Beatriz A. B.

Coelho - Turma XXVII

CONFERÊNCIA 2.1 (PARTE 1) – INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES • Complicada: envolvendo tecidos mais profundos ou exigindo intervenção
cirúrgica substancial.
INTRODUÇÃO
2003 – Classificação de acordo com os sintomas – L. J. Eron et al.
• A pele é colonizada por uma coleção diversificada de microrganismos
que, em sua maioria, coexistem pacificamente com seus hospedeiros. • Classe 1: afebril e saudável, exceto celulite
• As infecções de pele e tecidos moles (IPPMs) abrangem uma variedade • Classe 2: febril e com aparência doente, mas sem comorbidades instáveis
de condições; em hospedeiros imunocomprometidos, as IPPMs podem • Classe 3: aparência tóxica ou pelo menos uma comorbidade instável ou
ser causas por diversos microrganismos – mais comumente bactérias, uma infecção com risco de membro
mas também fungos, vírus, micobactérias e protozoários. • Classe 4: síndrome de sepse ou infecção com risco de vida, ex. fasciíte
necrotizante.
DEFINIÇÃO
Classificação de acordo com a camada afetada – mais utilizada
• As infecções e pele e partes moles são entidades clínicas de apresenta-
ção, etiologia e gravidade variáveis que envolvem invasão microbiana das • Epiderme:
camadas da pele e tecidos moles subjacentes, variando de infecções le- o Impetigo;
ves, como impetigo ou ectima, a infecções graves e com risco de vida, o Foliculite;
como fasciíte necrotizante o Erisipela;
• Derme:
INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES o Ectima;
o Abcesso (furúnculo, carbúnculo);
• São infecções muito frequentes na prática médica. • Fáscia superficial:
• EUA- 14 milhões de visitas /ano. o Celulite;
• 75% são tratadas no ambulatório. • Tecido subcutâneo:
• Metade das infecções são leves e autolimitadas. o Fasciíte necrotizante.

IPPM

• As infecções necrotizantes levam a óbito em 20 a 30% dos casos durante

a internação;
• Os pacientes tem um longo tempo de recuperação devido às sequelas.
• Metade dos pacientes tem que ser reabilitado em hospitais especializa-
dos.

PARA MANEJO ADEQUADO É NECESSÁRIO

• Reconhecimento imediato → terapia com antibiótico apropriado → dre-

nagem ou desbridamento cirúrgico oportuno → reanimação quando ne- Classificação de acordo com o mecanismo
cessário.
• Infecções Primárias: resultam da invasão de pele saudável
PROTEÇÃO DA PELE • Infecções Secundárias: resultam de infecção de pele já danificada, como
trauma ou doença subjacente
• Fluido sebáceo bacteriostático e microbiota cutânea normal:
o Cocos Gram-positivos aeróbicos → cintura para cima AVALIAÇÃO CLÍNICA NAS IPPM
o Bacilos gram negativos → cintura para baixo
Anamnese
MICROBIOTA
• Pontos que devem ser investigados:
• Regiões quentes, escuras e úmidas das dobras cutâneas tendem a ter o Profundidade e gravidades da IPPM;
maiores concentrações de bactérias. o Antecedente de trauma;
o Uso de antibióticos: colonização por BGN e MRSA. o Presença de comorbidades;
o Presença de úlceras crônicas: colonização por bactérias anaeróbias. o Presença de diabetes mellitus;
o Fator de risco para MRSA e fasciíte necrotizantes;
Staphylococcus aureus é o mais importante se tratando de infecções de par- o Se há estase venosa;
tes moles. o Comprometimento da oxigenação;
o Presença de edema;
o Imunodepressão ou imunossupressão;

Fatores de risco para IPPM

CLASSIFICAÇÕES

1998 – FDA – infecções “não complicadas” ou “complicadas”

• Não complicadas: infecções superficiais que geralmente podem ser tra-

tadas apenas por terapia antimicrobiana ou incisão cirúrgica.
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Avaliação do Exame Físico • Glomerulonefrite pós estreptocócica – pós infecciosa

• Febre Reumática - pós infecciosa
• As IPPM são identificados pelos sinais de resposta inflama-
tória – eritema, calor, sensibilidade/dor e inchaço – e ou- Etiologia
tras manifestações localizadas e sistêmicas.
• A perda de função resulta mais diretamente da dor e do in- • Staphylococcus aureus
chaço. As vezes tem tanto edema que o paciente não con- o Oxacilina (meticilino) sensível (MSSA)
segue nem fechar a mão. Geralmente a o Oxacilina (meticilino) resistente adquirido na comunidade (CA-MRSA)
perda de função esta relacionada à dor e • Streptococcus do grupo A (Streptococcus pyogenes)
ao edema. • Streptococcus do grupo C, G
• Um paciente que apresenta apenas ver- • Streptococcus do grupo B (recém-nascido) – mais comum no RN porque
melhidão na pele, por exemplo, tem é mais comum na microbiota da vagina
maior probabilidade de ter uma infecção
superficial e, portanto, leve. Fisiopatologia da infecção pelo Streptococcus
• Sinais sistêmicos como febre, hipotensão e taquicardia su-
gerem uma infecção mais profunda.
• Achados físicos como flutuação, bolhas,
crepitação, púrpura e/ou necrose suge-
rem uma infecção mais grave e/ou ne-
cessitando de intervenção cirúrgica.
Quando há necrose começa a escurecer.
• Rápida progressão dos sintomas, disseminação linfangí-
tica, dor desproporcional ao exame – sinais e sintomas
que podem sugerir isquemia tecidual
• A síndrome do choque tóxico estafilocócico (TTS), por
exemplo, que pode parecer mais superficial em termos
de profundidade da pele, é acompanhada por sinais de Fisiopatologia da infecção pelo Staphylococcus
choque.
• Conclusão: toda a apresentação do paciente deve ser considerada ao de-
terminar a gravidade.

PIODERMAS PRIMÁRIOS: IMPETIGO

Fatores de risco para o impetigo

Definição
• Condição socioeconômica
• Infecção bacteriana superficial contagiosa; • Superpopulação domiciliar
• Ocorre mais frequentemente em criança principalmente de 2 a 5 anos; • Condições de higiene
• Pode ser classificada: • Portadores de S. aureus e Streptococcus sp.
o Impetigo primário – invasão direta;
• Outras afecções cutâneas não bacterianas
o Impetigo secundário – secundária a trauma, mordida de inseto, abra-
são, eczema (impetiginização – quando o paciente tem uma ferida e Outros fatores (adultos principalmente)
coça e essa infecta chamamos impetiginização)
• Uso de imunossupressores
• Corticosteroides sistêmicos
• Quimioterapia
• Doenças sistêmicas
• Infecção pelo HIV
• Uso de drogas endovenosas
• Paciente em Diálise

Mecanismos de ruptura da pele que facilitam a adesão bacteriana

• Escarificações
• Varicela
• Herpes simples
• Escabiose
• Pediculose
• Cirurgias
Formas clínicas do Impetigo • Trauma
• Radioterapia
• Impetigo não bolhoso - não gera cicatriz • Mordidas de insetos
• Impetigo bolhoso - não gera cicatriz • Queimaduras
• Ectima - é o impetigo bolhoso que aprofundou na derme, gera cicatriz
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Colonização seguida de infecção • Presença de toxina exfoliativa do S. aureus denominada

toxina exfoliativa A - uma toxina que
• Streptococcus: provoca a perda de adesão celular na
o Pele colonizada – ruptura – infecção em 1 a 2 semanas epiderme superficial, tendo como
• Staphylococcus aureus: alvo a proteína desmogleína 1
o 30% da população: na porção anterior da narina
o 10% períneo, axila, faringe e mãos Quando tiver bolha lembrar de Sta-
o Reservatório para a infecção phylococcus, quando tiver crosta lem-
o 1 a 2 semanas brar de Streptococcus.

Pode haver maior incidência de infecções de pele e partes moles no verão. Ectima

Impetigo não bolhoso • Ectima é uma forma ulcerativa de impetigo em

que as lesões se estendem através da epiderme
• Quadro Clínico e profundamente na derme.

• Papúlas → vesículas circundadas por eritema → pústulas → rompem → Sequela pós infecciosa
crosta aderente amarelo douradas;
• Lesões são na face e extremidades • Glomerulonefrite pós-estreptocócica
• Podem ocorrer múltiplas lesões mas são mais localizadas o Ocorre mais frequentemente dentro de uma a duas semanas após a
• Pode ocorrer linfadenite regional infecção.
• Sintomas gerais ausentes o Achados clínicos comuns incluem edema, hipertensão, febre e he-
• Mais comum matúria.
• Febre reumática.

Diagnóstico diferencial

• Varicela
• Herpes simples
• Psoríase pustulosa aguda
• Queimaduras
• Lesões vesículo-papulosas

Complicações do Impetigo

• Osteomielite
• Artrite séptica
Não precisa de ATB sistêmico • Celulite
• Síndrome da pele escaldada (suscede a forma
bolhosa)
• Linfangite (só pega o cordão, você vê o dese-
nho do linfático), linfoadenite (pega o linfonodo)
• Febre reumática

Tratamento sistêmico do Impetigo

• Está indicado:
ATB sistêmico o Número de lesões
o Localização (face, pálpebra e boca)
o Necessidade de limitar a disseminação
• Tópico:
o Mupirocina 2% → aplicar 3 vezes ao dia sobre as lesões.
• Sistêmico:
o Cefalexina - 500mg VO de 6/6horas – 5 a 7 dias (adulto)
o Cefalexina - 25mg/Kg/dia VO 6/6h – 5 a 7 dias (criança)
o Amoxacilina/clavulanato – 875/125 VO 12/12h 5 a 7 dias (adulto)
Impetigo mais profundo, geralmente aparece quando o paciente apresenta o Amoxacilina/clavulanato - 25mg/Kg/dia VO de 12/12h 5 a 7 dias (cri-
algum fator de risco. No paciente imunossuprimido costuma ter mais cros- ança)
tas.
Se você não consegue diferenciar se a infecção é por Staphylococcus ou
Impetigo bolhoso Streptococcus use ATB que cobre o Staphylococcus que você estará co-
brindo o Streptococcus.
• Quadro Clínico
• Alérgicos aos betalactâmicos:
• Mais comum em crianças
• Bolhas aumentam de tamanho contendo líquido amarelado que se torna • Clindamicina - 300mg de 6/6h 7 dias (adulto)
mais escuro e espesso • Clindamicina – 15 a 25mg/Kg/dia 8/8h 7 dias (criança)
• Menos lesões que no impetigo não bolhoso • Eritromicina - 250mg de 6/6horas – 7 dias (adulto)
• Ocorrem mais no tronco • Eritromicina - 40mg/Kg/dia 6/6h - 7 dias ( criança)

• Patogênese Tâmea não recomenda azitromicina e/ou quinolona.

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FOLICULITES • Paciente portadores crônicos de S. aureus.

• Diabetes mellitus
• Inflamação da porção superficial (cabeça de prego) ou profunda do folí- • Imunossuprimidos
culo piloso. • Contactantes de pessoas infectadas com S. aureus
• Os achados clínicos clássicos de foliculite superficial são pústulas folicu- • Encarcerados
lares e pápulas eritematosas foliculares no pelo. • HIV positivos
• Nódulos são uma característica da inflamação folicular profunda.
Agente etiológico
Etiologia
• Staphylococcus aureus – maioria dos casos
• Staphylococcus aureus o Sensível a oxacilina (meticilina) - MSSA
• Pseudomonas aeruginosa (foliculite de banheira de hidromassagem) o Resistente a oxacilina (meticilina) – MRSA CA-MRSA HA-MRSA
• Klebsiella • Outros agentes podem estar envolvidos
• Enterobacter • Anaeróbios
• Proteus • Bacilos gram negativos
• Aeromonas hydrophila o Região nádega
o Região perianal
Fatores de risco o Região vulvovaginal

• Portador nasal de S. aureus Modo de transmissão

• Oclusão de folículos pilosos
• Hiperidrose
• Doença de pele pruriginosas subjacente (por exemplo, dermatite ató-
pica)
• A aplicação prolongada de corticosteróides tópicos
• Antibioticoterapia oral para a acne
• Raspar contra a direção do crescimento do cabelo
• Exposição a banheiras ou piscinas aquecidas
• Sexo masculino (para foliculite gram-negativa associada a antibioticote-
rapia oral para a acne vulgaris).
• Contato com indivíduos com lesão purulenta (fonte mais comum de pro-
pagação epidêmica) ou portador assintomático.
• As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção (orientar
o paciente a fazer curativo e não deixar a secreção escorrer e lavar a mão
após realização de curativos)
• 20 a 30% da população geral é portadora nasal de Staphylococcus aureus.
• A autoinfecção é responsável por um terço das infecções.
• A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.
Na furunculose de repetição é muito importante orientar esses cuidados.

Período de incubação

• Variável e indefinido.
• Em geral 4 a 10 dias.

Período de transmissibilidade

• Enquanto houver Staphylococcus na lesão ou na orofaringe/narina dos

portadores assintomáticos.

Complicações do furúnculo

• A infecção destrói os anexos da pele e deixa cicatriz, principalmente

quando as lesões são “espremidas para tirar o carnegão.”
• Evolução para celulite (febre e leucocitose)
FURÚNCULO • Raramente septicemias podem ocorrer.

• Um furúnculo é uma infecção do folículo piloso em que o material puru-
lento estende-se através da derme para dentro do tecido subcutâneo,
onde um pequeno abcesso é formado.
• Furunculose: é a concomitância de vários furúnculos em múltiplas locali-
zações podendo ser decorrente de complicações de dermatoses secun-
dariamente infectadas, como a pediculose e escabiose.
Diagnóstico do furúnculo
• Baseia-se na história clínica e exame dermatológico.
• Exames complementares como bacterioscopia e cultura são raramente
necessários.
• Porém quando drenados o material deve ser enviado para cultura.

Quadro Clínico Diagnóstico diferencial

• Caracteriza-se por nódulo eritematoso, pustuloso, quente e doloroso que • Hidradenite:

acaba por flutuar e romper-se eliminando conteúdo necrótico (carnegão) o É uma doença oclusiva folicular crô-
e purulento. nica que envolve o folículo pilose-
baceo. Atinge a pele intertriginosa da
Na presença de furunculose é importante pesquisar de HIV, staphylus nasal axilar, virilha, perianal, perineal e re-
(mais comum) e diabetes. giões inframamária.
o As manifestações clínicas variam,
Carbúnculo
desde nódulos inflamados e absces-
sos recorrentes que necessitam drenagem levando a formação de ci-
• É uma coalescência de vários folículos inflamados em uma única massa
catriz grave.
inflamatória com drenagem purulenta de folículos múltiplos.
• Miíase:
• Sinais sistêmicos são mais comuns na presença de carbúnculos.
o O nódulo causado pela penetração da larva é menos inflamatório e
Fatores de risco tem na parte central um orifício por onde a larva sai após atingir a ma-
turidade

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o Outros diagnósticos diferenciais:

Furúnculos e Carbúnculos

• São mais comuns em áreas de atrito e transpiração (pescoço, face, axila

e nádegas)

Furunculose de repetição

• Fazer swab nasal para pesquisa de S. aureus

• Antibiótico: 10 a 14 dias (só faço quando o paciente está com furúnculo
em atividade ou seja não está na fase final e ainda não foi drenado)
• Sabonete a base de clorohexidina 2% - clorohexidina degermante
• Cuidado com auto inoculação
• Higienização da roupa
• Mupirocina 2% intranasal por 5 a 7 dias – só realizar se swab positivo