Amália Brandão Piovesan – Turma 28

CONFERÊNCIA 3 Infecções não complicadas x complicadas

Não complicadas: infecções superficiais que geralmente

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES
podem ser tratadas apenas por terapia antimicrobiana ou
As infecções da pele e tecidos moles (IPPMs) resultam incisão cirúrgica. Complicada: envolvendo tecidos mais
de um comprometimento das defesas da pele e da profundos ou exigindo intervenção cirúrgica
invasão e interação microbiana na mesma. São causadas substancial.
por bactérias. Trauma e cirurgia são duas das principais
Classificação
maneiras pelas quais a barreira da pele pode ser
rompida. 1) De acordo com a camada afetada
São infecções muito frequentes na prática médica.
EUA- 14 milhões de visitas /ano. 75% são tratadas no
ambulatório. Metade das infecções são leves e
autolimitadas.

Proteção da pele

A proteção da pele é feita por fluido sebáceo

bacteriostático e microbiota cutânea normal, as quais
protegem contra:

• Cocos Gram-positivos aeróbicos – da cintura

para cima
• Bacilos Gram-negativos – da cintura para baixo
Microbiota
Regiões quentes, escuras e úmidas das dobras cutâneas
tendem a ter maiores concentrações de bactérias, como
virilhas e axilas.
Mudanças nas microbiota
Alguns fatores podem alterar a microbiota, como:
1. Uso de antibióticos: colonização por BGN e
MRSA.
2. Presença de úlceras crônicas: colonização por
bactérias anaeróbias.
Agentes etiológicos
Os principais agentes etiológicos são Cocos Gram
positivos aeróbicos – especificamente Staphylococcus
aureus e espécies Estreptocócicas – são a causa mais
provável de IPPM envolvendo pele saudável.
Epiderme: impetigo, foliculite e erisipela.
Derme: ectima, abscessos, furúnculos e carbúnculos.
Fáscia superficial: celulite.
Tecido subcutâneo e fáscia profunda: fasciíte
necrotizante.
2) De acordo com o mecanismo
Infecções Primárias: resultam da invasão de pele
saudável.
Infecções Secundárias: resultam de infecção de pele já
danificada, como trauma ou doença subjacente.
Avaliação clínica
É feita através da anamnese e deve se passar pelos
seguintes pontos:
• Profundidade e gravidade da IPPM
• Antecedentes de trauma
• Presença de comorbidades
• DM → pé diabético
• Fator de risco para MRSA e fasciíte
necrotizante → imunossuprimidos
• Se há estase → úlceras venosas, varizes,
insuficiência venosa
• Comprometimento da oxigenação →
insuficiência arterial crônica
• Presença de edema
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• Imunodepressão ou imunossupressão Um paciente que apresenta apenas vermelhidão na pele,

Fatores de risco para IPPM
Fatores de risco gerais:
• Doença cardiopulmonar
• Doença hepatorrenal
• Idosos
• Obesidade
• Asplenia
• Imunocomprometimento →quimioterapia e
HIV
• Insuficiência arteriovenosa periférica
• Neuropatia periférica
• Linfedema
• Exposição à água (sal ou água doce)
• Mordidas humanas (pior) ou de animais
• Uso de drogas intravenosas ou subcutâneas
Fatores de risco para MRSA:
• Idade mais jovem → cada vez mais crianças
com MRSA
• Profissionais de saúde
• Pessoal militar
• Diálise
• Acesso intravenoso de longa duração
• Hospitalização prolongada
Fatores de risco para fasciíte necrotizante:
tem maior probabilidade de ter uma infecção
superficial e, portanto, leve.
Sinais sistêmicos sugerem uma infecção mais
profunda, sendo estes:
• Febre
• Hipotensão
• Taquicardia
OBS: a síndrome do choque tóxico estafilocócico, pode
parecer mais superficial, mas é acompanhada por sinais
de choque.
Alguns sinais sugerem infecções mais graves e que
necessitam de intervenção cirúrgica, como:
• Flutuação
• Bolhas
• Crepitação
• Purpura
• Necrose
Alguns sinais sugerem isquemia tecidual, como:
• Rápida progressão dos sintomas
• Disseminação linfagítica
• Dor desproporcional ao exame
OBS: toda apresentação do paciente deve ser
considerada ao determinar a gravidade.

Tipos de infecção
• Abuso de álcool
• Nutrição pobre 1) Impetigo
• Participação esportiva 2) Ectima
• Trauma 3) Foliculites
• Cirurgia 4) Furúnculo
5) Carbúnculo
Exame físico
6) Abcesso
As IPPM são identificadas pelos sinais de resposta 7) Erisipela
inflamatória: 8) Celulite
9) Mordidas de animais
• Eritema 10) Fasciíte necrotizante
• Calor
• Sensibilidade/dor IMPETIGO
• Edema O impetigo é um tipo de pioderma primário.
• Outras manifestações locais ou sistêmicas
Infecção superficial mais comum é o impetigo. Existem
Pode haver perda da função devido à dor e ao edema, dois tipos: bolhoso e não bolhoso (forma crostas Melis
principalmente se for numa articulação. séricas).

O impetigo consiste numa infecção superficial

contagiosa.
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Ocorre mais em crianças de 2 a 5 anos, mas pode ocorrer
em adultos também
Classificação
Impetigo primário:
• Paciente não tinha nada e desenvolveu
impetigo.
• consiste numa invasão direta.
Impetigo secundário:
• É secundário a picada de inseto, dermatite
atópica, trauma, abrasão e eczema.
• Diz-se que houve um IMPETIGINIZAÇÃO da
lesão, isto é, a lesão foi porta de entrada para a
bactéria causadora de impetigo.
• Adultos geralmente possuem impetigo
secundário.
4. Streptococcus do grupo B (recém-nascido)
Fisiopatologia
Streptococcus:
1. Pele intacta é usualmente resistente a
colonização pelo Streptococcus pyogenes.
2. A ruptura da pele é fundamental para
colonização e infecção.
3. Proteína M do S. pyogenes faz a ligação da
bactéria aos queratinócitos diferenciados da
pele.
4. Proteína F (proteína ligadora de fibronectina)
faz a ligação às células de Langerhans´s
localizadas ao longo da membrana basal da
epiderme.
Staphylococcus:
1. Adesão do S. aureus a pele.
2. Ocorre através da ligação do ácido teicóico a
receptores de fibronectina que se revelam após
ruptura da pele.
3. Colonização ou infecção.

Fatores de risco

• Condição socioeconômica
• Superpopulação domiciliar
• Condições de higiene
• Portadores de S. aureus e Streptococcus sp.
• Outras afecções cutâneas não bacterianas

Impetigo não bolhoso em locais de lesão de pele em Outros fatores de risco, sobretudo no adulto:
paciente com dermatilomania (skin picking disorder) • Uso de imunossupressores
Formas clínicas • Corticosteroides sistêmicos
• Quimioterapia
1. Não bolhoso → não deixa cicatriz • Doenças sistêmicas
2. Bolhoso → não deixa cicatriz • Infecção pelo HIV
3. Ectima → impetigo que aprofundou → deixa
• Uso de drogas endovenosas
cicatriz
• Paciente em Diálise
4. Pós-infeccioso → glomerulonefrite pós-
estreptocócica e febre reumática Mecanismos de ruptura da pele que facilitam a
adesão bacteriana
Etiologia
• Escarificações
1. Staphylococcus aureus
• Varicela
• Oxacilina (meticilino) sensível (MSSA)
• Herpes simples
• Oxacilina (meticilino) resistente adquirido
• Escabiose
na comunidade (CA-MRSA)
• Pediculose
2. Streptococcus do grupo A (Streptococcus
pyogenes) • Cirurgias
3. Streptococcus do grupo C, G • Trauma
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• Radioterapia Quadro clínico

• Mordidas de insetos
Pápulas → vesículas circundadas por eritema →
• Queimaduras
pústulas → rompem → crosta aderente amarelo-
Colonização douradas

Streptococcus: Lesões são na face e extremidades, normalmente.

Podem ocorrer múltiplas lesões, mas são mais
Pele colonizada → ruptura → infecção em 1 a 2 localizadas.
semanas.
Pode ocorrer linfadenite regional.
Staphylococcus aureus:
Sintomas gerais ausentes. A febre é muito rara e sugere
30% da população: na porção anterior da narina. infecções mais sistêmicas.
10% períneo, axila, faringe e mãos. O impetigo não bolhoso é mais comum que o bolhoso.
Essas pessoas colonizadas por S. aureus são reservatório Impetigo bolhoso
para a infecção.

A infecção demora de 1 a 2 semanas para se instalar.

Impetigo não bolhoso

Quadro clínico

Mais comum em crianças menores de 2 anos.

A lesão vai aumentando e se tornando uma bolha.

Bolhas aumentam de tamanho contendo líquido

amarelado que se torna mais escuro e espesso.

Geralmente, surgem menos lesões do que no impetigo

não bolhoso.

Ocorrem mais no tronco e membros.

Patogênese

Presença de toxina exfoliativa do S. aureus denominada

toxina exfoliativa A - uma toxina que provoca a perda
de adesão celular na epiderme superficial, tendo como
alvo a proteína desmogleína 1.
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Ectima 3. Necessidade de limitar a disseminação

Ectima é uma forma ulcerativa de impetigo em que as Pode-se remover as crostas e lavar a área afetada com
lesões se estendem através da epiderme e água e sabão.
profundamente na derme.
Os antibióticos utilizados, são:

• Cefalexina - 500mg VO de 6/6horas – 5 a 7 dias

(adulto)
• Cefalexina - 25mg/Kg/dia VO 6/6h – 5 a 7 dias
( criança)
• Amoxacilina/clavulanato – 875/125 VO 12/12h
5 a 7 dias (adulto)
• Amoxacilina/clavulanato - 25mg/Kg/dia VO de
Diagnóstico diferencial 12/12h 5 a 7 dias (criança)

Alguns dos diagnósticos diferenciais do impetigo OBS: sempre usa antibióticos que cobrem estafilococos
bolhoso e não bolhoso, e ectima são: e estreptococos.

1. Varicela OBS: impetigo bolhoso se trata oral sempre, pois é mais

2. Herpes simples → quase sempre no mesmo grave que não bolhoso.
lugar, o impetigo muda de lugar sempre
OBS: para o ectima, também, se usa esses esquema de
3. Psoríase pustulosa aguda
VO.
4. Queimaduras
5. Lesão vesículo-papulosas Pacientes que necessitam de tratamento sistêmico,
mas são alérgicos a betalactâmicos:
Complicações do impetigo
1. Clindamicina - 300mg de 6/6h 7 dias (adulto)
1. Osteomielite
2. Clindamicina – 15 a 25mg/Kg/dia 8/8h 7 dias
2. Artrite séptica
(criança)
3. Celulite
3. Eritromicina - 250mg de 6/6horas – 7 dias
4. GNDA (cepas nefritogênicas) → forma
(adulto)
estreptocócica
4. Eritromicina - 40mg/Kg/dia 6/6h - 7 dias
5. Síndrome da pele escaldada (sucede a forma
(criança)
bolhosa)
6. Linfangite, linfoadenite FOLICULITES
7. Febre reumática
Inflamação da porção superficial ou profunda do
Sequela pós-infecciosa folículo piloso.
1. Glomerulonefrite pós-estreptocócica Os achados clínicos clássicos de foliculite superficial
2. Febre reumática são pústulas foliculares e pápulas eritematosas
foliculares no pelo.
Tratamento do impetigo/ectima
Nódulos são uma característica da inflamação folicular
Tratamento tópico:
profunda (furúnculo).
1. Mupirocina 2%
É qualquer “pelinho encravado/inflamado”.
Aplicar 3 vezes ao dia sobre as lesões.

Tratamento sistêmico:

Se indica o tratamento sistêmico a depender do:

1. Número de lesões
2. Localização → face, pálpebra e boca
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• Raspar contra a direção do crescimento do

cabelo
• Exposição a banheiras ou piscinas aquecidas →
pseudomonas
• Sexo masculino (para foliculite gram-negativa
associada a antibioticoterapia oral para a acne
vulgaris).

Toda infecção bacteriana de pele o S. aureus é o

principal. A infecção de pele de repetição sugere
colonização nasal por S. aureus.

FURÚNCULO

É um tipo de foliculite!

Um furúnculo é uma infecção do folículo piloso em que

o material purulento estende-se através da derme para
dentro do tecido subcutâneo, onde um pequeno abcesso
é formado.

Furunculose é a concomitância de vários furúnculos

em múltiplas localizações podendo ser decorrente de
complicações de dermatoses secundariamente
infectadas, como a pediculose e escabiose.

Quadro clínico

Caracteriza-se por nódulo eritematoso, pustuloso,

quente e doloroso que acaba por flutuar e romper-se
eliminando conteúdo necrótico (carnegão) e purulento.

CARBÚNCULO

É uma coalescência de vários furúnculos em uma única

Etiologia
massa inflamatória com drenagem purulenta de
• Staphylococcus aureus folículos múltiplos. Sinais sistêmicos são mais comuns
• Pseudomonas aeruginosa → banheira quente na presença de carbúnculos.
• Klebsiella OBS: Furúnculo x Carbúnculo x Furúnculo + celulite
• Enterobacter (sinais sistêmicos)
• Proteus
• Aeromonas hydrophila OBS: os furúnculos e carbúnculos são mais comuns em
áreas de atrito e transpiração (pescoço, face, axila e
Fatores de risco nádegas).
• Portador nasal de S. aureus Fatores de risco para furúnculo e carbúnculo
• Oclusão de folículos pilosos
• Paciente portadores crônicos de S.aureus.
• Hiperidrose
• Diabetes mellitus
• Doença de pele pruriginosas subjacente (por
• Imunossuprimidos
exemplo, dermatite atópica → muita
esfilcocoxia) • Contactantes de pessoas infectadas com
S.aureus
• A aplicação prolongada de corticosteróides
tópicos • Encarcerados
• Antibioticoterapia oral para a acne • HIV positivos
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Agentes etiológicos para furúnculo e carbúnculo Porém quando drenados o material deve ser enviado
para cultura.
• Staphylococcus aureus – maioria dos casos
o Sensível a oxacilina (meticilina) - Diagnóstico diferencial
MSSA
1) Hidradenite:
o Resistente a oxacilina (meticilina) –
MRSA É uma doença oclusiva folicular crônica que envolve o
▪ CA-MRSA folículo pilosebaceo. Atinge a pele intertriginosa da
▪ HA-MRSA axilar, virilha, perianal, perineal e regiões inframamária.
• Anaeróbios
As manifestações clínicas variam, desde nódulos
• Bacilos gram negativos
inflamados e abscessos recorrentes que necessitam
o Região nádega
drenagem levando a formação de cicatriz grave.
o Região perianal
o Região vulvovaginal

Modo de transmissão

Contato com indivíduos com lesão purulenta (fonte

mais comum de propagação epidêmica) ou portador
assintomático.

As mãos são o meio mais importante para transmitir a

infecção. 2) Miíase:
20 a 30% da população geral é portadora nasal de O nódulo causado pela penetração da larva é menos
Staphylococcus aureus. inflamatório e tem na parte central um orifício por onde
a larva sai após atingir a maturidade.
A autoinfecção é responsável por um terço das
infecções. 3) Leishmaniose cutânea
4) Micobactérias não tuberculosas
A fonte mais comum de propagação epidêmica são as
5) Paraccoccidioidomicose
lesões supurativas.
6) Esporotricose – Sporothrix schenckii
Período de incubação:

Variável e indefinido. Em geral 4 a 10 dias.

Período de transmissibilidade:

Enquanto houver Staphylococcus na lesão ou na

orofaringe/narina dos portadores assintomáticos.

Complicações do furúnculo Furunculose de repetição

A infecção destrói os anexos da pele e deixa cicatriz,
principalmente quando as lesões são “espremidas para
tirar o carnegão.”
Evolução para celulite. (febre e leucocitose)
Raramente septicemias podem ocorrer
Diagnóstico do furúnculo
Baseia-se na história clínica e exame dermatológico.
Exames complementares como bacterioscopia e cultura
são raramente necessários.
Fazer swab nasal para pesquisa de S. aureus
Antibiótico: 10 a 14 dias
Sabonete a base de clorohexidina 2% - clorohexidina
degermante → nesses dias de tratamento SOMENTE
usar esse sabonete → pacientes com pele seca usar
hidratante, pois resseca mais ainda
Cuidado com auto-inoculação
Higienização da roupa
Mupirocina 2% intranasal por 5 a 7 dias
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ABCESSO Etiologia

São coleções de pus dentro da derme e tecidos mais Staphylococcus aureus – ocorre em 75% dos casos.
profundas da pele.
Outros bactérias gram negativas e anaeróbias podem ser
Podem ser primárias ou secundárias. a causa em caso de infecções perianais, vulvovaginais e
periorais.
Abscedação.
Tratamento

Drenagem do abscesso

Enviar material para cultura

Antibiótico vai depender da localização

Cobertura para S. aureus

Cobertura para anaeróbios

Se estiver bem localizado e drenar, não precisa de ATB

ERISIPELA

Afeta a pele e os linfáticos da região afetada → aspecto

de casca de laranja

Possui bordas bem delimitadas → diferente da celulite

que não possui uma delimitação boa

Abscesso de pele surgir como resultado de bacteremia.

Bacteremia pode surgir como resultado de abscesso da
pele.

Sequelas de bacteremia relacionada ao abscesso de pele

incluem sítios metastáticos de infecção tais como
endocardite e osteomielite.

Ultrassom pode ser útil para distinguir abscesso da pele

de outras lesões

OBS: É uma coisa mais líquida → o furúnculo sai uma

“massa” necrótica junto.

Quadro clínico

Abscessos de pele se manifestam como nódulos

flutuantes e eritematosos dolorosos, frequentemente
encimados por uma pústula e rodeado por um halo de
edema eritematoso.
A erisipela é uma celulite superficial que atinge a derme
Drenagem espontânea de material purulento pode superior e principalmente os vasos linfáticos
ocorrer, e adenopatia regional pode ser observada. superficiais.

Febre, calafrios e toxicidade sistêmica são incomuns. Agentes etiológicos

Streptococcus do grupo A (mais comum), B, C, G

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Staphylococcus aureus Quadro da celulite

Quadro clínico Dor local, hiperemia, endurado, edema, febre, mal-

estar, calafrios.
Lesão dolorosa, avermelhada, edemaciada, com
endurado (peau d’orange), bordas demarcadas por pele Bordos não são bem delimitados.
normal.
Doença grave devido a possibilidade de disseminação.
Febre alta e súbita.
Formas clínicas
Erisipela bolhosa pode ocorrer como complicação.
Pode ser localizar em qualquer parte do corpo e recebe
Pode se estender → celulite → fasciite → miosite. → o nome segundo esta:
pode ir se aprofundando
• Celulite orbitária
Leucocitose. • Celulite vestibular
• Celulite de face
Consiste num quadro mais agudo. A celulite, apesar de
ser mais grave, ele é menos agudo. • Celulite de mão

Se a celulite se for localizada no triângulo central da

face, pode afetar os seios cavernosos da face, podendo
ocasionar trombose dos seios cavernosos. Essa uma é
complicação gravíssima da celulite de face. Deve ser
tratada com ATB IV.

Trombose dos seios cavernosos

CELULITE Pode causar:
Infecção de pele que estende ao tecido celular Síndrome de hipertensão intracraniana isolada (dor de
subcutâneo. cabeça com ou sem vômito, papiledema e problemas
visuais).
Tendem a ter início mais insidioso e os sintomas se
desenvolvem ao longo de dias. Síndrome focal (déficits focais, convulsões ou ambos).
Pode se apresentar com ou sem drenagem purulenta ou Encefalopatia (sinais multifocais, alterações do estado
exsudato. mental, estupor ou coma)
Fatores predisponentes OBS: outra situação que pode causar trombose dos
seios cavernosos são mulheres que fazem uso de ACO.
1. Trauma
2. Furúnculos Agentes etiológicos
3. Lesões puntiformes
Staphylococcus aureus ( MSSA) ou (MRSA)

Haemophylus influenzae → importante nas crianças

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Streptococcus pneumoniae → secundário a uma
pneumonia
Streptococcus pyogenes
Outros agentes: avaliar o local onde a infecção iniciou
→ celulite nas nádegas → bactérias intestinais
Fatores de risco para celulite por MRSA
Esportes com muito contato → futebol americano e luta
MORDIDAS DE ANIMAIS
As mordidas de cães são a maioria
A maioria das vítimas de mordidas de cães são crianças
(principalmente entre 5 a 9 anos)
Casos fatais ocorrem em sua maioria em crianças
O maior risco é a raiva (locais sem controle da doença)
Geralmente dá ou celulite ou abcesso ou fasceíite
Fatores que aumentam o risco de infecção após
uma mordida de animal
Imunossupressão subjacente (incluindo diabetes)
Mordida envolvendo a mão ou o pé
Mordida em uma extremidade com comprometimento
venoso e/ou linfático subjacente
Mordidas próximas a uma articulação protética ou
enxerto vascular Lesão por esmagamento ou ferimento
por perfuração
Mordida de gato (dada propensão para associação com
feridas profundas)
Apresentação tardia (≥12 horas após uma mordida nas
extremidades e ≥24 horas após uma mordida na face)
Não se deve fazer antibiótico para todas as mordeduras
de cachorro. Deve-se acompanhar o paciente.
Agentes etiológicos de mordidas humanas e animais
Pasteurella spp – As espécies de Pasteurella são
isoladas de 50% das feridas por mordidas de cães e 75
por cento das feridas por mordidas de gatos . O período
de incubação da infecção por P. multocida é de um a três
dias.
Capnocytophaga spp – Capnocytophaga canimorsus
pode causar bacteremia e sepse fatal após mordidas de
animais, especialmente em pacientes com asplenia,
alcoolismo ou doença hepática subjacente . O período
de incubação da infecção por C. canimorsus é de um a
três dias.
Bartonella henselae – B. henselae pode ser transmitida
pela mordida de um gato infectado; outras formas de
transmissão incluem arranhões de gato, exposição a
pulgas e contato com saliva de gato através de pele
quebrada ou superfícies mucosas. O período de
incubação da infecção por B. henselae é de 7 a 14 dias.
Anaeróbios – Os anaeróbios isolados de feridas de
mordidas de cães e gatos incluem espécies de
Bacteroides, fusobacteria, espécies de Porphyromonas ,
espécies de Prevotella , cutibacteria (anteriormente
propionibacteria) e peptostreptococcus
As bactérias da pele do paciente podem estar envolvidas
na infecção, pois abriu uma porta de entrada → estafilo
e estrepto
Tratamento
Mordida não infectada:
Para pacientes com lesão por mordida de animal na
ausência de evidência clínica de infecção (no exame
físico ou imagem), os componentes do manejo incluem:
• Cuidados com a ferida
• Remoção de corpo estranho (se presente)
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• Avaliação da necessidade de profilaxia

antibiótica
• Tétano profilaxia
• Profilaxia da raiva

Indicação de profilaxia cirúrgica

Lacerações submetidas a fechamento primário e feridas

que requerem reparo cirúrgico
Epidemiologia
Feridas na(s) mão(s), rosto ou área genital
Incidência de 4 a 15,5 casos/1000 habitantes
Feridas próximas a um osso ou articulação (incluindo
Alta taxa de mortalidade 20 a 30%
articulações protéticas)
Deve ser reconhecida precocemente e tratada
Feridas em áreas de comprometimento venoso e/ou
prontamente → a taxa de mortalidade cai de 23,5% para
linfático subjacente (incluindo enxertos vasculares)
10% quando tratada adequadamente
Feridas em hospedeiros imunocomprometidos
Características patológicas
(incluindo diabetes)
Extensa destruição tecidual.
Feridas profundas ou laceração (especialmente devido a
mordidas de gato) Trombose dos vasos sanguíneos.

Feridas com lesão por esmagamento associada Bactérias em grande quantidade espalhando ao longo
dos planos fasciais.
Esquema profilático ou tratamento
E uma infiltração intensa de células inflamatórias
Primeira escolha:
agudas.
• Amoxicilina + Clavulanato
Formas clínicas
Essa escolha pois pega a Pasteurella.
Tipo I – Polimicrobiana:
Alternativa:
• Gangrena de Fournier → região inguinal
• Penicilina V + metronidazol ou clindamicina • Infecção Necrotizantes da Cabeça e Pescoço,
• Doxiciclina + metronidazol ou clindamicina exemplo: Angina de Ludwig
• Sulfametoxazol + trimetoprima+ metronidazol Tipo II – Monomicrobiana
ou clindamicina
• Cefuroxima + metronidazol ou clindamicina Outros:

FASCIÍTE NECROTIZANTE Miosite necrotizantes

Definidas como infecções necrotizante que acomete Celulite necrotizante

epiderme, derme, tecido subcutâneo, fáscia e músculo e
Abordagem etiológica das fasciítes
se caracterizam por:

Destruição fulminante do tecido,

Toxicidade sistêmica,

Alta taxa de mortalidade.

Deve ser reconhecida precocemente e tratada

prontamente - a taxa de mortalidade cai de 23,5% para
10% quando tratada adequadamente.
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Fatores predisponentes Gangrena de Fournier

• Diabetes mellitus
• Hipertensão arterial sistêmica,
• Cardiopatia
• Dislipidemia
• Obesidade
• Consumo abusivo de álcool
• Desnutrição

Fasciíte necrotizante Tipo I
Infecção necrotizante polimicrobiana causada por:
Bactérias aeróbias :Enterobactérias: E. coli.
Enterobacter sp, Klebisiella sp, Streptococcus do grupo
A e Staphylococcus sp
Bactérias anaeróbios: Bacterioides sp, Clostridium sp e
Peptostreptococcus sp
Fatores predisponentes FN Tipo I
Angina de Ludwig
Uma infecção bilateral dos espaços submandibular,
sublingual e submentoniano que começa no assoalho da
boca, mais comumente relacionada aos segundos ou
terceiros molares inferiores.
É tipicamente uma infecção polimicrobiana envolvendo
a flora da cavidade oral
Infecção polimicrobiana envolvendo a flora da cavidade
oral

Associada a uma violação da integridade da mucosa ou

da pele.

Úlceras diabéticas ou de decúbito, hemorroidas, fissuras

retais, episiotomias, cirurgia colônica ou urológica e
procedimentos ginecológicos.
Fasciíte necrotizante Tipo II
Podem ocorrer após procedimentos odontológicos e na
região da cabeça e pescoço Também chamada Gangrena estreptocócica

Muito importante, pois a tipo I tem fatores de risco, mas
a tipo II não!
Gangrena de Fournier
Variante da fasciíte necrosante de localização inicial e
específica da região do períneo, genitália ou perianal.
Caracterizada por: Inicio abrupto e dor intensa
Pode ser confinada ao escroto ou se estender ao períneo,
pênis, púbis e parede abdominal.
Embora mais frequente no sexo masculino, entre 52% a
100% dos casos em diferentes séries, pode também
comprometer o sexo feminino
• Streptococcus do Grupo A (proteína M) fator
de virulência
Síndrome do choque tóxico estreptocócico 50% dos
casos.
Fatores predisponentes FN Tipo II
• História de trauma contuso → lesiona e
desenvolve a fasciíte
• Varicela
• Uso de drogas injetáveis
• Ferimento penetrante com laceração
Manifestações clínicas das tipo I e tipo II

• edema de partes moles (75%),

• eritema (72%),
• dor intensa(72%),
• sensibilidade (68%),
• febre (60%)
• bolhas na pele, bolhas ou necrose (38%).
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Atenção em pacientes paraplégicos devido a lesão

medular, pois eles não vão sentir a dor e devido a sua
condição, favorece-se a formação de úlceras de
pressão e, consequentemente, a evolução para
fasciíte necrotizante.

Diagnóstico FN tipo I e II
Eritema:
• Quadro clínico → hiperemia e bolhas
Pode estar presente difusamente ou localmente, mas em
roxas/pretas → está tudo necrosado → chamar
alguns pacientes, dor intensa na ausência de quaisquer
cirurgião para limpar isso tudo → se não abrir
alteração cutânea é a única pista de infecção. O eritema
não melhora
podem desenvolver ou escurecer com uma cor
• TC ou RM: edema estendendo ao longo dos
vermelhopúrpura, freqüentemente associados com
planos fásciais
bolhas; bolhas também podem desenvolver na pele
• Presença de necrose e pus
aparentemente normais. (Dentro de 24 a 48 horas)
• Coloração de Gram
Bolhas: • Culturas
As bolhas são inicialmente cheio de fluido claro, mas
rapidamente assumir uma aparência azul ou marrom.
Quando a fase bolhosa é atingida, há já extensa
destruição tecidual profunda macia, como fasciite
necrotizante ou mionecrose; esses pacientes geralmente
apresentam febre e toxicidade sistêmica. Crepitação
está presente em cerca de 10% dos pacientes

Outros:

Febre, mal estar, mialgias, diarreia, anorexia e podem

também estar presentes durante as primeiras 24 horas.

A hipotensão pode estar presente inicialmente ou

desenvolver ao longo do tempo

A ausência de dor:

Pode ocorrer em pacientes com diabetes pode estar

relacionada com a neuropatia periférica com anestesia
no local da infecção.
Tratamento tipo I e II
No trauma, cirurgia, ou em pacientes pós-parto –
atenção a dor que não diminui ou aumenta apesar do • Cirurgia
uso de analgésico e do tempo. • Antibioticoterapia empírica: cobertura para
Quando pensar em fasciíte necrotizante tipo II e II anaeróbios e demais agentes
• Medidas de suporte clínico
Falha em responder ao tratamento inicial • Oxigênio hiperbárico
A infecção se estende além da área cutânea OLHAR IMAGEM 5 NO FINAL
comprometida
Tratamento das infecções de pele e partes moles
Toxicidade sistêmica, frequentemente com alteração do (IPPM) - geral
estado mental
Se possível deve se coletar material para identificação
Lesões bolhosas do agente.
Equimoses e necrose cutânea
Amália Brandão Piovesan – Turma 28

Nos casos em que não há material para drenagem o Gravidade da IPPM

tratamento é empírico
Leve:
Se identificado Streptococcus pyogenes (tratamento
Sem sinais sistêmicos de infecção
indicado é penicilina)
Moderada:
Se houver dúvida entre S. pyogenes e S.aureus – o S.
aureus deve ser coberto. Com sinais sistêmicos de infecção

Grave:

• SIRS
• TAX > 38ºC
• FC > 90
• FR > 24
• Leucócitos > 12000 ou < 4000
• Paciente imunocomprometidos
• Infecção sem sinais de comprometimento se
OBS: Clindamicina possui ação anti-toxina, por isso se
estendendo a tecidos profundos
usa ela contra o Streptococcus, uma vez que ela anula a
toxina produzida por ele. Opções de antibióticos e suas doses

1) Cefalexina:

500 mg VO de 6/6 horas.

2) Cefalotina:

1 a 2g IV de 6/6 horas

3) Amoxacilina/Clavulanato:

875mg VO de 6/6 horas ou 1g IV de 8/8 horas.

4) Clindamicina:
OLHAR IMAGEM 1 NO FINAL
600mg 6/6 horas
OLHAR IMAGEM 2 NO FINAL
5) Oxacilina:
Diagnóstico e etiologia das IPPM
2g IV de 4/4 horas
Infecções por Staphylococcus aureus:
6) Doxiciclina:
OLHAR IMAGEM 3 NO FINAL
100 mg de 12/12 h
OLHAR IMAGEM 4 NO FINAL
7) Sulfametoxazol + trimetoprima:
Infecções por Streptococcus pyogenes:
2 comprimidos de 12/12 horas

8) Vancomicina:

15 a 20mg/Kg de 12/12 h ou 8/8 h

9) Linezolida:

600mg de 12/12 horas

10) Daptomicina:

6 a 12 mg/Kg/dia
Amália Brandão Piovesan – Turma 28

11) Ceftarolina:

600mg de 12/12 horas

Diagnóstico diferencial

Fasciíte necrotizante x Pioderma gangrenoso:

Fasciíte necrotizante:

Infecção.

OBS: esses pacientes não podem ser submetidos a

cirurgia! Somente de emergência.

Pioderma gangrenoso:

O pioderma gangrenos é uma inflamação.

Diferentemente da fasciíte necrotizante, ele piora com o
desbridamento. Ele deve ser tratado com
imunossupressão feita com corticoides.
Uma pista é a patergia.
INFECÇÃO EM PÉ DIABÉTICO
A infecção é, predominantemente, causada por vários
microrganismos diferentes simultaneamente, variando
desde infecções mais superficiais até infecções mais
profundas, com presença ou ausência de necrose
associada.

Etiologia

Infecções cutâneas mais superficiais:

• Staphylococcus aureus, Staphylococcus

coagulase-negativos e espécies de
Streptococcus.

Lesões mais profundas como úlceras crônicas

infectadas, especialmente em pacientes previamente
expostos a antimicrobianos:

• múltiplos microrganismos Enterobactérias

(Klebsiella sp., Escherichia coli, Proteus sp.,
Serratia sp., entre outras), enterococos,
Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios.

Ferida fétidas e ou gangrena:

• Anaeróbios, clostridios e bacterioides

Amália Brandão Piovesan – Turma 28

Diagnóstico

É importante definir se tem envolvimento ósseo

É importante definir o grau de comprometimento

vascular

Coletar culturas inclusive de tecido ósseos nos casos de

osteomielite.

Tratamento direcionado por cultura se não houver

celulite e descompensação clínica.

Tratamento

Superficial:

Amoxicilina + clavulanato

Moderado:

Clindamicina + Ceftriaxona (ciprofloxacino)

Grave:
Piperacilina + tazobactam + vancomicina
(linezolida/ daptomicina)

Ou

Meropenem + vancomicina (linezolida/

daptomicina)
Amália Brandão Piovesan – Turma 28

IMAGEM 1:

IMAGEM 2:
Amália Brandão Piovesan – Turma 28

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IMAGEM 4:

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