Módulo XV – Febre, Inflamação e Infecção

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Isadora Scheer, Juliana Alves e Nathália Moreira

Meningite e Meningoccemia

1. Caracterizar meningite quanto à:

Meningite
→ Basicamente, é a inflamação das meninges, as
membranas que envolvem o sistema nervoso
central (SNC)

ETIOLOGIA 3. Meningite Fúngica:

→ Pode ser causada por agentes considerados
infecciosos e agentes não infecciosos
→ Algumas etiologias podem ter quadros  graves e
de  letalidade, mesmo realizando um tratamento
adequado
1. Meningite Bacteriana:
 Os principais são N.meningitidis
S.pneumoniae
 Outros: Mycobacterium tuberculosis,
Streptococcus sp., Streptococcus agalactie,
Listeria monocytogenes, Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter sp., entre outros
 Os principais fungos causadores de meningite
são do gênero Cryptococus
 Outros: candida albicans, candida tropicalis,
Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides
brasiliensis, Aspergillus fumigatus
EPIDEMIOLOGIA
e
→ É uma doença de notificação compulsória
1. Meningite Bacteriana:
 No Brasil há 1,4 casos por 100 mil pessoas por
ano
 Letalidade de 22,2%
 90% dos casos ocorrem em menores de 5 anos
(principalmente  de 1 ano)
 É comum também em idosos com  de 60 anos e
imunodeprimidos
 N.meningitidis e S.pneumoniae são
responsáveis por 80% dos casos
 A meningite pode ocorrer de forma associada a
meningococcemia, com mortalidade em 50%
dos casos
2. Meningite Viral:
 Geralmente tem uma evolução benigna, com 
letalidade e  risco de ter sequelas
 Estão associadas a surtos, podendo também
ocorrer em casos isolados
  comum no outono e na primavera
3. Meningite Fúngica:
  raro
 Acomete preferencialmente pacientes com
imunodeficiência (infecção oportunista)
 Prevalência  em pacientes HIV +

FISIOPATOLOGIA
2. Meningite Viral:
→ Bactérias/vírus/fungos colonizam a nasofaringe
(em suas células epiteliais)
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→ São transportados por meio das células epiteliais → Pode ocorrer estreitamento das artérias encefálicas,
até o espaço intravascular, chegando na corrente devido a extensão do exsudato e infiltração da
sanguínea parede arterial por células inflamatórias→ gera
→ Na corrente sanguínea, eles são capazes de evitar a isquemia e infarto
fagocitose por neutrófilos e a atividade do sistema → Edema intersticial + vasogênio + citotóxico= da
complemento pressão intracraniana e coma
→ Atingem o plexo corióideo intraventricular,
infectam as células epiteliais do plexo e
ganham acesso ao liquor
→ Multiplicam-se rapidamente no LCS (líquido
cerebroespinhal), devido a ausência de
defesa imune eficaz no local
→ Ao se multiplicarem, induzem reações
inflamatórias, que podem gerar
manifestações neurológicas e complicações
→ Com a lise dos microrganismos por
antibióticos bactericidas, há a liberação de
componentes da parede celular no espaço
subaracnóideo e formação de exsudato
purulento→ induzem a inflamação
meníngea por estimularem citocinas
inflamatórias e quimiocinas
→ Devido as citocinas inflamatórias, ocorre um
na [] de proteínas no LCS, leucocitose e
produção de quimiocinas e outras citocinas
pró-inflamatórias
→ Além disso, a bacteremia e as citocinas
inflamatórias induzem a produção de
aminoácidos excitatórios, espécies reativas
de oxigênio e de nitrogênio e outros
mediadores que podem levar à morte das
células cerebrais (principalmente no giro dentado
do hipocampo) QUADRO CLÍNICO
→ O TNF-alfa e a IL-1B atuam de modo sinérgico, com
o intuito de a permeabilidade da barreira → Efeitos precoces: febre, cefaleia intensa, rigidez de
hematoencefálica→ induz um edema vasogênico e nuca e distúrbio da consciência, as vezes
um extravasamento de proteínas séricas para acompanhados de convulsões.
dentro do ESA (espaço subaracnóideo) o A presença de dois desses sintomas + história
→ O exsudato subaracnóideo obstrui o fluxo de LCS clínica, devem levantar a hipótese de meningite
através do sistema ventricular e  a capacidade aguda;
reabsortiva das granulações aracnóideas dos seios → Em lactentes, os sintomas podem estar ausentes em
durais, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e até 50% dos casos;
comunicante, assim como edema intersticial o Apresentam alterações inespecíficas: choro
concomitante intenso, agitação e recusa alimentar;
→ Há intensificação do exsudato inflamatório devido
a expressão de selectinas nas células endoteliais dos MENINGITE BACTERIANA
capilares cerebrais e leucócitos, pelas citocinas
1. Síndrome Toxêmica
inflamatórias
→ Febre alta, mal-estar geral, prostação, agitação
→ Estágios iniciais da meningite: há do fluxo
psicomotora;
sanguíneo cerebral, seguido de  do fluxo e perda
→ Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura):
da autorregulação cerebrovascular
muita febre para pouca taquicardia;

→ Rash cutâneo hemorrágico: petéquias e equimoses
disseminadas (devido dano endotelial nos capilares
da derme);
2. Síndrome de Irritação Meníngea
→ Rigidez de nuca: em decúbito dorsal tenta-se fletir o
pescoço;
o Contratura reflexa da musculatura cervical
posterior;
→ Sinal de Kernig: em decúbito dorsal eleva-se o
tronco, fletindo-o sobre a bacia. Ocorre flexão da
perna sobre a coxa;
o Quando o examinador tenta estender a perna,
o paciente refere dor;
→ Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna
sobre a coxa e desta sobre a bacia ao se tentar fletir
a cabeça;
→ Sinal do desconforto lombar: em decúbito dorsal
flexiona o joelho, o examinar aplica força na região
plantar epsilateral e solicita resistência;
o Dor em choque na região lombar
3. Síndrome da Hipertensão Intracraniana
→ Cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos,
fotofobia e confusão mental.
o Vômitos “em jato”;
→ Crises convulsivas focais podem indicar vasculites
complicadas por trombose e infarto isquêmico do
parênquima cerebral;
MENINGITE VIRAL
→ Efeitos precoces bastante agudos;
→ Cefaleia em regiões frontal e retro-orbitária;
→ Rigidez de nuca presente, porém de forma mais
leve que na meningite bacteriana;
→ Suspeita em infecções respiratórias altas antes da
instalação do quadro;
Módulo XV – Febre, Inflamação e Infecção
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→ O aumento das parótidas pode preceder, ser
concomitante ou aparecer durante a convalescença
da meningite por paramixovírus;
→ Encefalite mais intensa no lobo temporal→
preferencialmente em herpes-simples;
→ NÃO são comuns: alterações profundas da
consciência (coma), crises convulsivas, sinais
neurológicos focais ou anormalidades de
neuroimagem;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
→ Raquicentese: punção lombar do líquido
cefalorraquidiano (LCR);
o Entre regiões lombares de L1 e S1, mais indicado
entre L3-L4, L4-L5 ou L5-S1;
→ Se rebaixamento do nível de consciência ou
papiledema, recomenda-se exame de
neuroimagem primeiramente;
o Nesse caso, a primeira dose do antibiótico
intravenoso já deve ser ministrada, antes do
exame, mas depois da coleta de hemocultura;
→ Sob monitorização da manometria liquórica e
especialista treinado, mesmo em casos de
hipertensão intracraniana, pode-se realizar a
raquicentese;
Análise do LCR
Bacteriana
→ Pressão de abertura: na meningite bacteriana, os
valores estão acima de 18 cmH2O;
o Normal: < 18cmH2O;
→ Coloração: a presença de neutrófilos degenerados o
tornam turvo e purulento;
o Xantocromia se deve a hemorragia
subaracnóidea e lise de hemácias por período
superior a quatro horas → acúmulo de
bilirrubina
→ Contagem de células: contagem celular > 500
células, com predomínio de neutrófilos;
o Normal: até 4 células/mm3, com predomínio de
linfócitos e monócitos;
o Em infecções por L.monocytogenes, pode haver
predomínio de mononucleares;
→ Bioquímico: hipoglicorraquia (glicose < 40 mg/dl
ou uma relação glicose liquórica/glicose soro < 0,4);
além de hiperproteinemia (proteínas > 45 mg/dl);
→ Aglutinação pelo látex: esse teste pesquisa
antígenos bacterianos, com alta especificidade para
pneumococo e meningococo, porém com baixa
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sensibilidade (ou seja, positivo, é POSITIVO; mas

negativo, tem que pesquisar mais);
→ Exame microbiológico: bacterioscopia pelo gram,
cultura e PCR;

Viral

→ Concentração de proteínas normal ou levemente

elevada;
→ Nível normal de glicose;
→ Pressão de abertura normal ou discretamente
elevada;
→ Gram não apresenta microorganismos de forma
alguma;
→ As células são predominantemente linfócitos

Neuroimagem

→ Evidenciam com clareza áreas de edema e/ou

isquemia → melhor método é a RM, seguida de TC;

Hemoculturas e Biópsia de Lesões Cutâneas

COMPLICAÇÕES
→ Altamente detectado microoganismo se meningite
associada à meningococcemia;
→ Coma: edema cerebral com herniação dos lobos
temporais ou cerebelo;
→ Choque séptico;
→ Comprometimento de pares cranianos:
principalmente o facial (VII par) e o
vestibulococlear (VIII par);
→ Secreção inapropriada do ADH: hiponatremia e
aumento do edema;
→ Efusão subdural estéril: retorno da febre,
irritabilidade, vômitos e crises convulsivas;
→ Empiema subdural: infecção da coleção;
→ Ainda pode ser realizado: coprocultura (suspeita de → Ventriculite: hidrocefalia devido demora do início
enteroviroses) e cultura de secreções da nasofaringe da terapia;
(até três dias de início da doença); → Hidrocefalia;
→ Sequelas: surdez, hidrocefalia, epilepsia, cegueira,
hemiplegia, retardo psicomotor e déficit intelectual;

TRATAMENTO

MENINGITE BACTERIANA

→ Instituição do antibiótico o mais rápido possível

→ A adoção imediata do tratamento antibiótico não
impede a coleta de material para o diagnóstico
etiológico, mas recomenda-se que a coleta das
amostras seja feita, preferencialmente, antes de
iniciar o tratamento
→ Antibioticoterapia (IV) + reposição de líquidos
→ O antibacteriano é empregado de maneira
empírica, pois o agente etiológico é desconhecido
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→ É preconizado o uso de corticoide 30 minutos antes agravará o edema cerebral e a Secreção

do antibiótico → pode prevenir sequelas de Inapropriada do Hormônio
meningite, por reduzir a inflamação no SNC Antidiurético (SIADH)
o Dexametasona 10 mg IV 6/6 horas por 4 o Elevação da cabeceira da cama
dias o Manitol: promove diurese osmótica e
o Morte dos microrganismos por efeito da melhora o edema cerebral nos
medicação pode agravar ainda mais o pacientes com HIC → empregado em
processo inflamatório no espaço dose de ataque de 0,5 a 1,0 g/kg EV e
subaracnoide manutenção de 0,25 g/kg a cada 4/4
o Início com >6h é inútil horas
→ Duração: depende do agente isolado e da resposta o Diazepam para o tratamento das
clínica individualizada, geralmente de 7-14 dias convulsões e hidantoína ou
fenobarbital para o controle

MENINGITE VIRAL
→ Tratamento antiviral específico não tem
sido utilizado
o Somente estão preconizados para a
meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV)
com aciclovir endovenoso
→ Em geral, utiliza-se o tratamento de
suporte, com avaliação criteriosa e
acompanhamento clínico
→ Pleconaril: droga que evita fixação viral
às células hospedeiras, pode ser usada em
pacientes agamaglobulinêmicos com
meningoencefalite enteroviral crônica
→ Aciclovir intravenoso (5 a 10 mg/kg a
cada oito horas) é usado para tratar
pacientes sintomáticos, hospitalizados, com
meningite por HSV2, particularmente
quando a doença está associada a herpes
genital primário
→ Em paciente com recorrência de
meningite por HSV, convém tentar
profilaxias antivirais orais: Valaciclovir (500
mg uma vez ao dia), ou Fanciclovir (250 mg
duas vezes ao dia), ou Aciclovir (400 duas
vezes ao dia)

MENINGITE FUNGICA
→ Fase de indução: tem por objetivo
negativação ou redução efetiva da carga
fúngica - período mínimo de 2 semanas
→ Fase de consolidação: manutenção de negatividade
micológica e normalização de parâmetros clínicos e
→ Observações:
laboratoriais – período de pelo menos 8 semanas
o Isolamento respiratório por 24 horas
→ Fase de supressão: ou fase de manutenção – período
em meningites por meningococo ou
mínimo de 1 ano com tempo adicional variando de
hemófilo
acordo com o estado imune do hospedeiro
o Hidratação com solução isosmolar
→ Os pacientes que após o tratamento por tempo
evitando a hiperhidratação, o que
adequado, tornam-se assintomáticos, sem HIC

(hipertensão intracraniana), culturas liquóricas
negativas, imagens em regressão, queda acentuada
dos títulos de antígeno criptocócico no LCR e sangue
e imunossupressão leve ou em regressão
→ Drogas disponíveis: anfotericina B, anfotericina B
formulações lipidicas (complexo lipídico e
lipossomal), itraconazol e fluocitosina (5-FC)
→ O melhor esquema é de anfotericina 0,7 - 1mg/kg/dia
+ fluocitosina (5-FC) 100mg/kg/dia
PROFILAXIA - Meningite por Haemophilus
influenzae
→ A profilaxia é indicada para contatos familiares
somente quando houver uma criança < 4 anos de
idade além do caso índice
→ É necessário o uso de antibiótico para todos os
membros da família
→ Para creches ou escolas onde existam crianças
expostas com idade inferior a 24 meses e diante da
ocorrência de um segundo caso confirmado, indica-
se, então, a profilaxia para os contatos íntimos,
incluindo os adultos
→ Droga de escolha → rifampicina 20 mg/kg uma vez
ao dia por 4 dias para crianças, e 600 mg uma vez ao
dia por 4 dias para adultos
→ Conduta para crianças vacinadas
o Criança com vacinação completa →
não fazer a quimioprofilaxia
o Criança com vacinação incompleta →
completar:
▪ < 1 ano → começar e/ou
completar a vacinação + a
quimioprofilaxia
▪ > 1 ano até 5 anos → 1 dose +
quimioprofilaxia
o Adultos e/ou contatos domiciliares em
ambiente onde existam as crianças com
menos de 4 anos, além do caso índice,
vacinadas → não fazer
quimioprofilaxia
o Adulto e/ou contato domiciliar em
ambiente onde existam as crianças < 4
anos, além do caso índice, NÃO
vacinadas → fazer quimioprofilaxia.
→ Vacinação
o A vacina contra o Hib é produzida a
partir do componente polissacarídeo
da cápsula bacteriana, conjugado a
uma proteína carreadora
Módulo XV – Febre, Inflamação e Infecção
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o Apresenta altos níveis de eficácia
quando aplicada nas doses
recomendadas, conferindo imunidade
duradoura
o Atualmente, no Brasil, a vacina anti-
Hib faz parte da vacina pentavalente
(DTP + Hib + HBV), preconizada pelo
calendário vacinal oficial.
________________________
2. Caracterizar meningoccemia quanto à:
Meningoccemia
→ É uma forma clínica da DOENÇA
MENINGOCÓCICA (DM):
1. Meningite Meningocócica (MM): presença de
meningococo entre as meninges;
2. Meningococcemia (MMCC): presença de
meningococo na corrente sanguínea, não
necessariamento se propagando ás meninges →
sepse pelo meningococo;
3. MM + MMCC: presença do meningococo entre
as meninges e na corrente sanguínea;
ETIOLOGIA
→ Causada predominantemente por Neisseria
meningitidis, um diplococo gram -, com pelo menos
13 sorogrupos indentificados pela cápsula;
→ Pode-se destacar A, B, C, Y, X, W
→ A Doença meningocócica (DM) é resultado
geralmente dos sorogrupos A, B e C.
→ No Brasil:
o Década de 70: sorogrupos A e C;
o 1988: sorogrupo B;
o 2000: sorogrupo B;
o Ultimamente: sorogrupo C;
EPIDEMIOLOGIA
→ A septicemia da meningite apresenta letalidade
entre 20-80% → em geral 50%
→ Mortes se dão predominantemente em crianças até
5 anos de idade
→ Comorbidades prévias pioram o prognóstico;
→ Na África subsaariana, a doença meningocócica é
uma ameaça já há 100 anos, com surtos entre 8-12
anos;
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→ Epidemias são mais frequentes durante o inverno

nas regiões temperadas e nas estações secas em
regiões tropicais;
→ No Brasil, as maiores epidemias ocorreram na
década de 70, pelo sorogrupo A e C;

FISIOPATOLOGIA

→ A invasão dependerá da virulência da cepa, das

condições imunitárias do hospedeiro e da
capacidade de eliminação do agente da corrente
sanguínea;
→ A transmissão ocorre por meio de secreções
respiratórias que, em 1% dos indivíduos, consegue
penetrar na mucosa respiratória e atingir a corrente
sanguínea;
→ A invasão ocorre geralmente nos primeiros 5 dias
após contágio
→ A eliminação do agente da corrente sanguínea
dependerá da ação de anticorpos séricos com
atividade bactericida mediada pela ativação do
complemento;
→ Baço, properdina, complemento (C3, C5, C6, C7, C8
e C9) são os elementos mais atuantes na
fisiopatologia e combate da DM;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
→ Recentemente, foi demonstrado que um
mecanismo pelo qual N. meningitidis escapar da
→ Os principais exames para o esclarecimento do
morte por PMNs para sobreviver na corrente
diagnóstico de casos suspeitos são:
sanguínea é devido à sua capacidade de captação
1. Cultura: principalmente do LCR, sangue ou
disponível EU-glutamato e convertê-lo em
raspado das lesões petequeais
glutationa; ao manter o potencial redox
2. Exame quimiocitológico do LCR: permite a
intracelular, esta molécula chave protege a bactéria
contagem e o diferencial das células, além da
de reativas espécies de oxigênio, como o peróxido
dosagem de glicose e proteínas do LCR; traduz
de hidrogênio, que são produzidos pela explosão
a intensidade do processo infeccioso ( grau de
oxidativa de PMNs
especificidade)
3. Bacterioscopia Direta: pode ser realizada
QUADRO CLÍNICO
através do LCR e outros fluidos corpóreos
normalmente estéreis e de raspagem de
→ Pode apresentar um amplo espectro clínico, que
petéquias
varia desde uma febre transitória e bacteremia
4. Aglutinação pelo Látex: detecta o antígeno
oculta até formas fulminantes, com a morte de
bacteriano em amostras de LCR e soro ou
pacientes em poucas horas após o início dos
outros fluidos biológicos
sintomas
5. Reação em Cadeia de Polimerase (PCR): detecta
→ A meningite meningocócica é a forma  frequente
o DNA da N.meningitidis e também permite a
de doença meningocócica invasiva e associa-se,
genogrupagem dos sorogrupos do
cerca de 60% dos casos, à presença de lesões
meningococo
cutâneas petequeais bastante características

COMPLICAÇÕES

→ Convulsões: presentes em 20% das crianças


→ Pode ocorrer um coma em algumas horas, sendo
associado a  taxas de letalidade, geralmente acima
de 40% (maior parte sendo nas primeiras 48h do
início dos sintomas)
TRATAMENTO
→ Antibioticoterapia deve ser instituída o mais
precoce possível, de preferência após a punção
lombar e a coleta de sangue para hemocultura
→ Antibioticoterapia por via endovenosa,
convencionalmente por 7 dias
→ Antibiótico + reposição de líquidos
→ Uso de corticoide nas situações de choque é
discutível → há controvérsias
→ Edema e oligoemia pulmonares (manifestada na
forma de hipóxia) → oxigenoterapia ou intubação
endotraqueal eletiva
→ Choque → reidratação vigorosa e suporte
ionotrópico para manter o débito cardíaco
→ Elevação da pressão intracraniana → correção do
choque coexistente e tratamento neurointensivo
para manter a perfusão
PROFILAXIA
→ A quimioprofilaxia é utilizada para prevenção de
casos secundários → raros, normalmente ocorrem
nas primeiras 48h a partir do primeiro caso
→ Indicada para os contatos próximos de casos
suspeitos da doença
→ Pros profissionais da saúde que tiveram contato não
há recomendação, exceto para os que realizaram
procedimentos invasivos (intubação orotraqueal,
passagem de cateter nasogástrico) sem utilização de
EPI
→ Antibiótico de escolha: rifampicina → administração
simultânea em todos contatos próximos
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IMUNIZAÇÃO
→ Forma mais eficaz para prevenção da doença
→ Vacina conjugada contra o meningococo do
sorogrupo C
→ 2 doses, aos 3 e 5 meses de vida e o reforço
preferencialmente aos 12 meses de idade, podendo
ser ministrado até os 4 anos
→ Também é recomendada nas seguintes situações:
o Asplenia anatômica ou funcional e doenças
relacionadas
o Imunodeficiências congênitas da imunidade
humoral
o Pessoas menores de 13 anos com HIV/AIDS
o Implante de cóclea
o Doenças de depósito
(distúrbios bioquímicos)
________________________
3. Identificar o quadro de meningite como
possível complicação de infecção de vias
aéreas superiores (IVAS) como a otite aguda e
rinossinusite.
→ As vias de disseminação da meningite podem ser
por extensão direta por deiscências ou falhas ósseas
na orelha média, via hematogênica ou pelo
aqueduto troclear
→ Sinusite esfenoidal é a causa mais comum de
meningite seguida pelo etmoide, frontal e maxilar
→ S. pneumoniae é a causa mais comum de meningite
em adultos com > 20 anos de idade, sendo
responsável por quase 50% dos casos notificados
→ A rinossinusite e a otite média aguda ou crônica são
fatores predisponentes de meningite pneumocócica
→ A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições
predisponentes e associadas para a meningite
causada por espécies de estreptococos, anaeróbios
Gram-negativos, Staphylococus aureus,
Haemophilus sp. e Enterobacteriaceae.
 Módulo XV – Febre, Inflamação e Infecção
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4. Descrever o mecanismo de ação dos → A formulação da amoxicilina com o ácido

medicamentos indicados no texto. clavulânico protege a amoxicilina da degradação
das enzimas betalactamases e estende de forma
Paracetamol efetiva o espectro antibiótico desse fármaco por
abranger muitas bactérias normalmente resistentes a
→ Reduz a febre atuando no centro regulador da
esse e a outros antibióticos betalactâmicos
temperatura no SNC e diminui a sensibilidade para
→ Indicações:
a dor
o Infecções do trato respiratório superior
→ Pode atuar predominantemente inibindo a síntese
(inclusive ouvido, nariz e garganta),
de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso
como amigdalite, sinusite e otite média
Central3 e em menor grau bloqueando a geração do
o Infecções do trato respiratório inferior,
impulso doloroso ao nível periférico
como bronquite aguda e crônica,
→ A ação periférica pode ser decorrente também da
pneumonia lobar e broncopneumonia
inibição da síntese de prostaglandinas2 ou da
o Infecções do trato geniturinário, como
inibição da síntese ou da ação de outras substâncias
cistite, uretrite e pielonefrites
que sensibilizam os nociceptores ante estímulos
o Infeções da pele e tecidos moles, como
mecânicos ou químicos
furúnculos, abscessos, celulite e
→ Antipirético: atuando ao nível central sobre o centro
ferimentos infectados
hipotalâmico regulador da temperatura para
o Infecções de ossos e articulações, como
produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar
osteomielite
a um aumento do fluxo de sangue na pele, de
o Outras infecções, como aborto séptico,
sudorese e da perda de calor
sepse puerperal e sepse intra-
→ A ação ao nível central provavelmente está
abdominal
relacionada com a inibição da síntese de
prostaglandinas no hipotálamo Ceftriaxona
→ Seu efeito tem início 15 a 30 minutos após a
administração oral e permanece por um período de → É uma cefalosporina de 3°geração muito usada
4 a 6 horas. atualmente
→ A atividade bactericida da ceftriaxona se deve à
Amoxicilina-clavulanato inibição da síntese da parede celular.
→ A ceftriaxona, in vitro, é ativa contra um amplo
→ Bactericida
espectro de microrganismos Gram-positivos e
→ É um antibiótico de amplo espectro que possui a
Gram-negativos, sendo altamente estável à maioria
propriedade de atuar contra microrganismos
das betalactamases, tanto cefalosporinases quanto
grampositivos e gram-negativos, produtores ou não
penicilinases desses microrganismos.
de betalactamases
→ Age inibindo a síntese da parede microbiana,
→ A amoxicilina é uma penicilina semissintética com
possuindo amplo espectro de ação contra bactérias
amplo espectro de ação e deriva do núcleo básico da
gram-negativas
penicilina, o ácido 6-aminopenicilânico.
→ Cefalosporina interferem na síntese dos
→ O ácido clavulânico é uma substância produzida
peptideoglicanos bacterianos após a ligação às
pela fermentação do Streptomyces clavuligerus, que
proteínas de ligação de beta lactâmicos
possui a propriedade especial de inativar de modo
→ Isso ocorre através da inibição da enzima de
irreversível as enzimas betalactamases, permitindo,
transpeptidação que forma ligações cruzadas das
que os microrganismos se tornem sensíveis à rápida
cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do
ação bactericida da amoxicilina
peptidoglicano
→ Ambos os sais possuem propriedades
→ O evento bactericida final consiste na inativação de
farmacocinéticas muito equivalentes: os níveis
um inibidor das enzimas autolíticas na parede
máximos ocorrem 1 hora após a administração oral,
celular levando à lise da bactéria
têm baixa ligação proteica e podem ser
→ Indicações
administrados com as refeições porque permanecem
o Sepse
estáveis na presença do ácido clorídrico do suco
o Meningite
gástrico.
 Módulo XV – Febre, Inflamação e Infecção
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o Infecções intra-abdominais (peritonites, → Seu uso em pacientes com insuficiência

infecções do trato gastrintestinal e biliar) adrenocortical total também pode requerer
o Infecções ósseas, articulares, tecidos moles, suplementação de sal, desoxicortisona ou ambos
pele e feridas → A fludrocortisona, por outro lado, possui tendência
o Infecções em pacientes a reter mais sal; entretanto, em doses que
imunocomprometidos proporcionam atividade glicocorticoide adequada,
o Infecções renais e do trato urinário pode induzir ao edema
o Infecções do trato respiratório, → Indicações
particularmente pneumonia e infecções o Tratamento de condições nas quais os
otorrinolaringológicas efeitos anti-inflamatórios e
o Infecções genitais, inclusive gonorreia imunossupressores dos
o Profilaxia perioperatória de infecções. corticosteroides são desejados,
especialmente para tratamento
Dexametasona intensivo durante períodos mais curtos
→ A dexametasona é um glicocorticoide sintético (Alergopatias; Doenças reumáticas;
usado principalmente por seus potentes efeitos anti- Dermatopatias; Oftalmopatias;
inflamatórios Endocrinopatias; Pneumopatias;
→ Embora sua atividade anti-inflamatória seja Hemopatias; Doenças neoplásicas;
acentuada, mesmo com doses baixas, seu efeito no Estados edematosos; Edema cerebral;
metabolismo eletrolítico é leve Doenças gastrointestinais)
→ Eles modificam a resposta imunológica do
Ciprofloxacina
organismo a diversos estímulos
→ A dexametasona possui as mesmas ações e efeitos de → O ciprofloxacino, componente ativo de Cipro,
outros glicocorticoides básicos, e encontra-se entre pertence ao grupo das quinolonas.
os mais ativos de sua classe → As quinolonas bloqueiam a girase, uma enzima
→ Os glicocorticoides são esteroides adrenocorticais, bacteriana, que tem um papel vital no metabolismo
tanto de ocorrência natural como sintética, e são e na reprodução bacteriana, matando os germes
rapidamente absorvidos pelo trato gastrintestinal causadores da doença
→ Essas substâncias causam profundos e variados → Indicações
efeitos metabólicos e, além disso, alteram as o Infecções do trato respiratório
respostas imunológicas do organismo a diversos o Otite média e sinusite
estímulos o Anexite, gonorreia e prostatite
→ Os glicocorticoides naturais (hidrocortisona e o Infecções bacterianas do trato
cortisona), que também possuem propriedades de gastrintestinal ou do trato biliar e
retenção de sal, são utilizados como terapia de peritonite
reposição nos estados de deficiência adrenocortical o Sepse
→ Seus análogos sintéticos, incluindo a dexametasona, o Infecção ou risco iminente de infecção
são usados principalmente por seus efeitos anti- (profilaxia), em pacientes com sistema
inflamatórios potentes em distúrbios de muitos imunológico comprometido
órgãos o Descontaminação intestinal seletiva em
→ Possui atividade glicocorticoide predominante com pacientes sob tratamento com
pouca propensão a promover retenção renal de imunossupressores
sódio e água. Portanto, não proporciona terapia de o Tratamento da exacerbação pulmonar
reposição completa, e deve ser suplementada com aguda de fibrose cística em pacientes
sal e/ou desoxicorticosterona pediátricos de 5 a 17 anos de idade.
→ A cortisona e a hidrocortisona também agem
predominantemente como glicocorticoides, embora
a ação mineralocorticoide seja maior do que a da
dexametasona