALIAÇÃO
OCORRE EM 70-100% PRINCIPAIS CAUSAS:
OBSTIPAÇÃO
DOR DOS DOENTES EM
CUIDADOS PALIATIVOS FARMACOLÓGICA INATIVIDADE + DIETA
(opióides, ADT) POBRE
SE NÃO TRATADA: DOR substancial e VÓMITOS, associada a CONFUSÃO EDELIRIUM
D ü Hábitos intestinais prévios (frequência, consistência e volume)

DIAGNÓSTICO ü Exame abdominal (excluir abdómen agudo) e retal (excluir impactação de fecaloma)
ü Rx abdominal – RARAMENTE NECESSÁRIO (apenas se suspeita de obstrução)
T ü Suplementação dietética com FIBRA está contraindicada no tx com opióides (agrava desidratação
associada à dismotilidade dos opióides)
ü Usar LAXANTES e/ou EMOLIENTES e/ou HIDRATAÇÃO e/ou ENEMAS à PILARES DO Tx
TRATAMENTO ü PESQUISAR FECALOMAS ao fim de alguns dias de TRATAMENTO SEM SUCESSO
ü SE OBSTRUÇÃO PARCIAL OU ESTASE GÁSTRICA à OCREÓTIDO (para reduzir secreções)
ü SE suspeita de DISMOTILIDADE à METOCLOPRAMIDA
79
PALIAÇÃO
NÁUSEAS E
OBSTIPAÇÃO
VÓMITOS OCORRE EM ATÉ 70% DOS DOENTES COM CANCRO AVANÇADO
Podemocorrer por estimulaçãode ≥ 1/ 4 locais:
TRATO GASTROINTESTINAL SISTEMA VESTIBULAR ZONA GATILHO QUIMIORRECEPTORA CÓRTEX CEREBRAL
Recetores 5-HT3 (serotonina) Recetores histamina e Quimiorrecetores, recetores Ansiedade à relaciona-se

acetilcolina dopamina tipo 2, recetores 5-HT3 com NÁUSEA
ANTECIPATÓRIA
ü METABÓLICA (insuf. Hepática, urémia, hipercalcémia) ü DRGE

CAUSAS ESPECÍFICAS DE ü FARMACOLÓGICA (AB, AINE, IBP,opióides) ü Doença vestibular, ansiedade
NÁUSEAS: ü RT ou QT ü Metastização cerebral
ü Obstrução intestinal ou obstipação ü Infeção
69
PALIAÇÃO
NÁUSEAS E
VÓMITOS
Tratamento dirigido à causa mais provável:
TRATO GASTROINTESTINAL SISTEMA VESTIBULAR ZONA GATILHO QUIMIORRECEPTORA CÓRTEX CEREBRAL
ANTIHISTAMÍNICO NÁUSEA
INFLAMAÇÃO TGI (meclizina, dimenidrato) Pós QT e/ou RT (normalmente têm
↓MOTILIDADE protocolos de profilaxia) ANTECIPATÓRIA
ANTICOLINÉRGICO
METOCLOPRAMIDA DEXAMETASONA (escopalamina) ⊘ 5-HT3 ⊘ NEUROCININA -1 BENZODIAZEPINAS
(palonosetron é o + aprepitant
eficaz!)
INICIAR TRATAMENTO COM:
SEM CAUSA ü METOCLOPRAMIDA OU

OBJETIVADA ü ANTAGONISTA 5-HT3 (ONDANSETRON, PALONOSETRON...) OU
ü ANTAGONISTA DA DOPAMINA (CLORPROMAZINA, HALOPERIDOL, PROCLORPERAZINA) 81
PALIAÇÃO
NÁUSEAS E PODE NÃO TER ALTERAÇÕESOBJETIVAS
DISPNEIA
VÓMITOS (PaO2, PaCO2, frequência respiratória)
Frequentemente SEM ETIOLOGIA IDENTIFICADA

RARAMENTE RECOMENDADO GUIAR
TERAPÊUTICA POR ESTES PARÂMETROS Assume-se EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA
Tratamento guiado pelo CONTROLO SINTOMÁTICO
CAUSAS potencialmente REVERSÍVEIS / TRATÁVEIS:

ü Infecção
ü Derrame pleural
ü TEP PONDERAR RISCO-BENEFÍCIO de INTERVENÇÕES DIAGNÓSTICAS
ü Edema pulmonar E TERAPÊUTICAS em alguém com POUCO TEMPO DE VIDA
ü Asma
ü Obstrução tumoral das VA
82
PALIAÇÃO
SE causa TRATÁVEL / reversível
identificada: TRATAR
DISPNEIA
EXCEÇÃO se TX CAUSAR + SOFRIMENTO
QUE DOENÇA EM SI
GERALMENTE: TRATAMENTO SINTOMÁTICO

(GUIADO POR ESCALA DE DISPNEIA)
ü OPIÓIDES são a BASE do tratamento

ü OXIGENOTERAPIA É CONTROVERSA!
ü Sem objetivos de saturação, “on demand”,
placebo?
ü BENZODIAZEPINAS se ANSIEDADE ASSOCIADA:
x NÃO SÃO 1ª LINHA NA DISPNEIA
x NÃO DAR ISOLADAMENTE! 7

2
PALIAÇÃO
OCORRE EM >90% DOS DOENTES EM FASE TERMINAL
FADIGA
DISPNEIA
SUBJETIVA e MULTIFATORIAL: 1. desenvolvimento da doença 2. TNF e citocinas 3. desidratação,
anemia, hipotoroidismo 4. iatrogénico (antidepressivos, opióides, BZDs 5. baixo aporte alimentar e caquexia
6. depressão
Escala “Quanto tempo do dia passa na cama?” é uma boa medida, correlacionando-se com gravidade e prognóstico
(0 = Ø fadiga | 1 = fadiga, sem necessidade de cama | 2 = < 50% tempo na cama | 3 = 50-99% na cama | 4 = sempre na cama)
ü RESOLVER CAUSAS TRATÁVEIS, se objetivadas

ü INTERVENÇÃO COMPORTAMENTAL (ajustar atividades de vida diária, educar doente + família)
TRATAMENTO
ü HIDRATAÇÃO ADEQUADA (sem causar edema!), ATIVIDADE FÍSICA (se possível)
x MEDIDAS FARMACOLÓGICAS SEM GRANDE BENEFÍCIO
ü Dexametasona pode aumentar energia e melhorar humor (benefício, se existir, surge em 1 mês)
ü Psicoestimulantes não foram superiores a placebo
84
PALIAÇÃO
SEDAÇÃO
DISPNEIA Apenas e só em último recurso quando há falha no tratamento de
PALIATIVA sintomas que provocam sofrimento incomportável
ü Objetivo é reduzir o sofrimento do doente provocado por sintomas cuja gestão por outros meios é impossível
ü É alcançado por redução farmacológica do estado de consciência, sem acelerar o processo de morte
ü Deve ser explicado que é irreversível e a despedida da família deve ser realizada ANTES do início da sedação
ü Doentes já em opióides para gestão de dor à iniciar perfusão de MORFINA e titular até sedação
pretendida
TRATAMENTO
ü MIDAZOLAM bólus 1-5mg IV ou até sedação pretendida à perfusão a 1-2 mg/hr
ü PROPOFOL perfusão 5 𝝁mg/kg/min (menos usado)
85
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
FADIGA Tristeza, ansiedade, raiva e irritabilidade são respostas normais
Tipicamente temporárias e modestas em intensidade
ü 75% dos doentes terminais apresentam stress emocional e sintomas depressivos

ü <30% dos doentes terminais apresentam depressão major
ü Distinção é essencial
DIAGNÓSTICO DIFÍCIL à muitos dos sintomas vegetativos devem-se ao processo de morrer em si, e não a depressão
Boas perguntas de rastreio:

Foco em humor disfórico, desamparo, desesperança,
desinteresse / falta de concentração nas atividades normais ü Com que frequência se sente desanimado e triste?
ü Sente-se deprimido a maioriado tempo?
86
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
A BASE DO TRATAMENTO É FARMACOLÓGICA
PSICOESTIMULANTES ANTIDEPRESSIVOS SSRI OU SNRI ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) ANTIDEPRESSIVOS IMAO

(INIBIDORES MONOAMINA OXIDASE)
ü Adjuvante no tratamento da dor ü NÃO RECOMENDADO como ANTIDEPRESSIVO

ü NÃO RECOMENDADO como ANTIDEPRESSIVO ü + efeitos secundários e + interações
87
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
DEXTROANFETAMINA METILFENIDATO PEMOLINA MODAFINIL
ü Podem ser usado isoladamente ou combinado com antidepressivos tradicionais

ü Início de acção + rápido (vs. SSRI) à ideal para doentes com desfecho a curto prazo
ü Preferíveis em doentes com mau prognóstico e/ou com fadiga / sonolência
ü ANSIEDADE INICIAL
EFEITOS SECUNDÁRIOS:
ü INSÓNIA
ü (RARAMENTE) PARANÓIA 76
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
DEXTROANFETAMINA METILFENIDATO PEMOLINA MODAFINIL
ü POUCAS INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS

MIRTAZAPINA
ü PROPRIEDADES SEDATIVAS, ANTIEMÉTICAS EANSIOLÍTICAS
(promissor!!!)
ü EFEITO SECUNDÁRIO: AUMENTO DE PESO à BENÉFICO EM DOENTES CAQUÉTICOS
77
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
ü Preferíveis em doentes com meses ou mais de vida à eficazes, com poucos efeitos secundários
ü Decisão de qual o antidepressivo a usar baseia-se em:
1. Experiência do doente com antidepressivos no passado
2. Tempo que demora a atingir steady-state
3. Perfil de efeitos secundários mais favorável no doente em particular:
DOENTES COM FADIGA DOENTES COM INSÓNIA

PREFERIR SSRI ATIVADOR - PREFERIR SSRI
FLUOXETINA SEDATIVO - PAROXETINA 78
PALIAÇÃO
DEPRESSÃO
Recomendados apenas em situações particulares, e sob gestão de especialista:
TRAZODONA BUPROPRION ALPRAZOLAM
ü EFICAZ COMO ANTIDEPRESSIVO ü + ENERGIA – ÚTIL SE FADIGA ü EFICAZ SE ANSIEDADE ASSOCIADA

ü SEDATIVO à ÚTIL SE INSÓNIA x + RISCO DE CONVULSÕES: x CAUSA DELIRIUM
x EFEITOS SECUNDÁRIOS: x CI SE DELIRIUM TERMINAL x MUITAS INTERAÇÕES
x HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA x CI SE LOE NO SNC FARMACOLÓGICAS
x (RARA/) PRIAPISMO 79
PALIAÇÃO
DELIRIUM
DEPRESSÃO DISFUNÇÃO CEREBRAL GLOBAL, de INÍCIO AGUDO, com ALTERAÇÕESNA
COGNIÇÃO E CONSCIÊNCIA
INCOMUM nas SEMANAS – MESES ANTES DAMORTE RELATIVAMENTE COMUM HORAS – DIAS ANTES
DELIRIUM HIPOATIVO DELIRIUM HIPERATIVO

ü Inversão sono-vigília ü Agitação
+ COMUM!
ü ↓ estado de alerta ü Confusão
OCORRE EM ATÉ 85% DOS DOENTES EM FASE TERMINAL
92
PALIAÇÃO
DELIRIUM O QUE DISTINGUE O DELIRIUM DE ANSIEDADE, DEPRESSÃO OU

DEMÊNCIA É A ⊘ ESTADO CONSCIÊNCIA
RECONHECER DELIRIUM em DOENTES TERMINAIS se:
ü Desorientação de novo
ü Alteração da cognição
ü Nível de consciência flutuante
ü Delírios, com ou sem agitação
93
PALIAÇÃO
DELIRIUM EM ALGUNS CASOS PODE SER BENÉFICO USAR AVALIAÇÃO FORMAL PARA DIAGNÓSTICO CORRETO:
ü MINI-MENTAL STATUS EXAMINATION à NÃO DISTINGUE DELÍRIO VS. DEMÊNCIA
ü ESCALA DE AVALIAÇÃO DE DELÍRIO à DISTINGUE ENTRE DELÍRIO E DEMÊNCIA
A MAIORIA dos DOENTES TERMINAIS que DESENVOLVEM DELIRIUM estão nos ÚLTIMOS DIAS DE VIDA
OBJETIVO: DAR LUCIDEZ AO DOENTE

EVITAR AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA EXAUSTIVA QUE ↑SOFRIMENTO
SUFICIENTE PARA SE DESPEDIR
Objetivo é tratar agressivamente o delirium terminal de modo a proporcionar ao doente e à família um

processo de morte calmo com oportunidade ampla para se despedirem
94
PALIAÇÃO
Aos primeiros sinais de delirium…
DELIRIUM Informar família de que este é comum mesmo antes da morte e que esta é a altura
indicada para as despedidas
ü Obstipação
SUSPENDER MEDICAÇÃODESNECESSÁRIA
ü Retenção urinária
E TRATAR CAUSASREVERSIVEIS
ü Anomalias metabólicas
ü Manter doente em ambiente familiar

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS ü Orientar o doente, se possível, fornecendo um relógio e um calendário
ü Corrigir gentilmente alucinações ou erros de cognição do doente
95
PALIAÇÃO
ü NEUROLÉPTICOS E, EM CASO EXTREMO, ANESTÉSICOS
ü Evitar via IM
HALOPERIDOL É 1ª LINHA ü Pode causar disforia ou reações distónicas (se surgirem, iniciar
benztropina)
MEDIDAS
ANTIPSICÓTICOS
FARMACOLÓGICAS ü Eficácia demonstrada
ATÍPICOS
ü Efeitos laterais benéficos: anti-emético, ansiolítico, ↑peso
[olanzapina, risperidona,
quetiapina, clorpromazina] ü Menor probabilidade de disforia ou reações distónicas
OLANZAPINA CLORPROMAZINA
x SÓ EXISTE VIA ORAL ü ÚTIL SE SEDAÇÃO NECESSÁRIA

x 1 SEM PARA ATINGIR STEADY STATE 84
PALIAÇÃO
ADICIONAR BENZODIAZEPINA para REDUZIR AGITAÇÃO SE DELIRIUM POR

ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA / DE SEDATIVO
EVITAR MEDIDAS DE CONTENÇÃO FÍSICA

MEDIDAS
FARMACOLÓGICAS
INICIAR COM 1 ADICIONAR SEGUNDO SEDAÇÃO COM
NEUROLÉPTICO NEUROLÉPTICO ANESTÉSICO
ü PROPOFOL
ü MIDAZOLAM
SE Ø RESPOSTA SE Ø RESPOSTA
97
PALIAÇÃO
INSÓNIA
DELIRIUM
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS– HIGIENE do

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
SONO
MIRTAZAPINA ü Cumprir horários de sono

Preferível se depressão + insónia +
[ANTIDEPRESSIVO ü Eliminar distrações noturnas
ansiedade
SEDATIVO]
ü Eliminar café e outros estimulantes (álcool)
Eficaz como indutor do sono em idosos
TRAZODONA
[dose inf à dose antidepressiva]
Indutor do sono | menor risco de delirium
ZOLPIDEM
(vs. BZD)
Preferir as de curta duração de acção
BENZODIAZEPINAS
Risco de delirium à vigiar!
98
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO DE NEOPLASIAS
10
1
NÁUSEAS E TOXICIDADE
VÓMITOS [QT] DERMATOLÓGICA
Os temas Compressão Medular, Síndrome da VCS, Neutropenia Febril e Síndrome de Lise

Tumoral foram retirados desta aula por uma questão de sobreposição de temas com a aula
de Emergências Oncológicas. Nessa aula estão disponíveis estes temas em todo o detalhe.
O tema Fenómenos Trombóticos foi abordado nesta aula na secção de Síndromes

Paraneoplásicos de modo a reduzir repetições e redundância dos conteúdos.
90
NÁUSEAS E
VÓMITOS
NEUTROPÉNIA
INDUZIDOS
FEBRIL POR NÁUSEAS E VÓMITOS INDUZIDOS POR QT CLASSIFICAM-SE EM:
QT [NVIQ]
AGUDA TARDIA ANTECIPATÓRIA
↑ RISCO NVIQ
Início ≤ 24H pós-começo QT Início 2-5 dias pós-começo QT Ansiedade pré-tto
Tx = BZD (lorazepam) pré-tto
ü JOVENS Mucosa GI
ü SEXO FEMININO
ü Hx MOTION SICKNESS MECANISMO É INCERTO: ENVOLVE EFEITO QT LOCAL E CENTRAL
↓RISCO NVIQ
SNC – ÁREA POSTREMA (zona de gatilho quimiorreceptora)
ü HISTÓRIA PESSOAL DE NEUTROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS:

CONSUMO EXCESSIVO DOPAMINA, SEROTONINA E SUBSTÂNCIA P
DE ÁLCOOL
130
NÁUSEAS E PREVENÇÃO É A MELHOR
VÓMITOS PROFILAXIA É O TODOS os doentes devem ter fármacos em SOS:
ESTRATÉGIA
MELHOR ⊘ dopamina (proclorperazina) ou ⊘ 5-HT3 (dolasetron,
INDUZIDOS POR TRATAMENTO ondansetron)
QT [NVIQ]
Risco NVIQ % doentes afetados QT Profilaxia recomendada

⊘ NK1 (aprepitant) + ⊘ 5-HT3 (dolasetron,
ondansetron) + olanzapina +
Alto >90% Cisplatina, ciclofosfamida em alta dose
dexametasona (fármaco de eleição para os
efeitos tardios)
⊘ NK1 (aprepitant) + ⊘ 5-HT3 (dolasetron,

Moderado 30-90% Oxiplatina, doxorubicina, irinotecan
ondansetron) + dexametasona
⊘ 5-HT3 (dolasetron, ondansetron) OU

Baixo 10-30% Paclitaxel, etoposídeo, gemcitabina
dexametasona
Mínimo <10% Vincristina, bleomicina Sem profilaxia recomendada

NÁUSEAS E
VÓMITOS
TOXICIDADE
INDUZIDOS POR
DERMATOLÓGICA
QT [NVIQ] FÁRMACOSANTI-EGFR
ERUPÇÕES ACNEÍFORMES em 70% - 80% dosdoentes
ü Rash eritematoso
ü Erupções pústulo-papulares na face, escalpe e porção superior do tronco
PREVENÇÃO PROTETOR SOLAR, ↓EXPOSIÇÃO SOLAR E HIDRATAÇÃO CUTÂNEA
DEPENDE DA GRAVIDADE DO RASH E PODE ENVOLVER:

TRATAMENTO
ESTERÓIDES TÓPICOS | ATB ORAL (TETRACICLINA) | ↓ DOSE / Ø ANTI-EGFR
132
TOXICIDADE
DERMATOLÓGICA
QT (5-FLUOROACIL, CAPECITABINA) E TKI (SORAFENIB, SUNITINIB, REGORAFENIB)
ERITEMA PALMOPLANTAR, também conhecido como SÍNDROME MÃO-PÉ
ü Vermelhidão das palmas e plantas dos pés, simétrica Sintomas ++ em

ü Pode ter parestesias e/ou dorassociada áreas de pressão
ü Com progressão, bolhas dolorosas ou descamação pode ocorrer
PREVENÇÃO PROTECTOR SOLAR, APLICAÇÃO DE LOÇÕES HIDRATANTES COM REGULARIDADE
ESTRATÉGIA + EFICAZ: SUSPENSÃO TEMPORÁRIA DE AGENTE CAUSADOR, ATÉ

TRATAMENTO RESOLUÇÃO COMPLETA, E REINTRODUÇÃO DO MESMO EM DOSE REDUZIDA 125

Neoplasias Da Cabeça e Pescoço Síndromes Paraneoplásicos Paliação e Complicações Do Tratamento

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MEDICINA C

Neoplasias da cabeça e pescoço

Bibliografia: Cecil Essentials of Medicine 10 ed

Francisco Santos Dias

CHECK REFERÊNCIA INCOERÊNCIA

Francisco Santos Dias

CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS COM ORIGEM NA MUCOSA DE:

ü É DIFERENTE DOS DEMAIS [aparece em qq idade]

SÃO DIFERENTES DOS TUMORES DA TIRÓIDE OU DAS GLAND. SALIVARES

ü Biologia e patologia, apresentação, história natural e resposta ao tratamento distintas

TABAGISMO ALCOOLISMO INFECÇÃO POR HPV

EFEITO SINÉRGICO RESPONSÁVEL PELO NEO OROFARÍNGEO

NEOPLASIA HPV + (VS. HPV -) NEOPLASIA EBV +

ü OROFARINGE (região das amígdalas e base da língua) ü NASOFARINGE

DOENÇA METASTÁTICA É RARA À APRESENTAÇÃO! Quando acontece à OSSO e PULMÃO

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DE CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE:

CAVIDADE ORAL LARINGE

ü LESÕES ULCERADAS, DOLOROSAS ü DISFONIA, ROUQUIDÃO

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DE CARCINOMASDE CÉLULAS ESCAMOSAS DA FARINGE:

OROFARINGE NASOFARINGE HIPOFARINGE

ü Tumor PRIMÁRIO: PEQUENO E ASSINTOMÁTICO ü Obstrução do tubo de Eustáquio: ü DISFAGIA

SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: HIPERCALCEMIA por produção de PTH-RP

Neoplasias da cabeça e pescoço AVANÇADAS, de QUALQUER LOCALIZAÇÃO, podem TAMBÉM CAUSAR:

ü LINFADENOPATIA CERVICAL MACIÇA, UNI- OU BILATERAL

Se tumor primário não encontrado… Se célls tumorais em gg supraclavicular…

SE adenopatias CERVICAIS SUPERIORES e CÉLLS ESCAMOSAS à provavelmente é NEOPLASIA da CABEÇA E PESCOÇO

ü INSPECCIONAR TODA a MUCOSA VISÍVEL

ü EXAME ORL – FEITO POR ESPECIALISTA

BIÓPSIA EXCISIONAL / ASPIRAÇÃO

(± PET PARA EXCLUIR METASTIZAÇÃO À DISTÂNCIA)

ü Identifica lesão e sua extensão

REALIZAR TC TÓRAX + TC ABDÓMEN SUPERIOR PARA EXCLUIR METASTIZAÇÃO À DISTÂNCIA

REALIZAR TC TÓRAX PARA EXCLUIR TUMOR PULMONAR SÍNCRONO

BIÓPSIA EXCISIONAL / ASPIRAÇÃO

ü São colhidas múltiplas biópsias:

São COMUNS TUMORES SÍNCRONOS EM doentes com

BIÓPSIA EXCISIONAL / ASPIRAÇÃO

ü Identifica metastização ganglionar

SE adenopatias CERVICAIS SUPERIORES e CÉLLS TUMORAIS ESCAMOSAS

ü Fazer biópsias aleatórias da base da língua e tecidos circundante

ü Lesões pequenas da cavidade oral

INDUÇÃO: (docetaxel + cisplatino + 5-FU) x3 antes da Cx e/ou Rtx

QT Metotrexato, 5-FU, cisplatino, ⊘EGFR (cetuximab) / ⊘TKI

ü Aumento da sobrevivência quando administrado com a radioterapia

Francisco Santos Dias

NEUROLÓGICA 9. SNC e raíz de gânglios dorsais

NEUROLÓGICA 9. SNC e raíz de gânglios dorsais

ALTERAÇÕES CAUSADAS POR TUMORES benignos ou malignos QUE + COMUNS

ACHADO INCIDENTAL 1ª MANIFESTAÇÃO ONCOLÓGICA

HIPERCALCÉMIA MALIGNA HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO

ALCALOSE METABÓLICA ACIDOSE METABÓLICA

Não esquecer outra causa de

Produção de 1-hidroxílase por

ADH REABSORÇÃO DE ÁGUA LIVRE HIPONATRÉMIA

CONSUMO ÁGUA LIVRE

São possíveis sintomas de hiponatrémia:

FRAQUEZA E CONFUSÃO / ALT ESTADO NÁUSEAS CONVULSÃO

HIPONATRÉMIA HIPOOSMOLALIDADE HIPEROSMOLALIDADE URINÁRIA

DIAGNÓSTICO ü Excluir outras causas de hiponatrémia: insuf. renal, insuf. SR

DOSEAMENTO DE VASOPRESSINA (ADH) GERALMENTE NÃOÉ NECESSÁRIO

Produção ectópica de ACTH PRINCIPAL CAUSA

Produção ectópica de CRH RARAMENTE

Mecanismo ACTH independente: