Síndrome Dos Ovários Policísticos

P R O F .
A L E X A N D R E M E L I T T O
SÍNDROME DOS
OVÁ R I O S P O L I C Í S T I C O S
GINECOLOGIA Prof. Alexandre Melitto | Síndrome dos Ovários Policísticos 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. ALEXANDRE
MELITTO
Olá, Estrategista!!! As bancas adoram a síndrome dos ovários

policísticos (SOP), sendo esse um dos 10 temas mais frequentes
de Ginecologia nas provas de Residência. Os tópicos preferidos
são os critérios diagnósticos, os diagnósticos diferenciais e o
tratamento. Este resumo aborda esses tópicos e outros também
cobrados pelos examinadores, com várias dicas para você
resolver as questões desse tema. Mas, se quiser complementar
seus estudos, basta acessar o livro digital completo.
Vamos lá!!!!!! Vamos juntos!!!!
@prof.alexandremelitto @estrategiamed
Estratégia MED /estrategiamed
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
GINECOLOGIA Síndrome dos Ovários Policísticos Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 4
2.0 FISIOPATOLOGIA 5
2 .1 FISIOPATOGENIA 5
2 .2 ETIOLOGIA 10
3.0 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 11

4.0 QUADRO CLÍNICO 13
5.0 DIAGNÓSTICO 15
5 .1 DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO 15
5.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 15
6.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 17

7.0 DISTÚRBIOS METABÓLICOS 20
7 .1 RESISTÊNCIA INSULÍNICA 20
7 .2 SÍNDROME METABÓLICA 21
8.0 TRATAMENTO 22
8 .1 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS 23
8 .2 TRATAMENTO DAS MULHERES QUE DESEJAM ENGRAVIDAR 25
9.0 LISTA DE QUESTÕES 27

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 28
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 28
Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 3

MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a doença endócrina mais comum da mulher durante o período reprodutivo, com uma
prevalência estimada de 10%.
A causa da SOP ainda é desconhecida e é importante entender que a SOP é uma síndrome, e não uma doença, que aparentemente
tem múltiplas causas.
A principal característica fisiopatológica da SOP é a produção aumentada de hormônios masculinos pelos ovários (hiperandrogenismo)
e é esse desequilíbrio hormonal que leva ao distúrbio da foliculogênese e gera as manifestações clínicas da doença. Mas, calma! Explicaremos
tudo isso no decorrer deste resumo.
Figura: Síndrome dos ovários policísticos.

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CAPÍTULO
2.0 FISIOPATOLOGIA
2 .1 FISIOPATOGENIA
Estrategista, para explicar a fisiopatologia da SOP, vamos primeiro revisar a teoria das duas células da esteroidogênese ovariana. Preste
muita atenção na imagem abaixo, porque é frequentemente cobrada nas provas.
Figura: Teoria das duas células da esteroidogênese ovariana.
Os ovários convertem o colesterol nos hormônios masculinos androstenediona e testosterona por meio do estímulo do LH nas células
da teca.
Por sua vez, o FSH faz com que as células da granulosa convertam esses andrógenos em estrógenos pela ação da enzima aromatase.
Na SOP ocorre o aumento da secreção de LH e a diminuição da secreção de FSH. Essa é uma das principais características da doença.
Sabendo disso, podemos entender o que está acontecendo nos ovários e por que as pacientes com SOP apresentam o hiperandrogenismo.
O LH em excesso leva a uma maior produção de androstenediona e testosterona nas células da teca e a deficiência de FSH faz com
que a conversão desses hormônios em estradiol e estrona nas células da granulosa diminua, fazendo com que os andrógenos se acumulem,
elevando seus níveis e levando ao hiperandrogenismo, que é a principal característica fisiopatológica da SOP e um de seus critérios diagnósticos.
Existe um “defeito” no feedback do hipotálamo nas pacientes com SOP e não ocorre a diminuição da secreção de LH com o aumento
dos níveis androgênicos. Nessas pacientes ocorre a perda do padrão cíclico normal de secreção de GnRH pelo hipotálamo, com o aumento da
amplitude e frequência dos pulsos de GnRH e isso leva a uma maior produção de LH pela hipófise (perpetuando o ciclo vicioso).

MED
O esquema da teoria das duas células é a chave para o entendimento da fisiopatologia da SOP. Lembre-
se de que na SOP ocorre uma secreção aumentada de LH e diminuída de FSH.
Com isso, ocorre aumento da produção de andrógenos e diminuição da produção de estrógenos
nos ovários, levando ao hiperandrogenismo característico da SOP.
As alterações subsequentes ocorrem devido aos distúrbios do feedback negativo desses hormônios
sobre o eixo HHO, que leva à perda da ciclicidade e à anovulação crônica. Uma coisa leva a outra. Uma
coisa prejudica a outra, em um ciclo vicioso.
Estrategista, lembre-se sempre de que na SOP ocorre aumento do LH e diminuição do FSH. O FSH
é o hormônio folículo-estimulante. Ou seja, ocorre diminuição do estímulo para o desenvolvimento dos
folículos, que ficam “estacionados” no meio do caminho, de modo que não chegam a se desenvolver
completamente e, consequentemente, não ocorre a ovulação. Assim, os ovários ficam cheios de folículos
imaturos e tornam-se policísticos.
Figura: Ovário policístico
Os ciclos anovulatórios caracterizam-se por ciclos monofásicos (de uma fase só), em que o endométrio é submetido ao estímulo
proliferativo contínuo do estrogênio, sem oposição da progesterona, que é produzida pelo corpo lúteo após a ovulação (na segunda fase do
ciclo). Isso leva ao aumento do risco de desenvolvimento de hiperplasia e câncer do endométrio nessas pacientes.
A insulina também é importante na fisiopatologia da SOP. A maioria das mulheres com SOP têm uma resistência aumentada à insulina.
O mecanismo de resistência à insulina na SOP parece estar relacionado a um defeito pós-receptor de insulina. Por causa disso, o pâncreas

MED
aumenta a produção de insulina na tentativa de vencer essa resistência e isso leva à intolerância à glicose e, possivelmente, ao diabetes. A
insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) têm ação semelhante ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano,
e contribuem também para o aumento da produção de androgênios.
Ou seja, a SOP é uma doença em que observamos o desequilíbrio de muitos hormônios. Além da
hipersecreção de LH, as mulheres com SOP têm uma resistência aumentada à insulina.
A insulina liga-se ao receptor, mas não funciona, sendo necessário mais insulina para cumprir a
missão de fazer a glicose entrar na célula. Essa insulina também age junto com LH nas células da teca,
estimulando a produção dos androgênios, que acarretam um maior desequilíbrio e pioram ainda mais
a situação.
A hiperinsulinemia faz com que o fígado diminua a produção de SHBG e outras proteínas carreadoras de fatores de crescimento. Com
isso, aumenta a fração livre de andrógenos e de fatores de crescimento como o IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo I). Com
o aumento da fração livre de andrógenos, ocorre a piora do hiperandrogenismo, já que a fração livre é a forma ativa do hormônio e o IGF-1,
juntamente com a insulina, exerce um efeito proliferativo sobre o endométrio, aumentando o risco de desenvolver a hiperplasia e o câncer. O
aumento da fração livre de fatores de crescimento também eleva o risco da paciente para outros tipos de câncer, como o de mama, pâncreas,
fígado e outros.
Além de tudo isso, a hiperinsulinemia favorece a disfunção endotelial, bem como o risco de doença cardiovascular, obesidade, apneia
do sono e doença hepática gordurosa não alcoólica.
Aumenta fração livre

Piora do Junto à insulina tem ação
dos androgênios
hiperandrogenismo sinérgica com o LH na
(forma ativa)
teca.
Diminui SHBG e
Proteínas carreadoras de Aumenta IGF-1
fatores de crescimento
Aumento do risco de Ação proliferativa sobre o

Intolerânica à glicose/ endométrio
câncer de mama,
diabetes
pâncreas, fígado e outros.
Aumento do risco de Aumento do risco de

Disfunção Endotelial doença cardiovascular hiperplasia e câncer de
endométrio
Resistência
Hiperinsulinemia
à insulina
Aumento do risco de
obesidade
Aumento do risco de
apneia do sono
Aumento do risco de
doença hepática
gordurosa não alcoólica
Fluxograma: Hiperinsulinemia

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Consequências precoces e tardias da síndrome dos ovários policísticos
Obesidade
Infertilidade
Menstruação irregular
Dislipidemia
Hirsutismo/acne
Intolerância à glicose/acantose nigricans
Diabetes melito
Hiperplasia e câncer de endométrio
Doença cardiovascular
Tabela: consequências precoces e tardias da SOP. (Fonte: Ginecologia de Williams, 2014)
A fisiopatologia da SOP é complexa e ainda não foi completamente esclarecida. Ou seja, é

um assunto difícil. Mas, vamos juntos e com calma. Tudo vai dar certo!
Este é um momento para parar e revisar os conceitos que foram aprendidos até agora. Eles
são muito importantes, pois são a base para o entendimento da SOP e principalmente porque irão
ajudá-lo a acertar as questões sobre esse tema. Tendo esses conceitos em mente, o resto vai ficar
fácil e as questões vão parecer bem mais simples.

MED
O que aumenta e o que diminui na SOP...
Aumenta Diminui
LH FSH
Resistência insulínica SHBG
Testosterona Estradiol
Tabela: alterações hormonais da SOP.
A figura abaixo mostra a fisiopatologia da SOP e todos os órgãos que estão envolvidos em seu desenvolvimento:
Figura: Fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos Fonte: Nestler JE. Metformin for the treatment of the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2008;
358(1):47-54.

MED
2 .2 ETIOLOGIA
A síndrome dos ovários policísticos aparenta ter múltiplas causas para justificar todas as alterações observadas em sua fisiopatologia
e essas causas ainda não estão completamente esclarecidas. Existe a possibilidade de causas genéticas e epigenéticas (com interferências do
meio ambiente).
Sabemos que problemas durante a gestação podem ter repercussões na recém-nascida. A exposição
intrauterina a elevadas concentrações de androgênios pode levar a alterações da regulação do eixo HHO
e a uma tendência à hipersecreção de LH. Como dissemos antes, as mulheres com SOP têm o hipotálamo
menos sensível ao feedback negativo dos androgênios; os neurônios secretores de GnRH apresentam uma
resistência em relação a esses hormônios, de modo que continuam aumentando os pulsos de GnRH e
estimulando a secreção de LH pela hipófise.

MED
CAPÍTULO
3.0 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Os critérios de diagnóstico mais aceitos atualmente seguem o consenso de Rotterdam:
Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos (consenso de Rotterdam)
Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo/acne) e/ou laboratorial
Anovulação crônica (irregularidade menstrual/amenorreia)
Alterações ultrassonográficas (ovários policísticos)
São necessários pelo menos dois dos três critérios acima e exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou
anovulação
Tabela: Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos (Rotterdam).
Estrategista, muitas questões sobre a SOP envolvem a fisiopatologia e os critérios diagnósticos (tema
quente)!!!
Para lembrar os critérios de Rotterdam, basta lembrar-se das principais características da síndrome dos
ovários policísticos, que são o excesso de androgênios, a anovulação crônica e os ovários policísticos (que dão
o nome à síndrome!).
O hiperandrogenismo pode ser diagnosticado clinicamente (hirsutismo/acne) ou laboratorialmente
(aumento dos níveis de testosterona ou SDHEA).
E mais uma informação importantíssima: os consensos de diagnóstico indicam que, para fazer o diagnóstico de SOP, outras
causas de disfunção ovulatória e hiperandrogenismo devem ser excluídas. Ou seja, a SOP é um diagnóstico de exclusão!

MED
Figura: Critérios de Rotterdam para o diagnóstico da SOP.
São necessários pelo menos dois dos três primeiros critérios, além da exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou
anovulação para fechar o diagnóstico de SOP.

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CAPÍTULO
4.0 QUADRO CLÍNICO
A maioria das manifestações clínicas da SOP ocorrem devido ao hiperandrogenismo, que costuma se manifestar clinicamente
com hirsutismo e acne. A anovulação manifesta-se clinicamente com a irregularidade menstrual ou amenorreia e a infertilidade.
Figura: Hiperandrogenismo e fisiopatologia da SOP. (Fonte: Síndrome dos ovários policísticos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. 103p. (Série Orientações e Recomendações FEBRASGO, n.4, Comissão Nacional de Ginecologia Endócrina).
O excesso de androgênios provoca hirsutismo, acne, pele oleosa, queda de cabelo e, em casos mais graves, sinais de virilização, com
clitoromegalia, engrossamento da voz, alopecia e aumento de massa muscular.
O hirsutismo é o crescimento de pelos em locais onde as mulheres não costumam ter pelos e seu diagnóstico pode ser difícil, ainda
mais se levarmos em consideração a diferença entre as raças e etnias. Por isso, usamos o índice de Ferriman-Gallwey. Esse índice é uma escala
para quantificação de pelos em algumas áreas do corpo da mulher.
De acordo com a FEBRASGO, podemos considerar hirsutismo os valores acima de 4-6. Você deve
estar se perguntando, "4 ou 6"? A resposta depende da etnia da paciente. Se a paciente for oriental,
consideramos o valor de corte como 4, e, se a paciente for hispânica, do Oriente Médio ou de outras
regiões do Mediterrâneo, consideramos o valor de corte como sendo 6.
De acordo com outras bibliografias (Berek & Novak 2020, Williams 2014), consideramos como
hirsutismo os valores maiores ou iguais a 8.

MED
Figura: Índice de Ferriman-Gallwey para avaliação do hirsutismo.

MED
CAPÍTULO
5.0 DIAGNÓSTICO
5.1 DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
Os critérios ultrassonográficos para o diagnóstico da SOP, segundo a ASRM/ESHRE, são:
CRITÉRIOS ULTRASSONOGRÁFICOS DA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
✓ 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm (antes considerava-se 12 ou mais folículos); e/ou
✓ volume ovariano total ≥ 10 cm3.
Figura: Ovário policístico ao ultrassom.
5.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Estrategista, aprendemos que na SOP ocorre hipersecreção do LH e diminuição da secreção do FSH

e, ainda, que esse desequilíbrio é uma das principais características fisiopatológicas da síndrome. Sendo
assim, podemos imaginar que basta solicitar esses exames para fazer o diagnóstico da doença. Mas, não
é bem assim... Em geral, não dosamos o LH e o FSH porque menos da metade das pacientes com SOP
mostram elevação do LH e o FSH apresenta-se, quase sempre, no limite inferior da normalidade.

MED
Exames a serem solicitados para pacientes com suspeita de SOP
Beta-hCG, FSH, LH, TSH, testosterona total, SDHEA, prolactina, 17-hidroxi-progesterona
TTGO 75 g 2 horas
Perfil lipídico
Medida da pressão arterial, IMC e circunferência abdominal
Tabela: Rotina de exames a serem solicitados para as pacientes com suspeita de SOP. (Fonte: Ginecologia de Williams, 2014)
Repare que os exames laboratoriais têm o objetivo de confirmar o hiperandrogenismo, por meio da dosagem de testosterona e SDHEA,
e afastar diagnósticos diferenciais da SOP. A dosagem de LH e FSH tem o objetivo de avaliar se a paciente não está com uma insuficiência
ovariana prematura, que é um dos diagnósticos diferenciais da SOP.
Como dissemos, a maioria das pacientes com SOP apresenta resistência aumentada à insulina e risco de desenvolver DM II. Além
disso, sabemos que a SOP também pode estar relacionada à obesidade. Portanto, precisamos solicitar exames de glicemia e colesterol para
essas pacientes. Mulheres com SOP têm um risco aumentado para o desenvolvimento da síndrome metabólica, bem como de doenças
cardiovasculares e por isso precisam ser rastreadas para essas doenças.

MED
CAPÍTULO
6.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Estrategista, este tópico é um dos mais cobrados sobre esse tema! O diagnóstico diferencial da síndrome
dos ovários policísticos deve ser feito com as outras causas de hiperandrogenismo e anovulação.
As doenças mais prevalentes que precisam ser investigadas com exames de rotina para o diagnóstico diferencial são os distúrbios da
tireoide, a hiperprolactinemia, os tumores produtores de androgênios (ovário e adrenal) e a hiperplasia adrenal congênita de início tardio.
Lembre-se de que a SOP é um diagnóstico de exclusão. Mesmo havendo a presença de dois dos três
critérios, só podemos concluir que se trata de SOP após afastar outras patologias.
Não se esqueça do quarto critério de Rotterdam: exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e
anovulação.
Questões sobre o diagnóstico diferencial da SOP são muito frequentes nos concursos para a Residência
Médica. A tabela abaixo irá ajudar você a acertar todas essas questões!

MED
Diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo e disfunção ovulatória
Causas de disfunção ovulatória Exames laboratoriais Resultados indicativos
SOP Proporção de LH/FSH Em geral ≥ 2:1
Hipertireoidismo primário Nível de TSH Reduzido
Hipotireoidismo primário Nível de TSH Elevado
Hiperprolactinemia Nível de PRL Elevado
Hipogonadismo hipogonadotrófico Níveis de FSH, LH, E2 Todos reduzidos
Níveis de FSH, LH Elevados

Insuficiência ovariana prematura
Nível de E2 (estradiol) Reduzidos
Causas de hiperandrogenismo Exames laboratoriais Resultados indicativos
Testosterona total Geralmente elevado

SOP
SDHEA Pode ser levemente elevado
Hiperplasia suprarrenal congênita de

Nível de 17-OH-P Elevado
início tardio
Nível de testosterona
Tumor ovariano secretor de androgênio Elevado
total
Tumor suprarrenal secretor de

Nível de SDHEA Elevado
androgênio
Síndrome de Cushing Nível de cortisol Elevado
Rastreamento
Uso de androgênios exógenos Elevado
toxicológico
Tabela: Diagnóstico diferencial de disfunção ovulatória e hiperandrogenismo, (Fonte: Ginecologia de Williams, 2014)

MED
Estrategista, as As bancas adoram a síndrome dos ovários policísticos e gostam mais ainda de questões
sobre seus diagnósticos diferenciais, principalmente a hiperplasia suprarrenal congênita de início tardio.
Lembre-se de que essa é uma doença genética e, na maioria dos casos, sua fisiopatologia é a deficiência da
21-hidroxilase. Seu diagnóstico é feito pela observação de níveis elevados da 17-hidroxiprogesterona.
Fluxograma: Diagnóstico diferencial da SOP. (Fonte: Síndrome dos ovários policísticos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia
(FEBRASGO); 2018. 103p. (Série Orientações e Recomendações FEBRASGO, n.4, Comissão Nacional de Ginecologia Endócrina)

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CAPÍTULO
7.0 DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Estrategista, falamos da resistência insulínica na fisiopatologia da SOP. Essa resistência está associada a
uma série de distúrbios que levam à síndrome metabólica e ao aumento do risco de doenças cardiovasculares.
7 .1 RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Vimos anteriormente que a maioria das pacientes com SOP apresentam resistência à insulina.
Sabemos que os fetos PIG têm um risco maior de desenvolver a SOP quando adultas. Entendemos que isso deve acontecer porque o
feto PIG precisa de mais glicose para desenvolver-se, o que leva a uma produção maior de insulina. Ou seja, o estresse do período intraútero
faz com que o feto se acostume a precisar de mais insulina para fazerem os tecidos absorverem a glicose.
Existe uma relação entre os níveis de androgênios e a resistência insulínica. Quanto maior
for a concentração androgênica, maior a chance de a mulher com SOP desenvolver resistência
insulínica, intolerância à glicose e diabetes tipo 2, assim como o aumento dos níveis de insulina faz
com que o fígado diminua a produção de SHBG e carreadores de fatores de crescimento. Com isso,
aumenta a fração livre de androgênios e IGF-1 (Insulin like growth factor 1), que, juntamente com
o LH, pode estimular a produção de androgênios pelas células da teca interna no ovário. Ou seja, o
hiperandrogenismo e a hiperinsulinemia estão bastante interligados!
Existem várias técnicas laboratoriais para a avaliação da resistência insulínica e do aumento dos níveis de insulina, mas a acantose
nigricans é o sinal clínico da hiperinsulinemia que pode substituir os testes laboratoriais.
A acantose nigricans é uma alteração da pele, caracterizada por manchas escuras e espessas. Costumam aparecer nas regiões de
“dobras”.

MED
Foto: Acantose nigricans. (Shutterstock)
A síndrome HAIR-AN é um acrônimo. É caracterizada por hiperandrogenismo (HA), resistência insulínica (IR) e acantose nigricans (AN).
Síndrome HAIR-AN
✓ (HA) - Hiperandrogenismo
✓ (IR) – Resistência Insulínica
✓ (AN) – Acantose Nigricans
7.2 SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica é caracterizada por alterações clínicas e laboratoriais associadas ao aumento do risco de desenvolvimento de
doenças cardiovasculares.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME METABÓLICA

(são necessários três critérios para fechar o diagnóstico)
✓ Obesidade central – cintura > 88 cm.
✓ Hipertensão arterial – PA > 130 x 85 mmHg.
✓ Triglicérides > 150 mg/dL.
✓ HDL < 50 mg/dL.
✓ Glicemia de jejum entre 110 e 126 mg/dL ou DM II.
✓ TTGO 2h 75 g – 140 a 199 mg/dL.
Fonte: Berek & Novak 2020

MED
CAPÍTULO
8.0 TRATAMENTO
Estrategista, a perda de peso por meio da prática de exercícios físicos e dieta é a primeira orientação
terapêutica para a síndrome dos ovários policísticos.
A perda de peso pode equilibrar a situação hormonal da paciente, restaurando os ciclos ovulatórios e
diminuindo o risco metabólico.
Os contraceptivos orais combinados de estrogênio e progesterona são a primeira escolha no tratamento medicamentoso da SOP.
Servem para o tratamento do hiperandrogenismo e da disfunção menstrual, além de serem anticoncepcionais.
O tratamento das mulheres com SOP que não desejam engravidar é basicamente:
✓ Perda de peso (prática de atividades físicas e dieta).
✓ Uso de anticoncepcionais combinados.
Os anticoncepcionais orais combinados, além do efeito contraceptivo, oferecem vários benefícios para
mulheres com SOP, por meio do estrógeno e progestágeno em sua formulação.
Estrógeno:
- tem um efeito de supressão dos andrógenos ovarianos;
- estimula a produção de SHBG pelo fígado, diminuindo a testosterona livre;
- inibe a ação da 5-alfarredutase, diminuindo a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona na pele, tratando o
hirsutismo.
Progestágeno:
- inibe a secreção de LH, diminuindo a produção de andrógenos pelas células da teca;
- faz oposição ao efeito proliferativo do estrogênio no endométrio, prevenindo a hiperplasia e o câncer de endométrio.
Como estamos tratando da SOP, é óbvio que queremos o progestágeno menos androgênico possível. Atualmente a primeira escolha é
a drospirenona.
Progestágenos Exclusivos
Uma outra opção é o tratamento com progestágeno exclusivo, que pode ser cíclico ou contínuo. Mas, é importante frisar que o
tratamento com progestágeno exclusivo não irá melhorar os sintomas de acne e hirsutismo.

MED
ANTIANDROGÊNIOS
Se não houver uma melhora satisfatória do hirsutismo com o uso de anticoncepcionais combinados após seis meses, adicionamos um
medicamento antiandrogênico. Os antiandrogênios agem bloqueando a ação dos androgênios nos tecidos alvo.
Os antiandrogênios são medicamentos que podem apresentar efeitos colaterais importantes, tais como
trombose e redução da libido. Por isso, devem ser indicados com bom senso.
Além disso, nunca devemos nos esquecer de indicar o uso de um método anticoncepcional juntamente
com os antiandrogênios, devido ao risco de malformação fetal, com distúrbio no desenvolvimento dos genitais
externos masculinos.
8.1 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS
TRATAMENTO DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA
A perda de peso, por meio da prática de exercícios físicos e dieta, pode restaurar os ciclos ovulatórios e diminuir o risco metabólico,
porque diminui a resistência insulínica característica da SOP. Além disso, a perda de peso leva à diminuição da produção de androgênios
através da conversão periférica (na gordura).
Tratamento medicamentoso
Nem todas as pacientes com SOP têm indicação de tratamento medicamentoso para a resistência insulínica:
Indicações para o tratamento medicamentoso da resistência insulínica

✓ Dificuldade para a perda de peso.
✓ Piora da resistência insulínica.
✓ Piora da intolerância à glicose.
✓ Diabetes tipo 2.
✓ Acantose nigricans.
✓ Pacientes obesas com antecedentes familiares de diabetes tipo II
Metformina: é a primeira opção terapêutica indicada para esses casos. É um sensibilizador da insulina que age facilitando a absorção
de glicose e reduz os níveis de insulina. Além disso, tem um efeito anorexígeno que ajuda na perda de peso. A metformina pode restaurar a
ciclicidade menstrual e a ovulação em aproximadamente 40% das mulheres com SOP e com isso pode ajudar no tratamento da infertilidade.

MED
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Tipo Droga Mecanismo Indicações Advertências
Etinilestradiol 30 mcg + Irregularidade Verificar

Anticoncepcional
drospirenona Supressão ovariana menstrual e contraindicações
oral
(1a escolha) hirsutismo dos ACO
Acetato de Irregularidade Menos eficaz que

Progestágeno Provera
medroxiprogesterona menstrual o ACO
Hirsutismo não controlado após 6 meses de tratamento com ACO
Sempre usar junto

Espironolactona Inibidor competidor
Antiandrogênio Hirsutismo severo com um método
(1a escolha) do androgênio
anticoncepcional
Sempre usar junto

Inibidor competidor
Antiandrogênio Acetato de ciproterona Hirsutismo severo com um método
do androgênio
anticoncepcional
Sempre usar junto

Inibidor competidor com um método
Antiandrogênio Flutamida do androgênio não Hirsutismo severo anticoncepcional
esteroidal Monitorizar
função hepática
Sempre usar junto

Inibidor competitivo
Antiandrogênio Finasterida Hirsutismo severo com um método
da 5α redutase
anticoncepcional
Obesidade e resistência insulínica
Obesidade
Pouca eficácia se
Metformina Reduz produção e resistência
Biguanida não houver perda
(1ª escolha) hepática de glicose insulínica, diabetes
de peso
tipo 2
Melhora a ação da Contraindicada

Tiazolidinediona Pioglitazona insulina no músculo Diabetes tipo 2 para hepatopatas
e na gordura ou cardiopatas
Tabela: Tratamento da SOP para as pacientes que não desejam engravidar. (Fonte: UpToDate)

MED
8.2 TRATAMENTO DAS MULHERES QUE DESEJAM ENGRAVIDAR
A SOP pode cursar com infertilidade devido à anovulação crônica. Vamos falar do tratamento dessas mulheres.
PERDA DE PESO
Estrategista, imagino que você deva estar pensando: "de novo a perda de peso?!". Sei que já mencionei
isso algumas vezes. Desculpe-me! Mas vou continuar repetindo....
Essa repetição tem um ótimo motivo! A perda de peso é a primeira medida para o tratamento da SOP
em todos seus aspectos, sejam eles o controle da menstruação, a diminuição do risco do câncer de endométrio,
melhora do hiperandrogenismo, controle dos distúrbios metabólicos e até mesmo o tratamento da infertilidade
com retorno da ovulação. Uma modesta perda de peso de 5% a 10% já é suficiente para observarmos melhora
do quadro clínico das pacientes com SOP.
Ou seja, a perda de peso é: tudo de bom para a SOP!!!
MEDICAMENTOS PARA INDUÇÃO DA OVULAÇÃO
O princípio básico da indução da ovulação é elevar os níveis de FSH. Lembre-se de que o FSH é o
hormônio folículo-estimulante, ou seja, estimula o crescimento e amadurecimento dos folículos. Lembre-se
também de que o FSH está baixo na SOP.
Temos duas maneiras de elevar os níveis de FSH. Podemos usar medicamentos que estimulam a
produção de FSH pela hipófise ou podemos injetar o próprio FSH.
Letrozol: atualmente o letrozol é a primeira escolha de tratamento medicamentoso para a indução da ovulação em pacientes com SOP.
O letrozol é um inibidor da aromatase. Ou seja, inibe a conversão de testosterona e androstenediona (androgênios) em estradiol e estrona
(estrógenos). Com isso, não ocorre o feedback negativo de estrogênio na hipófise, levando ao aumento da produção de FSH.

MED
Você deve estar se perguntando: “a diminuição da produção de estrógenos não vai ser pior para
a mulher com SOP? A produção de estrógenos pelos ovários já não estava diminuída antes, devido à
secreção aumentada de LH e diminuída de FSH?”.
Exato! A resposta está exatamente aí! Vamos voltar ao início, ou seja, na SOP, temos aumento do
LH e diminuição do FSH. Com isso, não ocorre o amadurecimento dos folículos, que ficam “estacionados”,
formando o ovário de aspecto policístico.
O letrozol leva ao aumento da produção do FSH, regulando e equilibrando novamente todo o sistema. No primeiro momento,
diminui a produção de estrógeno mais ainda. O mecanismo de feedback mantém-se funcionando e a hipófise aumenta os níveis de
FSH. Com isso, o folículo dominante (que estava “estacionado”) finalmente amadurece e cresce e os níveis de estrogênio aumentam.
Em um segundo momento (após o uso do letrozol), vai ocorrer a supressão do FSH pelo estrogênio produzido pelo folículo
dominante, com a atresia dos outros pequenos folículos em crescimento, ocorrendo a ovulação apenas desse folículo (um único
óvulo). Isso é ótimo, porque diminui o risco de uma gestação múltipla.
Em resumo, o letrozol “dá um choque no sistema” e faz com que o mecanismo de feedback, que estava parado, volte a
funcionar adequadamente. Assim, ocorre o reequilíbrio hormonal e a ovulação.
Clomifeno: o citrato de clomifeno era o medicamento de primeira linha para as pacientes com SOP há muitos anos (e em alguns
serviços continua sendo a primeira escolha), com a metformina sendo usada apenas como uma alternativa. No entanto, o clomifeno e a
metformina são menos eficazes para o tratamento da infertilidade do que o letrozol.
O clomifeno é um agonista parcial do estrogênio (SERM). Também age induzindo a hipófise a produzir mais FSH. Seu uso pode resultar
no desenvolvimento de muitos folículos e em um risco de gestação múltipla.
Figura: Mecanismo de ação do clomifeno para a indução da ovulação.

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CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Tratado de Ginecologia - FEBRASGO - 2019.

2. Berek & Novak's Gynecology - 16ª Edição - 2020.
3. Síndrome dos ovários policísticos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. 103p.
(Série Orientações e Recomendações FEBRASGO, n.4, Comissão Nacional de Ginecologia Endócrina).
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estrategista, acabou! Ufa!

Sei que esse é um assunto extenso e difícil, mas é muito frequente nas provas de Residência. Preste atenção principalmente nos tópicos
sobre diagnóstico e tratamento da SOP. Espero que o conteúdo tenha ficado claro e seja bastante útil, mas, se quiser complementar seus
estudos, acesse nosso livro digital!
Pode contar comigo para qualquer dúvida!
Voa coruja!!!

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Síndrome Dos Ovários Policísticos

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P R O F .

Olá, Estrategista!!! As bancas adoram a síndrome dos ovários

Estratégia MED /estrategiamed

3.0 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 11

5.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 15

6.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 17

8 .2 TRATAMENTO DAS MULHERES QUE DESEJAM ENGRAVIDAR 25

9.0 LISTA DE QUESTÕES 27

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 3

Figura: Síndrome dos ovários policísticos.

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 4

Figura: Teoria das duas células da esteroidogênese ovariana.

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 5

Figura: Ovário policístico

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 6

Aumenta fração livre

Aumento do risco de Ação proliferativa sobre o

Aumento do risco de Aumento do risco de

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 7

Consequências precoces e tardias da síndrome dos ovários policísticos

Intolerância à glicose/acantose nigricans

Hiperplasia e câncer de endométrio

Tabela: consequências precoces e tardias da SOP. (Fonte: Ginecologia de Williams, 2014)

A fisiopatologia da SOP é complexa e ainda não foi completamente esclarecida. Ou seja, é

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 8

O que aumenta e o que diminui na SOP...

Resistência insulínica SHBG

Tabela: alterações hormonais da SOP.

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 9

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 10

3.0 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Os critérios de diagnóstico mais aceitos atualmente seguem o consenso de Rotterdam:

Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos (consenso de Rotterdam)

Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo/acne) e/ou laboratorial

Anovulação crônica (irregularidade menstrual/amenorreia)

Alterações ultrassonográficas (ovários policísticos)

Tabela: Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos (Rotterdam).

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 11

Figura: Critérios de Rotterdam para o diagnóstico da SOP.

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 12

4.0 QUADRO CLÍNICO

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 13

Figura: Índice de Ferriman-Gallwey para avaliação do hirsutismo.

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 14

5.1 DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO

Os critérios ultrassonográficos para o diagnóstico da SOP, segundo a ASRM/ESHRE, são:

CRITÉRIOS ULTRASSONOGRÁFICOS DA SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

✓ volume ovariano total ≥ 10 cm3.

Figura: Ovário policístico ao ultrassom.

5.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Estrategista, aprendemos que na SOP ocorre hipersecreção do LH e diminuição da secreção do FSH

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 15

Exames a serem solicitados para pacientes com suspeita de SOP

Beta-hCG, FSH, LH, TSH, testosterona total, SDHEA, prolactina, 17-hidroxi-progesterona

Medida da pressão arterial, IMC e circunferência abdominal

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 16

6.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Prof. Alexandre Melitto | Resumo Estratégico | 2023 17

Diagnóstico diferencial de hiperandrogenismo e disfunção ovulatória

Causas de disfunção ovulatória Exames laboratoriais Resultados indicativos

SOP Proporção de LH/FSH Em geral ≥ 2:1

Hipertireoidismo primário Nível de TSH Reduzido

Hipotireoidismo primário Nível de TSH Elevado

Hiperprolactinemia Nível de PRL Elevado