Meningites

SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Epidemiologia......................................................................................................4

3. Etiologia..............................................................................................................4

4. Modo de transmissão..........................................................................................9

5. Manifestações clínicas......................................................................................11

6. Exames complementares...................................................................................14

7. Tratamento........................................................................................................16

8. Quimioprofilaxia............................................................................................... 22

9. Vacinação......................................................................................................... 23

REFERÊNCIAS ................................................................................................................. 27
1. INTRODUÇÃO
Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das meninges,
que são as membranas que recobrem o encéfalo e a medula espinhal.
As etiologias são diversas, podendo ser causada por bactérias, vírus, fungos e,
mais raramente, parasitas (protozoários e helmintos), sendo que algumas etiologias
podem cursar com quadros graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento
adequado, ou ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos, que se confun-
dem com infecções como febre maculosa, dengue, dentre outras.
A doença meningocócica (DM) causada pela bactéria Neisseria meningitidis
(meningococo) e os vírus são os principais responsáveis por surtos e epidemias. A
meningite meningocócica possui alta morbidade e letalidade. Entretanto a meningite
viral é mais frequente que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por quadros
benignos e autolimitados.

SE LIGA! Todos os casos suspeitos de meningite devem ser notifi-

cados e investigados, uma vez que a meningite está incluída na Lista Nacional
de Doenças de Notificação Compulsória. Surtos, aglomerados de casos e óbi-
tos são de notificação imediata.

SE LIGA! Meningite asséptica é o termo que se refere à síndrome

clínica de infecção meníngea em que não há crescimento bacteriano no líquor.
Assim, são causas de meningite asséptica: infecções virais e não virais, fárma-
cos, câncer, doenças reumatológicas e metástases tumorais.

Meningites   3
2. EPIDEMIOLOGIA
A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência
anual de 4-6 casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. pneumoniae respon-
sáveis por 80% dos casos. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de inci-
dência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e letalidade de 22,2%.
O meningococo é o principal responsável por epidemias no Brasil e possui vários
sorogrupos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente. A meningite meningocócica
pode ocorrer de forma isolada ou associada à meningococcemia, caracterizada pela
disseminação hematogênica do agente, resultando em vasculite sistêmica e fenôme-
nos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma mais grave da doença meningocócica.
A suscetibilidade à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são as crianças
menores de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano, os idosos acima de 60
anos e os imunodeprimidos. A mortalidade da doença tem se mantido em 18-20%
dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia.

3. ETIOLOGIA
Bacteriana
Os principais agentes bacterianos são: Neisseria meningitidis (meningococo),
Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae.
Podemos citar ainda outros agentes bacterianos, como: Mycobacterium tuber-
culosis, Streptococcus sp. – especialmente os do grupo B, Streptococcus agalac-
tie, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp.
Dentre os fatores associados à meningite bacteriana podemos citar: 1. Faixa etá-
ria, porta de entrada ou foco séptico inicial; 2. Tipo e local da infecção no sistema
nervoso central (SNC); 3. Imunidade prévia; situação epidemiológica local.

Meningites   4
 PRINCIPAIS ETIOLOGIAS POR FAIXA ETÁRIA E FATORES DE RISCO

Streptococous agalactiae, Escherichia

Neonatos
coli, Listeria monocytogenes

S. agalactiae, E. coli, Haemophilus

1 a 23 meses influenzae, S. pneumoniae,
N. meningitidis

S. pneumoniae, N. meningitidis,
> 50 anos L. Monocytogenes,
bacilos gram negativos

S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
Imunocomprometidos Monocytogenes, bacilos gram negativos
(incluindo Pseudomonas aeruginosa)

S. pneumoniae, H. influenzae,
Fratura de base de crânio
Streptococcus hemolítico do grupo A

Staphylococcus aureus,
TCE penetrante, pós neurocirurgia, Staphylococcus coagulase-negativo,
fístula liquórica bacilos gram negativos (incluindo
Pseudomonas aeruginosa)

Fonte: Elaborado pelo autor.

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS POR FAIXA ETÁRIA E FATORES DE RISCO

Meningococo
Processo inflamatório
Pneumococo
bacteriano que
Hemófilos
acomete meninges
Estreptococo do grupo B

Etiologia Definição

Meningite bacteriana

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   5
 SE LIGA! Etiologia de acordo com a faixa etária e fatores de risco:
5 a 50 anos: pneumococo, meningococo.
Acima de 50 anos: pneumococo, meningococo, Listeria monocytogens,
gram-negativos.
Imunossupressão, diabetes, etilismo: pneumococo, meningococo, Listeria mo-
nocytogens, gram-negativos entéricos.
Pós-neurocirurgia: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermides, baci-
los gram-negativos.
Fístula liquórica: pneumococo, H. influenzae.

SE LIGA! Importante lembrar dos casos de meningite causados

pelo M. tuberculosis. A meningite tuberculosa é uma complicação grave da
infecção tuberculosa, sendo a sua principal fonte de infecção os casos de tu-
berculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia, pois há uma grande
eliminação de bacilos.

Viral
As meningites virais têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, bai-
xa letalidade e menor risco de sequelas. São frequentemente associadas à ocorrên-
cia de surtos, podendo ocorrer casos isolados. A incidência se eleva nos meses do
outono e da primavera.
RNA VÍRUS DNA VÍRUS

Enterovírus (Poliovírus, Echovírus e Coxsackievirus) Adenovírus

Arbovírus Vírus herpes simples tipo 1 e 2 - HSV
Vírus da caxumba Varicela-zoster
Arenavírus (coriomeningite linfocitária) Epstein-Barr
HIV 1 Citomegalovírus
Vírus do sarampo

Tabela 1: Principais agentes etiológicos da meningite na forma viral.

Fonte: Adaptado de Guia de vigilância em saúde/Ministério da Saúde, 2016.³

Meningites   6
 MAPA MENTAL 1

MENINGITE
VIRAL

Definição

Evolução de forma Secundária a infecção

benigna e autolimitada em outros sítios

Causa mais comum de Inflamação das

meningite asséptica meninges

Comumente ocorre
em surtos

Fonte: Elaborado pelo autor.

Fúngica
Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sen-
do as espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos me-
nos frequentes são: Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum,
Paracoccidioides brasiliensis, Aspergillus fumigatus.
A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, acome-
tendo principalmente indivíduos com estado imunológico comprometido (Aids ou
outras condições de imunossupressão). No entanto,a espécie C. gattii pode acome-
ter imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropicais, com caráter
epidêmico.
Em geral, cursa com comprometimento neurológico importante, apresentando
evolução grave. Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão in-
tracraniana e de sequelas, como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit
cognitivo e hidrocefalia.

Meningites   7
 MAPA MENTAL 3

Disseminação
hematogênica

Infecção latente Patogênese Imunossupressão

Infecção primária

Candida
Cryptococcus neoformans
Meningite fúngica
Histoplasma capsulatum
Coccidoides immitis
Crônica ou subaguda,
progressiva e que Definição
oferece risco de vida

Patógenos fúngicos

Inflamação das
meninges
Pacientes transplantados
Altamente associado
a pacientes
imunossuprimidos HIV

Fonte: Elaborado pelo autor.

Outros agentes etiológicos

Existem ainda casos de meningite causados por protozoários e helmintos.
PROTOZOÁRIOS

Toxoplasma gondii

Toxoplasma cruzi

Plasmodium sp

Fonte: Elaborado pelo autor.

HELMINTOS

Infecção larvária de Taenia solium

Cysticercus cellulosae (cisticercose)

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   8
4. MODO DE TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador
do agente patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias aéreas), havendo
necessidade de contato íntimo (moradores da mesma casa, pessoas que compar-
tilham dormitório ou alojamento, comunicante de creche ou escola, namorado). As
meningites virais (especificamente causadas por enterovírus) geralmente são trans-
mitidas por via fecal-oral.
Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 10 dias com média de 3 a 4
dias. Para os enterovírus, situa-se entre 7 e 14 dias. Para os casos de meningite tu-
berculosa, a incubação ocorre nos 6 primeiros meses da infecção.
No caso das meningites bacterianas, o agente etiológico pode atravessar a barrei-
ra hematoencefálica por:

• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neu-

ral (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e
iatrogênica (punção liquórica inadequada).
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites.
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com
receptores endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais suscetíveis, como o
plexo coroide.
• Derivações liquóricas.
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (gram-negativas), ácido teicoico
e peptidioglicano (gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citoci-
nas inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica,
causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo.

FLUXOGRAMA 1

Migração de
leucócitos
Obstrução do fluxo
Exsudato do LCR e diminuição Hidrocefalia
da absorção
Extravasamento de
proteínas plasmáticas

Fonte: Elaborado pelo autor.

Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a

hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e libe-
ração de metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até
mesmo acidente vascular. A consequência desses eventos é o aumento da pressão
intracraniana e até mesmo coma.

Meningites   9
 Já a transmissão pode ocorrer até 24 horas após o início da antibioticoterapia
adequada, no caso de etiologias bacterianas.
No caso das meningites virais, os vírus atingem o SNC por via hematogênica (en-
terovírus) ou neuronal (HSV). No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago,
são capazes de resistir ao pH ácido e prosseguem para o trato gastrointestinal infe-
rior. Outros vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam em linfonodos locais.
Após os enterovírus se ligarem a receptores dos enterócitos, eles se replicam em
uma célula suscetível, progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais
intensa) e então uma viremia atinge coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial.
Acredita-se que o enterovírus atinja o SNC através de junções íntimas endoteliais e
posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor.
A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal,
através do nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda, nos casos de meningite asséptica, o ví-
rus se dissemina após uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até
a meninge. O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório,
reativando anos depois, causando encefalite ou quadros de meningite asséptica.

Figura 1: Anatomia das meninges. Envolvendo o encéfalo e a medula espinhal.

Proteção do sistema nervoso central. Dura-máter, couro cabeludo, periósteo.
Fonte: Pikovit/Shutterstock.com.

SE LIGA! SUSCETIBILIDADE À INFECÇÃO A suscetibilidade para

a infecção é geral, mas pode-se dizer que as faixas etárias mais vulneráveis
são as crianças < de 1 ano e adultos > de 60 anos. Os neonatos possuem uma
proteção através dos anticorpos maternos, por isso, dificilmente adoecem.
Entretanto, a partir de 3 meses de idade a suscetibilidade vai aumentando devi-
do à diminuição da imunidade.
Pacientes idosos, imunossuprimidos ou portadores de quadros crônicos (por
exemplo: síndrome nefrótica, diabetes mellitus, infecção pelo HIV, asplenia
anatômica ou funcional, insuficiência renal crônica) apresentam maior risco à
meningite pneumocócica.

Meningites   10
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre de início súbito, associada
a cefaleia, prostração, náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agitação,
fotofobia e sinais meníngeos.
Em neonatos e lactentes, o quadro é caracterizado por irritabilidade, baixa acei-
tação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque séptico, convulsão,
abaulamento de fontanela, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, princi-
palmente quando se flete as pernas para trocar a fralda). A presença de rigidez da
nuca quase nunca está presente, sendo necessário analisar o quadro geral, abaula-
mento da fontanela e dados epidemiológicos para a suspeição de meningococo.
A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo:

• Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, com dor e
resistência à extensão do joelho.
• Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se tentar fletir a cabeça do
paciente.

Figura 2: Sinal de Brudzinski ocorre quando ao flexionar o pescoço

articulações de joelho e quadril se flexionarão por reflexo.
Fonte: Danilina Olga/Shutterstock.com.

Figura 3: Sinal de Kerning ocorre quando o quadril está flexionado a 90o,

paciente não consegue flexionar o joelho por dor.
Fonte: Danilina Olga/Shutterstock.com.

Meningites   11
 SE LIGA! Fique atento aos sinais de gravidade da meningite: piora
da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, torpor, convulsões, déficit
neurológico focal, confusão mental, transtornos pupilares, turvação visual, para-
lisias de nervos cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema.

Meningite viral: Tendo seu principal representante o enterovírus, associadas ao

quadro de meningite, são comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, hi-
porexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda erupção
cutânea. No exame físico observa-se um bom estado geral associado aos sinais de
irritação meníngea. Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do pa-
ciente é completa. Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente infe-
rior a uma semana.

SE LIGA! Meningite causada pelo Vírus da Imunodeficiência

Humana: cerca de 40 a 90% dos pacientes infectados pelo HIV-1 cursam com a
síndrome inicial, caracterizada por febre, mal estar, linfadenopatia, artralgia, ano-
rexia, náuseas, vômitos, cefaleia e erupção morbiliforme. É possível ainda que
tais pacientes apresentem também quadro de meningite asséptica: cefaleia,
fotofobia, náusea, vômito e rigidez de nuca. Podem ainda apresentar encefalo-
patia e paralisia de nervos cranianos (V, VII e VIII). Os sintomas da meningite po-
dem durar algumas semanas, com regressão posterior. Caso a infecção por HIV
não seja tratada, os sintomas da infecção inicial podem retornar.

Meningite criptocócica: deve ser sempre considerada em pacientes com AIDS que
apresentam cefaleia, febre, demência progressiva e confusão mental.
Meningite bacteriana: O período de encubação é de 2-10 dias e a apresentação
clínica pode apresentar-se na forma de 3 síndromes, que não necessariamente estão
todas presentes.

• Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium e

quadro confusional. Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar
presente.
• Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC): Cefaleia, náuseas e vômitos.
• Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de
Brudzinski e desconforto lombar.

Meningites   12
 Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são convul-
sões e sinais neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem característi-
cas da N. meningitidis.
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo
denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública de-
vido ao risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante
devido a septicemia meningocócica, apresentando prostração intensa, palidez, sinais
de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixa-
mento do sensório, associados ou não a quadro de meningite, com risco de evolução
para choque, CIVD e óbito. Compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

Figura4: ???
Fonte: Infobond/Shutterstock.com.

Meningite tuberculosa: se não tratada, classicamente possui curso da doença di-

vidido em 3 estágios:

• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mial-

gias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal
e mudanças súbitas do humor), e o paciente pode estar lúcido.
• Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de
paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem
surgir manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala,
trejeitos e movimentos atetoides.
• Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de
nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de
consciência, incluindo o coma.

Meningites   13
6. EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da análise do LCR, principal-
mente o exame quimiocitológico e a cultura.
A presença de alguns sinais e sintomas indicam a realização da tomografia
computadorizada de crânio antes da punção lombar, e, a depender do resultado, a
contraindica.
QUANDO SOLICITAR TOMOGRAFIA ANTES DA PUNÇÃO LOMBAR?

Déficit neurológico focal

Nova crise convulsiva

Rebaixamento do nível de consciência

Pacientes imunocomprometidos

Sinais de hipertensão intracraniana

Fonte: Elaborado pelo autor.

QUAIS ACHADOS TOMOGRÁFICOS CONTRAINDICAM A PUNÇÃO LOMBAR?

Desvio de linha média

Presença de massa em fossa posterior

Apagamento das cisternas basilar e supraquiasmática

Apagamento da cisterna cerebelar superior

Apagamento da cisterna quadrigeminal

Hidrocefalia obstrutiva

Fonte: Elaborado pelo autor.

A punção liquórica também está contraindicada se houver piodermite no local. Na

tabela estão as alterações que diferenciam a etiologia da meningite através dos exa-
mes quimiocitológicos do LCR.

Meningites   14
 LABORATORIAIS NORMAL BACTERIANA TUBERCULOSA VIRAL FÚNGICA

Aspecto Límpido Turvo Ligeiramente turvo Límpido Límpido

Xantocrômica Incolor ou
Cor Incolor Incolor Incolor
ou leitosa xantocrômica

Pouco
Glicose >40 Diminuída Pouco diminuída Normal
diminuída

Proteínas 40 Até 1000 <200 <100 <200

<500
>500 <500 <500
Aumento de
Celularidade 0-4 Aumento de Aumento de Aumento de
linfócitos
neutrófilos linfócitos linfócitos
e neutrófilos

Positivas Positivas até

Pode positivar em
Culturas Negativas em até 48h Negativas 30-60 dias
90-120 dias
(70-85%) (25-50%)

680-750 Normal ou Normal ou

Cloretos Reduzidos Normal
mEq/l reduzidos reduzidos

Fonte: Elaborado pelo autor.

Outros exames que podem auxiliar no diagnóstico segundo o que está exposto no
Guia de Vigilância em Saúde, do Ministério da Saúde, são:
• Cultura de outros sítios que não LCR: sangue, raspado de lesões pe-
tequiais ou fezes.
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real – LCR, soro,
sangue total.
• Aglutinação pelo látex – LCR e soro.
• Contraimunoeletroforese (CIE) – LCR e soro.
• Bacterioscopia direta (método de Gram) – LCR (diplococos gram-ne-
gativos: Neisseria meningitidis; cocos gram-positivos: Streptococccus
pneumoniae).
• Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) – pesquisar etiolo-
gia viral.
• Exame micológico direto com preparação da tinta da China – LCR.

SE LIGA! A punção lombar (se não houver contraindicação para tal

procedimento) e a coleta de sangue para cultura devem ser realizadas antes do
início da antibioticoterapia.

Meningites   15
7. TRATAMENTO

Medidas iniciais a serem adotadas

• Hospitalização imediata dos casos suspeitos.
• Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras 24 horas de
antibioticoterapia.
• Coleta de amostras para exames diagnósticos.
• Instalação de medidas de suporte geral, como reposição de líquidos e cuidado-
sa assistência.
• Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica, o mais
precocemente possível, de preferência se iniciar logo depois da colheita da pun-
ção lombar e da coleta sanguínea para realização da hemocultura.³
• A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de material para exames
diagnósticos, mas recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo possí-
vel do início do antimicrobiano.
• Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde para a investigação epide-
miológica e adoção das medidas preventivas cabíveis.
• A antibioticoterapia deve ser ajustada de acordo com resultados do teste de
sensibilidade.
• Investigação epidemiológica de todos os casos notificados e quimioprofilaxia
quando houver indicação.

Meningite bacteriana
Nos quadros a seguir, confira as opções de tratamento conforme faixa etária e
etiologia.

Meningites   16
 ESQUEMA ANTIMICROBIANOS EMPÍRICOS CONFORME FAIXA ETÁRIA

Neonatos Ampicilina + Ceftriaxone

1 a 23 meses Ceftriaxone

Ampicilina + Ceftriaxone
2 – 50 anos Vancomicina + Cefepime,
Vancomicina + Ceftazidima ou
Vancomicina + Meropenem

Vancomicina + Cefepime,
Fratura de base de crânio Vancomicina + Ceftazidima ou
Vancomicina + Meropenem

Vancomicina + Cefepime,
TCE penetrante, pós-neurocirurgia,
Vancomicina + Ceftazidima ou
fístula liquórica
Vancomicina + Meropenem

IMPORTANTE: nas primeiras 24h de ATB, o paciente deve permanecer

em precaução respiratória por gotículas nos casos de meningite
bacteriana indeterminada e por meningococo ou H. influenzae.

Adulto: 2g, IV, 12/12h

Ceftriaxone Crianças: 50mg/kg, IV, 12/12h
(dose máxima 2g, IV, 12/12h)

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   17
 AGENTE INTERVALO DURAÇÃO VIA DE
ANTIBIÓTICO DOSE
ETIOLÓGICO (HORAS) (DIAS) ADMINISTRAÇÃO

Neisseria
7 a 10
meningitidis

Streptococus
10 a 14
pneumoniae Ceftriaxone 12 em 12
2g Endovenosa
Haemophilus
7 a 10
influenzae

Enterobactérias 10 a 14

Pseudomonas Meropenem 8 em 8 14 a 21

4 em 4
Listeria Ampicilina + 200-400 mg/
ou 21 Endovenosa
monocytogenes Ceftriaxone kg/dia
6 em 6

MSSA
(Staphylococcus
Oxacilina 2g 4 em 4 21 Endovenosa
aureus meticilina
sensível)

MRSA
(Staphylococcus
Vancomicina 1g 12 em 12 21 Endovenosa
aureus meticilina
resistente)

Quadro 1: Antibioticoterapia de acordo com a etiologia.

Fonte: Adaptado de Guia de Vigilância em Saúde/Ministério da saúde, 2016.

Uso de corticosteroides (Dexametasona):

• Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae com evidência de benefício

na redução de sequela neurológica e perda auditiva.
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, mas pode ser considera-
do. Alguns estudos demonstraram redução na mortalidade e sequelas.
• Deve ser administrada antes ou concomitante à primeira dose de ATB, dose de
0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias, mantendo por 2 a 4 dias.
• Não há evidência de benefício em neonatos.
• Em situações de choque o uso é discutível, há controvérsias a respeito da in-
fluência favorável ao prognóstico. As evidências existentes demonstram que
agiriam de forma favorável prevenindo sequelas quando a meningite é causada
por H. influzae tipo B.5

Meningites   18
 MAPA MENTAL 4

Meningite
bacteriana

Tratamento

Antibioticoterapia
Dexametasona
empírica

Ceftriaxone ou 0,15mg/kg 6/6h

Cefoxatina por 2-4 dias

Ceftriaxone + Junto com a primeira

ampicilina se > 50 anos dose de antibiótico

Acrescentar
Vancomicina em
áreas com + de 2% de
pneumococo resistente

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningite viral
Não há indicação de tratamento antiviral específico. Recomenda-se tratamen-
to de suporte, com sintomáticos, avaliação criteriosa e acompanhamento clínico.
Tratamento antiviral específico somente nos casos de meningite herpética (HSV 1 e
2 e VZV) com aciclovir endovenoso.

Meningites   19
 MAPA MENTAL 5

Meningite
viral

Tratamento

Em caso de Interrupção de Medicamentos

suspeita de Herpes possíveis antibióticos sintomáticos

Aciclovir

10mg/kg/dose,
a cada 8h,
por 14-21 dias

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningite fúngica
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 mg/kg/
dia via oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
IMUNOCOMPETENTE Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas, ou formula-
ções lipídicas de anfotericina B (lipossomal ou complexo lipídico): 3 a 6 mg/kg/
dia, endovenosa, por 6 a 10 semanas.

Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 mg/kg/

dia via oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 10 semanas. Manutenção:
IMUNODEPRIMIDO
Fluconazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses ouItraconazol: 200
(HIV OU OUTRA
mg/dia via oral por 12 a 24 meses.
IMUNOSSUPRESSÃO)
Casos de intolerância ou impossibilidade do uso de anfotericina B: Fluconazol:
1.600 mg a 2.000 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas + Manutenção:
Fluconazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses.

Quadro 8. Tratamentos da meningite criptocócica.

Fonte: Adaptado de Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.

Meningites   20
 MAPA MENTAL 6

Meningite
fúngica

Terapia
antifúngica

LCR acima de Específico a

25 cm de H20 cada fungo

Anfotericina B +
DVP terapêutica
Flucitosina

Meningite coccidiodal

Fluconazol

Itraconazol

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningite Tuberculosa
REGIME FÁRMACOS FAIXA DE PESO UNIDADES/DOSE MESES

RHZE
20 a 35kg 2 comprimidos
2RHZE 150/75/400/275
36 a 50kg 3 comprimidos 2
Fase intensiva comprimido em dose
>50kg 4 comprimidos
fixa combinada

7RH RH 1 cápsula 300/200

20 a 35kg
300/200 ou 1 cápsula 300/200 +
Fase de 36 a 50kg 7
150/100 1 cápsula 150/75
manutenção >50kg
cápsula 2 cápsulas 30//200

Quadro 9. Esquema para meningoencefalite (2RHZE/7RH).

Fonte: Adaptado de Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.

Meningites   21
8. QUIMIOPROFILAXIA
A quimioprofilaxia é a melhor medida para prevenção de casos secundários e de
surtos. Está indicada somente para os contatos próximos de casos de meningite por
H. influenzae e doença meningocócica. Considera-se como contato próximo mora-
dores do mesmo domicílio, aqueles que dividam o mesmo local para dormir como a
exemplo de alojamentos ou quartéis³, parceiro, comunicantes de creches e escolas,
pessoas diretamente expostas às secreções do paciente, indivíduo que conviveu
com o doente por quatro ou mais horas diárias por pelo menos cinco dos sete dias
que antecederam a admissão hospitalar do caso.
A droga de escolha é a rifampicina. Deve ser iniciada, idealmente, até 48 horas da
exposição, podendo ser usada até 10 dias no caso de doença meningocócica ou até
30 dias no caso do Haemophilus influenzae. Todos os contatos devem ser monitora-
dos durante 10 dias.
Para os menores de um ano contactantes não vacinados, deve ser utilizada a vaci-
na tetravalente nas meningites por H. influenzae.
Indicações de quimioprofilaxia:

• Todos, independentemente de carteira vacinal completa, que tenham um conta-

to de proximidade com indivíduos positivos para a doença meningocócica.³

• Contato próximo com casos de doença invasiva por Haemophilus influenzae.

• Profilaxia para o profissional de saúde: indicada somente para casos com expo-
sição às secreções respiratórias e vômitos do doente, durante procedimentos
invasivos como intubação orotraqueal, ou quando permaneceram no mesmo
ambiente que o doente por um período superior a quatro horas, sem utilização
de equipamentos de proteção individual (EPI).

Meningites   22
 ESQUEMA DE PROFILAXIA PARA CONTACTANTES PREFERENCIALMENTE DENTRO DE 48H

IDADE DROGA E DOSAGEM INTERVALO DURAÇÃO

< 1 ano Rifampicina 5mg/kg 12/12h 2 dias

Doença meningocócica:
≥ 1 ano Rifampicina 10mg/kg 12/12h 2 dias
contactantes íntimos
Adulto Rifampicina 600mg 12/12h 2 dias

Haemophilus influenzae: contatos familiares < 1 mês Rifampicina 10mg/kg 24/24h 4 dias
ou de creches, quando houver crianças me-
≥ 1 ano e
nores de 2 anos suscetíveis (não vacinadas Rifampicina 20mg/kg 24/24h 4 dias
< 10 anos
ou vacinação incompleta) OU expostos di-
retamente a secreções orais Adulto Rifampicina 600mg 24/24h 4 dias

Adultos: Ceftriaxone 250 mg, IM, dose única ou Ciprofloxacino 500

Alternativa para DM e HI mg, VO, dose única.
Crianças < 12 anos: Ceftriaxone 125 mg, IM, dose única.

Moradores do mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o

Contactante íntimo mesmo dormitório, comunicantes de creches e pessoas direta-
mente expostas às secreções do paciente.

Fonte: Elaborado pelo autor.

9. VACINAÇÃO
A vacinação é considerada a principal medida preventiva, sendo as vacinas es-
pecíficas para determinados agentes etiológicos e utilizadas na rotina para imuni-
zação de crianças menores de 2 anos. Estão disponíveis no Calendário Nacional de
Vacinação da Criança do Programa Nacional de Imunizações (PNI/MS):

• Vacina conjugada pentavalente: protege contra meningite e outras infecções cau-

sadas pelo H. influenzae tipo b, além de difteria, tétano, coqueluche e hepatite B.
• Vacina BCG: protege contra as formas graves de tuberculose (miliar e meníngea).
• Vacina pneumocócica conjugada 10-valente: protege contra doenças invasivas e
outras infecções causadas pelo pneumococo (proteção contra dez sorogrupos).
• Vacina meningocócica conjugada C: protege contra doença invasiva causada
por meningococo do sorogrupo C.
• Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente (VPP23): indicada para imuno-
deprimidos, portadores de doenças crônicas e população indígena acima de 2
anos de idade.
• Surto e vacinação de bloqueio.
• Surto: ocorrência de três ou mais casos pelo mesmo sorogrupo confirmados
laboratorialmente (cultura ou PCR) em até 3 meses, na mesma área geográfica,
que não sejam comunicantes entre si.
• Vacinação de bloqueio: indicada para população exposta, quando há a confir-
mação de um surto de doença meningocócica causada pelo sorogrupo C.
• Vacina meningocócica conjugada C: interrompe a cadeia de transmissão do
meningococo na comunidade.

Meningites   23
 MENINGITE BACTERIANA

Processo
Todo caso
inflamatório
suspeito deve Ceftriaxone +
bacteriano Ceftriaxone ou
ser investigado ampicilina se
que acomete Cefoxatina
e notificado > 50 anos
Meningococo meninges
Pneumococo
Hemófilos Acrescentar
Estreptococos vancomicina em
do grupo B Definição Antibioticoterapia áreas com + de 2%
empírica de pneumococo
resistente

Etiologia Tratamento
Junto com a
Dexametasona primeira dose de
antibiótico

Precaução 0,15mg/kg 6/6h

MENINGITE respiratória de por 2-4 dias
BACTERIANA gotículas nas
primeiras 24h
de antibiótico

Patógeno acessa barreira

Patogênese Exames
hematoencefálica através de

Hemoculturas Líquor Neuroimagem

Clínica
Contiguidade (otite média,
mastoidite, sinusite) Celularidade ↑ Se complicação
Neutrófilos ↑ ou evolução
Proteínas ↑ desfavorável
Irritação Hipertensão Glicose ↓↓
Via hematogênica Toxemia Meningococcemia
meníngea intracraniana Lactato ↑↑

Queda do Quadro grave

Derivação liquórica
estado geral, de prostração,
Rigidez de
febre, confusão sinais de toxemia,
nuca, sinais
exantema e/ou
Acesso direto (fratura de de Kernig e Cefaleia,
petéquias,
crânio, defeito congênito) Brudzinski, náusea e vômito
sufusões
desconforto
Causado pelo hemorrágicas,
lombar
meningococo hipotensão com
ou sem meningite

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   24
 MENINGITE BACTERIANA

Candida
Cryptococcus neoformans
Imunossupressão Hidrocefalia
Histoplasma capsulatum
Coccidoides immitis comunicante
Disseminação Glicose baixa
hematogênica Granulomas

Proteína
Infecção latente TC ou RM Vasculite elevada
Infecção primária
Déficits focais
Pleiocitose
Patogênese linfocitária
Cefaleia progressiva Neuroimagem
e intensa
Punção lombar LCR
Alteração comportamental Clínica Diagnóstico
Testes de antígeno
Urinário
e anticorpos
Rigidez de nuca +
fotofobia + cefaleia
Anamnese Sérico
Papiledema Meningite
fúngica
Alterações
História clínica Imunossupressão
neurológicas

Crônica ou subaguda, progressiva e

Definição Tratamento
que oferece risco de vida

Patógenos fúngicos
Terapia
antifúngica
Inflamação das meninges DVP terapêutica
LCR acima
Altamente associado a pacientes de 25 cm Anfotericina B +
imunossuprimidos de H20 Flucitosina

Meningite
Específico a coccidiodal
Pacientes HIV
transplantados cada fungo
Fluconazol

Itraconazol

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   25
 MENINGITE BACTERIANA

Coxsackie
Echovírus TNF alfa Mielite
Poliovírus

Via
IL6 Encefalite
hematogênica

Enterovírus Inflamação Complicação

Glicose normal
Barreia Espaço
Disseminação
hematoencefálica subaracnoide Proteína levemente
Neuroimagem (RNM) HSV 1 e 2 elevada
se crises, dimnuição
Outros vírus consciencia ou
Patogênese Pleiocitose linfocítica
deficits focais Reação de cadeia
em polimerase < 1000 células
Herpes simples, Varicela,
Caxumba, Arbovírus Clínica Diagnóstico Punção lombar LCR

Pesquisa Monoclonal
de Antígenos Virais
Febre
Anamnese
Meningite
Enterovírus
Cefaleia viral

História clínica
Náuseas

Rigidez de nuca + fotofobia + Definição Tratamento Epidemiologia

cefaleia “MENINGISMO”

Sintomas iniciais Evolução de forma

Medicamentos sintomáticos
benigna e autolimitada
DVP terapêutica
Sintomas da
infecção primária Causa mais comum de Interrupção de
Anfotericina B +
meningite asséptica possíveis antibióticos
Flucitosina

Meningite
Comumente ocorre em surtos Aciclovir coccidiodal

Fluconazol
Inflamação das meninges
10mg/kg/dose, a cada
8h, por 14-21 dias
Secundária a infecção
em outros sítios

Fonte: Elaborado pelo autor.

Meningites   26
REFERÊNCIAS
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Minas Gerais. Secretaria de Estado da Saúde: Protocolo de Vigilância Epidemiológica
de Meningites, 2013.
Brasil. Ministério da Saúde. Coordenação Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia
em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de
Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8. ed.
Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde: Guia de Vigilância
Epidemiológica. 7. ed. Brasília, 2010.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde: Meningite – vacina-
ção, 2014.
São Paulo. Secretaria de Estado. Meningites Virais. Rev. Saúde Pública, 2006;40(1):65-70.
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde: Secretaria de Vigilância em Saúde;
2a edição, 2017.
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica: Secretaria de Vigilância em
Saúde; 7a edição, 2009.
Martins HS et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 12a edição. São Paulo:
Manole, 2017.
Van de Beek, D., de Gans, J., Tunkel, A. R., & Wijdicks, E. F. (2006). Community-acquired
bacterial meningitis in adults. New England Journal of Medicine, 354(1), 44-53.
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill, 2015. 6. R Veronesi, R Focaccia. Tratado de infectologia 5a ed. São
Paulo: Editora Atheneu, 2015.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier,
2012.
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Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com,disponível em: < https://www.
shutterstock.com/pt/image-vector/illustration-brain-meningitis-causative-agent-neu-
roscience-460016944>. Acesso em: 28 de janeiro de 2023

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