CLASSIFICAÇÃO DE ANTIBIOTICOS

1. INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR:

Como?

Ligam-se as PLP’s
Inibição da enzima Inibição da parede
(proteínas ligadoras de
transpeptidase. celular.
penicilina)

Devido a entrada Bactéria ficara

BACTERIOLISE osmoticamente
de líquido do meio
extracelular. instável.

REPRESENTANTES:

Beta-lactâmicos
 Penicilinas
 Inibidores de Penicilinases
 Cefalosporinas
 Carbapenêmicos
 Monobactâmicos
Vancomicina- Glicopeptídeo.

Penicilinas
Mecanismo de ação:
difusão da penicilina através da membrana difusão através do
peptideoglicano ligação PLP Bloqueio da transpeptidase
morte celular.
Mecanismos de resistência bacteriana:
alteração das PBP (proteínas ligantes de penicilina) no alvo, penetração do
fármaco é reduzida (diminuição dos canais de purina). Ou bomba de efluxo em
gram-negativas. Penicilinases, beta lactamases.
Classe e Subclasse:
Penicilinas naturais G e V
 Penicilina G cristalina: E.V
 Penicilina G procaína/ benzatina: I.M
 Penicilina V fenoximetilpenicilina V.O

Espectro de Ação:
Bom
 Treponema pallidum
 Estreptococus
Moderado
 Enterococos
 Anarobios
 Exceto: clostridiu difficile
Ruim:
 Estafilococos
 Gram-negativas
 Atipicas
Penicilinas resistentes as penicilinases (semi-sintéticas)
 Naficilina
 Oxacilina
 Dicloxacilina
 Meticilina

Espectro de ação:
Bom
 MSSA: S. Aureus sensiveis a meticilina
 Estreptococos
Ruim
 Gram-negativas
 Enterococos
 Anerobios
 MRSA: S. Aureus resistentes a meticilina.
 Atipicas
Aminopenicilinas (espectro estendido)
 Amoxicilina
 Amplicilina

Espectro de Ação:
Bom
 Estreptococos
 Enterococos
Moderado
 Gram-negativas
 Entéricos
 Haemophilus
Ruim
 Estafilococos
 Anaeróbios
 Pseudomonas
 Atípicos
AntiPseudomonas
 Carboxipenicilinas: Ticarcilina
 Ureidopenicilinas: Piperacilina

Espectro de Ação:
Bom
P. Aeruginosa
Estreptococos
Enterococos
Moderado
Gram-negativas Entéricos
Haemophilus
Anaeróbios
Ruim
Estafilococos
Atípicos
Inibidores da B-lactamase
 Amoxicilina+ Ácido Clavulanico
Bom: Gram- Positivo, gram-negativo,
 Ampicilina+ Sulbactam anaeróbias
 Ticarciclina + Ácido Clavulanico
 Piperacilina+ Tazobactam Ruim: Atípicas.
Efeitos Adversos das Penicilinas:
 Hipersensibilidade- anticorpos IgE.
 Colite pseudomembranosa- alteração da microbiota intestinal.
 Toxicidade Renal- mais frequente na oxacilina.
 Neurotoxicidade- em altas doses pode levar a convulsoes.
Outras Informaçoes:
 Penicilinas administradas em grandes doses por via oral podem provocar
desconforto gastrointestinal, particularmente nausea, vomito e diarreia.
 A naficilina esta associada a neutropenia.
 A oxacilina pode causar hepatite.
 A meticilina provoca nefrite intersticial.

Cefalosporinas
1. B- Lactâmicos
2. Segunda classe mais utilizada na clinica
3. Mais resistentes as beta lactamases do que as penicilinas
4. Dividida em geraçoes
Mecanismo de Ação: Atua inibindo a parede celular atraves do bloqueio da
transpeptidase PBP, reticulaçao do peptideoglicano e morte celular por citolise.
1° Geração
 Cefalexina
 Cefadroxila
 Cefazolina
 Cefalotina
 Expectro de Ação:

Bom
 MSSA ou Stafilococos Aureus sensiveis a meticilina
 Estreptococos
Moderado
 Gram-negativos entéricos
Ruim
 Enterococos
 Anaeróbios
 MRSA ou S. Aureus resistentes a meticilina
 Pseunomonas
Obs: Não cruzam a barreira hematoencefalica.
2° Geração
 Cefoxtina
 Cefuroxima
 Cefaclor

Espectro de Ação:
Bom
 Alguns Gram-Negativos entéricos
 Haemophilus
 Neisseria
Moderado
 Estreptococus
 Estafilococos
 Anaerobios (apenas cefoxitina)
Ruim
 Enterococos
 MRSA
 Pseudomonas
Obs: Maior cobertura nos gram-negativos, menor açao contra estreptococos.
3° Geração
 Ceftazidima
 Ceftriaxona
 Cefotaxima

Espectro de Ação:
Bom
 Estreptococos (exceto ceftazidima)
 Gram-negativos entericos
 Pseudomonas (apenas ceftazidima)
Moderado
 MSSA (exceto ceftazidima)
Ruim
 Pseudomonas (exceto ceftazidima)
 Anaeróbios
 MRSA
Obs: menos ativa contra gram-positivas, algumas atravessam a parede
hematoencefalica, grande espectro nas gram-negativas.
4° Geração
 Cefepime

Espectro de Ação:
Bom
 MSSA
 Estreptococos
 Enterococos faecalis
 E. Faecium
 Pseudomonas
Moderado
 Acinetobacter
Ruim
 Enterococos
 Anaeróbios
 MRSA
Obs: expectro ampliado, infecçoes graves em pacientes internados.
5° Geração
 Ceftarolina
 Ceftobiprole
Espectro de Ação
Bom
 MSSA
 MRSA
 Estreptococos
 Gram-negativos entéricos
Moderado
 E. faecalis
Ruim
 P. Aeruginosa
 E. faecium
 Acinetobacter
 Anaeróbios
Obs: única com espectro anti MRSA, so não cobre atípicos e +/- anaerobios.
Efeitos Adversos a cefalosporinas:
 Hipersensibilidade
 Toxicidade, trombofebite, nefrotoxicidade, e neurotoxicidade.

Carbapenêmicos
1. Boa escolha para muitos tipos de infecções nosocomiais
2. Não deve ser usado em infecçoes na comunidade
Quem são?

 Imipenem: protótipo

pouco utilizado, cobre Gram+ inclusive P.

aeruginosa e Acinetobacter. Inativado por enzimas do tubulo renal
(desidropeptidases), por isso é usado com cilastatina.
  Meropenem e Doripenem:

mesmo espectro do imipenem + maior atividade contra aerobios

gram-, não sofre degradação no tubulo renal.
 Ertapenem

Bom para gram+, enterobacterias e anaeróbios. Única

dose diaria.
Espectro de Ação
Bom
 MSSA
 Anaeróbios
 Gram – entéricos
 Pseunomonas (menos ertapenem)
 Acinetobacter ( menos ertapenem)
 Gram- produtores de ESBL
Moderado
 Eneterococos ( menos ertapenem)
Ruim
 MRSA
 Estreptococos resistentes a penicilina
 Atípicos
Efeitos Adversos a carbapenemicos.
 Semelhante aos beta-lactamicos
 Nauseas, vomitos e diarreia
 Erupçao cutanea
 Febre medicamentosa
 Imipenem pode provocar convulsoes em pacientes com insuficiencia
renal.

Monobactâmicos
1. Espectro estreito
2. Usado em caso de alergia a outros beta lactamicos (exceto ceftazidima)
3. Compartilha o mesmo espectro de atividade com a ceftazidima
Mecanismo de ação: inibiçao da sintese da parede celular, PLPS, transpeptidase,
morte ceular.
Quem são?
 Aztreonam

tem como principal atividade pacientes com

alergia a outros beta-lactamicos.
Espectro de Ação:
Bom
 Pseudomonas
 Gram –
 Gram – Entéricos
Moderado
 Acinetobacter

Ruim
 Gram +
 Anaeróbios
 Atípicos
Efeitos Adversos dos Monobactamicos
 Os mesmos de todos os beta-lactamicos, menos hipersensiblidade.
Obs: Estávem contra muitas beta-lactameses, menos AmPC, boa penetraçao no
liquido cerebroespinal. Os pacientes alergicos a penicilina toleram em dose
habitual.

Glicopeptídeos e Lipopetídeos.
Mecanismo de Ação:
Se liga na extremidade terminal d-alanina do pentapeptídeo peptidoglicano
inibe a transglicosilase peptidoglicano fica enfraquecido LISE
CELULAR.
Tevalancina tambem age na membrana celular.
Quem são?
 Vancomicina
 Teicoplanina
 Tevalancina
 Dalbavancina
Espectro de Ação:
Bom
 MSSA
 MRSA
 Estreptococos
 Clostridium dificile
Moderado
 Enterococos
Ruim
 Gram+
 Atípicos
Efeitos Adversos:
 Síndrome do homem vermelho (problemas na infusão)
 Ototoxicidade
 Nefratoxicidade
 Telavancina: disturbios no paladar, urina espumosa, teratogenicidade.

2. INBIDORES DA MEMBRANA CELULAR

Como?

Ligam-se a Deslocam Rompimento

Lipopolissacarideos competitivamente da membrana
(LPS) grupos fosfato dos celular externa.
lipídeos da membrana.

REPRESENTANTES

Polimixinas
 Polimixina B
 Polimixina E Colistina
Daptomicina
 Polimixinas
 Polimixina B
 Polimixina E – Colistina

As estruturas quimicas são quase indenticas, porem a farmacocinetica e

farmacodinamica são muito diferentes.
Mecanismo de açao: ligam-se ao LPS, deslocam os grupos fosfato, rompimento
da membrana externa.
Resistencia: bastante incomum, exceto.
Serratia Mascescens
Moraxella Catarrhalis
BACTERIAS
Proteus spp INTRISCICAMENTE
Providencia spp RESISTENTES.

Morganella Morganil
Farmacocinética:
Colistina: pró-fármaco eliminado pelos rins, atinge altos niveis urinarios.
Polimixina B: forma ativa, não precisa ser ajustada em caso de disfunçao renal.

Espectro de ação:
Bom
 Gram –
Moderado
 Stenotrophomonas maltophilia
Ruim
 Gram+
 Anaerobios
 Proteus
 Providencia
 Serratia
 Cocos gram-
Efeitos Adversos:
 Renal: nefrotoxicidade aguda, a polimixina B é menos nefrotoxica.
 Bloqueio neuromuscular: muito raro.

Daptomicina
Lipopeptideo que atua na membrana celular de bacterias Gram+
Mecanismo de ação: se insere na membrana celular de gram+, causa vazamento
de cations intracelulares que mantem a membrana polarizada, causando morte
celular.

Espectro de Ação:
 Bom
 MSSA
 MRSA
 Estreptococos
Moderado
 Enterococos
Ruim
 Gram –
 Atípicos
Efeitos Adversos:
 Dores ou fraquezas musculares
 Rabdomiolise
 DESCONTINUAR: CPK > 5x o limite superior ao normal (sintomatico)
ou CPK >10x o limite superior ao normal (assintomatico)
RISCO:
Insuficiencia renal
Estatinas
Obesidade
3. INIBIDORES DOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Como?

Inibição das enzimas FIM DA

Rupturas fatais
DNA girase e REPLICAÇÃO.
no DNA
Topoisomerase IV

REPRESENTANTES

Quinolonas
Nitromidazolicos

Quinolonas
1. Tem atividade de amplo espectro
2. Possuem uma excelente biodisponibilidade oral
3. Se distribuem amplamente nos tecidos
Mecanismo de ação: inibem a topoisomerase II (DNA girase- relaxamento do
DNA) e a topoisomerase IV (separaçao das fitas) , causando inibiçao da sintese
de DNA.
Quem são?
 Ácido Nalidixico (em desuso)
 Ciprofloxacinao
 Levofloxacina e Nofloxacina
 Gemifloxacino e Moxifloxacino

Ciprofloxacino

Fluoroquinolona.
Espectro de Ação:
Bom
 Gram – entéricos
 Hemophilus Influenzae
Moderado
 Pseudomonas
 Atípicas
Ruim
 Estafilococos
 Streptococos Pneumoniae
 Anaeróbios
 Enterococos
Levofloxacino, Moxifloxacino e Gemifloxacino.

Espectro de Ação:
Bom
 Gram – Entéricos
 S. Pneumoniae
 Atípicos
Moderado
 Pseudomonas (levofloxacino)
 MSSA
Ruim
 Anaeróbios
 Enterococos
Efeitos Adversos:
 Sistema nervoso: tontura, confusao, alucinaçoes
 Cardiovascular: Prolongamento do intervalo QT
 Musc. Esqueletico: distensoes, ruptura do tendao de aquiles
 Dermatologico: fotossemsibilidade
Contraindicado para gravidas e crianças.

Nitroimidazolicos
1. Infecçoes anaerobicas e de protozoarios
2. Tinidazol- infecçoes parasitarias
3. Não tem atividade adequada contra os aerobios
Mecanismo de Ação:
Anaeróbios- ativam uma parte da molecula de nitromidazol que formam radicais
livres, danificando o DNA e causando morte celular.
Mecanismo de Resistencia:
Incomum porem pode acontecer falha de tratamento por formação de esporos no
clostridium difficile, uso da vancomicina oral resolve.
Quem São?
 Tinidazil
 Metronidazol

Espectro de ação:
Bom
 Anaeróbios gram+ e gram –
Moderado
 Helicobacter pylori
Ruim
 Aeróbios
 Anaeróbios que residem na boca.
Efeitos Adversos:
 Gastrointestinais: nauseas, vomitos, e diarreia
 Neurológicos: neuropatia periferica reversivel, confusão, e convulsões.
 4. INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA.
Como?

Se ligam à subunidade 30S

Ação no
ou 50S impedindo a síntese BACTERIOSTÁTICOS.
Ribossomo.
de proteínas pela bactéria,

REPRESENTANTES

Agem na subunidade 30S

Aminoglicosídeos
Tetraciclinas

Agem na subunidade 50s

Clorafenicol
Oxazolididonas
Macrolídeos
Estreptograminas

30S- Aminoglicosideos
Mecanismo de ação: se ligam ao ribossomo na subunidade 30S, inibem a
sintese proteica de 3 maneiras diferentes
 Bloqueio do complexo de inciaçao
 Codificaçao errada da cadeia peptidica, leitura incorreda do mRNA
 Bloqueio da translocaçao
Mecanismos de resistencia bacteriana:
1. Bombas de Efluxo
2. Produção de uma enzima tranferase ou de enzimas que inativam o
aminoglicosideo
3. A proteina receptora na subunidade ribossomal 30S pode ser deletada ou
alterada.
Quem são?
 Gentamicina
 Estreptomicina
 Tobramicina
 Amicacina
 Neomicina

Espectro de Ação
Bom
 Gram – aeróbios
Moderado: em combinaçao com um beta-lactamico ou glicopeptídeo.
 Estafilococos
 MRSA
 Estreptococos Viridans
 Enterococos
Ruim
 Atípicos
 Anaeróbios
 Gram +
Efeitos Adversos:
 Nefrotoxicidade- acumulo nas celulas tubulares, elevação da creatinina
plasmática.
 Ototoxicidade- disfunçao vestibular e auditiva. Zumbido, perda de
audição e vertigem ( não reversivel).
 Neurotoxicidade- bloqueio neuromuscular e apneia.
Obs: não associar o uso com diuréticos ou antimicrobianos nefrotoxicos, não
usar a longo prazo, doses altas com pouco intervalo de tempo.

30S- Tetraciclinas e glicilciclinas

Mecanismo de Ação: inibidores da síntese de proteínas, evitam a ligaçao de
aminoacil-tRNA ao complexo mRNA- ribossomo, evitando a formaçao do
alongamento.
Mecanismo de Resistencia Bacteriana: Bombas de efluxo, Inativaçao
enzimatica e Proteçao do Ribossomo.
Quem São?
 Tetraciclina
 Doxiciclina
 Minociclina
 Tigeciclina (glicilciclina)

Espectro de Ação:
Bom
 Atípicos
 Ricketsia
  Espiroquetas
 Especies de plasmodiun
Moderado
 Streptococos Pneumoniae
 Gram –
 Anaeróbios
Ruim
 Gram +
Efeitos Adversos:
 TGI- irritaçao esofágica
 Fototoxicidade
 Tontura
 Vertigem
 Descoloraçao dos dentes
Obs: Não pode ser utilizada em gestantes, não adminstrar concomitante a cations
quelantes, tetraciclina precisa de ajustes em caso de disfunção renal.
Tigeciclina

Glicilciclina
Espectro de Ação:
Bom
 Atípicos
 Enterococos incluindo VRE
 Estafilococos incluindo MRSA
 S. Pneumoniae
Moderado
 Gram –
Ruim
 Pseudomonas
 Proteus
 Providencia
Reações Adversas: semelhante as tetraciclinas + nausesas.
Obs: não deve ser utilizada para infecçoes urinarias, não é uma escolha ideal
para infecçoes da corrente sanguinea, seu uso é melhor para infecçoes
multiresistentes e gravez.

50S- Macrolídeos
Mecanismo de Ação:
1. Ligaçao ao RNA ribossomal 50S
2. Peptiditil-tRNA é dissociado do ribossomo (alongamento bloqueado)
3. Inibição da síntese proteíca.
4. BACTERIOSTÁTICO
Quem São?
 Eritromicina
 Azitromicina
 Claritromicina
 Telitromicina

Espectro de Ação:
Bom
 Atípicos
 Haemophilus Influenzae
 Moraxella Catarrhalis
  Helicobacter pylori
 Mycobacterium avium
Moderado
 S. Pneumoniae
 Streptococus Piogenes
Ruim
 Estafilococos
 Gram – entericos
 Anaerobios
 Enterococos
Obs: facilidade posologica, tolerabilidade gastrointestinal, não pode ser usada
concomitante com antiacidos.
Eritromicina: possui revestimento enterico, meia vida curta, muitas interaçoes
com outros farmacos pois inativa as enzimas CYP450.

50s- Lincosamidas
Mecanismo de ação: Se liga na subunidade 50S no ribossomo ( impede o
alongamento, ou seja a adiçao de novos aminoacidos a cadeia), interfere na
sintese de proteinas.
Quem São?
 Clindamicina

Espectro de Ação:
Bom
 Muitos anaerobios gram+
  Especies de plasmodium
 S. pyogenes
Moderado
 Staphylococos aureus
 Gram – aerobios
 Chlamydia tachomatis
 Pneumocystis Jirovenci
 Actinomyces toxoplasma
Ruim
 Enterococos
 Clostridium difficile
 Aeróbios gram –
Efeitos Adversos:
 Diarreia medicamentosa, gastrointestinal. Relacionado a destruiçao da
flora saudavel do TGI e proliferaçao de clostridium difficile.

50S- Cloranfenicol
Mecanismo de ação: se liga a subunidade ribossomica procariotica 50S, inibi a
atividade da peptidiltransferase, inibiçao da sintese proteica. BACTERICIDA.
Quem São?
 Cloranfenicol

Espectro de Ação:
Bom
 Gram +
 Gram –
  Ricketsias
 H. Influenzae
 Neisseria Meningitidis
Efeitos Adversos:
 Supressão da medula ossea- anemia aplástica
 Sindrome do bebe cinzento
Obs: evitar o uso em gestantes e lactantes. Contra indicado no 3° trimestre de
gestaçao.

50S- Oxazolidinonas
Mecanismo de Ação: se ligam a subunidade ribossomica 50S, impedem a
transdução, e inibem a sintese proteica.
Quem São?
 Linezolida
 Tedizolida

Espectro de Ação:
Bom
 MSSA
 MRSA
 Estreptococos
 Enterococos
 Nocardia
Moderado
 Alguns atípicos
 Mycobacterium teberculosis
Ruim
 Gram – anaeróbios
Efeitos Adversos:
 Supressão da medula- trombocitopenia
 Neuropatia periferica ou acidose lactica
 Pode causar sindrome serotoninergica se adm com ISRS
 Linezolida inibe a MAO

50S Estreptograminas
Mecanismo de Ação: Inibem a sintese proteica agindo na subunidade
ribossomica 50S.
Quem São?
 Quinupristina- estreptogramina B
 Dalfopristina- estreptogramina A
 Usadas na proporçao 30/70

Espectro de Ação:
Bom
 MSSA
 MRSA
 Estreptococos
 Enterococos faecium
 S. pneumoniae resistentes a penicilina
Ruim
 Enterococos faecalis
 Gram –
 Atipicas
 Anaerobicas
Efeitos Adversos:
 Flebite
 Mialgia e Artralgias
 Inibem o CYP450
OBS: Não podem ser adm com soluçoes salinas (cristalização), não é disponivel
por via oral.
5. INIBIDORES DO METABOLISMO
Como?

Competem Impedem a Matam pela

formação do privação do
PABA
ácido fólico nutriente.

Di-hidrofolato Di-hidrofolato
sintetase Redutase

Não há a formação do acido tetra-hidrofólico e logo após as proteinas para a

síntese do DNA.

Representantes
 Trimetoprim
 Sulfametoxazol
Obs: com frequencia são utilizados juntos, um inibe a di- hidrofolato sintetase
(Sulfa) e o outro di-hidrofolato redutase (trimetoprim). Possuem efeito
complemento.
Espectro de Ação:
Bom
 Staphylococos aureus
 Haemophilus Influenzae
 Listeria
 Pneumocystis Jirovenci
Moderado
 Gram – entéricos
 Streptococos pneumoniae
 Salmonella
 Shigella
 Nocardia
 Streptococus pyogenes
Ruim
 Pseudomonas
 Enterococos
 Anaerobios
Efeitos Adversos:
 Anemia megaloblastica
 Leucopenia
 Granulocitopenia
 Nauseas
 Vomito
 Febre