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Pneumonia
Pneumonia e outras infecções
Patofisiologia pulmonares – Joel T Katz
Mecanismos de defesa do hospedeiro
Transmissão de organismos para os pulmões
Respostas teciduais Última revisão: 16/12/2013
Epidemiologia e etiologia
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Pneumonia adquirida na comunidade
Pneumonia adquirida no hospital
Pneumonia em pacientes imunossuprimidos
Diagnóstico
Aspectos clínicos Joel T. Katz, MD, FACP
Exames laboratoriais Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, Division of Infectious Diseases,
Exames invasivos Brigham and Woman's Hospital and Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA
Diagnóstico de pneumonia associada à ventilação
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Pneumonia adquirida na comunidade Artigo original: Katz JT. Pneumonia and other pulmonary infections. ACP Medicine.
Regime 2009;1-16.
[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL
PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual
Properties Inc. All Rights Reserved.]
Agradecimentos: O autor deseja agradecer a Harvey B. Simon, MD, FACP, por suas
contribuições para a edição anterior deste capítulo, que serviram de base para esta
atualização.
Tradução: Soraya Imon de Oliveira.
Revisão técnica: Dr. Rodrigo Antônio Brandão Neto.

Existe um amplo espectro de infecções pulmonares, que se estende do autolimitado ao

prejudicial à vida e do agudo ao crônico. Este capítulo detalha a patofisiologia,
epidemiologia, aspectos gerais e tratamento das infecções pulmonares, em particular da
pneumonia bacteriana [Tabela 1].

Tabela 1. Principais causas de infecção pulmonar

Cocos gram-positivos: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, outros
estreptococos, estafilococos
Bacilos gram-positivos: Bacillus anthracis
Cocos gram-negativos: Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis
Cocobacilos gram-negativos: Haemophilus influenzae
Bacilos gram-negativos: Klebsiella pneumoniae, espécies de Pseudomonas, Escherichia
coli, Proteus, espécies de Serratia, Acinetobacter, Yersinia pestis, Francisella tularensis,
espécies de Enterobacter, Bacteroides, espécies de Legionella
Flora mista (pneumonia aspirativa)
Micobactérias: Mycobacterium tuberculosis, complexo Mycobacterium avium
Fungos: Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Cryptococcus, Candida, Aspergillus,
Mucoraceae
Parasitas: Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii
Micoplasmas: Mycoplasma pneumoniae
Clamidófilos (Chlamydiae): Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila trachomatis,
Chlamydophila psittaci, organismos similares a Rickettsia (Coxiella burnetti)
Vírus: vírus influenza, vírus parainfluenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório,
rinovírus, vírus do sarampo, vírus varicela zóster, citomegalovírus

Pneumonia
Embora os índices gerais de internação estejam caindo, o número de internações por
infecções agudas do trato respiratório inferior vem aumentado de maneira estável desde
1980, em particular entre os idosos. Juntas, a pneumonia e a gripe ocupam o 6º lugar entre
as principais causas de morte nos Estados Unidos1 e são a principal causa infecciosa de
morte não só nesse país como em todo o mundo. Os antibióticos e a disponibilização da
ventilação mecânica modificaram bastante a história natural da pneumonia e promoveram
uma diminuição da sua letalidade. Ao mesmo tempo, o uso amplamente disseminado dos
agentes antimicrobianos levou à emergência de cepas fármaco-resistentes e, assim, alterou e
expandiu a gama de patógenos responsáveis pela pneumonia, especialmente entre os
pacientes internados. O crescimento da população de pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e outras doenças debilitantes, bem como o uso da terapia
respiratória e dos fármacos imunossupressores contribuíram para a incidência crescente de
pneumonias nosocomiais e oportunistas, que estão associadas a uma mortalidade
significativamente alta.

Patofisiologia

Mecanismos de defesa do hospedeiro

O pulmão normalmente é estéril. Em indivíduos sadios, uma série intrincada de
mecanismos de defesa mantém esta esterilidade diante de uma pesada colonização
bacteriana do trato respiratório superior, inalação diária de milhares de bactérias contidas
em núcleos de gotículas, e aspiração quase universal das secreções das vias aéreas
superiores durante o sono normal, a cada noite.2 Os defeitos destes mecanismos de defesa
do hospedeiro são responsáveis por numerosos casos de pneumonia [Tabela 2]. Até mesmo
o uso de fármacos supressores de ácido gástrico aumenta o risco de desenvolver esta
condição.3

Tabela 2. Mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção pulmonar

Mecanismo Fatores modificadores
Flora normal do trato respiratório superior Terapia antibiótica, terapia respiratória,
internação
Propriedades aerodinâmicas do trato Intubação traqueal
respiratório
Reflexos protetores (p. ex., tossir, espirrar, Sedativos e hipnóticos, álcool e drogas
ânsia de vômito, broncoconstrição) ilícitas, distúrbios neurológicos, idade e
debilitação, intubação traqueal (distúrbios
GI)
Revestimento mucoso que captura Infecções virais, tabagismo, irritantes
partículas químicos, desidratação
Ação ciliar, transporte mucociliar Tabagismo, infecções virais, idade
avançada, aspirina (?)
Substâncias antibacterianas nas secreções Nenhum
respiratórias (p. ex., lisozima, lactoferrina,
alfa-1-antitripsina, IgA)
Fibronectina nas secreções respiratórias Diminuição dos níveis de fibronectina em
(inibição competitiva da adesão de bacilos pacientes severamente doentes
gram-negativos)
Drenagem livre da árvore traqueobronquial Corpos estranhos, tumores obstrutivos,
estenose brônquica
Rico suprimento sanguíneo Obstrução vascular (p. ex., êmbolos)
Macrófagos alveolares Infecções virais, tabagismo (ambos
aumentam o número de macrófagos, porém
comprometem a função)
Tecido linfático Terapia citotóxica
Imunidade humoral (células B, anticorpos Terapia e distúrbios imunossupressivos
IgG e IgA, complemento, neutrófilos
polimorfonucleares)
Imunidade celular (células T, linfocinas, Terapia e distúrbios imunossupressivos
fagócitos mononucleares)
Ácido gástrico Fármacos supressores de ácido gástrico,
gastrite atrófica
GI = gastrintestinais.

Transmissão de organismos para os pulmões

A inalação de gotículas de aerossol é responsável pela transmissão de vírus respiratórios,
como o vírus causador da síndrome respiratória aguda severa (SRAS)2 e o vírus influenza,
que são altamente contagiosos e ocorrem frequentemente em epidemias.4 Outros agentes
não virais produzem pneumonia utilizando meios semelhantes de disseminação. Entre estes
agentes estão Mycoplasma pneumoniae, que é transmitido de pessoa a pessoa e causa
pneumonia atípica primária; Coxiella burnetii, é transmitido a partir do gado e causa febre
Q; e Chlamydophila (antiga Chlamydia), que é transmitida por aves (Chlamydophila
psittaci) ou seres humanos (Chlamydophila pneumoniae). Mycobacterium tuberculosis é
transmitido por contato interpessoal, através de aerossóis. Os organismos causadores de
micoses são provavelmente inalados a partir de algumas fontes encontradas na natureza.
Dentre as bactérias causadoras de pneumonia, Legionella pneumophila é a espécie mais
propensa à disseminação por inalação de organismos contidos em aerossóis produzidos a
partir da água fresca contaminada, como a água que fica parada nos sistemas de ar
condicionado.
Os pneumococos disseminam-se de pessoa a pessoa, via gotículas de aerossol. Entretanto, a
pneumonia pneumocócica não é altamente contagiosa e, em muitos casos, é causada pela
microaspiração de organismos nasofaríngeos – o 2º mecanismo principal de infecção.4 A
aspiração de organismos nasofaríngeos ocorre em quase todos os indivíduos durante o sono,
sendo provavelmente responsável pela maioria das pneumonias bacterianas, entre as quais
estão as pneumonias estafilocócicas e as pneumonias causadas por bacilos gram-negativos.
Este mecanismo certamente é responsável pela pneumonite necrotizante resultante da
aspiração de organismos mistos da flora bucal. Exemplificando, as pneumonias associados
ao uso de ventilador ocorrem principalmente porque o tubo endotraqueal permite que os
micróbios presentes no trato respiratório superior se desviem das defesas normais do
hospedeiro.
A disseminação hematógena, que constitui o 3º e menos comum dos mecanismos de
pneumonia, é responsável pelos casos ocasionais de pneumonia estafilocócica que agravam
a endocardite valvular tricúspide ou a tromboflebite séptica. Este mecanismo também é
responsável por várias pneumonias bacilares gram-negativas em pacientes com bacteremia.

Respostas teciduais
Depois que os organismos conseguem escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro e
chegar aos alvéolos, uma variedade de respostas teciduais são iniciadas, dependendo da
natureza do patógeno e da integridade da resposta inflamatória do hospedeiro. Embora a
resposta inflamatória seja essencial ao controle da infecção, pode produzir danos teciduais,
comprometer a ação ciliar e impedir a fagocitose.
A resposta inflamatória ao Streptococcus pneumoniae ou Haemophilus influenzae muitas
vezes promove consolidação lobar. Entretanto, estas infecções raramente resultam em
necrose tecidual. Em contraste, os estafilococos e muitos bacilos gram-negativos
frequentemente causam necrose, e esta pode levar à cavitação e até à formação de um
franco abscesso. Uma distribuição peribronquial é característica, mas pode haver
consolidação lobar. Os vírus geralmente produzem inflamação intersticial bilateral e edema
associado, em vez de exsudatos alveolares. Respostas tissulares similares podem ser
iniciadas por espécies de Mycoplasma, Chlamydophila e Legionella; bacteremia gram-
negativa (pulmão em choque); e outras causas de síndrome da angústia respiratória aguda.
Micobactérias e fungos tipicamente evocam uma reposta granulomatosa lenta, que muitas
vezes se dissemina pelo tecido pulmonar de modo independente da anatomia lobar.

Epidemiologia e etiologia

Pneumonia adquirida na comunidade

Assim como outras doenças do trato respiratório, a pneumonia é mais comum no inverno,
devido ao aumento sazonal do número de casos de gripe e de outras infecções virais, bem
como por causa do contato direto com indivíduos confinados em ambientes fechados. As
pneumonias adquiridas na comunidade constituem um dos principais problemas
enfrentados nos Estados Unidos, onde são a principal causa de morte entre indivíduos com
mais de 65 anos de idade.5 Mais de 1 milhão de casos requerem internação,6 e pelo menos
60.000 resultam em morte.7
Nota do editor: Os números nacionais são de 700.000 a 1 milhão de internações
hospitalares ao ano no Brasil, com diagnóstico de pneumonia.
A mortalidade associada à pneumonia adquirida na comunidade, entre os pacientes do
Medicare ( forma de convênio público norte-americana), é variável: menos de 1% entre os
pacientes não adoecem a ponto de necessitarem de internação; 13,7% entre os pacientes são
internados; 19,6% são bacterêmicos; e até 40% entre os pacientes são admitidos em
hospitais.5 Dados clínicos e laboratoriais podem ser usados para prever quais pacientes
apresentam maior risco de morte e, portanto, necessitam de internação e terapia agressiva.
A existência de comorbidade constitui o fator de risco mais significativo, sendo que a
doença neoplásica, doença neurológica e alcoolismo são particularmente preocupantes.8 A
idade avançada é outro fator preditor de risco forte,7 em parte porque os pacientes idosos
com frequência não fornecem um relato completo dos sintomas.9-10 Os achados físicos de
febre alta, taquipneia, confusão, hipóxia e hipotensão também prenunciam um resultado
adverso.11 A presença de anormalidades radiográficas extensas, em especial as efusões
pleurais bilaterais, está associada a um alto risco. Isto também ocorre em relação às
anormalidades laboratoriais, como hipóxia, azotemia, acidose, hiponatremia e
hipofosfatemia. As pneumonias pós-obstrutivas, por aspiração, gram-negativas e
estafilocócicas estão associadas a uma alta mortalidade. Os modelos preditivos, como o
Índice de Severidade da Pneumonia (ISP) [Tabelas 3 e 4], podem identificar pacientes com
baixo risco de morte que geralmente podem ser tratados de forma bem-sucedida como
pacientes ambulatoriais. Os pacientes internados em decorrência de pneumonia apresentam
uma probabilidade superior a 5 vezes de virem a necessitar de internação subsequente por
pneumonia, em comparação aos pacientes com outras doenças sérias. É importante ter
certeza de que as imunizações destes pacientes contra gripe e pneumococos estão em dia,
antes de conceder alta hospitalar.12 Os pacientes internados por causa de pneumonia
também apresentam uma mortalidade a longo prazo substancialmente maior do que aquela
observada entre indivíduos-controle de faixa etária compatível.12,13

Tabela 3. Escores do Índice de Severidade da Pneumonia (ISP)

Característica Pontos atribuídos
Fator demográfico
Idade
Homens Idade (anos)
Mulheres Idade (anos) - 10
Residente de casa de repouso + 10
Doenças coexistentes
Doença neoplásica + 30
Hepatopatia + 20
Insuficiência cardíaca congestiva + 10
Doença cerebrovascular + 10
Doença renal + 10
Achados do exame físico
Condição mental alterada + 20
Frequência respiratória > 30/min + 20
Pressão arterial sistólica < 90 mmHg + 20
Temperatura < 35°C ou = 40°C + 15
Pulsação = 125/min + 10
Achados laboratoriais e radiográficos
pH arterial < 7,35 + 30
Nitrogênio ureico sanguíneo = 30 mg/dL (11 + 20
mmol/L)
Sódio < 130 mmol/L + 20
Glicose = 250 mg/dL (14 mmol/L) + 10
Hematócrito < 30% + 10
Pressão parcial de oxigênio arterial < 60 mmHg + 10
Efusão pleural + 10
Adaptada de MJ Fine, TE Auble, DM Yearly, et al. A prediction rule to identify low-risk
patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336: 243–50.
Nota: A decisão de solicitar os exames cabe aos clínicos.

Tabela 4. Mortalidade por pontuação de Índice de Severidade da Pneumonia (ISP)

Classe Pontuação Mortalidade de 30 dias
(%)
I < 51 0,1
II 51 a 70 0,6
III 71 a 90 0,9
IV 91 a 130 9,5
V > 130 26,7

Na era pré-antibiótico, a pneumonia era quase sinônimo de infecção por S. pneumoniae. Os

pneumococos ainda causam 30 a 60% de todos os casos de pneumonia adquirida na
comunidade cuja etiologia pode ser determinada.14 Os pneumococos tendem
particularmente a ser responsáveis pelos casos de pneumonia adquirida na comunidade
severos o bastante para requererem internação, bem como pelos casos de pneumonia em
pacientes com mais de 60 anos de idade.15
A 2ª causa bacteriana mais comum de pneumonia adquirida na comunidade é o H.
influenzae.16,17 Embora seja reconhecido que a infecção por Moraxella catarrhalis é causa
bem menos frequente de pneumonia adquirida na comunidade do que a infecção por H.
influenzae, M. catarrhalis está sendo cada vez mais identificada como causa deste tipo de
pneumonia. Assim como H. influenzae, M. catarrhalis tem predileção por pacientes com
doença cardiopulmonar. Em casos raros, M. catarrhalis causa pneumonia fulminante,
bacteremia ou ambas.
Os estafilococos e bacilos gram-negativos são bem menos comuns, embora sejam causas
graves de infecções adquiridas na comunidade, muitas vezes no contexto de condições
predisponentes. No contexto da comunidade, a pneumonia estafilocócica frequentemente
sucede a gripe. As pneumonias causadas por organismos gram-negativos no contexto da
comunidade são mais frequentes em pacientes que recentemente se submeteram à
internação e ao tratamento com antibióticos, em pacientes fumantes e em indivíduos com
outras doenças pulmonares crônicas, bem como em pacientes imunossuprimidos.2,18,19 A
exposição a aerossóis de água contaminada atua como fator de risco adicional para a
infecção por Pseudomonas aeruginosa,20 enquanto o alcoolismo predispõe à pneumonia por
Klebsiella. A pneumonia meningocócica é rara.21 Diversas bactérias, incluindo espécies de
Legionella, podem causar pneumonia no contexto da comunidade.15 A aspiração da flora
mista bucal é responsável pela infecção em alguns pacientes.
Em cerca de metade dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade, o agente
etiológico não pode ser identificado, ainda que seja investigado.22 Especialmente em
pacientes mais jovens, muitas destas infecções resultam dos conhecidos agentes atípicos,
que não possuem a estrutura de parede celular característica das bactérias comuns. Em um
estudo sobre pacientes com idade média de 41 anos, por exemplo, Mycoplasma
pneumoniae foi responsável por 22,8% das pneumonias adquiridas na comunidade, e C.
pneumoniae, por 10,7% dos casos. Além disso, o vírus influenza A foi responsável por
2,7% dos casos.22 C. pneumoniae também tem sido cada vez mais identificado como causa
de pneumonia adquirida na comunidade entre indivíduos adultos com DPOC [ver 14:XXII
Doença pulmonar obstrutiva crônica]. Em pacientes com imunidade celular anormal, como
ocorre na infecção avançada pelo HIV e com o uso crônico de corticosteroides, a hipótese
de infecção por Pneumocystis jiroveci (antigo Pneumocystis carinii) deve ser considerada.
Os vírus causadores de infecções no trato respiratório, incluindo o vírus sincicial
respiratório, adenovírus e influenza ou parainfluenza,23 também podem causar pneumonias
adquiridas na comunidade em indivíduos de todas as idades.1,15
Nota do editor: Os estudos nacionais de etiologia de pneumonia indicam que o pneumococo
( S.pneumoniae) é isolado em cerca de 25 a 40% dos pneumonias, agentes atípicos são cada
vez mais encontrados e podem chegar a 30% dos casos em algumas séries.

Pneumonia adquirida no hospital

A pneumonia nosocomial é a principal causa de mortalidade atribuível às infecções
adquiridas no hospital.24 Os fatores de risco de aquisição destas infecções incluem
aspiração, DPOC ou outras doenças graves, cirurgias torácicas e na região abdominal
superior, e tratamento em unidade de terapia intensiva (UTI). Os pacientes de risco são
particularmente aqueles que necessitam de ventilação mecânica. A pneumonia desenvolve-
se em 9 a 24% dos pacientes que necessitam de intubação por período superior a 48 horas.25
Os pacientes ventilados que adquirem pneumonia nosocomial apresentam mortalidade
significativamente maior (54%) do que os pacientes ventilados com doenças comparáveis
que não adquirem este tipo de pneumonia (27%).
As etiologias bacterianas das pneumonias adquiridas no hospital são muito diferentes das
etiologias das pneumonias adquiridas na comunidade. Em numerosos casos, a pneumonia
nosocomial é polimicrobiana. Os bacilos gram-negativos são isolados em 47% dos
pacientes; os organismos anaeróbios são isolados em 35% dos casos; e o Staphylococcus
aureus é encontrado em 26% dos casos. Em contraste, os pneumococos são responsáveis
por até 10% das pneumonias adquiridas no hospital. Outros organismos associados às
infecções adquiridas na comunidade ocasionalmente podem causam pneumonia no contexto
hospitalar. Entre estes organismos, estão as espécies de Legionella, M. pneumoniae e C.
pneumoniae.26
Pseudomonas, Klebsiella e Escherichia coli são as causas mais comumente implicadas nas
pneumonias causadas por organismos gram-negativos. As pneumonias nosocomiais gram-
negativas frequentemente ocorrem em pacientes com doenças subjacentes severas, e, nestes
casos, como consequência, a mortalidade chega a 30 a 50%. A administração prévia de
antibióticos, a doença crônica e o confinamento ao leito predispõem à colonização da
orofaringe por bacilos gram-negativos, que ocorre em até 45% dos pacientes de UTI e
precede a pneumonia na maioria dos casos. A colonização da região intestinal superior
também foi implicada, embora sua importância seja incerta. As diretrizes lançadas em 2007
pela American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America consideram a
pneumonia associada ao tratamento médico uma parte do espectro das pneumonias
adquiridas no hospital.27 Os pacientes que desenvolvem pneumonia dentro de 90 dias após a
internação hospitalar para tratamento agudo, com duração de 2 dias ou mais, devem ser
abordados como se tivessem tido pneumonia hospitalar. Isto também se aplica aos pacientes
de estabelecimentos de terapia prolongada, pacientes de hemodiálise e pacientes tratados
com antibióticos por via endovenosa (IV), pacientes submetidos ao tratamento de feridas,
ou, ainda, pacientes submetidos à quimioterapia dentro de um período de 30 dias após o
desenvolvimento de pneumonia.28

Pneumonia em pacientes imunossuprimidos

Os pacientes imunossuprimidos, particularmente aqueles com Aids,29,20 são vulneráveis a
uma ampla gama de patógenos pulmonares. Além de serem suscetíveis aos organismos
comumente associados às pneumonias adquiridas na comunidade e no hospital, estes
pacientes também são suscetíveis a numerosos micróbios oportunistas que não costumam
causar pneumonia em hospedeiros imunologicamente competentes.31 Estes organismos
incluem bactérias (p. ex., complexo Mycobacterium avium, M. tuberculosis), vírus (p. ex.,
citomegalovírus e herpesvírus), fungos (p. ex., Candida, Aspergillus, Mucor e P. jiroveci) e
protozoários (p. ex., Toxoplasma gondii). Como resultado, os pacientes imunossuprimidos
requerem uma abordagem agressiva para diagnóstico e tratamento [ver 7:X Infecções
causadas por Haemophilus, Moraxella, Legionella, Bordetella e Pseudomonas; 7:XI
Infecções causadas por Brucella, Francisella, Yersinia pestis e Bartonella; e 7:XXXVIII
Infecções micóticas no hospedeiro comprometido].

Diagnóstico

Aspectos clínicos
A pneumonia é um diagnóstico clínico sugerido pela presença de tosse com ou sem
produção de escarro, dor torácica pleurítica, febre, calafrios, dispneia e hipóxia. As
pneumonias não bacterianas e bacterianas podem exibir diferentes manifestações clínicas,
embora nenhum achado clínico ou radiológico isolado seja suficiente para predizer com
acurácia o patógeno. Em geral, as pneumonias não bacterianas são mais comuns em
crianças maiores e adultos jovens. Os pacientes com pneumonias causadas por vírus,
micoplasma ou clamídia muitas vezes se queixam de uma severa tosse curta, seca e
intermitente, contudo a produção de escarro é incomum. A produção de escarro também é
mínima em pacientes com doença dos legionários, porém geralmente o estado destes
pacientes é mais doentio do que o estado dos pacientes com pneumonia não bacteriana [ver
7:X Infecções causadas por Haemophilus, Moraxella, Legionella, Bordetella e
Pseudomonas].
Os pacientes com pneumonias bacterianas são mais propensos a apresentar uma copiosa
produção de escarro – bem como uma doença de início abrupto, febres altas, calafrios e
desenvolvimento de efusões pleurais significativas – em comparação aos pacientes com
pneumonias não bacterianas.
Ao exame físico, um paciente com pneumonia bacteriana geralmente parece estar mais
doente do que um paciente com pneumonia não bacteriana. O exame respiratório pode
revelar estertores, roncos ou sons respiratórios bronquiais, bem como embotamento à
percussão sobre os segmentos envolvidos do pulmão. As efusões pleurais podem
acompanhar a pneumonia.
Em contraste, o exame torácico dos pacientes com pneumonias não bacterianas tipicamente
mostra apenas sibilos expiratórios ou estertores finos, e muitas vezes os achados físicos são
menos extensivos do que as anormalidades radiológicas. A radiografia torácica deve ser
predeterminada em todos os casos de pacientes com suspeita de pneumonia, para confirmar
o diagnóstico e excluir os achados associados, como a presença no pulmão de uma massa,
abscesso ou adenopatia que possa ajudar a explicar a manifestação.

Exames laboratoriais
Uma avaliação da oxigenação por oximetria de pulso deve ser realizada em cada paciente
com suspeita de pneumonia. Se a radiografia mostrar consolidação lobar ou segmentar,
formação de abscesso ou efusão pleural significativa, é mais provável que o paciente tenha
pneumonia bacteriana. Um infiltrado irregular pode estar presente em qualquer processo,
mas a observação de um verdadeiro infiltrado intersticial sugere uma etiologia não
bacteriana. A ausência de anormalidades radiográficas não deve suplantar o julgamento
clínico no tratamento dos pacientes com suspeita de pneumonia.15,32 A tomografia
computadorizada (TC) de torax pode ser útil no diagnóstico de infecções complexas, mas é
desnecessária na maioria dos casos.
Embora o exame do escarro seja tradicionalmente o ponto-chave do diagnóstico etiológico
da pneumonia, o alto índice de sucesso da terapia empírica para pacientes com pneumonia
adquirida na comunidade diminuiu a importância do exame de escarro de rotina. Mesmo
assim, o exame microscópico e a cultura de uma boa amostra de escarro33 podem ser úteis
para a escolha de uma terapia antimicrobiana apropriada,34 em particular no caso de
pacientes com doença severa ou que tenham riscos epidemiológicos ou ambientais
incomuns, como a exposição a bactérias antibiótico-resistentes, tubérculo ou fungos
endêmicos. Se o paciente não consegue expectorar espontaneamente, a amostra pode ser
obtida utilizando-se fisioterapia pulmonar, ventilação com pressão positiva intermitente e ar
umidificado, ou sucção nasotraqueal. É comum a coloração pelo método de Gram do
escarro de pacientes com pneumonia bacteriana revelar a presença de leucócitos
polimorfonucleares abundantes e muitas vezes revela os patógenos primários. Pacientes
com pneumonia não bacteriana ou doença dos legionários geralmente produzem apenas
quantidades mínimas de um escarro ralo. Na pneumonia por influenza, o escarro pode estar
sanguinolento. A coloração pelo método de Gram do escarro de pacientes com pneumonia
causada por agentes atípicos revela a ausência de bactérias e uma fraca resposta celular. Em
pacientes com pneumonia causada por micoplasma, pode haver predominância de células
mononucleares.35 É especialmente desafiador interpretar os resultados da coloração e da
cultura de amostras de escarro provenientes de pacientes com pneumonias nosocomiais. A
internação prolongada, a administração de antibióticos e a terapia ventilatória predispõem à
colonização por organismos que não só contaminam as amostras de escarro como também
são capazes de causar pneumonia. O lavado broncoalveolar é efetivo em termos de
identificação do patógeno responsável.36
Atualmente, são disponibilizados kits de detecção de ácidos nucleicos de espécies de
Legionella, Mycoplasma e micobactérias em amostras de escarro. Além disso, testes à base
de reação em cadeia da polimerase em breve serão disponibilizados para detecção de outros
patógenos.37 Os ensaios para detecção de antígenos na urina podem ser úteis para
estabelecer o diagnóstico das pneumonias causadas por Legionella38 e pneumococos.39
Contudo, estes ensaios ainda não podem fornecer informações sobre a suscetibilidade
destes patógenos aos antibióticos. Isto limita o uso de tais testes. Embora as hemoculturas
tenham valor limitado no tratamento de pacientes individuais com pneumonias adquiridas
na comunidade, dada a baixa sensibilidade, devem ser obtidas em casos de pacientes que
estejam doentes o bastante para necessitar de internação, com o propósito de identificar os
indivíduos que apresentam maior risco de desenvolver complicações e também para rastrear
a resistência antibiótica na comunidade.40

Exames invasivos
Em pacientes imunocomprometidos, numerosos agentes oportunistas podem causar
pneumonia, e talvez seja necessário usar técnicas agressivas para se obter uma amostra
satisfatória. Embora os procedimentos invasivos raramente sejam necessários em casos de
pacientes imunocompetentes, podem ser requeridos em casos de pacientes que apresentam
aspectos incomuns, doença grave ou falha em responder à terapia convencional. A
broncoscopia (às vezes incluindo biópsias transbronquiais), o escovado brônquico e as
drenagens pulmonares percutâneas podem ser necessários. A obtenção do lavado
broncoalveolar é uma técnica particularmente útil e em geral bem tolerada.41 Quando estas
técnicas menos invasivas falham em produzir um diagnóstico, o exame de uma biópsia de
pulmão aberta deve ser considerado.

Diagnóstico de pneumonia associada à ventilação

O diagnóstico das pneumonias associadas ao uso de ventilador pode ser estabelecido com
base em critérios clínicos, resultados da coloração de Gram e das culturas de aspirados
traqueais, e escores de infecção pulmonar, ou, ainda, por técnicas invasivas.42,43 Mesmo com
a broncoscopia e o lavado, pode ser difícil estabelecer o diagnóstico. A detecção de um
marcador, o receptor deflagrador solúvel expresso em células mieloides (sTREM-1, soluble
triggering receptor expressed on myeloid cells), no líquido do lavado pode ser uma
indicação de pneumonia associada à ventilação.44,45
Nota do editor: O achado positivo do sTREM-1 ainda necessita de maior validação, para ser
aplicado clinicamente de rotina.

Diagnóstico diferencial
As doenças não infecciosas podem mimetizar as infecções do trato respiratório. A bronquite
asmática e a pneumonite por hipersensibilidade são exemplos comuns. A DPOC, incluindo
o enfisema e a bronquiectasia, podem causar confusão, diante da indisponibilidade de
exames prévios de radiografia. Atelectasia, infarto pulmonar, edema pulmonar e tumores de
pulmão também podem ser confundidos com pneumonia. As reações de hipersensibilidade
– em forma de aerossóis de toxinas, fármacos sistêmicos ou compostos químicos –
produzem doenças clínicas e infiltrados pulmonares que simulam aqueles observados na
pneumonia infecciosa. A pneumonite por radiação, sarcoidose, vasculite, pneumonite
urêmica, hemorragia pulmonar, pneumonia eosinofílica, pneumonia em organização e
pneumonite lipoide estão incluídas no diagnóstico diferencial [ver 14:V Doença pulmonar
infiltrativa difusa crônica].
Uma das considerações primárias em casos de pacientes com infecção no trato respiratório
inferior é a distinção entre pneumonia e bronquite aguda, que é bem mais comum e em
geral dispensa antibióticos. A distinção é essencialmente anatômica, em vez de etiológica,
pois existe uma sobreposição dos organismos que podem causar as duas síndromes [ver
Bronquite aguda, adiante].

Tratamento
Certos princípios gerais são úteis no tratamento de todos os pacientes com pneumonia.
Hidratação adequada é importante para ajudar a depurar as secreções. A hidratação pode ser
feita por meio da administração sistêmica de líquidos e umidificação das vias aéreas locais.
Os expectorantes, como a guaifenesina, podem ser úteis para amolecer o escarro. Embora
os estudos clínicos tenham demonstrado que a fisioterapia torácica não acelera a resolução
da pneumonia, esta modalidade terapêutica tradicional pode proporcionar benefícios
sintomáticos aos pacientes com secreções copiosas nas vias respiratórias. Em geral, o
reflexo da tosse não deve ser suprimido em pacientes com infecções bacterianas, pois a
tosse é um mecanismo importante de depuração das secreções. Se os paroxismos de tosse
severos produzem fadiga respiratória ou dor severa, porém, é possível obter alívio
temporário com pequenas doses de codeína. Havendo hipóxia, pode ser administrado
oxigênio. Indivíduos com DPOC e que retêm dióxido de carbono devem ser monitorados
intensivamente porque a terapia de oxigênio pode causar depressão respiratória.
A terapia antimicrobiana específica depende do agente etiológico. Enquanto a cultura e os
testes de sensibilidade demoram pelo menos 24 a 48 horas para fornecer informações
definitivas, o início da terapia deve ser imediato. Mesmo sem um diagnóstico
microbiológico definitivo, uma escolha razoável para terapia antimicrobiana inicial pode
ser feita com base nos aspectos epidemiológicos. A terapia empírica sempre deve ter
atividade contra os patógenos atípicos mais comuns (p. ex., M. pneumoniae e C.
pneumoniae). A modificação do tratamento deve ser baseada nos resultados
microbiológicos, tão logo estes sejam disponibilizados.
Nota do editor: Início de antibióticoterapia apos 8 horas da chegada em serviço de
emergência é associada com pior prognóstico, em pacientes com circunstâncias clínicas
como choque séptico e neutropenia febril o objetivo é a introdução de antibióticoterapia em
até uma hora da chegada do paciente no serviço.

Como os antibióticos penetram no escarro por difusão passiva, é importante manter os

níveis destes fármacos no sangue adequados. A administração de antibióticos por aerossol
não é indicada para a maioria dos casos de pneumonia, mas pode ajudar os pacientes com
fibrose cística e infecções endobronquiais por Pseudomonas.46

Pneumonia adquirida na comunidade

Vários fatores são responsáveis pelas alterações rápidas introduzidas no tratamento
empírico das pneumonias adquiridas na comunidade: a emergência de pneumococos
fármaco-resistentes; a expansão crescente da população de idosos ou de pacientes com
doenças crônicas que são vulneráveis às infecções causadas por H. influenzae e M.
catarrhalis; a prevalência aumentada de patógenos atípicos, como M. pneumoniae, C.
pneumoniae e L. pneumophila; e a disponibilização das novas fluoroquinolonas, com
atividade intensificada contra cocos gram-positivos (incluindo os pneumococos insensíveis
à penicilina). Para os pacientes que dispensam internação, existem várias alternativas
terapêuticas [Tabelas 5 e 6].47 A azitromicina e a doxiciclina possuem atividade contra
espécies de Haemophilus e Moraxella, bem como contra a maioria dos patógenos
atípicos.48-50 Entretanto, devido à prevalência crescente dos pneumococos fármaco-
resistentes, o uso de uma das chamadas fluoroquinolonas respiratórias (isto é,
levofloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina) constitui uma alternativa recomendada para
pacientes que apresentam comorbidades, como uma cardiopatia ou renopatia.51 Estes
agentes apresentam excelente atividade contra as principais causas de pneumonia adquirida
na comunidade, e os estudos prospectivos têm sido bastante favoráveis.52 Estes fármacos
são escolha particularmente indicada para pacientes submetidos a uma terapia antibiótica
recente.53 O uso de altas doses de levofloxacina (750 mg/dia) pode possibilitar uma terapia
de curta duração (5 dias), potencialmente melhorando a complacência e diminuindo os
custos.54 As fluoroquinolonas respiratórias também podem emergir como fármacos de
escolha para pacientes com pneumonia adquirida na comunidade que necessitam de
internação. A levofloxacina e a moxifloxacina são disponibilizadas em preparações para
administração IV, embora seja recomendada a administração por via oral (VO) nos casos
em que o paciente consegue tomar comprimidos [Tabela 7]. Os pneumococos resistentes à
levofloxacina ainda são pouco comuns, mas sua emergência é preocupante.55,56 Além disso,
a terapia dupla pode ser preferível para pacientes com pneumonia pneumocócica severa.57,58
Por este motivo, os pacientes com pneumonia adquirida na comunidade de grau moderado a
severo podem ser beneficiados pelo uso de cefotaxime ou ceftriaxona combinado a uma
fluoroquinolona ou macrolídeo avançado.47 Como a vancomicina é ativa contra todos os
pneumococos, é possível substituí-la pelas cefalosporinas de 3ª geração em casos de
pacientes alérgicos a antibióticos betalactâmicos. A linezolida é outra possibilidade.59 A
penicilina, clindamicina ou metronidazol são úteis para os casos com suspeita de aspiração.
A amoxilina-clavulanato, imipenem, metropenem e fluoroquinolonas respiratórias também
são ativas contra os anaeróbios orais [Tabela 8]. Em um estudo conduzido no período de
julho/2002 a junho/2006, um índice de resposta discretamente maior foi obtido com o
ertapenem vs. outros fármacos, em uma população de idosos.60

Tabela 5. Terapia antibiótica empírica inicial para pacientes com suspeita de

pneumonia adquirida na comunidade
Contextos/variáveis Opções de tratamento preferidas
clínicas
Terapia ambulatorial
Previamente saudável Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado,2
ou doxiciclina
Terapia antibiótica dentro de Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado2
3 meses + dose alta de amoxilina,3 ou dose alta de amoxilina-
clavulanato4
Comorbidades5
Sem uso recente de Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado 2
antibióticos
Terapia antibiótica dentro de Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado2
3 meses + betalactâmico6
Suspeita de pneumonia aspirativa
Gripe com suspeita de Amoxilina-clavulanato 7 ou clindamicina8
superinfecção bacteriana Um betalactâmico6 ou fluoroquinolona respiratória 1
Terapia de internação
Sem uso recente de Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado2
antibióticos + betalactâmico6
Terapia antibiótica dentro de Fluoroquinolona respiratória,1 um macrolídeo avançado2
3 meses + betalactâmico6
Terapia de UTI
Infecção por Pseudomonas Betalactâmico,6 vancomicina + fluoroquinolona
excluída respiratória,1 ou um macrolídeo avançado2
Infecção por Pseudomonas Um agente anti-Pseudomonas9 + ciprofloxacina, um
possível agente anti-Pseudomonas7 + fluoroquinolona
respiratória,1 ou um macrolídeo avançado2
Nota: Todos os números em subscrito na tabela referem-se às seguintes observações:
1Fluoroquinolonas respiratórias: levofloxacina, moxifloxacina ou gemfloxacina.
2Macrolídeos avançados: claritromicina, azitromicina.
3Alta dose de amoxicilina, 1 g, VO, 3 x/dia.
4Alta dose de amoxicilina-clavulanato, 2 g, VO, 2 x/dia.
5Comorbidades: DPOC, insuficiência cardíaca congestiva, diabetes, insuficiência renal, tumor
maligno.
6Antibióticos betalactâmicos: dose alta de amoxilina ou amoxicilina-clavulanato, cefpodoxime,
cefprozil ou cefuroxime.
7Amoxicilina-clavulanato, 500 mg, VO, a cada 8 horas.
8Clindamicina, 150 a 300 mg, VO, a cada 6 horas.
9Agentes anti-Pseudomonas: piperacilina-tazobactam, imipenem, meropenem, ceftazidima,
cefepima ou aztreonam (devem ser escolhidos para pacientes alérgicos a betalactâmicos).
*Pacientes com pneumonias associadas ao tratamento médico devem ser considerados como
tendo pneumonia adquirida no hospital [ver Tratamento da pneumonia adquirida no hospital e
Flanders SA et al.24].
†Para detalhes, ver 7:XIV Quimioterapia antimicrobiana (especialmente as Tabelas 3 e 4).
DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; UTI = unidade de terapia intensiva; VO = via oral.

Tabela 6. Terapia antibiótica inicial para pacientes de ambulatório com pneumonia

adquirida na comunidade*
Fármaco Dose típica† Custo/dia Comentários
(US$)‡
Fluoroquinolonas 500 mg, VO, a cada 15 ou 29 Fármacos de 1ª linha excelentes
Levofloxacina 24 horas, por 10 dias,
ou
Moxifloxacina 750 mg, VO, a cada
Gemifloxacina 24 horas, por 5 dias 17
400 mg, VO, a cada 27
24 horas
320 mg, VO, a cada
24 horas
Macrolídeos
Claritromicina 250 a 500 mg, VO, a 9 ou 8 Atividade contra Haemophilus
cada 12 horas e Moraxella; satisfatória como
fármaco de 1ª linha
Azitromicina 8 Melhor tolerância GI e
500 mg, VO, no dia 1, atividade contra Haemophilus e
e depois 250 mg, VO, Moraxella
nos dias 2 a 5
Doxiciclina 100 mg, VO, a cada 2 Alternativa custo-efetiva
12 horas
*Ver detalhes no texto.
† Para detalhes, ver 7:XIV Quimioterapia antimicrobiana (especialmente as Tabelas 3
e 4).
‡ Os custos foram derivados de fontes farmacêuticas on-line e pretendem indicar os custos
relativos das terapias disponíveis.
GI = gastrintestinal; VO = via oral.

Tabela 7. Terapia antibiótica inicial para pneumonia adquirida na comunidade em

pacientes que necessitam de internação*

Regime Dose típica† Custo/dia Comentários

(US$)‡
Cefalosporinas Cefotaxime, 1 a 2 g, 18 Tratamento de 1ª linha de
Cefotaxime ou IV, a cada 4 horas; escolha para pacientes
ceftriaxona + ceftriaxona, 1 a 2 g, severamente doentes
macrolídeo§ ou IV, a cada 12 a 24
fluoroquinolona† horas
Fluoroquinolonas 500 mg, VO ou IV, a 15 ou 45 Tratamento de 1ª linha,
Levofloxacina cada 24 horas seja isolado ou com uma
400 mg, VO ou IV, a 17 ou 44 cefalosporina de 3ª
Moxifloxacina cada 24 horas geração
Vancomicina + Vancomicina, 1 g, 15 Alternativa para pacientes
macrolídeo§ ou IV, a cada 12 horas com doença grave
fluoroquinolona† alérgicos aos
betalactâmicos
Linezolida + Linezolida, 600 mg, 182 ou Para pacientes com
macrolídeo§ ou VO ou IV, a cada 12 238 doença grave incapazes de
fluoroquinolona† horas tolerar betalactâmicos ou
vancomicina
*Ver detalhes no texto.
† Para detalhes, ver 7:XIV Quimioterapia antimicrobiana (especialmente as Tabelas 3
e 4).
‡ Os custos foram derivados de fontes farmacêuticas on-line e pretendem indicar os custos
relativos das terapias disponíveis.
§Ver as doses de macrolídeos na Tabela 6; a azitromicina pode ser administrada IV.
IV = via endovenosa; VO = via oral.

Tabela 8. Escolhas de antibiótico para pneumonia por aspiração*

Fármaco Dose típica† Custo/dia Comentários
(US$)‡
Clindamicina 150 a 300 mg, VO, a cada 5 ou 45 Pode ser superior à
6 horas, a 600 mg, IV, a penicilina
cada 8 horas, dependendo
da severidade da infecção
Penicilina 500 mg, VO, a cada 6 2 a 82 Fármaco de escolha
horas, a 1 a 2 milhões de tradicional
unidades, IV, a cada 4
horas, dependendo da
severidade da infecção
Metronidazol 500 mg VO, a cada 8 16 a 19 Útil combinado à
horas, a 500 mg, IV, a cada penicilina
6 horas, dependendo da
severidade da infecção
Amoxicilina- 500 mg, VO, a cada 8 19 Alternativa à terapia
clavulanato horas ou 875 mg, horas, a oral
cada 12 horas
Ampicilina- 1 a 2 g ampicilina + 0,5 a 1 20 a 34 Alternativa útil para
sulbactam g sulbactam, IV, a cada 6 pacientes internados
horas
Imipenem 0,5 a 1 g, IV, a cada 6 a 8 245 Alternativa útil para
horas pacientes internados
Meropenem 1 g, IV, a cada 8 horas 237 Alternativa útil para
pacientes internados
Fluoroquinolonas 400 mg, VO ou IV, a cada 17 ou 44 Excelente para
Moxifloxacina 24 horas 15 ou 45 pneumonias adquiridas
Levofloxacina 500 mg, VO ou IV, a cada na comunidade, porém
24 horas menos ativo contra os
organismos anaeróbicos
orais, em comparação à
penicilina, clindamicina
e metronidazol
*Ver detalhes no texto.
† Para detalhes, ver 7:XIV Quimioterapia antimicrobiana (especialmente as Tabelas 3
e 4).
‡ Os custos foram derivados de fontes farmacêuticas on-line e pretendem indicar os custos
relativos das terapias disponíveis.
IV = via endovenosa; VO = via oral.

Em todos os casos, a terapia antibiótica deve ser ajustada de acordo com os resultados da
cultura e dos testes de sensibilidade, resposta clínica e ocorrência de efeitos colaterais.
Muitos pacientes que necessitam de antibióticos IV a princípio podem mudar para a terapia
oral dentro de 3 dias,61 facilitando a antecipação da alta hospitalar.62 Na maioria dos
pacientes com pneumonia pneumocócica sem complicação, os antibióticos podem ser
suspendidos após 3 dias sem febre. A maioria dos pacientes com outras pneumonias
bacterianas é tratada por 7 a 14 dias, enquanto a maioria das pneumonias atípicas é tratada
por 10 a 21 dias. Fármacos mais modernos, como tigeciclina e cetromicina, podem exercer
algum papel em certos pacientes.63
As imunizações podem ajudar a prevenir a pneumonia adquirida na comunidade. A cada
outono, a vacina contra a gripe deve ser ofertada aos pacientes com idade entre 6 meses e
18 anos, pacientes com idade igual ou superior a 50 anos e outros indivíduos vulneráveis
[ver capítulo de Infecções respiratórias virais]. A vacina à base de polissacarídeo
pneumocócico deve ser ofertada a indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos e
também àqueles que apresentam risco aumentado64 [ver 7:I Infecções devidas a cocos gram-
positivos]. Os pacientes que se recuperaram de um ataque de pneumonia podem ser
beneficiados pelas duas vacinas.12 A vacinação pneumocócica foi associada à diminuição da
doença pneumocócica invasiva, como, por exemplo, bacteremia e mortalidade na UTI.65,66

Pneumonia adquirida no hospital

Como os bacilos gram-negativos e S. aureus causam muitas pneumonias nosocomiais, os
pacientes com pneumonias adquiridas no hospital requerem ampla cobertura antimicrobiana
até que os resultados da coloração de Gram, culturas e testes de sensibilidade viabilizem
uma terapia direcionada. As opções para o tratamento inicial da pneumonia adquirida no
hospital incluem os betalactâmicos de espectro estendido (p. ex., piperacilina-tazobactam),
carbapenêmicos (p. ex., meropenem, imipenem-cilastatina) ou uma cefalosporina de 3ª
geração – em cada caso, com ou sem vancomicina. A prevalência de bactérias resistentes
em um dado hospital ou unidade de terapia de pacientes em particular deve ser útil para
guiar a terapia inicial. De fato, uma recente revisão da literatura e estudos sobre pneumonia
adquirida em casas de repouso sugeriu que os pacientes eram heterogêneos e nem todos
necessitaram de um regime multifármacos de amplo espectro.67 Se as culturas resultarem
negativas e um diagnóstico alternativo for estabelecido, os antibióticos podem ser
descontinuados após 48 horas. Os pacientes com pneumonia nosocomial associada ao uso
de ventilador podem responder igualmente tanto a um curso de antibióticos de 8 dias como
à terapia de 15 dias de duração.68 Devido à alta mortalidade associada às pneumonias na
UTI, estratégias para prevenção desta condição foram estudadas,69 e diretrizes abrangentes
foram disponibilizadas.70

Infecções causadas por espécies de Legionella

Doença dos legionários

Epidemiologia e etiologia
Desde que foi identificada pela 1ª vez, em 1976, a doença dos legionários passou a ser
reconhecida como causa comum de pneumonias adquiridas tanto na comunidade como nos
hospitais. Segundo as estimativas, a cada ano, 8.000 a 18.000 pessoas são internadas com
doença dos legionários nos Estados Unidos, sendo que cerca de 20% dos casos relatados
estão associados a uma viagem.71 A doença dos legionários é causada por L. pneumophila,
um bacilo gram-negativo aeróbico, flagelado, filamentoso e fastidioso. O organismo pode
ser cultivado em ágar com extrato de carvão-levedura, sendo que o crescimento ótimo
ocorre a uma temperatura de 35°C, em atmosfera com 5% de dióxido de carbono.
Entretanto, o crescimento é lento, e a formação das colônias demora 3 a 6 dias.
Existem pelo menos 9 sorogrupos de L. pneumophila. A maioria dos isolados clínicos
pertence ao sorogrupo 1. As espécies não Pneumophila também causam pneumonia
humana, sobretudo em pacientes imunocomprometidos. O uso de técnicas especiais de
coloração permite identificar grandes números de organismos em cortes de tecidos oriundos
dos alvéolos, tanto dentro dos macrófagos como no meio extracelular. Foram identificados
os fatores de virulência de L. pneumophila e várias enzimas secretadas pelo organismo. L.
pneumophila consegue sobreviver intracelularmente, no interior dos leucócitos do
hospedeiro. Os anticorpos não são protetores, mas imunidade celular promove a
recuperação e previne a reinfecção.
Na natureza, L. pneumophila sobrevive principalmente na água e, em menor extensão, no
solo. A doença humana é adquirida principalmente por inalação de aerossóis contaminados
com organismos. A transmissão por contato interpessoal não foi comprovada. Os sistemas
de água contaminados têm sido responsáveis pelos surtos de doença adquirida na
comunidade e nos hospitais [ver 7:X Infecções causadas por Haemophilus, Moraxella,
Legionella, Bordetella e Pseudomonas].
A incidência dos ataques de doença dos legionários parece ser maior entre idosos e
indivíduos com condições subjacentes, como DPOC, doença neoplásica, órgão
transplantado e insuficiência renal.

Diagnóstico
Aspectos clínicos. A doença dos legionários é caracterizada por 1 dia de pródromo com
mialgias, mal-estar e cefaleia leve após um período de incubação de 2 a 10 dias. Em
seguida, observa-se o aparecimento agudo de febre alta, calafrios com tremores, tosse não
produtiva, taquipneia e, muitas vezes, dor pleurítica. Subsequentemente, a tosse pode se
tornar produtiva, contudo o escarro não é purulento. Obtundação ou encefalopatia tóxica
são comuns, porém não há meningite franca. Dor abdominal, vômito e especialmente
diarreia podem estar presentes. Os sinais de consolidação não são observados com
frequência ao exame dos pulmões, no entanto os estertores comumente são ouvidos. As