Você está na página 1de 23

Antibioticoterapia

Introdução

GRAM POSITIVA: Cora roxa, Devido à camada espessa de peptidoglicano.

GRAM NEGATIVA: Cora rosa, Possui dupla membrana que protege a camada de peptidoglicano.

Obs: Coletivo de bactérias = Microbiota.

Transpeptidação: Processo através do qual a enzima transpeptidases irá construir uma parede de
peptidoglicano nas bactérias.

Obs: Essas são as principais que todo médico deve conhecer, não se limitando apenas a elas.

CONCEITO DE ANTIBIÓTICO: Toda e qualquer substância química com ação inibitória da


reprodução ou com poder destrutivo de microrganismos.

Naturais: Antibióticos. Sintéticos: Quimioterápicos.

Antimicrobianos: Abrange todos os fármacos usados contra agentes infecciosos.


Classificações:

Quanto ao mecanismo de ação dos antibióticos:

1- Inibidores da síntese de parede celular:

- B-lactâmicos – Glicopeptídeos.

2- Inibidores da síntese proteica:

- Macrolídeos – Lincosamidas – Tetraciclinas – Aminoglicosídeos – Oxazolidinonas.

3- Outros Mecanismos:

-Quinolonas – Sulfonamidas – Imidazólicos – Lipopeptídeos

Quanto ao tipo de ação antibiótica:

1- Bactericidas – Causa a lise bacteriana.

B-Lactâmicos, Glicopeptídeos, Lipopeptídeos, Quinolonas, Aminoglicosídeos.

2 – Bacteriostáticos – Inibem a multiplicação.

Macrolídeos, Lincosamidas, Afenicóis, Tetraciclinas, Sulfonamidas, Oxazolidinonas.

3- Bactericidas e Bacteriostáticos.

Sulfanoamidas, Eritromicina, Nitrofurantoína.

Obs: Antibióticos não induzem resistências bacterianas, apenas selecionam as que são resistentes.

Resistência Bacteriana

Os dois principais mecanismos são:

1- Inibidores de transpeptidases (PBP).


Enzima responsável por construir a parede bacteriana. Uma vez inibida, a bactéria morre por lise.

Existem bactérias que possuem baixa afinidade da PBP (transpeptidase), sendo ineficaz trata-las
através dessa via. Pois o antibiótico não se encaixará perfeitamente no sítio de ligação que possui
seu formato modificado.

2- Inibidores da Beta Lactamases.

Existem outros tipos de bactérias que são resistentes aos fármacos que inibem as Beta
Lactamases, ou seja, produzem super beta lactamases que são resistentes a este mecanismo de
inibição.
Inibem a proteína responsável por clivar o anel carbapenêmico dos antibióticos.
As principais são:
-B-Lactamase ‘’ simples’’

-B-Lactamase ‘’poderosas’’;
ESBL  E. coli, Klebisella

Gene Amp-C  grupo PESC;


Proteus I, Providencia, Enterobacter, Serratia e Citrobacter;

Metalobetalactamases  Pseudomonas;

Exemplo de resistência bacteriana:

Resistência aos B-Lactâmicos, possuem baixa afinidade da transpeptidases.

Produção de B-Lactamase, proteína produzida pela bactéria que cliva o anel betalactâmicos.

Produção de Porinas diferentes. Não possibilitando a passagem dos antibióticos.

Plasmídeos.

Mutações.

BETALACTÂMICOS

Principais classes:

1- Penicilinas
2- Cefalosporinas
3- Carbapenêmicos
4- Monobactâmicos

Todos possuem em comum o anel beta lactâmicos em sua estrutura, o que irá varia é o radical da
molécula química.
PENICILINAS

Propriedades: Inibem a síntese de parede celular, Possuem amplo espectro de ação (G+ e G-,
aeróbios e anaeróbios), Possuem consideráveis reações adversas, São fármacos seguros
(crianças e gestantes).

Penicilinas Naturais

Penicilina B Benzatina (Benzetacil)

Possuem via de adm.: Intramuscular.

São usadas em infecções mais arrastadas/profilaxias.

Possuem meia vida relativamente longa ~~ 20 dias.

Possui uma penetração ruim no SNC.

Cobertura: Estreptococos e enterococos, Neisseria (meningococos), anaeróbios e outros (p.ex,


treponemas), mas não cobre estafilococos.

Aplicação prática: Tratamento para sífilis (exceto neurosífilis), profilaxia para febre reumática 
secundária à faringoamigdalites de repetição causada pelo S. pyogenes;

Profilaxia para endocardites  Causada pelo S. viridans;

Penicilina B Cristalina

Via de adm.: I.V

São usadas para infecções mais agudas/graves.

Possuem um tempo de meia vida relativamente curto ~~ de 4 a 6 horas.

Possuem boa penetração no sistema nervoso central.

Cobertura: Estreptococos e enterococos, Neisseria (meningococos), anaeróbios e outros (p.ex,


treponemas), mas não cobre estafilococos.

Aplicação prática: Infecções por S. pneumoniae  IVAS, PAC e meningites (exceto RN); S.
pyogenis  piodermites e faringoamigdalites; S. agalactiae  meningite e sepse do RN; S.
viridans  endocardites.
PENICILINAS PENICILINASE – RESISTENTES – ANTIESTAFILOCÓCICAS.

OXACILINA E METICILINA

Grande vantagem: cobrir Staphylococcus aureus:

Resistentes à ação das betalactamases da MSSA;

MSSA= OSSA  Sensíveis, comunitários:

- Resistência = Produção de Betalactamases.

MRSA= ORSA  Resistentes, hospitalares;

- Resistência  Via PBP;

Cobertura: Espectro de ação curto, porém eficazes contra MSSA;

Aplicação clínica: Infecções de pele e partes moles, abscessos, pneumonias, estafilococicas e


etc..

Uso oral:
- Cloxacilina, dicloxacilina
Uso limitado: efeitos gastrintestinais (orais) e
hepatotoxicidade (Oxacilina).

PENICILINAS SEMISINTÉTICAS – AMINOPENICILINAS.

AMOXACILINA E AMPICILINA

Via de adm.: V.O e V.O/I.V;

Vantagem: espectro um pouco maior que às penicilinas naturais  alargam p/ G (-);

Cruzam BHE inflamada;

Cobertura: Estreptococos e enterococos, Neisseria (meningococo), hemófilos, mas não


estafilococos e outros germes gram G (-).

Aplicação prática:

Infecções por S. pneumoniae  IVAS (rinossinusite, otite e etc).


PAC e meningites do RN: S. pyogenis  piodermites e faringoamigdalites ; S. agalactiae 
meningites e sepse do RN. S. viridans  Endocardites.

ATB de cabeça e pescoço e dos neonatologistas.

Resistência dos hemófilos.*

PENICILINAS ANTI-PSEUDOMONAS

Piperacilina, Ticarcilina e Carbenicilina;

Via de adm.: I.V (Ambiente intra-hospitalar).

Vantagem: espectro mais potente p/ G (-) produtores de B-Lactamase  Comunitários.

Usadas na prática com inibidores de B-Lactamase.

Cobertura: Proteus, Enterobacter e Pseudomonas;

Aplicação prática: 1º ou 2º escolha (ou cefalosporina de 4º geração)  Enterobactérias


hospitalares.

Pseudomonas Hospitalares  Carbenicilina + Aminoglicosídeos.

PENICILINAS COM INIBIDORES DE B- LACTAMASE

Amoxicilina – Clavulanato (Clavulin).

Piperacilina – Tazobactam (Tazocin).

Ampicilina – Sulbactam;

Via de adm: V.O e I.V

Vantagem de ampliar o espectro de ação contra G (+) e G (-);

Cobertura: Hemófilos, anaeróbios, MSSA, pseudomonas (comunitárias) e Enterobactérias.

Aplicação prática: Amoxi-Clav  sinusite crônica, IVAS (pediatria), pé diabético infectado,


mordedura de animais e etc...

Ampli-Subactam  idem à Amoxi-Clav + parenteral + cobertura para Acinebacter;

Piperacilina-Tazobactam  Infecções intrabdominais por G (-) resistentes (Pseudomonas e


Enterobactérias).

Excreção
 Renal e Biliar

Efeitos indesejáveis
 Poucos: toxicidade seletiva
 Injeções dolorosas
 Alterações GI

CEFALOSPORINAS

Características:

Semelhantes às penicilinas. Possuem um tempo de meia vida mais curto.

São usadas como alternativa terapêutica: -Resistência Bacteriana –Pacientes Alérgicos.

São consideradas drogas seguras.

Possuem um espectro de ação amplo; Germes G(+), G(-), Aeróbios e Anaeróbios;

Não cobrem enterococos;

Possuem reações adversas semelhantes às penicilinas;

Mecanismos de resistência semelhantes às penicilinas;

CEFALOSPORINAS DE 1º GERAÇÃO (Pouco resistentes as betalactamases)

Cefalexina, Cefadroxila, Cefazolina, Cefalotina.

Via de adm.: V.O e I.V;

Possuem uma penetração ruim no SNC;

Cobertura: Gram (+) Estrepto e Estáfilos comunitários.

Aplicação prática: Infecções de pele, partes moles, ósseas e articulações;

Algumas profixalias cirúrgicas - Cirurgias limpas e potencialmente contaminadas – e evitar


infecções por estreptos e estáfilos.

Infecções por S. pneumoniae, S. pyogenis, S. agalactiae e S. viridans;

Não costuma ser usadas em infecções mais graves.

CEFALOSPORINAS DE 2º GERAÇÃO (+ resistentes as betalactamases que


as de 1ª)
Cefaclor, Cefoxitina e Cefuroxima.

Via de adm.: V.O e I.V/ I.M.

Cefuroxima  Boa penetração do SNC.

Indução de betalactamases  evitar monoterapia e profilaxias.

Cobertura: Anaeróbios, Enterobactérias (comunitárias) e hemófilos;


Aplicação prática: Infecções por hemófilos, Enterobactérias e são muito boas contra anaeróbios;

 Cefoxitina: EV e IM - infecções intra-abdominais,


infecções pélvicas e ginecológicas, infecções do pé-
diabético, infecções de tecidos moles.
 Cefuroxima: VO, IM e EV - pneumonia adquirida na
comunidade, infecções urinárias, infecções de pele, sinusite
e otites médias.

Profilaxias cirúrgicas (Cefuroxima).

CEFALOSPORINAS DE 3º GERAÇÃO (Resistentes a muitas betalactamases)

Cefotaxima, Ceftriaxona (Rocefin) e Ceftazidima;

Via de adm.: I.V e I.M;

Excelente penetração no SNC e líquidos teciduais;

Possuem ação antipseudomonas;

Sem ação antipseudomonas  Ceftriaxona e Cefotaxima.

Com ação antipseudomonas  Ceftazidima.

Cobertura: Enterobactérias, neisserias, estreptos (sensíveis e resistentes) e pseudomonas.

Aplicação prática: Infecções por Enterobactérias e pseudomonas (comunitárias)  Ceftazidima.

Infecções pelas neisserias, estreptos resistentes e outras enterobactérias (E.coli, Klebisella,


Shigela, Salmonella)  Ceftriaxona.

Atividade ampliada sobre G- (enterobactérias)


e < ativas contra Cocos G+.
CEFALOSPORINAS DE 4º GERAÇÃO

Cefepime

Via de adm.: I.V

Costumam ser usadas contra germes intra-hospitalares, cuja gravidade tende a ser maior;

Cruzam com facilidade a BHE.

Cobertura: Enterobactérias (grupo PESC), neisserias, pseudomonas, estreptos (sensíveis e


resistentes), hemófilos e estáfilos MSSA;

Aplicação clínica: Infecções hospitalares – pneumonias nosocomiais, infecções por MSSA


(comunitários), neutropenia febril e por enterobactérias.

Vantagem: Baixa inativação pelas Betalactamases Amp-C;

Opção: Piperacilina-Tazobactam*;
CEFALOSPORINAS DE 5º GERAÇÃO

Ceftarolina e Ceftobripole;

Via de adm.: I.V (ambiente intra-hospitalar) ;

Fármacos Novos.

Cobertura:

Vantagem: estáfilos MRSA e enterococos, mas sem ação relevante contra alguns anaeróbios;

Aplicação prática:

Ceftarolina  Ação + restrita contra G (-), mas s/ ação antipseudomonas (Semelhante à


Ceftriaxona);

Ceftobiprole  Ação semelhante à Cefepime/Ceftazidima contra G (-), mas s/ ação contra


bacteroides;

CARBAPENÊMICOS

Características:

Inibição da síntese de parede bacteriana.

Possui um espectro de ação amplo; Germes G (+), G (-), aeróbios e anaeróbios;

Mecanismos de resistência semelhante às penicilinas e às cefalosporinas.

Principais representantes: Imipeném, Meropeném, Ertapeném.

Imipeném
A cilastatina bloqueia a enzima DHI-1 que degrada o fármaco em sua
passagem pelos rins.

Tenta matar germes extremamente resistentes.

É nefrotóxico, deve ser utilizado com cuidado.

Via de adm.: I.V

Associado à Cilastatina.

Costuma induzir resistência  uso restrito e controlado.

Cobertura: Cocos G (+) – MSSA e enterococos --, Gram (-), hemófilos, enterobactérias,
pseudomonas, hemófilos e anaeróbios;

Aplicação prática:
Uso em espectro mais reduzido;

Enterobactérias e pseudomonas resistentes (produtoras das betalactamases poderosas ) e


anaeróbios;

Uso em associação com Amicacina  Pseudomonas. Para gram negativos e Gentamicinas para
gram positivo.

Meropeném

Via de adm.: I.V

Possui boa penetração no SNC  meningites por G (-)

Possui menos efeitos colaterais que o Imipeném.

Cobertura:

Cocos G (+) – MSSA --, hemófilos, enterobactérias, pseudomonas, hemófilos e anaeróbios.

Aplicação Prática:

Alternativa do Imipeném;

Uso em espectro mais reduzido;

Enterobactérias e pseudomonas resistentes (produtoras das betalactamases poderosas) e


anaeróbios;

Ertapeném

Via de adm.: I.V e I.M;

Possui um tempo de meia vida longa ~~ 24 horas.

Utilizados em infecções prolongadas por G (-).

Possibilidade de uso domiciliar.

Cobertura:

Cocos G (+) – MSSA e enterococos --, hemófilos, enterobactérias, pseudomonas, hemófilos e


anaeróbios.

Aplicação prática:

Alternativa ao Imipeném.

Uso com um espectro mais reduzido.


Enterobactérias e pseudomonas resistentes (produtoras das betalactamases poderosas) e
anaeróbios.

MONOBACTÂMICOS

Características:

Anel B-lactâmico monocíclico;

Aztreonam;

Pouca eficácia terapêutica;

Espectro de ação curto;

Cobertura: Germes anaeróbios G (-);

Não cobrem bem germes hospitalares resistentes;

Quase não usa na prática.

QUINOLONAS

Principais características e propriedades;

Inibição da duplicação do DNA protéica.

DNA girase  G (-) e DNA topoisomerase IV  G (+)

Ação bactericida.

Divisões;

Quinolonas (Ác. Nalixíco) e Fruoroquinolonas.

(Quinolonas com radicais fluoretados)

Diferença de potência terapêutica;

Expansão do espectro de ação;

Melhora da absorção pelo TGI;

Maior penetração tecidual (P.ex., ósseo) e biodisponibilidade.


Gerações (1,2,3 e 4).

Contraindicações importantes;

Gestantes (categoria C);

Lactantes e crianças (abaixo de 16-18 anos);

Comprometimento da formação de cartilagens articulares;

Tendinite se artralgias;

Poucos efeitos colaterais;

Sinais e sintomas gastrointestinais;

Insônia, tontura e cefaleia;

Prolongamentos do QT (Torsades de pointes);

PRIMEIRA GERAÇÃO
ÁCIDO NALIDÍXICO

Pouco uso na prática;

Altas resistências;

Cobertura: Germes G(-) e enterobactérias;

Aplicação prática: Cistites e Uretrites  infecções do TGU acusadas por G(-) e


enterobactérias (E.coli);

SEGUNDA GERAÇÃO
Norfloxacino, Ciprofloxacino e Ofloxacino.

Norfloxacino

Cobertura: Cobrem enterobactérias (exceto pseudomonas);

Ciprofloxacino

Gonococo e outros G(-) – com ação p/ P. aeruginosa;

G(+) – estáfilos MSSA -, Clamídias e Micoplasma;

Ofloxacino

Semelhante à Ciprofloxacino, porém com pouca ação para P. aeruginosa + ^ ação p/


micobactérias;
Aplicação prática:

Cistites e profilaxia de PBE  Norfloxacino;

Uretrite, pielonefrite, prostatite e diarreias infecciosas  Ciprofloxacino;

TERCEIRA GERAÇÃO

Quinolonas respiratórias.

Levofloxacino e Moxifloxacino;

Excelente penetração no parênquima pulmonar;

Cobertura:

Germes G(+) – estreptos e estáfilos MSSA;

Germes G(-) – incluindo pseudomonas;

Boa cobertura contra Clamídias e micoplasma.

Aplicação prática:

IVAS e PAC (leves e graves) – pneumococo;

Infecções de pele por estáfilos MSSA;

PAC por estáfilos comunitários;

Uretrite por clamídia/micoplasma;

QUARTA GERAÇÃO

Trovafloxacino e Sitafloxacino

Características semelhantes às quinolonas respiratórias;

Cobertura:

Germes G(+) – estreptos e estáfilos MSSA;

Germes G(-) – incluindo pseudomonas;


Boa cobertura contra clamídia e micoplasma.

Espectro ampliado para anaeróbios

Aplicação prática:

Pneumonias (leves e graves), pielonefrite, prostatite, diarreias infecciosas,


infecções mais graves etc...

Infecções do TGU

Nitrofurantoína (Macrodantina);

Características;

Redução metabólitos reativos  inativação de proteínas ribossomais +


macromoléculas  inibição:

Síntese protéica;

Síntese de parede celular;

Metabolismo aeróbio;

Síntese de DNA e RNA;

Relativamente seguro (gestantes e crianças);

Cobertura:

Germes G(+) – enterococos;

Germes G(-) – E. coli, pseudomonas, proteus, klebsielas e enterobactérias;

Aplicação prática:

Infecções de TGU (agudas e crônicas) – cistites, pielocistites e pielonefrites;


GLICOPEPTÍDEOS - LIPOPEPTÍDEOS - OXAZOLIDINONAS

GLICOPEPTÍDEOS

Inibem a síntese de parede das bactérias.

Características:

Inibição da síntese de parede bacteriana;

Inibição da síntese de peptoglicano;

Desestabilização da membrana plasmática;

Alteração da permeabilidade da membrana;

Interferência na síntese de RNAm;

Sítios de ação distintos dos B-Lactâmicos;

VANCOMICINA E TEICOPLANINA;

Espectro de ação curto;

Germes G (+) -- estreptos, estáfilos e enterococos – e alguns anaeróbios (Clostridium).

VANCOMICINA

Via de ADM: I.V;

Uso clínico restrito à ambiente hospitalar;

Cobertura:

Estreptos, estáfilos, enterococos e anaeróbios (Clostridium);

Aplicação prática:

Infecções por estáfilos resistentes (MRSA) --> Geralmente hospitalares – Droga de escolha.

Estáfilos de resistência intermediária --> Linezolida ou Daptomicina;

Associação c/ Gentamicina --> Cobrir enterococos resistentes;

Alternativas: Ampicilina-Sulbactam, Linezolida, Daptomicina, ou até Estreptogaminas;

Contra Clostridium --> Metronidazol;


TEICOPLANINA

Via de adm: I.V e I.M;

Uso clínico restrito à ambiente hospitalar;

Tempo de meia vida longa; ~~ 24 h;

Possibilidade de uso ambulatorial - infecções prolongadas;

Cobertura: Estreptos, Estáfilos, Enterococos e anaeróbios (Clostridium);

Aplicação Prática;

Alternativa à Vancomicina;

Infecções por estáfilos resistentes (MRSA) --> Geralmente hospitalares;

Estáfilos de resistência intermediária --> Linezolida ou Daptomicina;

LIPOPEPTÍDEOS

Promovem uma despolarização da membrana celular das bacterias.

Características;

Mecanismo de ação; Despolarização do potencial de membrana;

Inibição da síntese protéica, do DNA e do RNA;

Daptomicina;

Via de adm.: I.V;

Novo e de alto custo;

Cobertura; Estáfilos MRSA e enterococos (incluindo os resistentes a glicopeptídeos). Além do


estrepto e do Clostridium;

Aplicação prática; Alternativa à Vancomicina nos casos de resistência dos enterococos e estáfilos.

OXAZOLIDINONAS

Atua fazendo inibição direta da síntese protéica;

RNAt --> Complexo RNAm + Ribossomo;

Efeito Bacteriostático;

Linezolida
Via de adm.: I.V e V.O;

Cobertura:

Estáfilos MRSA e enterococos (incluindo resistentes aos glicopeptídeos), além de strepto e


Clostridium;

Aplicação prática: Alternativa à Vancomicina no caso de resistência dos enterococos e estáfilos;

Fosfomicina: Inibidor da síntese de


monômeros de
mureína

Bactericida (transportadores de glicose-6-


fosfato)
Indicações:
 Gram - do trato urinário;
 E. coli, Klebsiella e Serratia.
Efeitos indesejáveis:
 Cefaleia, diarreia, náuseas;
 Reações de hipersensibilidade.

BACITRACINA : Inibidor da
translocação dos
monômeros de mureína
Glicopeptídeo
 Interfere no bactoprenol, tornando esse
carreador
lipídico inútil para a translocação dos monômeros
de
mureína.
 Administração tópica;
Indicações:
 Infecções dérmicas superficiais ou
oftalmológicas;
Não é absorvida por VO, permanece no lúmen
intestinal.
 Colite (Clostridium difficile)
 Enterococos resistentes à vancomicina (ERV)
no TGI.
Efeitos indesejáveis:
Nefrotoxicidade, neurotoxicidade limita o uso
interno.

Antiparasitários

Principais protozoários que produzem doenças no homem são responsáveis por:

(...)
Malária

Cloroquina associada com aprimaquina.

Esquizonticida sanguineo:

Mecanismo de ação: Inibe a polimerizacao de ferriportina IX, (metabólito tóxico da degradação do


grupo geme (hemoglobina).

Metabolizada no fígado e eliminado pela urina

A resistência do P. falciparum é gerada pelo efluxo do fármaco.

Efeitos adversos: Distúrbios gastrintestinais, urticária, retinopatia (uso crônico).

Pode ser usado em gestantes.

ADM em geral por VO.

Primaquina

Farmacodinâmica desconhecida.

A resistência é rara, porém observam-se relatos uma menor sensibilidade em algumas cepas de
P. vivax.

Efeitos adversos:

Distúrbios gastrintestinais

Metemoglobinemia

Hipertensão

Arritmias

Usualmente utilizada em associação com cloroquina.

Adm por VO

Metabolizada no fígado.

Não pode ser utilizada em pacientes com deficiência em G6PD que auxilia na redução de NAD +
 NADH, pois essa enzima protege o paciente contra o estresse oxidativo causado pelo
medicamento.
Artemísinina e derivados (Arteméter/Artesunato)

Farmacocinética:

Esquizonticida sanguineo rápido.

Metabolizada prioritariamente no fígado.

Mecanismo de ação não totalmente elucidado: Aumento de lesōes oxidativas e tem uma ação
secondária envolvendo a inibição da síntese proteica).

Efeitos adversos: Nauseas, vomitos, diarreia, dor de cabeça

(...)

Lumenfantrina

Mefloquina

Leishmaniose

Visceral: Crianças, afeta mais o fígado, o baço e a medula óssea.

Antimoniais pentavalentes.

Anfotericina B

Toxaplasmose

Pirimetamina e sulfadiazina para não gestantes

Gestante

Espiramicina ou Clindamicina
Giárdia, ameba e tricomonas.

Metronidazol e Secnidazol

Causa um estresse oxidativo.

Anti-helmínticos

Benzimidazois

Inibidores da síntese de tubulina e citoesqueleto.

Tiabendazol

Mebendazol

Albedazol

Nitazoxanida

Aminoglicosídeos.

Germes gram negativos e aeróbios.

Principais características e propriedades;

Inibição da síntese de proteíca

Subunidade 30S  RNAt + ribossomo-RNAm;

Ação bactericida;

Penetração celular bacteriana  proteínas de membrana + O2;

Bactérias aeróbias;
Limitações ao mecanismo de ação;

Anaerobiose (abscessos, urina hiperosmolar ácida), baixo PH, cátions, hiperosmolaridade etc;

Gentamicina, Amicacina, Estreptomicina, Neomicina e Tobramicina;

Possuem boa estabilidade contra mecanismos de resistência;

Inativação enzimática;

Impermeabilidade da membrana;

Efeitos pós-antibiótico;

Sinergismo com outros antibióticos;

Aminoglicosídeos (Gentamicina) + Beta Lactâmicos  G(+);

Aminoglicosídeos (Amicacina) + Beta Lactâmicos  G(-);

Penetração ruim no SNC e nos demais tecidos;

São ototóxicas e nefrótoxicas;

Linha terapêuticas alternativas  efeitos indesejados;

Toxicidade considerável;

Toxicidade vestibulococlear

Vertigem, náuseas, zumbidos, cefaleia e diminuição auditiva;

Nefrotoxidade

Redução de TFG e necrose tubular aguda;

Paralisia muscular (raro);

Contraindicação na gestação  toxicidade fetal;

Gentamicina e Amicacina;

Via de adm.: V.O, parenteral e tópica;

Cobertura:

Germes G(-);

Pseudomonas e hemófilos;

Enterobactérias (E.coli, Klebisiela, proteus e serratia);


Ineficazes contra G(+) – estáfilos MSSA – e anaeróbios;

Cobertura semelhante ao Ciprofloxacino e Cefalosporinas de terceira geração;

Aplicação prática;

Infecções graves por aeróbios G(-);

ITR, sepse, infecções intrabdominais e possivelmente em ITU complicadas;

Uso em associação (Beta Lactâmicos)  Sinergismo;