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Nutrition Research Reviews (2018), 31, 291–301 doi:10.1017/S0954422418000136

© Os autores 2018

Fonte e quantidade de carboidrato na dieta e inflamação em mulheres com síndrome dos ovários
policísticos

Luigi Barrea1 *, Paolo Marzullo2, Giovanna Muscogiuri1 , Caroline Di Somma3 , Xadrez Massimo4 ,
Francesco Orio5 , Gianluca Aimaretti6 , Annamaria Colao1 e Silvia Savastano1
1
Departamento de Clínica Médica e Cirurgia, Unidade de Endocrinologia, Faculdade de Medicina da Universidade Federico II de Nápoles,
Via Sergio Pansini 5, 80131 Nápoles, Itália
2
Divisão de Medicina Geral, IRCCS Italian Auxological Institute, S. Giuseppe Hospital, 28921 Piancavallo-Verbania, Itália
3
IRCCS SDN, Nápoles Via Gianturco 113, 80143 Nápoles, Itália
4
Departamento de Ciências Clínicas e Saúde Comunitária, Università di Milano, 20122 Milão, Itália
5
Departamento de Ciências do Esporte e Bem-Estar, Universidade “Parthenope” Nápoles, Via Ammiraglio Ferdinando Acton 38,
80133 Nápoles, Itália
6
Departamento de Medicina Translacional, University of Eastern Piemonte, Via Solaroli 17, 28100 Novara, Itália

Resumo
Alta ingestão de carboidratos e inflamação de baixo grau cooperam com resistência à insulina e hiperandrogenismo para constituir um continuum
interativo atuando na fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos (SOP), o distúrbio endócrino mais comum em mulheres em idade
reprodutiva, caracterizado por infertilidade oligo-anovulatória e cardiometabólica transtornos. O papel da insulina na SOP é fundamental tanto na
regulação da atividade das enzimas ovarianas e hepáticas, respectivamente envolvidas na produção de andrógenos, quanto no desencadeamento
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Pesquisa
de
de inflamação de baixo grau, geralmente associada à resistência à insulina, dislipidemia e doenças cardiometabólicas. Embora uma hiperglicemia
aguda induzida por sobrecarga oral de glicose possa aumentar a inflamação e o estresse oxidativo, gerando espécies reativas de oxigênio por
meio de diferentes mecanismos, o aumento de glicose pós-prandial, comumente associado à dieta ocidental, representa o principal contribuinte da
hiperglicemia sustentada crônica e do estado pró-inflamatório. Juntamente com hiperinsulinemia, hiperandrogenismo e inflamação de baixo grau,
a dieta não saudável deve ser vista como um componente chave do 'quarteto mortal' de fatores de risco metabólico associados à fisiopatologia da SOP.
A identificação de uma estreita associação dieta-inflamação-saúde torna a adoção de abordagens nutricionais saudáveis uma ferramenta preventiva
e terapêutica primária em mulheres com SOP, enfraquecendo a resistência à insulina e eventualmente promovendo melhorias na vida reprodutiva
e nos resultados endócrinos. As intrigantes conexões nutricionais-endócrinas que operam na SOP destacam o papel de nutricionistas especialistas
no manejo dessa síndrome. O objetivo da presente revisão é fornecer uma visão geral dos possíveis mecanismos bidirecionais que ligam a
inflamação, o excesso de andrógenos e a ingestão de carboidratos em mulheres com SOP.

Unitermos: Carboidratos: Síndrome dos ovários policísticos: Inflamação de baixo grau: Hiperandrogenismo

Introdução
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é o distúrbio endócrino mais comum em
mulheres em idade reprodutiva(1). A SOP é frequentemente associada à resistência
grave à insulina, bem como a defeitos na secreção de insulina, e isso parece estar
relacionado à modulação da atividade da principal enzima reguladora da biossíntese de
andrógenos, o citocromo P450c17(2). Além disso, a hiperinsulinemia inibe a produção
de globulina de ligação ao hormônio sexual, que aumenta a disponibilidade local de
obesidade e adiposidade visceral ocorrendo em 30-70% das mulheres com SOP(5). A
flexibilidade metabólica, ou seja, a capacidade do organismo de adaptar a oxidação do
combustível à disponibilidade de combustível, passando da oxidação lipídica para a
oxidação da glicose e vice-versa, é prejudicada em mulheres com SOP como
consequência da resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória(6). Em mulheres
com SOP, o soro
os níveis de androstenediona estão bem correlacionados com a sensibilidade à insulina

testosterona bioativa(3), e funciona sinergicamente com o aumento dos níveis de
hormônio luteinizante para aumentar a produção de andrógenos(4). O fenótipo da SOP
resulta em excesso de andrógenos, infertilidade oligo-anovulatória, ovários policísticos
ao ultrassom, resistência à insulina e distúrbios cardiometabólicos, com sobrepeso/
tividade, e a gravidade da intolerância à glicose aumenta junto com a gravidade do
fenótipo hiperandrogênico(7). Em consonância com essas observações, a análise dos
dados do First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) sugeriu
que a obesidade e a obesidade extrema que afetam mulheres entre 20 e 24 anos e 32 a
41 anos podem sugerir um estado de SOP subjacente que merece propedêutica
apropriada(8).

Abreviaturas: AT, tecido adiposo; PCR, proteína C reativa; DASH, abordagens dietéticas para parar a hipertensão; IG, índice glicêmico; CG, carga glicêmica; multinacional,
células imunológicas mononucleares; SOP, síndrome dos ovários policísticos; ROS, espécies reativas de oxigênio.

* Autor para correspondência: Dr. Luigi Barrea, e-mail luigi.barrea@unina.it

https://doi.org/10.1017/S0954422418000136 Publicado online pela Cambridge University Press

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292 L. Barrea et ai.
A SOP compartilha um estado de inflamação de baixo grau com outras
doenças crônicas não transmissíveis relacionadas à aterosclerose, como
obesidade, diabetes mellitus tipo 2 e DCV(9,10). Dentre vários determinantes
ambientais, sabe-se que vários nutrientes causam ou modulam o estado
inflamatório e contribuem para o aparecimento e manutenção da disfunção
cardiometabólica.
doenças(11–13). No entanto, o espectro de nutrientes responsáveis pelo
desencadeamento de um estado pró-inflamatório também está estritamente
associado à obesidade, que per se está associada à inflamação crônica de
baixo grau(11,14). Além das evidências que ligam inflamação e SOP,
permanece a incerteza sobre o papel da dieta no controle da variabilidade
interindividual na resistência à insulina, hiperandrogenismo e inflamação
crônica de baixo grau na SOP.
À luz do aumento do risco de problemas reprodutivos e relacionados à
saúde em mulheres com SOP ao longo de sua vida, o objetivo da presente
revisão é fornecer uma visão geral dos possíveis mecanismos bidirecionais
que ligam inflamação, excesso de andrógenos e ingestão de carboidratos
em mulheres com SOP.
Nutrição e inflamação
Conceitos gerais
O sistema imune inato (não específico), mecanismo de defesa de primeira
linha contra patógenos invasores(11), é capaz de promover um estado de
inflamação sistêmica crônica de baixo grau(15,16), na ausência de qualquer
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de
infecção sistêmica ou local (15), que geralmente é definida pela ocorrência
de aumento de 2 a 3 vezes nas concentrações plasmáticas de citocinas e
proteínas de fase aguda, com ativação de uma complexa rede de vias de
sinalização inflamatória. Dentre os fatores de risco ambientais modificáveis
para inflamação crônica, padrões nutricionais não saudáveis estão surgindo
por sua associação com a ativação aberrante do sistema imune inato
desencadeando inflamação sistêmica crônica de baixo grau(17). O interesse
estratégico na inflamação induzida por dieta decorre de evidências
experimentais e clínicas que descrevem um papel da dieta na condução
da aterogênese por meio da estimulação dos processos relacionados ao
início, progressão e ruptura da placa aterosclerótica (18). Consequentemente,
a inflamação sistêmica crônica de baixo grau tem sido proposta como um
potencial elo entre resistência à insulina, síndrome metabólica, obesidade,
diabetes mellitus tipo 2 e DCV(19). Conforme resumido em uma revisão
recente(11), a Seção Europeia do International Life Sciences Institute (ILSI
Europe) investigou extensivamente a interação entre nutrição, alimentação
e inflamação. No entanto, a variabilidade nos resultados em diferentes
estudos dietéticos não permitiu tirar conclusões finais sobre a compreensão
da inflamação induzida por dieta/nutrientes(11). Apesar do consenso geral
sobre a capacidade de vários alimentos e nutrientes de modular a inflamação
aguda e crônica, atualmente existe um debate sobre qual marcador
circulante reflete melhor a inflamação de baixo grau e qual condição
experimental detecta mais apropriadamente a inflamação induzida por dieta/
nutriente , ou seja, o jejum v. o estado pós-prandial(20). Essa controvérsia
é reforçada quando se considera que os marcadores inflamatórios
circulantes podem não refletir necessariamente a inflamação nos
compartimentos teciduais ou o que ocorre localmente em resposta aos
desafios inflamatórios(11).
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Um aumento na inflamação ocorre agudamente após a ingestão da
refeição e dura cerca de 4 a 8 horas, embora tenha sido relatado que ocorre
várias vezes ao dia após a ingestão (21).
Padrões alimentares não saudáveis e componentes únicos de alimentos
demonstraram induzir inflamação por meio de efeitos diretos e indiretos,
sendo estes últimos mediados pelo acúmulo no tecido adiposo branco
(WAT) de adipócitos disfuncionais e infiltração de células imunes levando à
liberação de citocinas inflamatórias (14 , 17,22). As populações de células
englobadas no WAT consistem em pré-adipócitos e adipócitos maduros,
bem como células imunes e estromais. Os pré-adipócitos possuem
características funcionais e padrões transcricionais de células multipotentes
semelhantes às células imunes, podendo se transdiferenciar em macrófagos
tanto in vitro quanto in vivo(23,24). Os adipócitos maduros compartilham a
capacidade com as células imunes de secretar citocinas e ativar a cascata
do complemento, assim como as células imunes mononucleares (MNC),
promovendo uma mudança para o domínio das adipocinas pró-inflamatórias
em oposição às adipocinas anti-inflamatórias (25).
Com o acúmulo de gordura, fatores derivados do tecido adiposo (TA) podem
ativar células T CD8+ e promover a infiltração de macrófagos, o que
perpetua a resposta inflamatória dentro do TA(26).
O WAT contém macrófagos residentes semelhantes a M2, que desempenham
um papel na homeostase AT, e recruta macrófagos semelhantes a M1, que
estão agrupados em estruturas semelhantes a coroas e contribuem para
inflamação e resistência à insulina(27–30). A infiltração de macrófagos
predomina na gordura omental versus subcutânea e torna-se exagerada
com a obesidade central, que apresenta maior risco de resistência à
insulina(31). Pós-absortivos, os adipócitos abdominais e os monócitos/
macrófagos mostram capacidade de responder à elevação pós-prandial
aguda de vários componentes metabólicos da refeição, por exemplo, TAG,
SCFA, oxisteróis e glicose, através de uma resposta inflamatória transitória
que é crucial para o desenvolvimento de resistência à insulina, síndrome
metabólica e aterosclerose(21). O excesso de gordura corporal resultante e
o armazenamento de gordura ectópica podem dar origem a um quadro de
lipotoxicidade e a um estado pró-inflamatório/pró-oxidativo, associando a
nutrição ao aumento do risco cardiovascular (11). Como uma descrição
detalhada dos efeitos inflamatórios de cada nutriente está além do escopo
da presente revisão, vamos nos concentrar nas próximas seções na ligação
entre carboidratos e inflamação, com particular atenção às interações entre
nutrição, resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória ,
hiperandrogenismo e inflamação de baixo grau em mulheres com SOP.
Carboidratos e inflamação
A hiperglicemia pós-prandial, preditor independente de diabetes e DCV,
pode induzir estresse oxidativo, ou seja, o desequilíbrio entre a produção
de radicais livres e as defesas antioxidantes in vivo(32), que apresenta
correlação positiva com o grau de hiperglicemia(33). Tanto o estresse
oxidativo quanto a inflamação têm efeitos prejudiciais sobrepostos que
tornam seus efeitos individuais virtualmente indistinguíveis (34). Foi
demonstrado que a hiperglicemia aguda induzida pela carga oral de glicose
aumenta a inflamação e o estresse oxidativo, gerando espécies reativas de
oxigênio (ROS) por meio de diferentes mecanismos, incluindo glicação não
enzimática e desequilíbrio na relação NADH:NAD induzida pela glicose (35),
em vários célula
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Carboidratos e síndrome dos ovários policísticos
tipos que variam de células imunes, incluindo MNC, macrófagos
ativados e células T e B, e células não imunes como adipócitos. Nas
células imunes, a produção de ERO é essencial para a eliminação
de patógenos invasores, mas também pode resultar na promoção
de inflamação estéril associada à ativação de fagócitos(36). Em
particular, quando um excesso de glicose (ou NEFA) atinge MNC e
macrófagos ativados (37), um grande número de metabólitos
redutores, incluindo ácido pirúvico e acetil coenzima A, são oxidados
nas mitocôndrias, levando a uma atividade aumentada do transporte
de elétrons cadeia e transferência de elétron único, o que finalmente
resulta em um aumento da produção de ERO(38). A geração de
ROS é um evento chave no início e progressão de várias doenças
diferentes(39) e pode causar modificação oxidativa do colesterol
LDL, que é considerado o principal determinante do desenvolvimento
da aterosclerose(40). As ROS podem atuar como um potencial
ativador de uma classe de proteínas envolvidas na imunidade inata,
conhecidas como receptores Toll-like, mediando assim a ativação e
expressão em MNC e ativando macrófagos de NF-ÿB, uma família
de fatores de transcrição propensos a controlar a apoptose e
expressão de citocinas pró-inflamatórias via dissociação da proteína
inibidora, inibidora ÿB(36). Em células imunes e não imunes, o NF-
ÿB ativado se transloca para o núcleo e promove a transcrição de
genes de citocinas capazes de potencializar a liberação de citocinas
pró-inflamatórias, como TNF-ÿ, conhecido mediador da resistência à
insulina, IL-6, IL-1ÿ, proteína quimiotática de monócitos-1 e inibidor-1
do ativador do plasminogênio(41). Outros fatores de transcrição pró-
inflamatórios também são ativados, incluindo proteína ativadora-1,
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Pesquisa
de
forkhead box P3, fator regulatório de interferon e transdutor de sinal
e ativador de famílias de transcrição(42). As citocinas pró-
inflamatórias estimulam o fígado a produzir uma variedade de
proteínas conhecidas como reagentes de fase aguda, incluindo a
proteína C-reativa (PCR). A PCR está envolvida na disfunção
endotelial e no processo aterosclerótico, e seu nível serve como
índice de inflamação vascular e
importante preditor de risco de DCV(43). A IL-6 desempenha um
papel fundamental na síntese hepática da PCR, e níveis elevados
de IL-6 estão correlacionados com maior ocorrência de eventos
cardíacos(44). Além disso, a IL-6 regula a secreção de TNF-ÿ, que
induz a expressão de moléculas de adesão, como a proteína-1 de
adesão celular vascular e a molécula-1 de adesão intercelular(45).
Estas últimas têm estado envolvidas no desenvolvimento da
aterosclerose e na produção de outras citocinas inflamatórias(44).
Carboidratos dietéticos e inflamação
O efeito das excursões de glicose pós-prandial depende
principalmente do tempo de exposição ao pico de glicose pós-
prandial, um dos principais contribuintes da hiperglicemia sustentada
crônica, bem como da magnitude dos picos pós-prandiais, um reflexo
da variabilidade da glicose, ambos contribuindo para a glicação de
proteínas e ativação do estresse oxidativo e inflamação. Estes dois
principais mecanismos podem levar a doenças cardiovasculares e diabéticas
complicações(11). Esposito et al.(46) relataram que os picos
caerêmicos hiperglicêmicos são capazes de afetar as concentrações
de citocinas mais do que a hiperglicemia contínua, pelo menos a
curto prazo, sugerindo que um mecanismo oxidativo poderia mediar
o efeito da hiperglicemia. Em uma série de estudos, o
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os efeitos inflamatórios dos carboidratos foram analisados em
associação com o índice glicêmico (IG) dos alimentos, índice que
quantifica as respostas glicêmicas pós-prandiais ao carboidrato em
diferentes alimentos(47,48), e a carga glicêmica (CG), o produto de
o IG de um alimento específico e seu teor de carboidratos(49), que
fornecem uma indicação da glicose disponível para energia ou
armazenamento após uma refeição contendo carboidratos. Há
evidências que apoiam os benefícios de padrões alimentares de
baixo IG na resistência à insulina(50,51), enquanto alimentos com
alto IG exercem efeitos opostos(52). No entanto, a relação entre IG
ou CG dietético e inflamação de baixo grau permanece discutível,
e a utilidade do IG e CG tem sido questionada devido à falha em
considerar a alta variação intra e intersujeitos na resposta de
insulina e glicose à ingestão de alimentos específicos, bem como
quando os alimentos são combinados em uma refeição mista(53).
Entre os padrões dietéticos pró-inflamatórios, uma preocupação
particular foi levantada por dietas de alta energia com alto teor de
carboidratos complexos, bem como alimentos com alto índice
glicêmico, baixo teor de fibras, rico em carboidratos refinados ou
ricos em gordura, todos dos quais estão incluídos coletivamente na
chamada dieta ocidental(46,54–56). A dieta ocidental é responsável
por picos pós-prandiais suprafisiológicos de glicose e lipídios,
resultando em um estado pró-inflamatório(17,57,58). Hu et al.(59)
observaram uma associação positiva entre IG dietético e marcadores
de estresse oxidativo medidos em adultos saudáveis por dois
marcadores de peroxidação lipídica, como malondialdeído e F2-
isoprostanos, concluindo assim que uma dieta de baixo IG, não uma
dieta de baixo Dieta rica em carboidratos pode ser benéfica na
redução do estresse oxidativo. Os efeitos pró-inflamatórios das
dietas de alto IG também foram confirmados em grandes estudos
epidemiológicos. Em particular, no Harvard Women's Health Study,
os níveis séricos de PCR aumentaram progressivamente em quintis
de IG dietético(60). Além disso, foi relatado que carboidratos de alto
IG aumentam a ativação de NF-ÿB e a ligação de NF-ÿB em MNC
de indivíduos jovens e saudáveis magros(61), de modo que os
níveis de NF-ÿB foram expressos em níveis três vezes maiores entre
indivíduos magros consumindo refeições de alto IG em comparação
com os controles(62). Por outro lado, estudos têm sugerido que os
padrões alimentares saudáveis são caracterizados por glicemia
pós-prandial e lipemia reduzidas e estão associados a concentrações
reduzidas de marcadores de inflamação de baixo grau. Por exemplo,
padrões dietéticos com baixo IG(62,63) ou alto consumo de fibras
estão associados a menores concentrações séricas de PCR(64),
que estão possivelmente relacionados a um efeito benéfico na
glicemia(65). Da mesma forma, descobriu-se que dietas com baixo
teor de GL e alto teor de grãos integrais exercem um efeito protetor
contra a inflamação em pacientes diabéticos(66), e uma relação
inversa foi relatada em estudos epidemiológicos entre os níveis de
PCR e a ingestão dietética de fibras, como em indivíduos recebendo
a dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), que é
naturalmente rica em fibras (g de fibra/d) ou consiste em uma dieta
padrão suplementada com fibra (30 g de fibra de psyllium/d)(11).
Em desacordo com essas observações, o Women's Health Initiative
Observational Study relatou que um consumo relativamente alto de
fibras solúveis e insolúveis (24 g/d) foi inversamente associado com IL-6 e TNF-ÿ,
Provavelmente, a resposta inflamatória pode variar dependendo do
tipo de carboidrato. Como tal, Kallio et al.(68) relataram que
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294 L. Barrea et ai.
uma dieta de aveia-trigo-batata de 12 semanas resultou em uma resposta de
insulina pós-prandial mais alta, levando a hipoglicemia tardia, em comparação
com uma dieta de macarrão de centeio. Além disso, uma dieta rica em
carboidratos aumentou os genes relacionados ao estresse metabólico no TA
subcutâneo abdominal de homens e mulheres com síndrome metabólica,
mesmo na ausência de alterações no peso corporal e na sensibilidade à
insulina(68). Por fim, é importante considerar que a frutose, adoçante de
origem vegetal comum e habitualmente consumido em dietas ricas em
carboidratos e lipídios, promove um estado pró-inflamatório maior que a
glicose, e seus efeitos são amplificados quando associada à glicose e lipídios.
De fato, o consumo crônico de frutose gera 100 vezes mais ROS do que a
glicose por diferentes mecanismos, como a deficiência hepática de fosfato, e
seu metabolismo hepático gera potentes agentes de glicação, como o
metilglioxal, levando ao estresse celular e alteração da sinalização da
insulina(69,70 ). A deficiência hepática de fosfato leva ao acúmulo de AMP,
resultando no aumento da produção de ácido úrico, que por sua vez estimula
a produção de ERO via ativação do fator transformador de crescimento-ÿ e
NADPH oxidase 4(69) . Além disso, a frutose demonstrou promover a síntese
de SFA, como o palmitato (71), que são canalizados para destinos metabólicos
celulares distintos com envolvimento direto e indireto no desenvolvimento de
resistência à insulina em adipócitos e células musculares esqueléticas(72) .
Nutrição e inflamação na síndrome dos ovários policísticos
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de
Um estado pró-inflamatório emergiu como um dos principais contribuintes para
a resistência à insulina e fatores de risco de DCV em mulheres com SOP(10).
Além do papel estabelecido da adiposidade abdominal, há uma sugestão de
que a disfunção metabólica e ovariana associada à SOP poderia ser
aumentada pelo estresse oxidativo induzido por nutrientes e inflamação (73).
Assim como na obesidade e no diabetes mellitus tipo 2, também na SOP a
inflamação contribui para gerar resistência à insulina e hiperinsulinemia
compensatória(74), embora mediadores peculiares como o hiperandrogenismo
desempenhem um papel fundamental nos desfechos metabólicos relacionados
à síndrome. Tanto a hiperinsulinemia quanto o hiperandrogenismo atuam
como promotores da inflamação na SOP, e a tríade de resistência à insulina,
hiperandrogenismo e inflamação de baixo grau funciona bidirecionalmente em
um ciclo vicioso autoperpetuador que fundamenta a fisiopatologia da
SOP(75) . A exposição direta das células da teca ovariana a estímulos pró-
inflamatórios in vitro aumenta a produção de andrógenos, enquanto in vivo
circulantes e marcadores moleculares de estresse oxidativo e inflamação são
altamente correlacionados com andrógenos circulantes(76). Estudos pioneiros
de Dunaif & Graf(77) demonstraram que os andrógenos circulantes são
influenciados pelos níveis de insulina independente das variações na liberação
de gonadotrofinas apenas em mulheres com SOP, enquanto tal correlação
não está presente em mulheres controle. Também é importante notar que até
50% das mulheres hiperandrogênicas com SOP têm peso normal e são
sensíveis à insulina(78), e o aumento dos andrógenos circulantes pode exercer
efeitos anti-inflamatórios por meio de sua ação lipolítica(79). Também é
importante notar que a atividade do sistema nervoso simpático, que controla o
gasto energético em repouso nos níveis sistêmico e local(80), é aumentada
na SOP tanto quanto na obesidade, resistência à insulina e hipertensão(81,82).
Modelos de roedores de SOP
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demonstraram aumento do fluxo simpático ovariano e elevação da síntese
intra-ovariana do fator de crescimento nervoso, que podem estar envolvidos
no desencadeamento da doença ovariana(82). Pacientes com SOP têm
evidências de aumento da atividade nervosa simpática muscular, variabilidade
alterada da frequência cardíaca e recuperação atenuada da frequência
cardíaca pós-exercício, em comparação com controles pareados por idade e
IMC, sugerindo um aumento generalizado na atividade do sistema nervoso
simpático (83). Se o direcionamento da atividade simpática nessa condição
tem efeitos favoráveis, justifica uma investigação mais aprofundada.
Um papel chave em potencial na fisiopatologia da SOP é desempenhado
por nutrientes como glicose e gordura saturada, que podem promover
inflamação em mulheres com SOP e estimular o desenvolvimento ovariano.
produção androgênica independente do excesso de adiposidade e resistência
à insulina(73,74). A maioria dos estudos que examinam marcadores do estado
pró-inflamatório na SOP tem como foco a medição dos níveis circulantes de
PCR e adiponectina(84,85). Os efeitos antidiabéticos, antiinflamatórios,
antiaterogênicos e cardioprotetores da adiponectina são amplamente
reconhecidos, onde as isoformas de alto peso molecular representam as
principais formas relevantes em suas atividades de sensibilidade à insulina(86).
No entanto, relatórios anteriores sobre os níveis séricos de adiponectina em
mulheres com SOP forneceram resultados conflitantes(87). Como em DCV e
obesidade (88), também em pacientes com SOP os níveis de PCR são um
marcador circulante confiável de inflamação crônica de baixo grau(11),
embora a adiposidade seja um potencial determinante de confusão de
elevações de PCR em SOP, e a PCR é expressa em níveis abaixo da faixa
preditiva de risco metabólico ou de DCV(76). Digno de nota, o MNC faz uso
de glicose e lipídios ingeridos para a respiração mitocondrial durante o
metabolismo energético e gera NADPH oxidase, a enzima produtora de ROS,
que por sua vez promove a transcrição dos genes TNF-ÿ e IL-6. As MNC têm
sido extensivamente investigadas em relação ao vínculo que liga a dieta à
inflamação na SOP, especialmente quando se considera que os componentes
da dieta, como glicose e lipídios, podem desencadear uma resposta inflamatória
na MNC(76). A ingestão de glicose é um mecanismo promotor da inflamação
na SOP, pois foi demonstrado que ativa o NF-ÿB em MNC e em macrófagos
derivados de MNC que migram para o compartimento estromal-vascular do
TA expandido de indivíduos obesos em resposta à hipóxia celular ( 28,74).
González et al.(74) demonstraram que a ingestão de glicose em mulheres
com SOP estimulou o estresse oxidativo relacionado a ROS e aumentou a
ativação de NF-ÿB independente da obesidade. Esses autores observaram
ainda que a liberação de citocinas derivadas de MNC estava inversamente
relacionada à sensibilidade à insulina e diretamente relacionada aos
andrógenos, levando à hipótese de que a resposta inflamatória estimulada por
glicose a partir de MNC desempenhou um papel independente na promoção
de resistência à insulina, hiperandrogenismo, bem como inflamação na
SOP(74). Gon zález(76) resumiu a evidência de que a liberação de TNF-ÿ e
IL-6 do MNC circulante é aumentada na SOP tanto após a ingestão de glicose
in vivo quanto após a exposição à glicose in vitro, e está associada à
resistência à insulina, sugerindo assim que a inflamação induzida pela dieta
na SOP está ligada à resistência à insulina e à aterogênese. Nesse cenário, a
nutrição pode representar um componente complementar de um novo 'quarteto
mortal' de fatores metabólicos de risco para SOP em associação com
hiperinsulinemia, hiperandrogenismo e inflamação de baixo grau,
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Carboidratos e síndrome dos ovários policísticos
com hiperandrogenismo possivelmente atuando como um precursor da
inflamação induzida por dieta(76). Os resultados de ensaios clínicos
estabelecidos para investigar in vivo os efeitos da terapia antiinflamatória
nos andrógenos ovarianos circulantes em mulheres com SOP após
ingestão de lipídios e infusão de glicose levarão a uma compreensão
dessas intrigantes conexões nutricionais-endócrinas (89).
De fato, a dieta é um determinante chave do excesso de peso corporal
na SOP e sua relação com a SOP é possivelmente influenciada por
determinantes geográficos(90). Uma pesquisa sobre mulheres americanas
com sobrepeso e obesas com infertilidade relacionada à SOP mostrou
ingestão alimentar pobre, particularmente em termos de grãos integrais,
fibras e Fe, e comportamentos alimentares inconsistentes com a obtenção
de um peso corporal saudável, bem como pontuações baixas para SOP
qualidade de vida(91). De maneira diferente, um estudo sobre mulheres
italianas com SOP com sobrepeso e obesidade não encontrou diferença
em termos de energia, macronutrientes e ingestão de produtos finais
glicosilados avançados em comparação com os controles, mas as
mulheres com SOP foram caracterizadas por um maior consumo de queijo
por cozidas(5).
e doces ricos em amido e preferência por óleo cru em detrimento de outras gorduras 12 meses. Ambas as dietas foram projetadas como dietas com baixo
As mulheres com SOP mostraram saciedade prejudicada e alterações
nos hormônios da saciedade-apetite, por exemplo, níveis basais mais
baixos e capacidade de resposta da grelina a refeições com conteúdo
variável de carboidratos, bem como concentrações mais altas de leptina
do que os controles com IMC compatível(92-94) . Por outro lado, é
amplamente reconhecido que a redução do peso corporal produz efeitos
benéficos marcantes na resistência à insulina, fenótipo hiperandrogênico
Nutricional
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de
e problemas ginecológicos de mulheres com SOP(95) e a SOP pode até
resolver após a perda de peso induzida pela cirurgia bariátrica(96).
Um hábito alimentar saudável com uma proporção adequada de
carboidratos complexos para simples parece ser apropriado à luz da
ligação entre nutrição, hiperinsulinemia, hiperandrogenismo e inflamação
crônica de baixo grau, e uma dieta com baixo teor de gordura/alto
carboidrato complexo pode promover peso perda e melhora da homeostase
metabólica, hormonal e reprodutiva da SOP(97).
Há, no entanto, evidências de que a estrutura química dos alimentos e a
estrutura botânica, e não a quantidade de fibra ou o
tipo de cereal na alimentação determinam respostas de insulina pós-
prandial a produtos de grãos e resistência à insulina(98), e esses efeitos
podem ser mediados por peptídeo insulinotrópico de glicose e peptídeo-1
semelhante ao glucagon(99,100). Também é importante notar que a
inflexibilidade metabólica em indivíduos resistentes à insulina não
consegue oxidar adequadamente os ácidos graxos e diminui a capacidade
de mudar da glicose para a oxidação lipídica durante o jejum noturno,
levando ao acúmulo de lipídios no músculo esquelético e ao
comprometimento adicional da sinalização da insulina (101). A perda de
peso pode melhorar a supressão da oxidação de ácidos graxos mediada
pela insulina em indivíduos resistentes à insulina(102,103) e previne os
efeitos da hiperinsulinemia sobre o ganho de peso(104).
Intervenção dietética na síndrome dos ovários policísticos
Modificações dietéticas que levam a uma redução na glicose pós-prandial
e hiperinsulinemia podem ter implicações importantes na melhoria da
oxidação de ácidos graxos, promovendo a perda de peso e prevenindo
ganho de peso adicional em mulheres com SOP(105). Em um estudo
prospectivo em mulheres inférteis que buscavam aconselhamento, a
ingestão total de carboidratos e a GL dietética foram
https://doi.org/10.1017/S0954422418000136 Publicado online pela Cambridge University Press
295
positivamente relacionado à infertilidade ovulatória em análises ajustadas
para idade, IMC, tabagismo, paridade, atividade física, data recente de
contracepção, ingestão total de energia, ingestão de proteínas e outras
variáveis dietéticas(106). Em mulheres com SOP, permanece a incerteza
sobre se a manipulação dos componentes da dieta pode auxiliar no
manejo clínico da síndrome. O interesse recente estimulou pesquisas
sobre aumentos moderados de proteína na dieta como uma estratégia
para enfrentar os problemas globais da SOP, por exemplo, ingestão de
glicose, alterações androgênicas, ganho de peso e risco cardiometabólico
(107,108). Em um estudo cruzado, Douglas et al.(109) relataram que uma
dieta pobre em carboidratos (43% da energia total) por 16 dias pode
promover reduções significativas nas concentrações de insulina em jejum
e pós-desafio, o que pode ao longo do tempo melhorar a resultados
reprodutivos e endócrinos de mulheres com SOP. Esses resultados foram
confirmados por Marsh et al.(110) em noventa e seis mulheres com SOP,
nas quais as mudanças na sensibilidade à insulina e os resultados clínicos
foram avaliados durante um programa de dieta alcançando perda de peso
semelhante (4-5% do peso corporal inicial) após con consumo de uma
dieta de baixo IG em comparação com uma dieta saudável convencional
teor de energia, baixo teor de gordura, baixo teor de gordura saturada e
moderada a alta em fibras com distribuição semelhante de macronutrientes,
mas com teor de carboidratos diferente (IG, 40 v. 59%; GL, 74 v. 109 g) .
De interesse, este estudo evidenciou que, com perda de peso modesta,
ambos os tratamentos levaram a melhorias semelhantes nos lipídios,
andrógenos e marcadores de inflamação no sangue, mas apenas as
mulheres com uma dieta de baixo IG mostraram melhorias nos distúrbios
menstruais, na sensibilidade à insulina em todo o corpo e nos níveis de
fibrinogênio, uma proteína de fase aguda da inflamação(110). Ao avaliar
o padrão inflamatório, Mehrabani et al.(111) investigaram os efeitos de
uma dieta hipoenergética com alto teor de proteína e baixo teor de
gordura (40% de carboidratos com <20 GL, 30% de proteína, 30% de
gordura) em comparação com uma dieta convencional dieta hipoenergética
(55% de carboidratos, 15% de proteína, 30% de gordura) sobre hormônios
reprodutivos, marcadores inflamatórios, lipídios, glicose e níveis de
insulina em sessenta mulheres obesas com SOP. Os resultados
demonstraram que ambas as dietas reduziram significativamente o peso
corporal e os níveis de andrógenos, mas apenas a combinação de
alimentos ricos em proteínas e com baixo teor de GL levou a um aumento
significativo na sensibilidade à insulina e uma diminuição nos níveis de
PCR de alta sensibilidade(111) . Posteriormente, Gower & Goss(112)
avaliaram se a restrição dietética de carboidratos beneficiaria a composição
corporal e a saúde metabólica em trinta mulheres com SOP randomizadas
para receber uma dieta com baixo teor de gordura (55, 18 e 27% da
energia de carboidratos, proteínas e gorduras, respectivamente) ou uma
dieta pobre em carboidratos (41, 19 e 40%, respectivamente) por 8
semanas. A dieta com baixo teor de carboidratos resultou em reduções
significativas na insulina e glicose em jejum e um aumento significativo na
sensibilidade à insulina, enquanto nenhuma mudança foi observada
consumindo a dieta com baixo teor de gordura. Enquanto os marcadores
de inflamação não mudaram em resposta a nenhuma das duas dietas,
mudanças no AT intra-abdominal foram associadas a mudanças nos níveis de TNF-ÿ ind
Diferentes estudos mostraram que carboidratos de produtos lácteos e
alimentos à base de amido causaram maior secreção de insulina pós-
prandial do que carboidratos de vegetais e frutas sem amido. Em uma
intervenção dietética prospectiva de 8 semanas usando uma dieta com
baixo teor de amido/baixo teor de laticínios, Pohlmeier et al.(113) relataram
que essa abordagem provou ser útil para aumentar a gordura
 Machine Translated by Google
296 L. Barrea et ai.
oxidação em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP. Mais
recentemente, Eslamian et al.(114) investigaram em um estudo de caso-
controle a associação entre componentes de carboidratos dietéticos e SOP
usando um QFA semiquantitativo validado. Os resultados deste estudo
mostraram maiores valores dietéticos de IG e CG em mulheres com SOP do
que nos controles, enquanto a ingestão de fibras foi inversamente associada
à SOP.
Em um estudo investigando os efeitos da frutose na SOP, Johnson et al.
(115) examinaram se uma dieta de 8 semanas com baixo teor de frutose e
baixa energia poderia ser superior a uma dieta tradicional de baixa energia
baseada em substitutos de refeição líquida rica em frutose , no que diz
respeito à melhora dos fatores de risco cardiometabólicos e hormônios reprodutivos.significativo na níveis de antioxidantes junto com melhorias no acúmulo de
Os autores não conseguiram obter diferenças significativas entre os dois
regimes de dieta em termos de redução de peso corporal, modificação de
fatores de risco cardiometabólicos, incluindo níveis de PCR e andrógenos.
Pouca experiência, mas positiva, foi relatada em uma dieta cetogênica de
baixa energia (consistindo em menos de 20 g de carboidratos por dia) em
mulheres com SOP em termos de peso corporal, testosterona livre, hormônio
luteinizante: proporção de hormônio folículo-estimulante e insulina em jejum
( 116). Espera-se também que a manipulação do conteúdo proteico da dieta
possa favorecer desfechos psicológicos em mulheres com SOP, como
depressão e autoestima, e predispor à melhora da saciedade, adesão à
dieta e produção de esteroides(117). Em relação às questões de segurança,
até agora não está claro quão baixo deve ser o teor de carboidratos de uma
dieta ou por quanto tempo uma dieta pobre em carboidratos pode ser
administrada para obter resultados ótimos sem possíveis eventos
adversos(118) . Desafiando essas visões anteriores, no entanto, há
Nutricional
Avaliações
Pesquisa
de
sugestões de que a restrição de energia parece mais importante do que a
composição de macronutrientes, e ainda há pouca evidência para apoiar
um papel universal para dietas ricas em proteínas nos resultados da SOP
relacionados à fertilidade, parâmetros endócrinos/metabólicos e peso
perda(119,120).
Como o estresse oxidativo e a inflamação ocorrem na SOP mesmo em
Na ausência de excesso de adiposidade, uma abordagem promissora
poderia ser representada por estratégias dietéticas capazes de prevenir a
inflamação e, consequentemente, a resistência à insulina. A nutrição anti-
inflamatória funciona a montante dos alvos moleculares primários da
inflamação para reduzir os fatores dietéticos que ativam o NF-ÿB para gerar
inflamação silenciosa. Abordagens anti-inflamatórias que abrangem alimentos
com baixo teor de GL, baixo teor de ácidos graxos n-6 e alto teor de ácidos
graxos n-3, combinados de acordo com a regra nutricional 1-2-3 proposta
pela International Sports Sciences Association para proporção de
macronutrientes (aproximadamente uma parte de gordura, duas partes de
proteína e três partes de carboidratos), demonstraram melhorar a resistência
à insulina e os resultados metabólicos na população em geral(121). Além
disso, a ingestão dietética de nozes, uma fonte de MUFA e n-3 PUFA, é
cada vez mais vista como uma estratégia para exercer efeitos benéficos
sobre lipídios, andrógenos e possivelmente marcadores inflamatórios em
mulheres com SOP(122). O interesse crescente está se concentrando nos
efeitos da dieta mediterrânea nos resultados da SOP (123,124). Como tal, a
restrição de energia e um estilo de vida saudável, juntamente com uma
abordagem de nutrição antiinflamatória, são considerados benéficos para os
resultados da SOP, particularmente quando os alimentos de baixo IG estão
associados à dieta mediterrânea, diminuição da carne vermelha/processada,
baixo teor de açúcar e gorduras saturadas, fitoquímicos e antioxidantes,
bem como pequenas refeições frequentes(123). Um estudo de 12 semanas
em setenta e cinco mulheres com sobrepeso usando uma dieta hipoenergética
de baixo índice glicêmico de inspiração mediterrânea (25% de proteína, 25% de gordura e 50% de carboidrato)
https://doi.org/10.1017/S0954422418000136 Publicado online pela Cambridge University Press
mostraram efeitos favoráveis na composição corporal, ciclicidade menstrual,
pressão arterial, homeostase da glicose, dislipidemia e medidas substitutas
do risco de DCV(125). Da mesma forma, a dieta DASH ganhou interesse
crescente no manejo dietético de pacientes com SOP devido ao seu
conteúdo dietético de alimentos antioxidantes, como frutas, vegetais, grãos
integrais, laticínios com baixo teor de gordura e íons, juntamente com baixo
teor de gorduras saturadas, colesterol, refinado grãos e doces(126). Em
comparação com um grupo controle, o consumo de um padrão alimentar
DASH hipoenergético por 8 a 12 semanas em mulheres com sobrepeso e
obesas com SOP resultou na melhora da resistência à insulina, TAG,
colesterol VLDL e níveis séricos de PCR de alta sensibilidade e um aumento
gordura abdominal (127–129). Juntas, essas evidências sugerem que
mulheres com
A SOP deve ser aconselhada a consumir uma dieta que inclua um
aumento de fibras e diminuição de carboidratos refinados, bem como
diminuição de gorduras trans e saturadas e aumento de ácidos graxos n-3
(e n-9). Alimentos que contêm compostos antiinflamatórios (fibra, ácidos
graxos n-3, vitamina E e resveratrol) também podem ajudar a melhorar o
perfil metabólico e hiperandrogênico de pacientes com SOP (130). Além
disso, vitaminas como a vitamina C e ÿ-caroteno, inositol que pertence ao
grupo das vitaminas B, vitamina como a coenzima Q10, minerais, como Zn,
Cu, Mg e Se, e outros compostos, incluindo resveratrol e N-acetil cisteína ,
foram sugeridos como antioxidantes auxiliares na SOP. Todos esses
antioxidantes podem interromper diretamente a reação em cadeia da
oxidação ou aumentar a atividade dos principais antioxidantes; no entanto,
revisões sistemáticas e meta-análises de ensaios controlados randomizados
foram fornecidas apenas em um número restrito desses compostos(131–
134).
Conclusões
Estudos epidemiológicos e grandes ensaios clínicos identificaram uma série
de potenciais componentes anti-inflamatórios e pró-inflamatórios derivados
da dieta envolvidos na patogênese da SOP, particularmente aqueles que
ligam a ingestão de carboidratos à inflamação crônica de baixo grau.
Juntamente com hiperinsulinemia, hiperandrogenismo e inflamação de
baixo grau, uma dieta não saudável deve ser vista como um componente
chave do 'quarteto mortal' de fatores de risco metabólicos associados à
fisiopatologia da SOP, conforme ilustrado na Fig. 1. Embora seja evidente
que a resposta inflamatória impulsionada por carboidratos é altamente
variável e que falta uma compreensão completa da fonte de heterogeneidade,
os resultados de grandes ensaios clínicos estabelecidos para investigar in
vivo os efeitos da terapia anti-inflamatória nos andrógenos ovarianos
circulantes em mulheres com SOP irão dão suporte à hipótese dessas
intrigantes conexões nutricionais-endócrinas. O reconhecimento de uma
associação robusta de dieta-inflamação-saúde torna a adoção de abordagens
nutricionais saudáveis um futuro alvo preventivo e terapêutico importante na
SOP. Uma abordagem racional para o manejo dietético de mulheres com
SOP sob a orientação de nutricionistas ajudará os endocrinologistas a se
envolverem com essas pacientes e aumentar o conhecimento de como a
dieta e os fatores do estilo de vida influenciam o distúrbio e como eles podem
ser alterados para melhorar o prognóstico sem exclusividade dependência
apenas de tratamentos farmacológicos. Considerando o importante papel
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Carboidratos e síndrome dos ovários policísticos 297

Carboidratos

Obesidade
ROS

Resistência a insulina

TLR

Crônica
inflamação
de baixo grau NF-ÿB
hiperandrogenismo

multinacional

PCR Citocinas
Fígado

Fig. 1. O excesso de glicose nas células mononucleares (MNC) gera um grande número de metabólitos oxidados em mitocôndrias levando a um aumento na produção de espécies
reativas de oxigênio (ROS)(38). As ROS podem atuar como um potencial ativador de receptores semelhantes a Toll (TLR), mediando assim a ativação e expressão de NF-ÿB, uma
família de fatores de transcrição que controlam a apoptose e a expressão de citocinas pró-inflamatórias, com aumento da liberação de citocinas pró-inflamatórias em a corrente
sanguínea. As citocinas pró-inflamatórias estimulam o fígado a produzir uma variedade de proteínas conhecidas como reagentes de fase aguda, incluindo os níveis de proteína C-reativa (PCR).
Nutricional
Avaliações
Pesquisa
de

A inflamação, quando presente na síndrome dos ovários policísticos (SOP), contribui para o desenvolvimento de resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória(74), embora
com diferentes peculiaridades ligadas à contribuição fundamental do hiperandrogenismo, uma das características marcantes da SOP. Por sua vez, a hiperinsulinemia e o
hiperandrogenismo atuam como promotores da inflamação na SOP(75). Por outro lado, a inflamação induzida por nutrientes per se poderia estimular a produção de androgênio
ovariano independente do excesso de adiposidade e resistência à insulina(73,74). Nesse cenário complexo, a nutrição poderia atuar como um elemento aditivo ao retratar um novo
'quarteto mortal' de fatores de risco metabólicos juntamente com hiperinsulinemia, hiperandrogenismo e inflamação de baixo grau, no ciclo vicioso que opera na fisiopatologia da SOP,
onde o hiperandrogenismo pode atuar como o progenitor da inflamação induzida pela dieta no distúrbio(76).

2. Dunaif A (1997) Resistência à insulina e síndrome do ovário

inflamação crônica de baixo grau na patogênese de inúmeras doenças
crônicas e reconhecendo os problemas de saúde relacionados à SOP
em mulheres ao longo de todo o curso da vida, incluindo infertilidade
e consequências cardiometabólicas de longo prazo, há necessidade
de implementar a abordagem nutricional estratégica por especialistas
nutricionistas, de modo a projetar intervenções dietéticas anti-
inflamatórias apropriadas para a prevenção e tratamento da inflamação
induzida pela dieta na SOP.
Reconhecimentos
A presente revisão não recebeu nenhum subsídio específico de nenhuma agência
de financiamento, setores comerciais ou sem fins lucrativos.
As responsabilidades dos autores foram as seguintes: LB, PM e
SS foram responsáveis pelo conceito deste artigo e redigiram o
manuscrito; GM, CDS, MS, FO, GA e AC forneceram uma revisão
crítica do artigo. Todos os autores contribuíram e concordaram com
a versão final do manuscrito.
Não há conflitos de interesse.
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