1

Infecção de Pele e partes

moles
Tâmea Pôssa
 2

Objetivos de Aprendizado
Definir as Infecções de pele e partes moles
(IPPM)

Descrever a classificação e definir os diferentes

tipos das IPPM

Relacionar os principais agentes etiológicos

Descrever o quadro clínico das principais IPPM

Descrever o tratamento das IPPMs

 3

Definição
As infecções da pele e tecidos moles (IPPMs) resultam de um
comprometimento das defesas da pele e da invasão e interação
microbiana na mesma.
São causadas por bactérias.
Trauma e cirurgia são duas das principais maneiras pelas quais a
barreira da pele pode ser rompida.
 4

Infecção de pele e partes moles

São infecções muito frequentes na

prática médica.

EUA- 14 milhões de visitas /ano.

75% são tratadas no ambulatório.

Metade das infecções são leves e

autolimitadas.

4
 5

Proteção da pele

Fluido sebáceo bacteriostático e

microbiota cutânea normal:

❖ Cocos Gram-positivos
aeróbicos

❖ Bacilos gram negativos

 6

Microbiota

Regiões quentes, escuras e

úmidas das dobras cutâneas
tendem a ter maiores
concentrações de bactérias.
Mudança na 7

microbiota

❖ Uso de antibióticos:
MRSA
colonização por BGN e
MRSA.

❖ Presença de ulceras
crônicas: colonização por
bactérias anaeróbias.
Principais agentes etiológicos 8

Cocos Gram positivos

Catalase positivo Catalase negativo

Staphylococcus Streptococcus Enterococcus

Coagulase Coagulase
positivo negativo S.pyogenes S. pneumoniae E. Faecalis E. faecium

S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus

Cocos Gram positivos aeróbicos – especificamente

Sensível a meticilina
Resistente a meticilina
adquirido na comunidade
Resistente a meticilina
adquirido no hospital
Staphylococcus aureus e espécies Estreptocócicas –
(MSSA)
(CA-MRSA) ( HA-MRSA ) são a causa mais provável de IPPM envolvendo pele
saudável.
Agente etiológicos 9

MRSA
22,8%
MRSA 36%

MRSA 29,4%
 10

Diferentes classificações
 11

1998 - FDA

Infecções “não complicadas” ou “complicadas”

Não complicadas: infecções superficiais que geralmente podem ser tratadas
apenas por terapia antimicrobiana ou incisão cirúrgica.

Complicada: envolvendo tecidos mais profundos ou exigindo intervenção

cirúrgica substancial.
 12

2003
Classificação de acordo com a camada afetada 13
 14

Classificação de acordo com o mecanismo

Infecções Primárias

• Resultam da invasão de pele saudável

Infecções Secundárias

• Resultam de infecção de pele já danificada, como trauma

ou doença subjacente
 Pontos que devem ser investigados: 15

Profundidade e gravidades da IPPM

Se a lesão traumática
Avaliação Clínica
Presença de comorbidades
nas IPPM
Presença de diabetes mellitus

Fator de risco para MRSA e fascíite necrotizantes

Anamnese
Se há estase venosa

Comprometimento da oxigenação

Presença de edema

Imunodepressão ou imunossupressão
 16

Fatores de risco para IPPM

Fatores de risco gerais Fatores de risco para infecções por MRSA
Doença cardiopulmonar Idade mais jovem
Doença hepatorrenal Profissionais de saúde
Idoso Pessoal militar
Debilidade Diálise
Obesidade Acesso intravascular de longa duração
Asplenia Hospitalização prolongada

Imunocomprometimento (por exemplo, HIV, quimioterapia)

Insuficiência arteriovenosa periférica Fatores de risco para Fasciite necrotizantes

Neuropatia periférica Abuso de álcool
Linfedema Nutrição pobre
Exposição à água (sal ou água doce) Participação esportiva
Mordidas humanas/animais Trauma
Uso de drogas intravenosas ou subcutâneas Cirurgia
 17

Avaliação do Exame Físico

As IPPM são identificados pelos

sinais de resposta inflamatória –
eritema, calor, sensibilidade/dor e
inchaço – e outras manifestações
localizadas e sistêmicas.
 18

Avaliação do Exame Físico

A perda de função
resulta mais diretamente
da dor e do inchaço.
 19

Avaliação do Exame Físico

Um paciente que apresenta apenas

vermelhidão na pele, por exemplo,
tem maior probabilidade de ter uma
infecção superficial e, portanto, leve.
 20

Avaliação do Exame Físico

Sinais sistêmicos como febre,

hipotensão e taquicardia
sugerem uma infecção mais
profunda.
 21

Avaliação do Exame Físico

Achados físicos como flutuação,

bolhas, crepitação, púrpura e/ou
necrose sugerem uma infecção mais
grave e/ou necessitando de
intervenção cirúrgica.
 22

Avaliação do Exame Físico

Rápida progressão dos sintomas,

disseminação linfangítica, dor
desproporcional ao exame –
sinais e sintomas que podem
sugerir isquemia tecidual
 23

Avaliação do Exame Físico

A síndrome do choque tóxico

estafilocócico (TTS), por exemplo,
que pode parecer mais superficial em
termos de profundidade da pele, é
acompanhada por sinais de choque.
 24

Conclusão:

Portanto, toda a
apresentação do paciente
deve ser considerada ao
determinar a gravidade.
 25

Tipos de infecção
 26

Piodermas primários: Impetigo

Impetigo não bolhoso Impetigo bolhoso

26
 27

Definição
Infecção bacteriana superficial contagiosa;

Ocorre mais frequentemente em criança principalmente de 2 a 5

anos;

Pode ser classificada:

Impetigo primário – invasão direta;
Impetigo secundário – secundária trauma, mordida de inseto,
abrasão, eczema. (impetiginização)
 28

28
 29

29
 30

30
 31

31
 32

Formas clínicas do Impetigo

Impetigo não bolhoso

Impetigo bolhoso

Ectima

Glomerulonefrite pós estreptocócica – pós infecciosa

Febre Reumática- pós infecciosa

 33

Etiologia:
Staphylococcus aureus

Oxacilina (meticilino) sensível (MSSA)

Oxacilina (meticilino) resistente adquirido na

comunidade (CA-MRSA)

Streptococcus do grupo A (Streptococcus pyogenes)

Streptococcus do grupo C, G

Streptococcus do grupo B (recém nascido)

 34

Fisiopatologia da infecção pelo Streptococcus

Pele intacta é usualmente resistente a colonização pelo Streptococcus
pyogenes

A ruptura da pele é fundamental para colonização e infecção

Proteína M do S. pyogenes faz a ligação da bactéria aos queratinócitos

diferenciados da pele

Proteína F (proteína ligadora de fibronectina) faz a ligação às células de

Langerhans´s localizadas ao longo da membrana basal da epiderme
 35

Fisiopatologia da infecção pelo Staphylococcus

Adesão do S. aureus a pele

Ocorre através da ligação do ácido teicóico a receptores de

fibronectina que se revelam após ruptura da pele

Colonização ou infecção
 36

Fatores de risco para o impetigo

Condição socioeconômica

Superpopulação domiciliar

Condições de higiene

Portadores de S. aureus e Streptococcus sp.

Outras afecções cutâneas não bacterianas

 37

Outros fatores ( adultos principalmente)

Uso de Corticosteroides
imunossupressores Quimioterapia Doenças sistêmicas
sistêmicos

Uso de drogas
Infecção pelo HIV Paciente em Diálise
endovenosas
 38

Mecanismos de ruptura da pele que facilitam a

adesão bacteriana

Herpes
Escarificações Varicela Escabiose
simples

Pediculose Cirurgias Trauma Radioterapia

Mordidas de
Queimaduras
insetos
 39

Colonização seguida de infecção

Streptococcus
• Pele colonizada – ruptura – infecção em 1 a 2 semanas

Staphylococcus aureus
• 30% da população: na porção anterior da narina
• 10% períneo, axila, faringe e mãos
• Reservatório para a infecção
• 1 a 2 semanas
 40

Quadro Clínico do impetigo não bolhoso

Papúlas  vesículas circundadas por eritema  pústulas  rompem  crosta
aderente amarelo douradas

Lesões são na face e extremidades

Podem ocorrer múltiplas lesões mas são mais localizadas

Pode ocorrer linfadenite regional

Sintomas gerais ausentes

Mais comum
 41

41
 42

Impetigo não bolhoso

 43

Impetigo não bolhoso

43
 44

Impetigo não bolhoso

44
 45

45
 46

46
 47

Quadro Clínico do impetigo bolhoso

Mais comum em crianças

Bolhas aumentam de tamanho contendo líquido amarelado que

se torna mais escuro e espesso

Menos lesões que no impetigo não bolhoso

Ocorrem mais no tronco

 48

Patogênese do Impetigo bolhoso

Presença de toxina exfoliativa do S. aureus denominada toxina

exfoliativa A - uma toxina que provoca a perda de adesão
celular na epiderme superficial, tendo como alvo a proteína
desmogleína 1
 49

Impetigo bolhoso
 50

Ectima

Ectima é uma forma ulcerativa

de impetigo em que as lesões
se estendem através da
epiderme e profundamente na
derme.
 51

Diagnóstico diferencial

Psoriase
Herpes
Varicela pustulosa
simples
aguda

Lesões
Queimaduras vésiculo –
papulosas
 52

Complicações do Impetigo
Osteomielite
Artrite séptica
Celulite
GNDA (cepas nefritogênicas) → forma estreptocócica
Síndrome da pele escaldada (suscede a forma bolhosa)
Linfangite, linfoadenite
Febre reumática
 53

Tratamento sistêmico do Impetigo

Está indicado:
• Número de lesões
• Localização (face, pálpebra e boca)
• Necessidade de limitar a disseminação
 54

Impetigo - tratamento

Tópico:
• Mupirocina 2%
• APLICAR 3 VEZES AO DIA SOBRE AS LESÕES.
Sistêmico:
• Cefalexina - 500mg VO de 6/6horas – 5 a 7 dias (adulto)
• Cefalexina - 25mg/Kg/dia VO 6/6h – 5 a 7 dias ( criança)
• Amoxacilina/clavulanato – 875/125 VO 12/12h 5 a 7 dias (adulto)
• Amoxacilina/clavulanato - 25mg/Kg/dia VO de 12/12h 5 a 7 dias ( criança)
 55

Impetigo - tratamento

Alérgicos aos betalactâmicos:

• Clindamicina - 300mg de 6/6h 7 dias (adulto)

• Clindamicina – 15 a 25mg/Kg/dia 8/8h 7 dias (criança)
• Eritromicina - 250mg de 6/6horas – 7 dias (adulto)
• Eritromicina - 40mg/Kg/dia 6/6h - 7 dias ( criança)
 56

Foliculites

Inflamação da porção superficial ou profunda do folículo piloso.

Os achados clínicos clássicos de foliculite superficial são

pústulas foliculares e pápulas eritematosas foliculares no pelo.

Nódulos são uma característica da inflamação folicular profunda.

 57

Etiologia

Staphylococcus Pseudomonas
Klebsiella
aureus aeruginosa

Aeromonas
Enterobacter Proteus
hydrophila
 58

Fatores de risco
Portador nasal de S. aureus

Oclusão de folículos pilosos

Hiperidrose

Doença de pele pruriginosas subjacente (por exemplo, dermatite atópica)

A aplicação prolongada de corticosteróides tópicos

Antibioticoterapia oral para a acne

Raspar contra a direção do crescimento do cabelo

Exposição a banheiras ou piscinas aquecidas

Sexo masculino (para foliculite gram-negativa associada a antibioticoterapia oral para a acne vulgaris).
 59

59
 60

60
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61
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62
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63
 64

64
 65
Furúnculo

Um furúnculo é uma infecção do folículo piloso em que o material purulento

estende-se através da derme para dentro do tecido subcutâneo, onde um

pequeno abcesso é formado.

Furunculose é a concomitância de vários furúnculos em múltiplas

localizações podendo ser decorrente de complicações de dermatoses

secundariamente infectadas, como a pediculose e escabiose.

 66

Quadro Clínico do Furúnculo

Caracteriza-se por nódulo eritematoso, pustuloso, quente

e doloroso que acaba por flutuar e romper-se eliminando
conteúdo necrótico (carnegão) e purulento.
 67

Carbúnculo

É uma coalescência de vários folículos inflamados em uma

única massa inflamatória com drenagem purulenta de
folículos múltiplos.

Sinais sistêmicos são mais comuns na presença de

carbúnculos.
 68

Fatores de risco
Paciente portadores crônicos de S.aureus.

Diabetes mellitus

Imunossuprimidos

Contactantes de pessoas infectadas com S.aureus

Encarcerados

HIV positivos
 69

Agente etiológico

Staphylococcus aureus – maioria dos casos

Sensível a oxacilina (meticilina) - MSSA
Resistente a oxacilina (meticilina) – MRSA
CA-MRSA

HA-MRSA
 70

Outros agentes podem estar envolvidos

Anaeróbios

Bacilos gram negativos

Região nádega
Região perianal
Região vulvovaginal
 71

Modo de transmissão

Contato com indivíduos com lesão purulenta (fonte mais comum de

propagação epidêmica) ou portador assintomático.

As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção.

20 a 30% da população geral é portadora nasal de Staphylococcus aureus.

A autoinfecção é responsável por um terço das infecções.

A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.

 72

Período de incubação
Variável e indefinido. Em geral 4 a 10 dias.

Período de transmissibilidade
Enquanto houver Staphylococcus na lesão ou na orofaringe/narina dos
portadores assintomáticos.
 73

Complicações do furúnculo

A infecção destrói os anexos da pele e deixa cicatriz,

principalmente quando as lesões são “espremidas para tirar o
carnegão.”

Evolução para celulite. ( febre e leucocitose)

Raramente septicemias podem ocorrer.

 74

Diagnóstico do furúnculo

Baseia-se na história clínica e exame dermatológico.

Exames complementares como bacterioscopia e cultura são

raramente necessários.

Porém quando drenados o material deve ser enviado para

cultura.
 75

Diagnóstico diferencial

Hidradenite:
• É uma doença oclusiva folicular crônica que envolve o folículo pilosebaceo.
Atinge a pele intertriginosa da axilar, virilha, perianal, perineal e regiões
inframamária.
• As manifestações clínicas variam, desde nódulos inflamados e abscessos
recorrentes que necessitam drenagem levando a formação de cicatriz grave.
Miíase:
• o nódulo causado pela penetração da larva é menos inflamatório e tem na
parte central um orifício por onde a larva sai após atingir a maturidade.
 76

Hidroadenite

76
 77

Outros diagnósticos diferenciais

Leishmaniose Micobatérias Paracoccidioido Esporotricose -

cutânea não micose Sporothrix
tuberculosas schenckii
 78

78
 79

79
 80

Furúnculos e Carbúnculos

São mais comuns em áreas de

atrito e transpiração (pescoço,
face, axila e nádegas)
 81

Furúnculos e Carbúnculos
82
 83

Furunculose de repetição

Fazer swab nasal para pesquisa de S. aureus

Antibiótico: 10 a 14 dias

Sabonete a base de clorohexidina 2% - clorohexidina degermante

Cuidado com auto inoculação

Higienização da roupa

Mupirocina 2% intranasal por 5 a 7 dias

 84

Abcesso,
erisipela
e celulite
 85

Abscesso

São coleções de pus dentro da derme e tecidos mais

profundas da pele.

Podem ser primárias ou secundárias.

Abscedação.
 86

Abscesso cutâneo
 87

Quadro clínico dos abcessos

Abscessos de pele se manifestam como nódulos flutuantes e eritematosos

dolorosos, frequentemente encimados por uma pústula e rodeado por um

halo de edema eritematoso.

Drenagem espontânea de material purulento pode ocorrer, e adenopatia

regional pode ser observada.

Febre, calafrios e toxicidade sistêmica são incomuns.

 88

Abscesso
Abscesso de pele surgir como resultado de bacteremia.

Bacteremia pode surgir como resultado de abscesso da pele.

Sequelas de bacteremia relacionada ao abscesso de pele incluem sítios

metastáticos de infecção tais como endocardite e osteomielite.

Ultrassom pode ser útil para distinguir abscesso da pele de outras lesões.
 89

Microbiologia

Staphylococcus aureus – ocorre em 75% dos casos

Outros bactérias gram negativas e anaeróbias podem ser a

causa em caso de infecções perianais, vulvovaginais e
periorais.
 90

Tratamento
Drenagem do abscesso

Enviar material para cultura

Antibiótico vai depender da localização

Cobertura para S. aureus
Cobertura para anaeróbios
 91

Erisipela
 92

Erisipela

Celulite superficial que atinge a derme superior e

principalmente os vasos linfáticos superficiais.

Streptococcus do grupo A, B, C, G

Staphylococcus aureus
 93

Quadro clínico da erisipela

Lesão dolorosa, avermelhada, edemaciada, com endurado (peau

d’orange) , bordas demarcadas por pele normal.

Febre alta e súbita.

Erisipela bolhosa pode ocorrer como complicação.

Pode se estender- celulite- fasciite e miosite.

Leucocitose.
94
 95

95
 96

Celulite

Infecção de pele que estende ao tecido celular subcutâneo.

Tendem a ter início mais insidioso e os sintomas se desenvolvem

ao longo de dias.

Pode se apresentar com ou sem drenagem purulenta ou

exsudato.
 97

Fatores predisponentes

Lesões
Trauma
puntiformes

Furúnculos
 98

Quadro clínico da celulite

Dor local, hiperemia, endurado, edema, febre, mal estar,

calafrios.

Bordos não são bem delimitados.

Doença grave devido a possibilidade de disseminação.

 99

Formas clínicas

Pode ser localizar em qualquer parte do corpo:

• Celulite orbitária
• Celulite vestibular
• Celulite de face
• Celulite de mão
 100

Celulite Periorbitária
101
 102

Trombose dos seios cavernosos

Síndrome de hipertensão intracraniana isolada (dor de cabeça

com ou sem vômito, papiledema e problemas visuais)

Síndrome focal (déficits focais, convulsões ou ambos)

Encefalopatia (sinais multifocais, alterações do estado mental,

estupor ou coma)
 103

Agente etiológico

Staphylococcus aureus ( MSSA) ou (MRSA)

Haemophylus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes

Outros agentes: avaliar o local onde a infecção iniciou

104
105
 106

Mordidas de animais – IPPM

As mordidas de cães são a maioria

A maioria das vítimas de mordidas de cães são crianças (

principalmente entre 5 a 9 anos)

Casos fatais ocorrem em sua maioria em crianças

O maior risco é a raiva ( locais sem controle da doença)

 107

Fatores que aumentam o risco de infecção

após uma mordida de animal incluem
Imunossupressão subjacente (incluindo diabetes)

Mordida envolvendo a mão ou o pé

Mordida em uma extremidade com comprometimento venoso e/ou linfático subjacente

Mordidas próximas a uma articulação protética ou enxerto vascular

Lesão por esmagamento ou ferimento por perfuração

Mordida de gato (dada propensão para associação com feridas profundas)

Apresentação tardia (≥12 horas após uma mordida nas extremidades e ≥24 horas após
uma mordida na face)
 108

Agentes etiológicos de mordidas

humanas e animais
Pasteurella spp – As espécies de Pasteurella são isoladas de 50 por cento
das feridas por mordidas de cães e 75 por cento das feridas por
mordidas de gatos . O período de incubação da infecção por P.
multocida é de um a três dias.

Capnocytophaga spp – Capnocytophaga canimorsus pode causar

bacteremia e sepse fatal após mordidas de animais, especialmente em
pacientes com asplenia, alcoolismo ou doença hepática subjacente . O
período de incubação da infecção por C. canimorsus é de um a três dias.
 109

Agentes etiológicos de mordidas

humanas e animais

Bartonella henselae – B. henselae pode ser transmitida pela mordida de um gato

infectado; outras formas de transmissão incluem arranhões de gato, exposição a
pulgas e contato com saliva de gato através de pele quebrada ou superfícies
mucosas. O período de incubação da infecção por B. henselae é de 7 a 14 dias.

Anaeróbios – Os anaeróbios isolados de feridas de mordidas de cães e gatos

incluem espécies de Bacteroides , fusobacteria, espécies de Porphyromonas ,
espécies de Prevotella , cutibacteria (anteriormente propionibacteria) e
peptostreptococcus
 110

Tratamento
cuidados com a ferida
Mordida não infectada
remoção de corpo estranho (se presente)
Para pacientes com lesão por
avaliação da necessidade de profilaxia antibiótica
mordida de animal na
ausência de evidência clínica tétano profilaxia

de infecção (no exame físico profilaxia da raiva

ou imagem), os componentes
do manejo incluem:

110
 111

Indicação de profilaxia cirúrgica

Lacerações submetidas a fechamento primário e feridas que requerem reparo cirúrgico

Feridas na(s) mão(s), rosto ou área genital

Feridas próximas a um osso ou articulação (incluindo articulações protéticas)

Feridas em áreas de comprometimento venoso e/ou linfático subjacente (incluindo enxertos vasculares)

Feridas em hospedeiros imunocomprometidos (incluindo diabetes)

Feridas profundas ou laceração (especialmente devido a mordidas de gato)

Feridas com lesão por esmagamento associada

 112

Esquema profilático ou tratamento

Primeira escolha
• Amoxicilina + Clavulanato

Alternativa
• Penicilina V + metronidazol ou clindamicina
• Doxiciclina + metronidazol ou clindamicina
• Sulfametoxazol + trimetoprima+ metronidazol ou clindamicina
• Cefuroxima + metronidazol ou clindamicina
 113

Fasciíte necrotizante
Definidas como infecções necrotizante que acomete epiderme, derme, tecido
subcutâneo, fáscia e músculo e se caracterizam por:

Destruição fulminante do tecido,

Toxicidade sistêmica,

Alta taxa de mortalidade.

Deve ser reconhecida precocemente e tratada prontamente - a taxa de

mortalidade cai de 23,5% para 10% quando tratada adequadamente.
 114

Fasciíte Necrosante
 115

Características patológicas

Extensa destruição tecidual.

Trombose dos vasos sanguíneos.

Bactérias em grande quantidade espalhando ao longo dos

planos fasciais.

E uma infiltração intensa de células inflamatórias agudas.

 Formas clínicas 116

Tipo I Polimicrobiana
• Gangrena de Fournier
• Infecção Necrotizantes da Cabeça e Pescoço, exemplo: Angina de
Ludwig

Tipo II – Monomicrobiana

Miosite necrotizantes

Celulite necrotizante
 117
Abordagem etiológica das Fasciítes
Com presença de gás no exame radiológico

Polimicrobiana Bacilos Gram positivos

Apresentação indolente Apresentação aguda

Fasciite Celulite
tipo I Necrotizante
Celulite
Mionecrose clostridial (gangrena gasosa)
clostridial

Anaeróbios C. perfringes C. septicum C. perfringes C. septicum C. sordelii

CGP não
BGP clostridial Mais Menos
traumático espontâneo ginecológico
CGN comum comum
BGN
polimicrobiana
 118
Abordagem etiológica das Fasciítes
Ausência de gás no exame
radiológico

Cocos gram
Bacilos gram negativos
positicos

Fasciite tipo II Miosite Fasciite tipo II

(monomicrobiana) Necrotizantes (monomicrobiana)

Streptococcus do Staphylococcus Streptococcus

Aeromonas Vibrio
grupo A aureus do grupo A

Exposição a Exposição a
água doce agua salgada
 119

Fasciite necrotizante Tipo I

Infecção necrotizante polimicrobiana causada por

Bactérias aeróbias :Enterobactérias: E. coli. Enterobacter sp,

Klebisiella sp, Streptococcus do grupo A e Staphylococcus sp e

Bactérias anaeróbios: Bacterioides sp, Clostridium sp e

Peptostreptococcus sp
 120

Fatores predisponentes FN tipo I

Associada a uma violação da integridade da mucosa ou da pele.

Úlceras diabéticas ou de decúbito, hemorroidas, fissuras retais,

episiotomias, cirurgia colônica ou urológica e procedimentos
ginecológicos.

Podem ocorrer após procedimentos odontológicos e na região da

cabeça e pescoço
 121

Fasciite necrotizante Tipo I

Gangrena de Angina de
Fournier Ludwig
 122

Gangrena de Fournier
Variante da fasciíte necrosante de localização inicial e específica da região

do períneo, genitália ou perianal.

Caracterizada por: Inicio abrupto e dor intensa

Pode ser confinada ao escroto ou se estender ao períneo, pênis, púbis e

parede abdominal.

Embora mais frequente no sexo masculino, entre 52% a 100% dos casos

em diferentes séries, pode também comprometer o sexo feminino

 123

Gangrena de Fournier- fatores

predisponentes

Hipertensão
Diabetes
arterial Cardiopatia Dislipidemia
mellitus
sistêmica,

Consumo
Obesidade abusivo de Desnutricão
álcool
 124

Angina de Ludwig
Uma infecção bilateral dos espaços submandibular, sublingual e
submentoniano que começa no assoalho da boca, mais comumente
relacionada aos segundos ou terceiros molares inferiores.

É tipicamente uma infecção polimicrobiana envolvendo a flora da

cavidade oral

Infecção polimicrobiana envolvendo a flora da cavidade oral

 125

Fasciite necrotizante Tipo II

Também chamada Gangrena estreptocócica

• Streptococcus do Grupo A (proteína M) fator de virulência

Fatores predisponentes
• História de trauma contuso
• Varicela
• Uso de drogas injetáveis
• Ferimento penetrante com laceração
Síndrome do choque tóxico estreptocócico 50% dos casos
 126
Achados clássicos na incluem:
Manifestações
edema de partes moles (75%),
Clínicas
eritema (72%),

dor intensa(72%),

sensibilidade (68%),

febre (60%)

e bolhas na pele, bolhas ou necrose (38%).

126
 127

Manifestações clínicas das FNs

Eritema:

Pode estar presente difusamente ou localmente, mas em alguns

pacientes, dor intensa na ausência de quaisquer alteração cutânea é a
única pista de infecção.

O eritema podem desenvolver ou escurecer com uma cor vermelho-

púrpura, freqüentemente associados com bolhas; bolhas também podem
desenvolver na pele aparentemente normais. (Dentro de 24 a 48 horas)
 128

Manifestações clínicas das FNs

As bolhas são inicialmente cheio de fluido claro, mas rapidamente
assumir uma aparência azul ou marrom.

Quando a fase bolhosa é atingida, há já extensa destruição tecidual

profunda macia, como fasciite necrotizante ou mionecrose; esses
pacientes geralmente apresentam febre e toxicidade sistêmica.

Crepitação está presente em cerca de 10% dos pacientes

 129

Manifestações clínicas das FNs

Febre, mal estar, mialgias, diarreia, anorexia e podem também
estar presentes durante as primeiras 24 horas.

A hipotensão pode estar presente inicialmente ou desenvolver

ao longo do tempo.
 130

Manifestações clínicas das FNs

A ausência de dor: pode ocorrer em pacientes com diabetes pode

estar relacionada com a neuropatia periférica com anestesia no local
da infecção.

No trauma, cirurgia, ou em pacientes pós-parto – atenção a dor que

não diminui ou aumenta apesar do uso de analgésico e do tempo.
 131

Pensar em fasciíte quando:

Toxicidade
A infecção se
Falha em responder sistêmica,
estende além da
ao tratamento inicial frequentemente com
área cutânea
alteração do estado
comprometida
mental

Equimoses e
Lesões bolhosas
necrose cutânea
 132

Diagnóstico

Quadro clínico

TC ou RM : edema estendendo ao longo dos planos fásciais

Presença de necrose e pus

Coloração de Gram

Culturas
 133

133
134
135
136
 137

Tratamento

Cirurgia

Antibioticoterapia empírica: cobertura para anaeróbios e demais

agentes

Medidas de suporte clínico

Oxigênio hiperbárico
 138

Tratamento das
infecções de pele e
partes moles (IPPM)
 139

Infecção de pele e parte moles

Se possível deve se coletar material para identificação do agente.

Nos casos em que não há material para drenagem o tratamento é empírico.

Se identificado Streptococcus pyogenes ( tratamento indicado é penicilina)

Se houver dúvida entre S. pyogenes e S.aureus – o S. aureus deve ser

coberto.
 140

Diagnóstico e Etilogia das IPPM

Infecção de pele e partes moles

Não purulenta

Impetigo e Ectima Celulite Erisipela

S. aureus / S. Streptococcus
S. aureus
pyogenes pyogenes/S.aureus
 141

Diagnóstico e Etilogia das IPPM

Infecção de pele e partes moles

Purulenta

Abscesso Furúnculo Carbúnculo

S. aureus S. aureus S. aureus

 142

Infecções por Staphylococcus aureus

S. AUREUS

SENSÍVEL A RESISTENTE A
OXACILINA OXACILINA
(MSSA) (MRSA)

CEFALEXINA ADQUIRIDA NA ADQUIRIDA NO

AMOXACILINA/
OXACILINA CEFALOTINA COMUNIDADE HOSPITAL
CLAVULANATO
CEFAZOLINA (CA-MRSA) (HA-MRSA)

SULFAMETOXAZOL VANCOMICINA SE DAPTOMICINA

CLINDAMICINA
+ TRIMETOPRIMA MIC ≤ 2MCG/ML
CEFTAROLINA
LINEZOLIDA
 143

Infecções por Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes

Sensível a penicilina
(100%sensibilidade)

Primeira escolha
Alérgicos

Macrolídeos
Clindamicina
Dados de até 40% de resistência
 144

Tratamento das IPPM purulentas

PURULENTA ( ABSCESSO, FURUNCULO E CARBÚNCULO)

LEVE MODERADA

INCISÃO E DRENAGEM INCISÃO, DRENAGEM E CULTURA + TSA

EMPÍRICA ESPECÍFICO

SULFAMETOXAZOL+
CEFALEXINA E AVALIAR A CULTURA E FAZER DO MENOR PARA O
TRIMETOPRIMA OU
AMOXICILINA+ MAIOR ESPECTRO
CLINDAMICINA OU
CLAVULANATO
DOXICICLINA Ver slide 142
(MSSA)
(CA-MRSA)
 145

Tratamento das IPPM purulentas graves

FURUNCULO/CARBUNCULO/
ABSCESSO COM CELULITE
ASSOCIADA

INCISÃO, DRENAGEM E
CULTURA + TSA

EMPÍRICO ESPECIFICO

DAPTOMICINA
SE ISOLAMENTODE OUTRA
VANCOMICINA LINEZOLIDA SE S. AUREUS
BACTÉRIA
CEFTAROLINA

VER SLIDE 142 VER ANTIBIOGRAMA

 Tratamento da IPPM – não purulentas
146

NÃO PURULENTAS

IMPETIGO E ECTIMA ERISIPELA GRAVE CELULITE

PENICILINA +
CLINDAMICINA OU
LEVE MODERADA A GRAVE LEVE A MODERADA LEVE MODERADA GRAVE
CEFTRIAXONA +
CLINDAMICINA

CEFTRIAXONA+ VANCOMICINA +
CUIDADOS LOCAIS, CEFALEXINA OU PENICILINA OU AMOXICILINA +
OXACILINA OU PIPERACILINA/TAZOBA
MUPIROCINA, ACIDO AMOXICILINA+ AMOXICILINA OU CLAVULANATO OU
CEFTRIAXONA + CTAM OU
FUSÍDICO CALVULANATO CEFTRIAXONA CEFALEXINA
CLINDAMICINA MEROPENEM
 147

Fasciite necrotizante

Tipo I Tipo II Tipo II Tipo II

Penicilina + Aeromonas
Vibrio vulnifus
clindamicina hydrophila
Vancomicina +
Piperacilina/Tazobactam

Doxiciclina + Doxiciciclina + Doxiciclina +

ceftazidima ciprofloxacino ciprofloxacino
 148

Opções – doses
Cefalexina (500 mg VO de 6/6 horas )

Cefalotina ( 1 a 2g IV de 6/6 horas )

Amoxacilina/Clavulanato ( 875mg VO de 6/6 horas ou 1g IV de 8/8 horas)

Clindamicina (600mg 6/6 horas)

Oxacilina 2g IV de 4/4 horas

Doxiciclina (100 mg de 12/12 h)

Sulfametoxazol + trimetoprima 2 comprimidos de 12/12 horas

Vancomicina 15 a 20mg/Kg de 12/12 h ou 8/8 h

 149

Diagnóstico diferencial
 150

Patergia é um fenômeno de
hiperreatividade cutânea em resposta a
um trauma mínimo. Pode ocorrer na
síndrome de Behçet, pioderma
gangrenoso
 151

Infecção em Pé diabético

A infecção é, predominantemente, causada por vários

microrganismos diferentes simultaneamente, variando desde
infecções mais superficiais até infecções mais profundas, com
presença ou ausência de necrose associada.
 152

Etiologia
Infecções cutâneas mais superficiais
• Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase-negativos e espécies de
Streptococcus.
Lesões mais profundas como úlceras crônicas infectadas,
especialmente em pacientes previamente expostos a antimicrobianos.
• múltiplos microrganismos Enterobactérias (Klebsiella sp., Escherichia coli, Proteus sp.,
Serratia sp., entre outras), enterococos, Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios.

Ferida fétidas e ou gangrena

• Anaeróbios, clostridios e bacterioides
 153

É importante definir se tem envolvimento

Diagnóstico ósseo

É importante definir o grau de

comprometimento vascular

Coletar culturas inclusive de tecido ósseos

nos casos de osteomielite.

Tratamento direcionado por cultura se não

houver celulite e descompensação clínica.

153
 154

Tratamento
Superficial
• Amoxicilina + clavulanato

Moderado
• Clindamicina + Ceftriaxona ( ciprofloxacino)

Grave
• Piperacilina + tazobactam + vancomicina ( linezolida/ daptomicina)
• Meropenem + vancomicina ( linezolida/ daptomicina)
 Se você não puder voar, CORRA.
Se você não puder correr, ANDE.
Se você não puder andar, ENGATINHE.
Mas o que quer que você faça,
CONTINUE SEGUINDO EM FRENTE DE
QUALQUER JEITO.

Martin Luther King, Jr., Pastor e Ativista de Direitos Civis

155