Resumo Farmacologia

Farmacologia I – Virgínia Leonardi Dambros ATM 2025/1
Referências: aula Fábio e Cristiane + Farmacologia Ilustrada do Whalen (6º ed).
FARMACODINÂMICA – O que esperamos do fármaco?

Após a administração do fármaco, ele chega ao sítio desejado e encontram receptores que
podem ser por canal iônico, proteína G, enzimas receptoras e intracelulares.
RECEPTORES – macromoléculas-alvo especializadas na superfície ou interior das células.
Ionotrópicos: muda
conformação e abre canais.
Enzimáticos:
tirosinaquinase.
Intracelulares: DNA.
Metabotrópicos: segundos
mensageiros.
PROTEÍNA G
O hormônio se liga ao receptor, ativando a proteína G que muda a proteína e ativa a Adenilato
ciclase que usa 1 ATP produzindo AMPc.
TRANSDUÇÃO DE SINAL
Os fármacos são sinais captados por receptores, que são responsáveis por transduzir o que foi
reconhecido para um agonista. Isso irá gerar várias reações que por sua vez formam uma
resposta intracelular especifica.
Amplificação: um único complexo agonista-receptor interage com vários receptores porque há

repetição do sinal original.
Down-Regulation: endocitose (invaginações) dos receptores. Demora para voltar ao normal.
Taquifilaxia: receptores não possuem sensibilidade. Volta ao normal mais rápido.
DOSE-RESPOSTA
Possui um limite: o número

dos receptores. A dose
máxima ocorre quando é
extrapolado o número de
receptores disponíveis e então
não há mais efeito.
A intensidade do fármaco
depende da concentração no
receptor.
Potência: quantidade de fármaco necessária para produzir um efeito em certa intensidade.

Uma dose menor pode gerar um grande efeito. Duas drogas podem ter potências diferentes e
atingirem o mesmo resultado.
Eficácia: tamanho da resposta que o fármaco causa quando interage com o receptor.
AGONISMO E ANTAGONISTA
Agonista: molécula pequena que pode surgir de origem natural ou em decorrência a um

fármaco que pode se fixar em uma proteína receptora e ativá-la.
Totais: produz resposta biológica máxima mimetizando a ação do ligante endógeno. Ativa
totalmente o receptor em concentrações elevadas de fármaco.
Parcial: ativação menor que 100% mesmo nas concentrações elevadas de fármaco.
Antagonista: liga-se com afinidade aos receptores e podem diminuir o efeito do agonista se
ele estiver presente.
Competitivos: agonista e antagonista se ligam ao mesmo receptor de maneira reversível. O

antagonista impede a ligação do agonista, mantendo o receptor inativo.
Irreversíveis: o antagonista se liga ao receptor e diminui o número de receptores disponíveis

para o agonista.
JANELA TERAPÊUTICA (Índice)
Relação entre a dose tóxica em metade da população e a dose terapêutica também em metade
da população.
Uma janela pequena traz a possibilidade de efeitos adversos. Uma janela grande reduz a
possibilidade de efeitos adversos, ou seja, é a medida de segurança do fármaco.
Índice Terapêutico = dose tóxica (50%) / dose terapêutica (50%)
Reações Adversas: resposta indesejada não intencional.
Leves: tratamentos específicos ou antídotos.
Moderadas: modificação da terapêutica, não necessariamente a suspensão do fármaco.
Graves: potenciais fatais, interrupção da administração.
Letais: contribuem para a morte do paciente.
Cascata de Prescrição: um fármaco acaba tratando o efeito adverso de outro medicamento.
COMPLEXO FÁRMACO-RECEPTOR
As células possuem vários tipos de receptores, cada um especifico para um agonista e

produzindo uma resposta única. A intensidade da resposta varia conforme a quantidade de
complexos fármaco-receptor. Cada receptor é especifico para um agonista.
TERMOS IMPORTANTES
Taquifilaxia: rápida diminuição do efeito do fármaco quando usado em doses consecutivas.

Ocorre uma tolerância ao efeito (dessensibilização).
Idiossincrasia: predisposição individual que faz com que a pessoa reaja de uma maneira não
previsível ao medicamento.
FARMACOCINÉTICA – movimento do fármaco no organismo

- A concentração do fármaco precisa ser constante para que haja resposta.
- Para haver efeito terapêutico é necessário que o fármaco: atinja o sítio-alvo, esteja em
concentração adequada e que tenha ação por tempo suficiente.
- O fármaco precisa ser adequado conforme o paciente (xarope, comprimido, drágeas).
- O fármaco pode estar livre ou ligado a proteínas plasmáticas, quando livre ele faz efeito.
- Os receptores estão espalhados pelo corpo todo e o fármaco se liga em todos eles, por isso
há efeitos adversos dos fármacos em diferentes sistemas.
MEMBRANA CELULAR
Para fazer efeito, o fármaco precisa atravessa a barreira da membrana celular. A membrana é
uma camada bimolecular lipídica que é transposta para que o fármaco alcance seu sítio.
Transporte Passivo: a favor do gradiente, sem gasto de energia.
Difusão Passiva: através do lipídio. Feito por moléculas lipossolúveis.
Difusão Facilitada: mais velocidade que a passiva.
Filtração: canais aquosos que atravessam o lipídio. Moléculas pequenas e hidrossolúveis.
Processos Especializados: envolvem os componentes da membrana, com ou sem gasto

energético.
Transporte Ativo: contra o gradiente de concentração. Gasto de energia.
Fagocitose e Pinocitose: partículas são englobadas pela membrana.
Membranas Especializadas: Barreira Hematoencefálica
Camada contínua de células endoteliais. Somente ultrapassam fármacos lipossolúveis e ter

concentrações terapêuticas.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
Local onde o fármaco vai ser introduzido. A escolha leva em conta as propriedades do
fármaco, efeito desejado, o tempo da ação, o estado e aceitação do paciente.
Efeito: local ou sistêmico.
Precisa ter contato com o tubo digestivo? Enteral. Via sublingual, oral, bucal ou retal.
Não precisa ter contato com o tubo digestivo? Parenteral. Intravenosa, intramuscular,
subcutânea, intracardíaca, intraperitoneal, intra-articular ou intraóssea.
ABSORÇÃO
Transporte do local de administração ao sangue. Ocorre a travessia pelas membranas

biológicas.
Fatores de Interferência: velocidade de absorção, que

variam conforme a forma. As soluções são absorvidas
mais rápido que as drágeas, por exemplo.
O tamanho molecular, a polaridade da substancia e o pKa também influenciam na absorção

dos fármacos.
- A capacidade de atravessar barreiras hidrofóbicas passivamente depende da
lipossolubilidade e tamanho molecular. As moléculas polares grandes precisam de
transportadores.
Efeito pKa e pH
Os fármacos, em sua maioria, são ácidos ou bases fracas, em forma ionizada ou não variando
conforme o pH.
+
Fármacos ácidos liberam H .
+
Fármacos básicos usam H .
Forma não-ionizada: atravessa membranas mais fácil.
Forma Ionizada: incapazes de atravessar membranas sem transportador.
- Exemplo: tecido inflamado tem pH ácido. Para que um fármaco consiga atravessar sua
membrana e fazer efeito é necessário que seu pKa seja ácido.
- Nos tecidos em que há mais irrigação sanguínea, há mais absorção.
- Quanto maior a área de absorção, há mais absorção.
Locais de Absorção
Mucosa do Intestino Delgado: principal sítio de absorção. Possui grande superfície de

absorção, rica em irrigação sanguínea, pH quase neutro.
Cavidade Bucal: absorção rápido, impede 1ª passagem, evita inativação pelo suco gástrico.
Mucosa Gástrica: absorve água, moléculas lipossolúveis e fármacos ácidos fracos.
Mucosa Retal: evita a 1º passagem em 50%.
DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS
Transporte pelo sangue. É dependente da circulação sanguínea. Órgãos que recebem mais
sangue (coração, fígado e rins) recebem o fármaco mais rapidamente. Para outros órgãos
como musculo, pele e gordura é mais lenta a distribuição.
Volume de Distribuição: referência para a concentração plasmática pra determinada dose. É

único de cada fármaco.
Quando o fármaco se liga a proteína, ele é chamado de complexo fármaco-proteína (inerte).

Ele é inerte porque é uma molécula grande, impedida de sair do sangue. Quando o fármaco
livre acaba sua atuação, a proteína o libera e então ele volta a sua forma livre.
Tecidos Suscetíveis: sofrem ação do fármaco.
Tecidos Ativos: metabolizam o fármaco.

Tecidos Indiferentes: reservatórios temporários dos fármacos.
Tecidos Emunctórios: excretam o fármaco.
METABOLISMO DOS FÁRMACOS
Biotransformação: alterações químicas que convertem o fármaco em um composto diferente

para permitir a conjugação e facilitar a excreção.
Primeira Ordem: fração constante é biotransformada por unidade de tempo. Diretamente

proporcional à concentração livre do fármaco.
Ordem Zero: não depende da concentração de fármaco livre.
O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, pelo sistema citocromo P-450 (presente

em outros órgãos também). As famílias do citocromo são responsáveis pelo metabolismo de
inúmeros fármacos, por isso ocorre interações entre medicamentos.
As substâncias apolares não são eliminadas pelos rins, então são metabolizadas em
substancias polares.
Metabolismo de 1ª passagem: fígado ou parede intestinal. Alguns fármacos são tão bem
metabolizados que a quantidade que chega a circulação é menor, reduzindo a
biodisponibilidade do fármaco.
Fase I das reações metabólicas (não sintéticas): oxidações, hidroxilações, reduções,

reações de hidrolise enzimática. Pode ativar ou inativar.
Fase II (sintéticas): conjugação, acetilação. Inativam composto.
Fatores que Afetam Metabolismo
Fisiológicos: etnia, idade, anomalias genéticas, estado nutricional e gravidez.
Patológicos: TGI, hepáticos, renais, endócrinos.
EXCREÇÃO
Eliminação do fármaco pela urina, fezes, ar, saliva, suor ou leite. O peso da molécula, o pKa, o
pH urinário e a condição renal afetam a excreção.
Renal: substâncias solúveis em água. As lipossolúveis são metabolizadas se tornando mais

polares.
Fezes: substâncias não absorvidas pelo TGI.
Pulmão: fármacos voláteis.
Suor e Saliva: lítio, iodeto de potássio, rifampicina e metais pesados.
Leite Materno: exposição ao bebê. Substâncias lipossolúveis.
MEIA-VIDA DE ELIMINAÇÃO
Tempo que as concentrações plasmáticas são reduzidas a 50%. Após cerca de 4 a 5 meias
vidas após o inicio, a eliminação do fármaco é cerca de 96%.
T1/2 = 0,7 x VD / CL
VD: volume de distribuição.
CL: clearance renal

INDUÇÃO ENZIMÁTICA
Estimulo do metabolismo de outros fármacos que aumentam os níveis enzimáticos. A indução

dura o tempo que o indutor está presente.
A indução provoca redução do tempo de vida e ação do fármaco, levando a ausência do efeito
terapêutico.
INIBIÇÃO ENZIMÁTICA
Provoca aumento do tempo de vida médio e prolonga ação do fármaco. Pode gerar efeito
tóxico. Na inibição enzimática pode ocorrer competição pelas enzimas ou que um fármaco
reduz ou inibe o metabolismo de outro.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

SIMPÁTICO: acetilcolina no gânglio, norepinefrina e epinefrina no órgão efetor.
PARASSIMPÁTICO: acetilcolina no gânglio e órgão efetor.
ACETILCOLINA
Se a acetilcolina faz a mediação da transmissão, o neurônio é colinérgico. Essa transmissão é

intermediada por gânglios autônomos. Ela não consegue penetrar membranas visto seu
tamanho. Provoca:
Diminuição da FC e DC: mimetizam estimulação vagal, reduz FC e volume sistólico, reduzindo

a descarga do nó sinoatrial.
Diminuição da PA: vasodilatação e redução da PA. Ocorre hiperpolarização e relaxamento do

músculo liso.
Outras: maior secreção salivar, do TGI e bronquiais. Aumenta o tônus do musculo detrusor,
contrai o esfíncter da pupila.
NOREPINEFRINA E EPINEFRINA
Quando norepinefrina e epinefrina fazem a mediação, a fibra é adrenérgica. No sistema

simpático a norepinefrina intermedeia a transmissão dos impulsos entre pós-ganglionares
autônomos e órgão efetor.
NEUROTRANSMISSÃO DOS NEURÔNIOS COLINÉRGICOS

Os neurônios colinérgicos usam a acetilcolina como neurotransmissor. Fazem a fixação
da memória.
A colina é transportada no líquido extracelular para o citoplasma do neurônio colinérgico, onde

é captada para ocorrer a síntese do ACh e então é empacotada em vesículas pré-sinápticas.
A liberação da ACh ocorre um quando um potencial de ação é propagado por canais de sódio
que chega ao terminal abrindo canais de cálcio, consequentemente liberando o ACh.
Após a liberação, a ACh se liga a célula-alvo, faz sua ação e então é degradado em colina e
acetato.
RECEPTORES COLINÉRGICOS – RECEPTORES PARASSIMPÁTICOS
Muscarínicos: são receptores acoplados a proteína G, se ligam a ACh e a muscarina.

Ativados pelo ACh e bloqueados pela atropina. Possui 5 subunidades, três com importância:
M1: neuronais. Excitação lenta dos gânglios e secreção do HCl.
M2: cardíacos. Reduzem FC e força de contração.
M3: glandular. Secreção e contração da musculatura visceral.
Nicotínicos: se ligam ao ACh e reconhecem a nicotina. Funcionam como canal iônico: a

ligação de duas moléculas de ACh provoca alteração conformacional permitindo a entrada de
sódio e ocorre a repolarização da célula efetora. A baixa concentração de nicotina ativa esse
receptor e a alta concentração o bloqueia. Estão no SNC, adrenais, junção neuromuscular,
musculo esquelético e gânglios autônomos. Duas subunidades:
Nn: nos gânglios autônomos e medula adrenal. Hexametônio bloqueia.
Nm: junção neuromuscular. Tubocurarina bloqueia.
FÁRMACOS AUTONÔMICOS
COLINÉRGICOS / PARASSIMPATICOMIMÉTICOS – DIRETOS
Uso limitado, ação mais prolongada que a acetilcolina. Amplos efeitos nos receptores
muscarínicos do músculo cardíaco e liso, glândulas exócrinas e olhos.
®
Betanecol – Liberan
Relacionada à acetilcolina. Atua seletivamente no músculo detrusor da bexiga (inicia a micção)

e no TGI (aumenta motilidade).
Usado em pacientes com retenção urinária não obstrutiva ou neurogênica.
Os efeitos adversos são hipotensão, taquicardia reflexa, desconforto abdominal, cólica,

náuseas, diarreia, broncoconstrição, miose, sudorese e cefaleia.
Antagonistas: procainamida ou quinidina.
Metacolina
Agente broncoconstritor. Usada em testes de função pulmonar para determinação de asma.

®
Nicotina – Niquitin
Possui efeito estimulante, tranquilizante e redutor de estresse, podendo causar dependência. A

interrupção abrupta pode causar síndrome de abstinência.
Em caso de cessação do tabagismo, são indicadas para alívios dos sinais da síndrome. São
gomas de mascar que podem ser usadas 24x ao dia, no máximo ou adesivos transdérmicos.
Os efeitos adversos da goma são as aftas, o aumento da salivação, cefaleia, desconforto no

TGI e irritação na garganta. Já do adesivo são as reações cutâneas.
®
Pilocarpina
Colírios alcaloides naturais que agem na musculatura lisa da íris e glândulas de secreção,
provocando contração da pupila e abertura da malha trabecular.
Indicado para controle da pressão intraocular em casos de glaucoma.
Seus efeitos são o espasmo ciliar, irritação ocular, cefaleia temporal, dor ocular,
hipersensibilidade.
®
Cevilemina - Evoxac
Aumentam a secreção de glândulas exócrinas e aumentam tônus do musculo liso no TGI e

sistema urinário.
Associado a Síndrome de Sjogren (olhos e boca seca). É o agonista muscarínico mais seguro
e com poucos efeitos colaterais.
COLINÉRGICOS / PARASSIMPATICOMIMÉTICOS – INDIRETOS (ANTICOLINESTERASE)
Reduzem a ativação da acetilcolina na sinapse pela enzima acetilcolinesterase, podendo haver

acumulo de acetilcolina na sinapse e estimula a ativação de receptores muscarínicos e
nicotínicos pós-sinápticos.
Normalmente a acetilcolina é liberada e se liga aos receptores nicotínicos nas membranas das
células musculares causando contração ocular.
Miastenia Gravis: autoimune no qual anticorpos destroem receptores nicotínicos da acetilcolina

no músculo esquelético. Então a acetilcolina não é capaz de estimular a contração e ocorre
fraqueza muscular.
Edrofônio
Ação curta usado para miastenia gravis e para reverter o bloqueio neuromuscular.
Administração é feita intramuscular ou intravenosa.
®
Neostigmina - Prostigmin
Usado para tratamento prolongado da miastenia gravis e antagonista dos curarizantes. É mal
absorvida no TGI, por isso doses orais são maiores que as IV.
Suas reações adversas são náuseas, vomito, diarreia, cólicas, bradicardia e miose.
®
Piridostigmina - Mestinon
Semelhante ao Neostigmina. Usado em via oral e tratamento de miastenia grave.

®
Salicilato de Fisostigmina – Antilirium
Tratamento de glaucoma e toxicidade de anticolinérgica grave. Antidoto na superdosagem de

anticolinérgicos.
Causa bradicardia, convulsões, náuseas e vômitos.
DOENÇA DE ALZHEIMER
Tratamento: multidisciplinar visando propiciar o estabilização do quadro clínico com o mínimo
de efeitos adversos. São indicados inibidores da acetilcolinesterase, Donepezila, galantamina e
Rivastigmina.
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS / PARASSIMPATICOLÍTICOS
Bloqueiam ação da acetilcolina no SN parassimpático. Antagonistas dos receptores

colinérgicos.
Antimuscarínicos: atropina, benztropina, escopolamina, ipatropium.
Atropina
Alcaloide natural da beladona, indicado para doenças do TGI e bile e cólicas menstruais,
medicação para reduzir a salivação e secreção do trato respiratório, tratamento de arritmias e
bradicardia.
Pode ser administrada por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea. Seus efeitos
adversos são boca seca, dificuldade de deglutição e fala.
®
Escopolamina – Buscopan
Antiespasmódico, tratamento de náuseas e vômitos. Administrado por via oral ou intravenoso.

Associado com dipirona e paracetamol.
Ipratrópio
Indicado como broncodilatador para tratamento de broncoespasmo e DPOC. Pode causar dor
de cabeça, tontura, tosse, enjoo, alergia, visão embraçada etc.
Bloqueadores Ganglionares: Hexametônio, mecamilamina e nicotina. Os bloqueadores

ganglionares atuam nos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos parassimpático e
simpático, bloqueando todos os impulsos do SNA.
DIFERENÇAS ENTRE OS MEDICAMENTOS
Referenciais: Comprova a eficácia, segurança e qualidade dos medicamentos. São

medicamentos usados nos ensaios clínicos.
Genéricos: contem os mesmos princípios ativos, na mesma dose e forma e é administrado
pela mesma via do medicamento referência.
Similares: contem os mesmos princípios ativos, mas possuem diferenças em forma, tamanho,
embalagem e rotulagem. Tem nome comercial e marca. São “cópias” do medicamento
referência.
SIMPÁTICOMIMÉTICOS - ADRENÉRGICOS
Diretos: epinefrina, norepinefrina, dopamina, dobutamina, isoproterenol, agonistas beta-2,

fenilefrina, nafazolina.
Indiretos: anfetamina e efedrina. (Estimulam a liberação de norepinefrina).
- Esses fármacos atuam em receptores estimulados pela adrenalina ou noradrenalina –

receptores adrenérgicos ou adrenoceptores. Quando o fármaco ativa os receptores o
chamamos de simpaticomiméticos. Quando o fármaco bloqueia a ativação deles, o chamamos
de simpaticolíticos.
Neurotransmissão dos Adrenérgicos
A síntese da norepinefrina ocorre quando a tirosina é transportada para dentro do neurônio

adrenérgico e se transforma em dopa. A dopa, por sua vez, será transformada em dopamina,
que posteriormente se tornará norepinefrina.
A entrada de íons de cálcio faz com que a norepinefrina que estava armazenada em vesículas
seja liberada, ela então se liga ao receptor causando uma cascata de reações intracelulares.
Após o uso, a norepinefrina pode entrar na circulação sistêmica, ser metabolizado pelo COMT
ou ser recaptada.
Catecolaminas
Noradrenalina (Norepinefrina): transmissor simpático.
Adrenalina (epinefrina): medula adrenal.
Dopamina: precursor da noradrenalina e transmissor do SNC.
Isoproterol: derivado sintético da noradrenalina.
Receptores Adrenérgicos – Adrenoreceptores
Alfa: fracas respostas ao isoproterenol, respondem bem a epinefrina e norepinefrina.
 1: envolvidos na contração de músculo liso. Maior afinidade com a fenilefrina. Fazem a

constrição: vasoconstritores, midríase, aumentam RVP.
 2: terminações de nervos pré-sinápticos e controlam a liberação de norepinefrina. A
norepinefrina liberada “retorna” e reage com esses receptores, promovendo
retroalimentação inibitória. Maior afinidade com a clonidina. Fazem feedback positivo:
inibem norepinefrina, acetilcolina e insulina.
Beta: intensa resposta ao isoproterenol, pouca afinidade com epinefrina e norepinefrina.
 1: estão no coração e rim. Causam: taquicardia, aumento da lipólise, aumento da

contratilidade do miocárdio e aumento da liberação de renina.
 2: maior afinidade por epinefrina do que por norepinefrina. Fazem a dilatação:
vasodilatação, diminuição do RVP, broncodilatação, relaxamento da musculatura
uterina.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS DIRETOS
Epinefrina
Usada em crises de asma, choque anafilático, antagonista da Histamina, aumento da

excitabilidade cardíaca (em casos de parada cardíaca).
- Vasoconstritor periférico, broncodilatador, aumento da glicogenólise do fígado, aumento da

lipólise.
Pode causar: ansiedade, medo, arritmias, edema pulmonar.
Norepinefrina
Usada em choques, pois aumenta a RVP e PA.
- Vasoconstritor e aumenta reflexo barorreceptor.
Pode causar: similares a epinefrina.
Dopamina
Usada em choque cardiogênico e séptico.
- Estimula a norepinefrina, vasopressor, aumenta fluxo renal e filtração glomerular.
Pode causar: náuseas, hipertensão e arritmias de curta duração.
Dobutamina
Usada em insuficiência cardíaca aguda. Não eleva a demanda por oxigênio do miocárdio.
- Aumenta a FC e DC, sem efeitos vasculares.
Isoproterenol
Usada no bloqueio do nodo AV (substituível).
- Estimula o coração, aumenta FC, contratilidade e DC. Dilata arteríolas dos músculos
esqueléticos, diminuindo RVP. Relaxa musculatura brônquica.
Agonistas Alfa 1
Fenilefrina, metoxamina, mefentermina, metaraminol e mitodrina.
- Vasoconstrição de pele, mucosas e território esplâncnico.
Usados em casos de rinite, e tem efeito midriáticos.
Agonistas Alfa 2
Clonidina, guanfacina, guanabenzo, apreaclonidina e metildopa.
- Antagonizam atividade simpática. Usados para hipertensão arterial sistêmica.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRETOS
Todos possuem os mesmos efeitos adversos: arritmia, cefaleia, hiperatividade, insônia, náusea
e tremores.
Anfetamina
Aumento da PA. Estimula receptores alfa e beta. Reduz apetite. Estimula SNC.
Efedrina
Efeitos semelhantes à anfetamina. Uso antiasmático e descongestionante.
Metilfenidato
Usada para hiperatividade e déficit de atenção.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS CENTRAIS
São eles: clonidina, rilmenidina, metildopa, guanabenzo e guanfacina (agonistas de alfa 2).
- Inibem atividade simpática.
BLOQUEADORES
Alfa 1: prazosina, terazosina, doxazosina, trimazosina, indoramina e urapidil. Causam

hipotensão e relaxamento prostático.
Alfa 2: ioimbina. Causam estimulo a taquicardia e age como estimulante sexual.
- A fantolamina, a fenoxibenzamina e a tolazolina são bloqueadores de ambos os receptores.
Beta 1: metoprolol, atenolol, esmolol, bisoprolol, acebutolol, nebivolol.
- O propranolol, nadolol, timolol, pindolol, sotalol e oxprenolol são bloqueadores de beta 1 e

beta 2.
- O carvedilol e labetolol são bloqueadores de alfa 1, beta 1 e beta 2.
TRATAMENTO CHOQUE
Hipovolêmico: fluidos, feito para cessar sangramento.
Cardiogênico: Ionotrópicos, tratar causa (exemplo: reperfusão em um infarto).
Séptico: vasopressores.
FARMACOLOGIA DA ATEROTROMBOSE
DOENÇA
Formação de placas fibrosas e lipídica – ateromas. Elas diminuem o calibre dos grandes e
médios vasos sanguíneos, causando obstrução.
O endotélio fica modificado, levando a migração de macrófagos e linfócitos T e permite que os

macrófagos façam a captação e oxidação de colesterol LDL, ocorrendo a proliferação de
células musculares lisas e deposição de colágeno.
Aterosclerose = ruptura de placas que acaba estimulando a ação plaquetária e a trombose.
Aterotrombose = ruptura imprevisível da placa de ateroma, levando a formação de trombos.
- As plaquetas liberam fator de crescimento intimal para a aterogênese. A ativação plaquetária

ocorre por adesão: colágeno ou fator de Willebrand desencadeiam a reação, ocorre então a
agregação plaquetária. Duas plaquetas se unem por pontes de fibrinogênio.
Trombo: coágulo que se adere à parede vascular.

Êmbolo: coágulo intravascular que flutua no sangue.
Trombose Arterial: coágulo rico em plaquetas.
Trombose Venosa: coágulo rico em fibrina e menos plaquetas.
FÁRMACOS ENVOLVIDOS
Antiplaquetários
Agem nos trombos diminuem sinais químicos promotores da aglutinação. Auxiliam na

prevenção do infarto e dos AVC.
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Esse remédio atua inibindo a síntese do tromboxano A2 que é responsável por fazer a rápida
formação do tampão hemostático. Ele inibe a ação das plaquetas de maneira irreversível, ou
seja, seu efeito persiste por toda a vida plaquetária (7-10 dias).
- Usado na profilaxia da isquemia cerebral, para reduzir incidência de infarto e em todas as

cardiopatias isquêmicas.
VO: absorvido rapidamente e hidrolisado no fígado, onde é biotransformado e uma parte é

excretada na urina. Os alimentos retardam a velocidade.
Podem causar: exacerbação de doenças alérgicas, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos,

ulceras.
Tienopiridinas: Clopidogrel e Ticlopidina
Bloqueia a aglutinação plaquetária, inibindo os receptores P2Y 12ADP. São pró-fármacos que
precisam ser metabolizados pelo citocromo P-450 (fígado), isso pode tornar baixa a resposta a
esses fármacos.
Podem causar: prolongar tempo de sangramento.
 O Clopidogrel é usado para a prevenção de aterosclerose em pacientes infartados ou

que sofreram acidente vascular encefálico (AVE). Usado na profilaxia de tromboses.
Mais seguro. VO com refeições.
Pode causar: PTT, hemorragias, dor abdominal, diarreia.
 A Ticlopidina é usada na prevenção de isquemias transitórias, e em casos de AVE com

evento trombótico cerebral prévio. VO antes, durante ou após as refeições principais.
Pode causar: graves reações hematológicas (PTT, anemia aplástica, agranulocitose,

granulocitose), náuseas, vômitos e diarreia.
Abciximabe
Inibe o receptor GP IIb/IIIa que é responsável por estimular a aglutinação de plaquetas.
- Usado em conjunto com o aas ou heparina para a prevenção de isquemia. Indicada para
pacientes com angina instável. Administrado por IV.
Pode causar: sangramentos, trombocitopenia, náuseas, hipotensão e bradicardia.
Pentoxifilina
Aumenta deformidade eritrocitária que reduz a agregação dos eritrócitos e plaquetas.

- Usada em doenças oclusivas arteriais periféricas e em distúrbios circulatórios do olho ou
ouvido interno.
Administração: VO, após as refeições.
Pode causar: rubor facial, náuseas, vômitos e diarreia.
Anticoagulantes
Usados de forma aguda (heparina) ou de forma crônica (varfarina). Limitam a formação de

fibrina e previnem o tromboembolismo venoso.
Heparina
Injetável. Ela se liga a antitrombina III inibindo os fatores de coagulação.
 Não-Fracionada: atua na trombina, impedindo o fibrinogênio de se transformar em

fibrina. Sangue mais fluido. Usada em casos de TVP, angina instável e infarto.
Pode causar: hematúria, hematoma subcutâneo, trombocitopenia, vômitos e diarreias.
 HBPM (Baixo Peso Molecular) // Enoxaparina: usada no tratamento da TVP, angina

instável. Administração SC.
Pode causar: hemorragias, sangramento retroperitonial e intracraniano e trombocitopenia.
Varfarina e Femprocumona
Antagonistas da vitamina K, que é essencial na síntese hepática de protrombina.
 Varfarina: usada na prevenção de TVP, de embolismo sistêmico, AVE e infarto.

Administração VO, tomando sempre no mesmo horário. Excretada na urina e fezes.
Pode causar: hemorragias e necrose da pele.
Fibrinolíticos
Situações clínicas de trombose e oclusão arterial aguda.
Estreptoquinase
Raramente usada. Hidrolisa a fibrina e catalisa a degradação do fibrinogênio.
Alteplase
Localizada na fibrina trombótica para produzir fibrinólise.
- Usada em casos de trombose, embolismo pulmonar, infarto e AVC. Usada com heparina e
aas.
Pode causar: hemorragia e hipotensão.
DELINEAMENTOS DOS ESTUDOS CLÍNICOS

Base Teórica: pesquisas prévias, conhecimento básico. Elabora-se a Hipótese Conceitual.
Delineamentos: podem ser experimentais (ensaios clínicos randomizados) ou observacionais

(coorte, transversal, caso-controle, ecológico ou serie de casos).
 Ensaio Clínico Randomizado: avaliação terapêutica, é preciso que a lista seja sigilosa,
com cegamento e grupo controle.
 Coorte: estima incidência, estuda fatores de risco, gera hipóteses.

 Transversal: exposição e prevalência do desfecho. Não estabelece tempo. Gera
hipóteses.
 Caso Controle: seleção a partir do desfecho. Eventos raros.
 Ecológico: estuda grupo e não individual.
 Série de Casos: primeiros relatos de eventos raros.
Exposição: estudos observacionais não manipuladas e estudos intervencionais que são

controle.
Desfechos: resultados finais.
 Primordiais: percebidos pelos pacientes. Calculo amostra.

 Intermediários: demonstra causalidade. Gera hipóteses.
 Substituto: facilmente aferível.
Hipótese Operacional: x é equivalente a y na prevenção de z em a população.
Erros Sistemáticos: aferição (técnica inadequada), confusão (portar isqueiro causa câncer),
migração (intenção tratar), seguimento (perda de pacientes durante o estudo), análise
(hipóteses extensas), interpretação (patrocínio), publicação (mais positivo gera mais
publicações) e corporativo (conjunto tendencioso).
Resultados: achados em relação ao desfecho primário.
Validade Interna: valor P baixo, sem erros sistemáticos graves. Refutação ou aceitação da
hipótese.
Validade Externa: população é heterogênea para aplicar em outras populações? Hipótese

conceitual.
FARMACOLOGIA DA DISLIPIDEMIA
Os fármacos hipocolesterolêmicos normalizam o perfil lipídico do sangue. A aterosclerose é
determinada pela presença de LDL (colesterol), que podem levar a infarto agudo do miocárdio,
angina, morte súbita e acidente vascular cerebral. Os estudos revelam que o uso dos fármacos
diminuem o LDL e aumentam o HDL.
O colesterol tem uma estreita relação de obstrução das artérias. Os triglicerídeos são
causadores de pancreatite e em processo degenerativo dos vasos.
COLESTEROL
É captado pelo fígado para formar esteroides ou membranas. Após sua passagem pelo fígado,
ele é convertido em ácidos biliares para emulsionar gorduras ingeridas para que, então, ocorra
a absorção. O colesterol pode ser armazenado pelo fígado, secretado na bile, oxidado em
ácidos biliares ou convertido em VLDL.
Quando em excesso os fibroblastos e macrófagos fazem sua captura, formando a placa

aterosclerótica.
TRIGLICERÍDEOS
São fontes de energia. Formados por álcool e ácidos graxos. Eles constituem o tecido adiposo.
Colesterol e triglicerídeos são transportados no plasma junto a proteínas -> LIPOPROTEÍNAS
LIPOPROTEÍNAS
Quilomícrons: transportam TG e colesterol aos tecidos. Eles são recaptados pelo fígado.
VLDL: transportam lipídios para os tecidos transformando em LDL.
LDL: captado pelos tecidos e fígado por receptores LDL específicos.
HDL: absorvem o colesterol da degradação dos tecidos e os transferem para VLDL, LDL e
devolvem para o fígado.
COLESTEROL LDL – “ruim”
Associado a aterosclerose e doenças cardiovasculares. Se ocorre aumento de 10%, as

chances para o risco de doenças cardiovasculares aumenta em 20%. Valor alto acima de 190.
COLESTEROL HDL – “bom”
Protetor contra a aterosclerose e doenças cardiovasculares. Quanto menor o HDL, maior o

risco para essas doenças. Ele diminui com o hábito de fumar, obesidade e sedentarismo. Valor
alto acima de 60.
- Colesterol total é: LDL + HDL + VLDL.
DISLIPIDEMIAS
Alterações dos níveis séricos dos complexos lipídicos circulantes.
Primárias: fator genético.
Secundárias: causada por outras doenças – hipotireoidismo, diabetes, obesidade – ou

excesso de medicamentos – altas doses de diuréticos, corticosteroides.
FÁRMACOS ANTI-HIPERLIPIDÊMICOS OU HIPOLIPEMIANTES
Estatinas – Inibidores da HMG-CoA redutase

1 2 1 2 2 1
Lovastatina , Pravastatina , Sinvastatina , Atorvastatina , Rosuvastatina , Fluvastatina .
Inibem competitivamente a HMG-CoA redutase, bloqueando a síntese de colesterol no fígado.

Eles podem aumentar o HDL e diminuir os triglicerídeos. Primeira escolha em casos de
pacientes com risco elevado de doenças cardiovasculares.
- O colesterol é biossintetizado pela manhã, então a administração é vespertina de estatinas de

1 2
meia vida curta e administração diurna em casos de meia-vida longa .
- Podem causar: elevação das enzimas hepáticas, mialgias.
- Contraindicações: doenças hepáticas ativas, gestação, lactação etc.
Fibratos – Derivados do Ácido Fíbrico
 Clofibrato, Genfibrozila, Benzafibrato, Etofibrato, Fenofibrato e Ciprofibrato.
Ativam receptores PPAR alfa, que fazem regulação da transcrição gênica que resulta na
síntese e degradação de VLDL.
- Podem causar: falta de apetite, náuseas, tontura, cefaleia, dor muscular.
- Contraindicações: disfunção hepática ou renal, no geral.
Colestiramina – Sequestrantes de Ácidos Biliares

Sequestram ácidos biliares do intestino e impedem reabsorção. Geralmente são associados
com dieta e estatina.
- Pode causar: distúrbio do GI.
Niacinas – Ácido Nicotínico
Reduz ação da lipólise tecidual, menos liberação de AG livres.
- Pode causar: rubor facial, hiperglicemia, alterações intestinais.
Ezetimiba
Nova classe de compostos. Inibem seletivamente a absorção intestinal do colesterol e

fitosterois.
A Ezetimiba está na borda em escova e inibe a absorção do colesterol, fazendo sua redução.
TIPO DE FÁRMACO LDL HDL TRIGLICERIDEOS
Estatinas ↓↓↓↓ ↑↑ ↓↓
Fibratos ↓ ↑↑↑ ↓↓↓↓
Niacina ↓↓ ↑↑↑↑ ↓↓↓
Sequestradores de ácidos biliares ↓↓↓ ↑ ↑
HIPERTENSÃO
A hipertensão é definida por uma pressão sistólica maior que 120 mmHg e uma pressão
diastólica maior que 80 mmHg. Ela é resultado do aumento do tônus do musculo liso arteriolar,
aumentando sua resistência e redução da capacidade venosa.
Quando crônica, a hipertensão pode causar doença cardíaca e AVE. É considerada um fator
de risco para a doença renal crônica a insuficiência cardíaca.
A existência de casos na família aumenta a probabilidade de desenvolvimento da hipertensão.

Ao mesmo tempo que diabetes, obesidade e estados de deficiência traz mais propensão ao
desenvolvimento da patologia.
As recomendações iniciais para o tratamento da hipertensão são: perder peso, reduzir sal,
alimentação saudável, limitar bebidas alcoólicas e atividade física. São medidas importantes,
mas pouco efetivas.
ANTI-HIPERTENSIVOS
Diuréticos
Tiazídicos e Congêneres
 Hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida.
Eles agem bloqueando a bomba de Na/Cl no Túbulo contorcido distal. Ou seja, eles diminuem
a PA aumentando a excreção de sódio e água. Diminuem a concentração de cálcio na urina.
 Reduz o volume extracelular, aumenta DC e fluxo sanguíneo renal.

 TRATAMENTO INICIAL DA HIPERTENSÃO.
O volume do plasma volta ao normal com o passar do tratamento, mas o efeito hipotensor
segue.
- Podem causar: hipopotassemia, hiperuricemia, hiperglicemia, gota e hipocalemia.
De Alça
 Furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico.
Eles agem bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto nos rins. Aumentam a concentração de
cálcio na urina.
 Reduz a resistência vascular renal e aumenta o fluxo sanguíneo renal.
- Podem causar: hipopotassemia.
Poupadores Potássio
 Amilorida, espironolactona e triantereno.
Eles agem bloqueando o transporte de sódio na bomba Na/K do tubo coletor, independentes
de aldosterona.
 Reduzem a perda de potássio na urina.
Antagonistas Adrenérgicos
Bloqueadores Beta
 Seletivos: metoprolol, atenolol, bisoprolol, esmolol e nebivolol.

 Não- Seletivos: propranolol.
São usados para o tratamento de hipertensão ou com IC concomitante.

 Diminuem o DC, reduz fluxo simpático e inibem secreção de renina.
- Podem causar: broncoespasmo, bradicardia, mascarar hipoglicemia, hipotensão.
Bloqueadores Alfa e Beta
 Carvedilol.
Tratamento de hipertensão e IC.
Bloqueadores Alfa
 Prazosina, terazosina, doxazosina.

 Diminuem RVP e PA. Retenção de água e sódio.
- Podem causar: hipotensão e síncope.
Bloqueadores Centrais
 Metildopa, clonidina.
Inibição dos centros vasomotores simpáticos.
 Diminuem a RVP e PA.
- Podem causar: sedação e boca seca.
Antiadrenérgicos
 Reserpina.
Vasodilatadores
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
 Nifedipino, anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino, verapamil e diltiazen.
Usado para tratar hipertensão, diabetes ou angina.
 Bloqueio dos canais de cálcio, relaxamento do miocárdio e dilatando arteríolas.
- Podem causar: constipação.
Antagonistas de SRAA:
 Antagonistas da enzima conversora de angiotensina: captopril, enalapril, lisinopril,

ramipril, fosinopril, perindopril. Reduzem RVP.
 Bloqueadores de receptor angiotensina: losartana, ibesartana, candesartana,
telmisartana, valsartana e olmesartana. Reduz dilatação arteriolar.
 Antagonistas da Renina: alisquireno. Não deve ser usado de maneira rotineira.
- Podem causar: tosse seca.
Vasodilatadores Diretos
 Hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitroprusseto de sódio e nitroglicerina.
 Diminuição da RVP e PA. Estimulam contratilidade. Aumentam concentração

plasmática de renina.
- Podem causar: palpitações.

ANTIEMÉTICOS
A náusea e o vomito são efeitos colaterais de muitos fármacos. Elas são reações que ocorrem
na cinetose, no inicio da gravidez, numerosas doenças, infecções bacterianas e virais.
Êmese: expulsão do conteúdo do TGI pelo esôfago relaxado com contrações do diafragma,
parede torácica e musculatura abdominal. Pode causar desidratação, alcalose metabólica,
sangramento Mallory-Weiss (laceração no cardia) e pneumonia aspirativa.
 Centro Bulbar de Vômito: recebe estímulos encefálicos.

 Zona de Gatilho Quimiorreceptora: posterior ao 4º ventrículo.
Náusea: emergência de vomitar ocorrendo perda do tono e peristalse gástrica.
 O que causa? Alterações do SNC (+ pressão intracraniana, causa psicogênica), do TGI

(irritação da mucosa) e do aparelho vestibular (labirintite).
FÁRMACOS UTILIZADOS
O objetivo da administração é reduzir náuseas e vômitos. Os receptores que estão envolvidos

são os dopaminérgicos, serotonérgicos, colinérgicos e histaminérgicos.
Para o tratamento da êmese, é preciso corrigir o fator causal. Se isso não for possível é
necessário a administração de antieméticos.
Antagonistas Dopaminérgicos
 Metoclopramida (Plasil), Domperidona (Motilium) e Bromoprida (Digesan).
Antiemético e agente procinético. Ajudam a aumentar o tônus do esfíncter esofágico, aumenta

motilidade do TGI e acelera esvaziamento gástrico.
- Tratamento e prevenção de náuseas e vômitos.
Pode causar: Parkinsonismo, discinesia tardia, ansiedade e diarreia.
Antagonistas Serotonérgicos
 Ondansetrona (Nausedron), Granisetrona, Tropisetrona, Dolasetrona e Anti-5-HT3.
- Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia, radioterapia e uso para pós-
operatório.
Pode causar: cefaleia, constipação, fadiga, tontura, retenção urinária e diarreia.
Anti-Histamínicos
 Prometazina (Fenergan), dimenidrinato (Dramin), meclizina e hidrixizina.
A histamina regula a secreção de ácido gástrico. A histamina pode se ligar a vários receptores
específicos (H1, H2, H3, H4). No estomago temos a ação dos anti-histamínicos H2.
 Anti-Histamínicos H2: inibe liberação de ácido gástrico do estômago (antagonistas

competitivos reversíveis).
- Cinetose, doenças vestibulares, úlceras pépticas e vômitos pós-operatórios.
Podem causar: sonolência, constipação, boca seca.
Obs. O uso de Prometazina administrada IV deve ter cuidado, pois pode causar necrose do
tecido.
Antimuscarínicos
 Escopolamina (Buscopan)
- Usado em casos de cinetose.
Pode causar: cefaleia, confusão mental, fadiga, insônia.
Receptores Canabinóides
- Profilático em pacientes que usam quimioterápicos quando antieméticos não são eficazes.
LAXATIVOS
Medicamentos que Causam Constipação: derivados do ópio, anticolinérgicos, propranolol,
clonidina, sais de ferro e anti-histamínicos.
São utilizados para compactação fecal, em pacientes geriátricos, para limpeza intestinal e em
casos de hemorroida.
São contraindicados em casos de dor não diagnosticada, hemorragia retal e obstrução

intestinal.
FÁRMACOS
Fibras e Suplementos
 Psyllium.
- Se ligam a água e aumentam o volume fecal. Estimulam o peristaltismo, deve-se ingerir com
líquidos.
Laxantes Salinos e Osmóticos Açucarados
 Glicel, Sorbitol, Lactuliv.
- Moléculas solúveis não absorvíveis que retém água no intestino por ação osmótica. Distensão
das paredes do intestino. Fazem a hidratação fecal.
- Usados no preparo para cirurgias, tratamento de encefalopatia hepática.
Laxantes Estimulantes e Irritantes
 Bisalex, Lacto-Purga, Dulcolax, Sene, Óleo de Ricino, Laxol.
Irritam a mucosa entérica. Estimulam motilidade da musculatura lisa.
- Usado após a ingestão de toxinas.
Agentes Surfactantes e Emolientes
 Humectol D (docusato) e Diocaps
Aumentam as secreções de água e eletrólitos. Uso em cirurgias, hérnias, idosos, casos não
urgentes.
Agentes Lubrificantes
 Óleo Mineral
Lubrificam as fezes. Usado para a expulsão de parasitas, hemorroidas e fissuras anais. Reduz
a absorção de vitaminas lipossolúveis (K, A, D, E).
Uso rico de laxantes pode desequilibrar o balanço hidroeletrolítico, causar arritmias,
hipocalemia, dependência ao uso.
ANTIDIARREICOS
A diarreia é uma alteração do hábito intestinal, caracterizada pelo aumento do número de
evacuações e diminuição da consistência fecal. É a forma do organismo eliminar toxinas e
elemento estranhos.
Podem resultar do uso de medicamentos como antibióticos, antirretrovirais, antiácidos com

magnésio e hormônios. Pode causar desidratação. O tratamento da diarreia é feito pela
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, anti-infecciosos e antidiarreico.
Modificadores da Flora Intestinal (Probióticos)
 Floratil, Bidrilac, Biovicerin.
Suplementos alimentares microbianos que apresentam efeitos benéficos para hospedeiros.

Reconstituem a flora e promovem equilíbrio. Amenizam bactérias causadas por rotavírus e
antibioticoterapia.
Fármacos Antimotilidade
 Difenoxilato e Loperamida
Inibem liberação de acetilcolina e reduzem peristaltismo.
Adsorventes
 Hidróxido de Alumínio e Metilcelulose
Adsorvem toxinas e revestem a mucosa intestinal. Podem interferir na absorção de outros

fármacos.
Modificam Transporte de Líquidos e Eletrólitos
 Salicilato e Bismuto
Reduz secreção de líquidos no intestino. As fezes podem ficar escurecidas.
Diarreia Aguda: duração limitada, variando de horas para até 14 dias.
 Reidratação oral (Floratil): NaCl, KCl, Citrato de Sódio e Glicose.

 Dieta: sem cafeína, lactose e gordura.
 Uso de antidiarreicos e se necessário antibiótico.

1 1 1
Loperamida , Elixir Paregórico , Racecadotril (Tiorfan) .
 Antissecretores.
Diarreia Crônica: duração de semanas, meses ou reaparecimento regular.
 Reidratação, dieta, tratamento medicamentoso.

 Derivados de Ópio (codeína, difenoxilato e loperamida): diminuem peristaltismo.

1
Loperamida .
1
Derivados do ópio.
ASMA
A asma é causada por broncoconstrição dos alvéolos, com presença de edema inflamatório.
Há fatores desencadeantes e não existem medidas não farmacológicas para reduzir a crise
asmática. A asma não é progressiva, mas pode causar remodelamento das vias, aumentando
a incidência e gravidade.
Desencadeantes: exposição ao alergeno, exercícios, estresse e infecções respiratórias.
Características: encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica, respiração ruidosa e

rápida.
Terapia: controla sintomas, permitir atividades normais, reduzir medicamento de alivio, evitar
emergências e morte.
ANTIASMÁTICOS
Broncodilatadores: simpaticomiméticos (salbutamol, salmeterol, epinefrina), xantinas

(teofilina), parassimpaticolíticos (brometo ipatrópio).
Anti-inflamatórios: corticoides, moduladores de histamina (cromoglicato dissódico) e

antagonistas leucotrienos (montelucaste).
Imunomodulador: anti-IgE
BRONCODILATADOR
Simpaticomiméticos
Agonista beta 2
Relaxa brônquios, aliviando a broncoconstrição aguda. Alivio rápido dos sintomas – controle a
longo prazo.
Pode causar: taquicardia, tremores e hipocalemia.
 Beta 2 de Longa Ação: Usada em casos de asma persistente moderada e grave, dando
alivio de 12h. Reduzem exacerbação. Formoterol, Salmeterol.
 Beta 2 de Curta Duração: rápido inicio (5-30 minutos), alívio de 4-6h. Salbutamol,
levossalbutamol.
Xantinas
Efeito anti-inflamatório e broncodilatador. Reservada para urgências em pacientes internados.

Quando há dose máxima de agonistas beta 2, usa-se xantinas.
Pode causar: cefaleia, náusea, vômito, refluxo – efeitos em vários sistemas por conta do
acumulo AMPc.
Parassimpaticolíticos
Bloqueadores Muscarínicos
Não muito usados. Pouco absorvidos pela via respiratória. Bloqueia produção de muco.
Adicional ao simpático.
Pode causar: gosto amargo, tosse, boca seca.
ANTI-INFLAMATÓRIOS – terapêutica original
Corticoides
Maior potencial anti-inflamatórios. Reduz mastócitos, eosinófilos, linfócitos T e células

dendríticas nos brônquios. Tratamento de manutenção de asma, tratamento a longo prazo.
Pode ser inalado ou administrado por via oral.
Podem causar: deposição na mucosa pode causar candidíase orofaríngea e rouquidão (lavar a
boca após o uso).
Moduladores Histamina
Bloqueio de canal de Cloro e modulação de mastócitos. Praticamente isento de efeitos

adversos (gosto amargo, rouquidão).
Antagonistas Leucotrienos
 Zileutona, zafirlucaste e montelucaste.
Não devem ser usados caso seja preciso broncodilatação imediata. Eficácia menor. Reduz
eosinófilos. Raros efeitos adversos.
Omalizumabe
Anticorpo monoclonal que inibe a ligação IgE em basófilos e mastócitos inibindo a

broncoconstrição. Risco de anafilaxia e alto custo.
Usado em pacientes com alto uso de corticoides e que continua tendo crises.
DPOC
Doença obstrutiva crônica e irreversível do fluxo aéreo. Sem componente inflamatório crônico.
Geralmente é recorrente do tabagismo. Responde a broncodilatadores e corticoides.
Sintomas: tosse, produção excessiva de muco, compressão torácica, falta de ar, fadiga.
Indicações Oxigênio: paliativo. Controle em casos de hipóxia secundária a hipoxemia.
BRONCODILATADORES
Uso de agonistas beta 2 e anticolinérgicos – ipratrópio e tiotrópio – são a base do tratamento.

CORTICOSTEROIDES
O acréscimo de corticosteroides a um broncodilatador de longa ação melhora os sintomas e a

função pulmonar do paciente. Deve ser limitado, pois está associado ao risco de pneumonia.
ANTIULCEROSOS
 Ulcerações Pépticas: duodenal e gástrica.
 Doença do Refluxo Gastresofágico: suco gástrico lesiona esôfago.
 Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor secretante de gastrina.
Os distúrbios ácido-pépticos acontecem quando o acido gástrico e a pepsina causam fatores

patogênicos. Normalmente, há mecanismos que protegem o estômago da irritação dessas
substâncias.
A secreção de ácido gástrico é um processo continuo e complexo que caminham para a

+
secreção de H pelas células parietais.
Célula Parietal: secreção de suco gástrico e bomba de prótons. A gastrina, a acetilcolina e a

histamina atuam sobre as células parietais.
Prostaglandinas (PGE2 e PGI2): são produzidas pelas células do TGI e exercem efeito
citoprotetor da mucosa gástrica. Inibem a secreção de ácido e estimulam a secreção de muco
e bicarbonato. O Misoprostol é um análogo que ser para a prevenção de úlceras, não devendo
ser usado na gravidez.
Fatores de Proteção: fluxo sanguíneo pela mucosa, secreção de muco que faz a retenção de
bicarbonato.
ÚLCERA PÉPTICA
Ruptura da integridade da mucosa de esôfago e duodeno – efeito local ou escavação

decorrente de uma inflamação. Natureza crônica, geralmente.
Há um desequilíbrio entre os fatores agressores – acetilcolina, histamina e gastrina – e os

mecanismos de defesa da mucosa – prostaglandinas, bicarbonato e muco.
90% dos casos são causados por Helicobacter pylori. São usados AINES (anti-inflamatórios
não-esteroide).
Em casos de hipersecreção ou aumento do hormônio gastrina, ocorre a doença de Crohn e

Síndrome de Zollinger-Ellison.
Causas
Tabagismo: reduz a concentração de PGE2 no suco gástrico.
Psicológicos: estresse atinge o SNC.
Genéticos: ulcera duodenal.
Medicamentos: AINES e corticosteroides.
Dieta: bebidas alcoólicas, café, refrigerantes, condimentos, alimentos gordurosos.
Helicobacter pylori (Gram-Negativo)
Bactéria que vive no muco da superfície do estômago, diagnosticada por endoscopia ou

sorologia e teste da ureia. Fator de risco para câncer gástrico e quando erradicada promove o
fechamento das úlceras.
 Erradicação: inibidores da bomba de prótons, amoxicilina, claritromicina.

REFLUXO GASTROESOFÁGICO (RGE) E HÉRNIA DE HIATO
A hérnia de hiato é uma fraqueza do diafragma onde há a abertura desse músculo para
passagem esôfago. É caracterizada por um alargamento, que permite que o estômago deslize
em direção ao tórax.
O tratamento é feito para diminuir a secreção de ácido gástrico – inibidor da bomba de próton e
antagonista de H2 – neutralizar o ácido secretado com antiácidos e promover a citoproteção –
mucoprotetores e análogos das prostaglandinas.
FÁRMACOS UTILIZADOS
Antagonistas dos Receptores H2 de Histamina
 Cimetidina (tagamet), Ranitidina (antak), Famotidina (famox) e Nizatidina (Axid).
Promovem a cicatrização de úlceras, tratam DRGE não complicada, reduzir a incidência de

novas ulceras e evitar úlceras de estresse.
Inibem a produção de ácido competindo reversivelmente com a histamina. Reduzem o débito

+
de H no volume total das secreções.
- Podem causar: diarreia, tontura, confusão ou diminuição da função sexual.
Cimetidina: alta potencia e baixa toxicidade. Não recomendada na gravidez e lactação.
Ranitidina: ação prolongada e maior potencia. Antiácidos reduzem sua absorção.
Famotidina: mais potente que a Cimetidina. Menos efeitos adversos.

Inibidores da Bomba de Prótons
 Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol e Esomeprazol.
Supressores potentes da secreção de ácido gástrico. Pró-fármacos ativados em meio ácido.

Entram para a célula parietal pelo sangue.
Quando administrados por VO eles são liberados de forma tardia – em cápsulas ou

comprimidos revestidos. Quando alcançam o lúmen intestinal alcalino, o revestimento entérico
se desfaz e o pró-fármaco é absorvido.
- Podem causar: náusea, dor abdominal, constipação, flatulência, diarreia e cefaleia.
Omeprazol: alimentação interfere na absorção. Inibe varfarina, fenitoína e benzodiazepínicos.

Diminui absorção em B12.
Pantoprazol: administrada em jejum. Aumenta níveis de sertralina, fluoxetina, amiodarona,

varfarina. Não recomendada na lactação.
Lansoprazol: administrada em jejum. Aumenta níveis de citalopram, diazepam, propranolol.

Não deve ser usada na lactação.
Antimicrobianos
 Amoxicilina e Claritromicina.
Não é feito sozinho, deve ser usado com outros fármacos, pois sozinho pode resultar em
resistência microbiana.
Antiácidos
Bases fracas que reagem com o ácido formando água e sal diminuindo a acidez e reduzindo a
atividade da pepsina (inativada em pH acima de 4). Podem promover a cicatrização de úlceras
duodenais.
- Podem causar: constipação e diarreia.
ANTIARRÍTMICOS
Arritmia é a anormalidade na formação e condução do impulso no miocárdio. Pode ser causada
por anormalidade no automatismo ou por uma atividade desencadeada, mas também pode
haver anormalidade na condução do impulso.
Automatismo Anormal
Redução do limiar do potencial, ocorrendo

despolarização espontânea e o batimento
acontece mais rápido. Pode ser causada
por distúrbio eletrolítico (hipocalemia),
isquemia miocárdica.
Atividade Desencadeada (deflagrada)
Provocada por atividade pós-potencial,

fluxo de íons provocou oscilação. Pode ser
causada por hipóxia, hipopotassemia,
isquemia, antiarrítmicos que aumentam
QT.
Anormalidade de Condução de Impulso

(reentrada)
Batimento ocorreu no nó sinusal e ele

encontra uma bifurcação – “dois
caminhos” – onde tem bloqueio e cada
local está em períodos refratários
diferentes. Pode ocorrer por isquemia,
necrose, anormalidades.
DIAGNÓSTICO
 Taquicardia (FC maior que 100 e RR menor que 15 mm)

 Existe onda P
 Existe onda F (FC maior que 150)
 QRS estreito ou alargado.
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
Podem modificar a geração e condução de impulsos. Varios dos antiarritmicos são pró-
arritmicos.
Bloqueadores de Canais de Sódio – Classe I

1 1 1 2 2
Quinidina , procainamida , disopiramida , lidocaína , mexiletina , flecainida,
3
propafenona , fenitoína, tocainida, , encainida,.
Bloqueiam canais de sódio voltagem-sensíveis. Eles se ligam aos canais abertos ou inativados
rapidamente, bloqueando a célula que recebe frequencia alta (uso-dependencia).

1
IA : impedem refluxo de sódio, inibindo canais de potássio e bloqueando canais de
cálcio. Podem causar sintomas de cinchonismo.

2
IB : associam e dissociam dos canais de sódio, manifestam-se nas células cardiacas
despolarizadas. Uteis para arritmias ventriculares. Podem causar sedação, fala
enrolada, convulsões.

3
IC : dissociam lentamente dos canais de sódio em repouso, retardam a condução do
tecido cardíaco não bloqueando canais de potássio. A propafenona é usada em flutter
arterial e taquicardia supraventricular.
Betabloqueadores – Classe II
 Propranolol e demais betabloqueadores
Deprimem a automaticidade, prolongam a condução AV e diminuem FC e contratilidade.
Uteis para taquiarritmias causadas por aumento da ativinade simpática, flutter e fibrilação atrial
e taquicardia de reentrada no nó AV.
 Metroprolol: reduz risco de broncoespasmo.

 Esmolol: ação curta, administrado por IV em cirurgias ou emergências.
Inibidores da Repolarização – Classe III
 Amiodarona, dronedarona, sotalol, dofetilida, ibutilida e azimilida
Bloqueiam canais de potássio durante a repolarização, prolongando potencial de ação sem

alterar a despolarização ou potencial de repouso. Eles prolongam o periodo refratário efetivo.
Possuem potencial de indução a arritmias.
 Amiodarona: mostra ação de todas as classes de antiarritmicos e atividade alfa

bloqueadora. Eficaz em taquiarritmias ventriculares e supraventriculares. Tratamento
base para flutter atrial. É o menos pró-arritmico. Pode causar fibrose pulmonar,
neuropatia, neurite óptica.
 Dronedarona: derivado menos lipofilico da amiodarona. Pode causar insuficiencia
hepática. Trata fibrilação ou flutter atrial.
 Sotalol: tambem apresenta atividade betabloqueadora. Bloqueia a saida de potássio.
Aumenta a despolarização e potencial de ação. Usado em fibrilação e flutter atrial e
tambem em taquicardia supraventricular.
 Dofetilida: antiarritmico de primeira linha em fibrilação atrial, IC e doença coronariana.
Iniciada no paciente hospitalizado.
 Ibutilida: classe III com atividade IA. É um pró-arritmico que pode prolongar QT.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio – Classe IV
 Verapamil, diltiazem, bepridil
No coração, verapamil e diltiazem se ligam a canais voltagem-sensíveis despolarizados

abertos, reduzindo a despolarização espontanea. Diminuem a velocidade de condução nos nós
AV e SA. Eficazes das arritmias atriais.
DIURÉTICOS
Fármacos que aumentam o volume de urina excretado. 16 a 20% do plasma sanguíneo é
filtrado pelos capilares glomerulares e é encaminhado para a cápsula de Bowman. O filtrado é
livre de proteínas e células do sangue, mas contem componentes plasmáticos – glicose,
bicarbonato de sódio, aas e solutos orgânicos.
Os rins regulam a composição iônica e o volume urinário por reabsorção ativa, secreção de
íons e reabsorção passiva de água.
FÁRMACOS
Tiazídicos e Correlatos
Amplamente utilizados, derivados das sulfonamidas. Afetam o TCD e se diferem quanto a

potencia. Eles são chamados de “teto baixo” porque se ocorre um aumento da dosagem acima
da terapêutica, não ocorre diurese adicional
Tiazídicos
 Clorotiazida, Hidroclorotiazida.
- Uso: hipertensão, IC, hipercalciúria, diabetes insípido.
- Podem causar: hipopotassemia, hiponatremia (redução da concentração de sódio),

hiperuricemia, hipercalemia e hiperglicemia.
Atuam na região cortical da alça ascendente de Henle e no TCD, diminuem a reabsorção de

+ - + -
sódio inibindo o cotransportador de Na / Cl . Aumentam a concentração de Na e Cl no liquido
tubular. A eficácia aumenta com o uso de AINE.
 Diminuição da excreção de cálcio, redução da RVP.

+ +
- O uso contínuo pode gerar perda contínua de K pois há aumento da concentração de Na no
+ + +
filtrado (bomba Na / K ). = hipopotassemia (redução dos níveis séricos de K ).
+2
- Pode ocorrer perda de Mg exigindo suplementação.
Tipo Tiazídicos
 Clortalidona, Metolazona, Indapamida.
São semelhantes aos tiazídicos por possuírem sulfonamídico, compartilhando o mesmo

mecanismo de ação.
Clortalidona: se comporta como a hidroclorotiazida. Longa duração. Trata hipertensão.

+
Metolazona: mais potente que tiazídicos, causa excreção de Na na insuficiência renal.
Indapamida: diurético lipossolúvel de ação prolongada. Apresenta ação anti-hipertensiva em

doses baixas.
De Alça ou Potentes
 Bumetanida, furosemida, torsemida e ácido etacrínico.

+ -
Ação no ramo ascendente da alça de Henle. Mobilizam Na e Cl e produzem urina abundante.
Diminuem a absorção dos íons potássio, sódio e cloro. São os diuréticos de maior efeito visto
que a alça de Henle é responsável por 30% do NaCl filtrado.
Podem aumentar o fluxo sanguíneo renal. Usados para edema pulmonar e edema periférico
agudo ou crônico.
- Podem causar: ototoxicidade (perda auditiva), hiperuricemia, hipovolemia aguda, depleção de

potássio, hipomagnesemia.
Poupadores de Potássio
Atuam no túbulo coletor inibindo a reabsorção do íon potássio e sódio. Tratamento da

hipertensão e IC. É imprescindível que os níveis de potássio sejam controlados –
hiperpotassemia.
Antagonistas da Aldosterona
 Espironolactona e Eplerenona.
+
Usados quando há retenção de Na por conta do alto nível de aldosterona, então eles
+ +
antagonizam a atividade da aldosterona, retendo K e excretando Na . Não são diuréticos
eficazes.
Usados como diuréticos, para hiperaldosteronismo secundário, IC, hipertensão resistente,

ascite e síndrome do ovário policístico.
- Podem causar: distúrbios gástricos, ginecomastia em homens e irregularidades menstruais

em mulheres.
Triantereno e Amilorida
+ + +
Bloqueiam canais de transporte de Na , diminuição de Na /K . Não são diuréticos muito
eficazes.
+
Podem causar: excesso de ácido úrico, cálculos renais e retenção de K .
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
Não são diuréticos eficazes.
Acetazolamida
+ + -
Inibe a anidrase carbônica, diminui a troca Na /H resultando em uma leve diurese. HCO3
retido alcaliniza a urina. Causa acidose metabólica hiperclorêmica.
Usada para tratamento de glaucoma, doença das montanhas.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
São usados em casos de ingestão de substancia toxica que pode causar insuficiência renal,
pois aumentam a diurese. Tratamento para a pressão intracraniana, insuficiência renal,
toxicidade por choque ou traumatismo.
- Pode causar: desidratação, hipo ou hipernatremia.

FARMACOLOGIA DA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Alteração complexa e progressiva na qual o coração é incapaz de bombear sangue para suprir
necessidades. Seus sintomas são dispneia, fadiga, retenção de líquido. É decorrente de
redução da capacidade de enchimento do coração e redução da fração de ejeção
Causas Adjacentes: aterosclerose, infarto, hipertensão, doença valvar, miocardiopatia e

doença cardíaca congênita.
- A ativação do sistema simpático e do SRAA remodela o tecido cardíaco, ocorre perda de

miócitos, hipertrofia e fibrose = circulo vicioso que pode ser fatal.
Objetivos do Tratamento: alivio de sintomas, reduzir a progressão da doença.
FISIOLOGIA CARDÍACA – REVISÃO
Os miócitos cardíacos estão interconectados em grupos que respondem a estímulos juntos

mesmo que só uma célula seja estimulada. Essas células são excitáveis eletricamente com
estimulo gerado por “marca-passos” – os nodos.
A força de contração cardíaca se dá pela concentração de cálcio livre presente no Citosol, ou

seja, fármacos que aumentam a concentração de cálcio aumentam a força de contração.
Mecanismos Compensatórios na IC
- Ocorre aumento do sistema simpático porque os barorreceptores detectam queda da PA e

para tentar manter a perfusão de tecidos aumentam a FC e consequentemente a força de
contração cardíaca. Ocorre vasoconstrição – aumento de pré-carga e isso aumenta volume
sistólico e debito cardíaco. Aumento do trabalho cardíaco.
- Quando o DC cai, o fluxo sanguíneo renal também cai, estimulando a liberação de renina
ativando o SRAA, aumento a RVP e retenção de sódio e água.
- Ocorre hipertrofia: as câmaras dilatam e o estiramento das fibras cardíacas causam uma
maior força de contração inicialmente, depois elas se tornam fracas diminuindo a capacidade
de ejeção. Redução da força do ventrículo e da parede ventricular.
INIBIDORES DA SRAA
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina – IECAs
 Captopril, fosinopril.
Bloqueiam a enzima que converte angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritor)

promovendo a vasodilatação. Além disso, eles reduzem a inativação da bradicinina
(vasodilatador).
- Podem causar: hipotensão postural, insuficiência renal, hiperpotassemia, tosse seca e

angiodema.
 Diminuem pós-carga e pré-carga, aumentando o DC.
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina – BRAs
 Losartana, Candesartana.
Antagonistas competitivos do receptor de angiotensina II. Não afetam os níveis de bradicinina.

Usados em pacientes que não se adaptam a inibidores.
- Podem causar: iguais aos IECAs, mas não causam tosse seca e angiodema.
Antagonistas da Aldosterona
 Eplerona, espironolactona.
Pacientes com IC apresentam alta concentração de aldosterona por conta da estimulação de

angiotensina II.
IONOTRÓPICOS
Aumentam a força contrátil miocárdica, oferecendo mais cálcio ao Citosol ou sensibilizando o

aparelho contrátil ao cálcio.
Glicosídeos Digitálicos: inibem bomba Na/K ATPase, aumentando Na e Ca na célula

miocárdica e aumentando o tônus parassimpático. Baixa janela terapêutica.
Beta-Adrenérgicos: estimulam adenilciclase, AMP cíclico e influxo de Ca. Dobutamina e
Dopamina.
Inibidores Fosfodiesterase: impedem degradação da AMPc e promovem influxo de Ca e

vasodilatação pulmonar. Milrinona.
Sensibilizador de Cálcio: sensibiliza troponina, não aumentando consumo de O 2.

Levosimendana.
DIURÉTICOS
Reduzem a retenção hidrossalina secundária e hipoperfusão renal. Diminuem pré-carga e

pressões de enchimento ventricular. São usados em pacientes que necessitam de diurese
intensa e nos que possuem insuficiência renal.
VASODILATADORES
Diminuem pré e pós-carga.
Venosos: nitratos. Reduzem pré-carga em IC crônica.
Arteriolares: hidralazina. Diminui resistência arteriolar sistêmica e diminui pós-carga.
Mistos: nitroprussiato e inibidores convertase (IECA).
BETABLOQUEADORES
 Bisoprolol, Carvedilol, Succinato de Metoprolol.
Ação inotrópica e cronotrópica negativa. Bloqueiam estimulação simpática continuada. Controla

arritmias. Inibem a liberação de renina nos rins. Diminuem o remodelamento cardíaco, a
hipertrofia e a morte celular.
ANTIDEPRESSIVOS
DEPRESSÃO
Doença que afeta bem-estar físico e mental, altera o sono, apetite, interesse sexual e peso. Os
sintomas são redução do humor, perda de interesse, melancolia, pessimismo, auto-
depreciação e impulsos suicidas. Pode desenvolver a partir de gatilhos: separação, morte de
uma pessoa próxima, perda de emprego.
Exógena (reativa): causada por fator externo – acidentes, perda de entes queridos.
Maior: independente de fator externo. Grave. “Defeito” nos neurotransmissores. Sem cura.
Humor deprimido e perda de interesse e todas as atividades – insônia, auto-depreciação,
excesso de culpa, fadiga e redução da capacidade de pensar e concentração.
TEORIA DA MONOAMINA
Redução das aminas biogênicas cerebrais – serotonina (5-HT), noradrenalina e dopamina. O

efeito antidepressivo se de pelo aumento da disponibilidade de neurotransmissores no SNC,
bloqueando a receptação neuronal.
Em caso do excesso de presença desses neurotransmissores, ocorre a mania.
TEORIA DAS QUINURENINAS
Triptofano é precursor da serotonina. Se há processo inflamatório, triptofano sofre uma

metabolização anormal e seu produto é quinurenina, que é toxica que gera radicais livres.
TEORIA DO BDNF
Fator neurotrófico responsável pelo desenvolvimento de redes neurais, e sua ausência ou

baixa expressão dele juntamente com fatores estressores trazem transtorno depressivo.
TEORIA DO GLUTAMATO
Acredita-se que há relação entre glutamato e a depressão. Cientistas encontraram excesso de

glutamato em pessoas que cometeram suicídio.
TEORIA DA NEUROIMUNOENDÓCRINA
Níveis altos de cortisol são encontrados, eles se ligam ao cérebro. Dizem que há desordem dos
receptores glicocorticoides e mineralocorticoides.
TRATAMENTO
Objetivo: prevenir intercorrências.
Considerar aspectos biológicos, sociológicos e sociais, conduta sempre individualizada, não há

protocolo clínico.
Etapas da Farmacoterapia da Depressão
a) Antidepressivo de primeira escolha;

b) Aumento da dose;
c) Troca para outro antidepressivo;
d) Combinação de fármacos;
e) Uso de IMAOs;
f) Eletroconvulsoterapia.
FARMACOS
Antidepressivos Tricíclicos - ADT
Inibem a captação de noradrenalina e 5HT. A maioria tem ação prolongada. NÃO deve ser
utilizada com IMAO. Não devem ser usados em casos de glaucoma. Janela terapêutica
pequena.
Bloqueiam receptores serotoninérgicos, alfa-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos.

Melhoram o humor e alerta mental, reduzem a preocupação mórbida.
Superdosagem: mania, confusão, disritmias cardíacas. Não causam dependência tolerância e

vicio, porém pode ocorrer abstinência (rebote).
- Podem causar: sedação (bloqueia H1), boca seca, visão turva, constipação, mania e
convulsões, hipotensão, arritmias, convulsões, coma e depressão respiratória.
 Amitritilina – depressão e enurese noturna, profilaxia da cefaleia

 Clomipramina – depressão, TOC, ejaculação precoce.
 Emipramina – depressão, transtorno do pânico e enurese noturna
 Nortriptilina – depressão, cessação do tabagismo. Menor efeito hipotensor.
Inibidores da Monoaminoxidase – IMAOs
A MAO é a enzima responsável pelo metabolismo de dopamina, noradrenalina e serotonina. A

inibição dessa enzima pode ser seletiva ou inespecífica, reversível ou não.
São indicados para tratamento de depressão e ansiedade. Fármacos de ultima escolha para o
tratamento devido ao risco de interação entre fármacos e alimentos.
MAO-A: metabolismo de NA, 5-HT, DA (antidepressivo).
MAO-B: metabolismo de DA (antiparkinsonismo).
 Moclobemida (Aurorix): reversível MAO-A. alivia sintomas de desconcentração e

exaustão.
 Tranilcipromina: IMAO não seletivo e irreversível. Bem absorvido pelo TGI. Podem
causar hepatotoxicidade, hipotensão, hipertensão. Aumento do estoque de
norepinefrina, serotonina e dopamina nos neurônios.
Inibidores Seletivos da Captação 5-HT (Serotonina) - ISCSs
Menor toxicidade que o IMAO e ADT. São os antidepressivos mais prescritos. Inibem a
captação de norepinefrina e serotonina não seletivamente. Atividade bloqueadora de
receptores muscarínicos, alfa adrenérgicos e H1 histamínicos.
Bloqueiam a captação de serotonina aumentando sua concentração na fenda sináptica.

Demoram cerca de 2 semanas para demonstrar resultado e o beneficio máximo pode demorar
12 semanas.
Deve-se usar com cautela em crianças: 1 a cada 50 crianças se torna suicida por conta do seu
uso.
Além de depressão: TOC, síndrome do pânico, ansiedade, estresse pós-traumático, ansiedade,

TPM.
- Podem causar: náusea, insônia, hipotensão ortostática, sedação, xerostomia, visão turva e
disfunção sexual.
 Citalopram: cipramil, parmil. Não deve ser usado junto com MAO. Usada em idosos
apesar da farmacocinética alterada e idosos. Pode causar sonolência, náusea, boca
seca, disfunção sexual e prurido.
 Fluoxetina: eufor, deprax, fluxene, nortec, prozac, verotina. Usar com cuidado em
diabéticos, epilépticos e polifarmácias. Aprovada para uso em casos de bulimia. Podem
causar insônia, ansiedade, redução da libido, hipertensão, etc.
 Paroxetina: aropax, pondera, cebrilin. Usar com cautela em diabéticos. Alternativa para
os idosos. Pode causar tontura, boca seca, constipação, visão borrada e distúrbios de
ejaculação.
 Sertralina: zolof, novativ, tolrest. Pode causar sonolência, insônia, distúrbios de
ejaculação, redução da libido, visão borrada, náusea. Segura para idosos.
- Paroxetina é mais sedativa: útil em casos de insônia.
- Fluoxetina e Sertralina são mais estimulantes.

Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e

Noradrenalina – ISRSN
 Venlafaxina: pode causar náusea, ansiedade e

disfunção sexual. Liberação lenta. Não
recomentada na lactação.
 Duloxetina: pode causar náusea, ansiedade e
disfunção sexual. O aumento da dose e a
retirada deve ser feita aos poucos. Não
recomendado na lactação.
São seletivos e fracos inibidores da recaptação de

dopamina.
Antidepressivos Atípicos
Bupropiona
Inibidor de recaptação de noradrenalina e dopamina para

depressão maior. Tratamento de dependência a nicotina,
déficit, hiperatividade e bipolar. É segura para
superdosagens. Potente antagonista dos receptores H1
histamínicos. Pode causar xerostomia, sudorese,
nervosismo, tremores. Evitado para pessoas que
convulsionam e sofrem de bulimia.
Mirtazapina
Inibe a noradrenalina e serotonina, antagonista nos

receptores pré-sinápticos alfa 2. Sedativo, aumenta o
apetite e massa corporal.
Nefazodona e Trazodona
Inibem a recaptação de serotonina e antagonistas de 5-

HT2A. São sedativos.
Antidepressivos tetracíclicos
 Mianserina: bloqueia receptores alfa 1, 5 HT 2 e

H1.
 Maprotilina: inibidor seletivo da captação de
noradrenalina. Toxicidade semelhante aos ADT.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Aterosclerose: causa principal da cardiopatia isquêmica. Formação de placa de gordura nas
artérias (estenose). Se há rompimento na artéria ocorre infarto.
Infarto Agudo: idade, histórico familiar, hipertensão, obesidade, tabagismo, diabetes e

dislipidemias.
Hipertensão
 Diuréticos: tiazídicos e poupadores de K;

 Antagonistas Adrenérgicos: beta e alfa bloqueadores, bloqueadores centrais;
 Vasodilatadores: antagonistas do Cálcio, antagonistas do ECA/BRA.
Dislipidemias
 Pré-Estatinas: niacinas, Fibratos, resinas. Não há efeitos;

 Estatinas: efeitos isolados;
 Pós-Estatinas: efeitos adicionais às estatinas (ezetimibe, inibidor da PCSK9 e
anacetrapib). O inibidor PCSK9 é injetável, é o futuro.
Diabetes
 Metformina: SU e TZD.
 GLP-1 RA: GLP1 RA (exatinida, dulaglutida, semaglutida e liraglutida).
 DPP-4 I: SGLT2 I
 Insulina
Prevenção Primária: cessar tabagismo, tratar hipertensão. Uso de estatina. AAS vem sendo
colocadas de lado. Vitaminas não possuem efeitos.
- Pacientes moderado-alto risco: prevenção primária (estatina).
- Dor: angina estável.
Angina Pectoris
Desconforto ou dor retroesternal, desencadeada por exercício ou estresse que alivia no

repouso. Isquemia provocada pelo desequilíbrio de oferta e demanda de oxigênio pelo musculo
cardíaco. São causadas por aumento da demanda do miocárdio e a diminuição de perfusão do
mesmo.
 Estável (típica): exercício, estresse, anemia, hipertensão não controlada, taquiarritmia.

Sensação de queimação, peso e pressão no peito de curta duração. Mais comum em
mulheres, idosos e diabéticos. Nitrato sublingual reduz os sintomas. Betabloqueadores,
antagonistas de cálcio e nitratos de longa ação fazem a prevenção. Os nitratos fazem a
vasodilatação, mas pode se tornar tolerante rapidamente.
 Instável: entra a angina estável e o infarto. Dor torácica, duração e intensidade são
maiores e pode ser desencadeada por um esforço menor. Exige hospitalização e
tratamento agressivo para prevenção da progressão.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Emergência onde há ruptura total da placa de colesterol e

trombose parcial ou completa de uma coronária. Principal causa de
óbito cardíaco. Quando a placa é rompida, é ativada a cascata de
coagulação plaquetária causando vasoconstrição – gerando
oclusão vascular.
Se ocorre estenose da coronária que supre o endocárdio, se ela

estiver 100% ocluída, ocorre uma estenose transmural (com supra)
- Se tem troponina no sangue, houve necrose, houve infarto. Normalmente ela só está no
musculo cardíaco.
FÁRMACOS PARA ANGINA
Betabloqueadores
 Metoprolol, atenolol
Previnem angina, reduzindo consumo de oxigênio e aumentando a diástole – melhorando

perfusão de coronárias, bloqueando os receptores beta 1 que diminuem a FC, contratilidade,
DC e PA.
Devem ser evitados em pacientes com bradicardia grave, podem ser usados em diabéticos,
doença vascular periférica, DPOC. A dosagem deve ser diminuída gradativamente (rebote).
Bloqueadores de Cálcio
 Verapamil, Diltiazem.
Inibem fluxo lento de cálcio no nodo AV, musculatura lisa arteriolar e miocárdica protegendo o
tecido. São vasodilatadores, diminuem o tônus da musculatura lisa e a resistência vascular.
Baixam a PA.
Ideal para uso de pessoas asmáticas que não devem usar betabloqueadores.
Verapamil: reduz a condução atrioventricular, diminui a FC, a contratilidade, a PA e a demanda

por oxigênio. Contraindicado para pacientes com depressão da função cardíaca ou
anormalidades de condução.
Diltiazem: pode aliviar espasmos das coronárias.
Outros Antianginosos
 Ranolazina e trimetazidina: modifica substrato energético de acido graxo para glicose.

 Nicorandil: ativa canais de K, vasodilatação.
 Ivabradina: inibidor de canal if no nó sinusal baixando FC. Pode aumentar eventos
cardiovasculares.
FÁRMACOS PARA INFARTO COM SUPRA ST
Analgesia
 Morfina, oxigenoterapia.
Opióides: terapia antiga, benefícios para dor, ansiedade e atividade simpática. Diminui
isquemias.
Reperfusão
 Trombolítico ou angioplastia
Importante. Desobstrução da coronária. Trombolíticos reduzem em 18% a mortalidade nas

primeiras 12 horas.
A angioplastia de resgate não reduz mortalidade só reduz chance de novo infarto. Em menos
de 90 minutos ela é uma estratégia preferencial.
Anticoagulante
 Heparina
Antiplaquetários
 Aas, Clopidogrel.
AAS reduz 25% isolado. Pode associar aos tienopiridínicos, reduzindo em 42%. Podem ser
usados inibidores de IIb/IIIa.
Proteção Miocárdica
 Betabloqueadores, nitratos e inibidores do ECA.
FÁRMACOS PARA INFARTO SEM SUPRA ST
Não é feita a reperfusão precoce, trombolíticos não tem beneficio, demais medidas são
efetivas. Betabloqueadores e nitratos reduzem isquemia, reduzindo a dor. Morfina só reduz a
dor. Manutenção do Clopidogrel.
Prevenção Secundária: 10% da mortalidade em depois de um ano. Depois reduz para 2-5%.
FÁRMACOS HIPNÓTICOS E ANSIOLÍTICOS

DISTÚRBIOS DO SONO
Sono
Redução da atividade mental e física. Pessoa se torna indiferente a estímulos sensoriais e

ambientais. Quando normal permite renovação das energias e estado de alerta.
Sonolência / Latência (Estágio I): período inicial. Cerca de 30 minutos. Depois desse período
ocorrem ciclos de cerca de 90 minutos.
- Durante cada ciclo a pessoa vai do estágio I para o sono profundo (estágio III e IV). As
características desses estágios são a depressão das funções corporais, ausência de
movimentos rápidos dos olhos (não-REM) e ausência de sonhos -> restauradores.
- Durante esses estágios ocorrem reparo tecidual, síntese proteica de musculo esquelético e
secreção de GH. Há redução da temperatura corporal, taxa metabólica, consumo de glicose e
hormônios catabólicos.
Estágio IV: período de 5-20 minutos de sono REM, sonhos e alta da atividade fisiológica.
- O sono REM é mental e emocionalmente restaurador, a supressão dele pode gerar psicose.
Consistem cerca de 25% do sono.
- As pessoas idosas tem padrão diferente: dispersam com maior frequência.

Insônia
Dificuldade prolongada de adormecer ou de seguir dormindo para se sentir descansado. Afeta

cerca de 40-50% das pessoas ao longo da vida. Suas causas são estresse, dor, ansiedade,
doenças, alteração no estilo de vida e medicamentos. São resultados de:
 Psicopatias (30%);
 Psicofisiológicos (20%);
 Uso de álcool e drogas (15%);
 Apneia do sono (10%);
 Patologias clinicas (10%).
ANSIEDADE
Não é um estado normal, mas é uma reação normal a determinadas situações.
Patológica
Duração e intensidade maior que o esperado, prejudica o enfrentamento do fator estressor e

causa sofrimento. Exige terapia.
Transtorno de Ansiedade Generalizado (TAG): persistente e generalizado. Socialmente

perturbador.
 Sintomas: fadiga, irritabilidade, tensão muscular, alteração de sono e dificuldade de

concentração.
Neuroquímica: desequilíbrio entre respostas inibitórias e excitatórias do SNC. Excesso de

noradrenalina ou deficiência de GABA. Possibilidade de tratamento farmacológico ou não.
Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC): desejo incontrolável de persistir em pensamento.

TOC é caracterizado por obsessões ou compulsões que consomem tempo do paciente,
causando sofrimento. A pessoa reconhece e resiste.
 Se são impedidos de realizar algum ato, há aumento da ansiedade – pode ocorrer

abuso de álcool ou de ansiolíticos.
Transtorno do Pânico: ataques recorrentes, súbitos ou agudos de ansiedade, com sentimento

de medo ou terror. Os sintomas atingem o pico em cerca de 10 minutos e exigem
medicamentos para que haja alivio. Depois ocorre preocupação e ansiedade em relação a
crises futuras.
 Sintomas: palpitações, sudorese, tremor, dispneia, sufocação, dor torácica, tonteira.
Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT): ocorre após a pessoa estar envolvida em

eventos estressantes que envolvam morte, ameaças ou lesões graves – desastres naturais,
combates, atos violentos, explosões, acidentes. O acontecimento causa medo intenso,
desamparo, horror.
 Sintomas: hiperexcitação, irritabilidade, explosões de ira, dificuldade para dormir e se

concentrar. Pode ocorrer isolamento, depressão maior e/ou abuso de álcool.
Fobia Social: preocupação excessiva com opinião de outros, temor à humilhação. Aversão ao
público e algumas situações.
FÁRMACOS ANSIOLITICOS
Aliviam estado emocional, não curam. Reestabelecem uma normalidade permitindo que a
causa seja enfrentada.
Os agentes ansiolíticos e sedativo-hipnóticos são depressores do SNC. Os ansiolíticos e

sedativos promovem relaxamento, os hipnóticos causam sono.
A diferença da dosagem dá a diferença de efeitos: grande dose de ansiolítico e sedativo dão

sono, pequenas doses de hipnóticos causam relaxamento.
- Doses terapêuticas de hipnóticos ao deitar podem causar a “ressaca matinal”.
- Os fármacos mais usados para tratar ansiedade e insônia são os benzodiazepínicos.
Benzodiazepínicos
 Alprazolam, Clordiazepóxido, Clorazepato, Diazepam, Estalozam, Flurazepam,

Midazolam, Oxazepam, Quazepam, Temazepam e Triazolam.
Substituíram os barbitúricos. Tem baixa toxicidade por sobredose, não produzem indução
enzimática, ou seja, tem baixo potencial de interações e baixa influencia no sono REM.
- Levar em consideração a absorção, distribuição e metabolismo para escolha do

benzodiazepínico.
- A potencia desses fármacos é relacionada à sua lipofilia e a duração com seu metabolismo.
Os benzodiazepínicos, juntamente com os não benzodiazepínicos e os barbitúricos atuam nos

receptores GABA indiretamente, potencializando o acido gama-aminobutírico (GABA), principal
neurotransmissor inibitório do SNC.
Aumenta a afinidade GABA e o tempo de

-
abertura por canal de Cl .
GABA é o principal neurotransmissor

inibidor do SNC, a fixação dele no receptor
inicia a abertura do canal de cloro, que
causa hiperpolarização diminuindo a
neurotransmissão e a inibição do potencial
de ação.
Usos
 Ansiedade: secundária, TAG, fobia social, TEPT, TOC, relacionadas a depressão e

esquizofrenia. Para uso em casos graves.
 Insônia (Temazepam, Triazolam, Flurazepam): aumentam estágio II do sono não REM.
 Amnésia (Midazolam): sedação consciente.
 Convulsões (Clonazepam, lorazepam, diazepam).
 Distúrbios Musculares (diazepam): espasmos, esclerose múltipla e paralisia cerebral.
Diazepam
Maior tempo de ação, eliminado lentamente. Meia-vida longa. Usado

para transtorno do pânico, ansiedade, abstinência alcoólica, insônia,
epilepsia e sedação pré-anestésica. Cuidar: glaucoma, miastenia gravis,
usuário de drogas, hepatopatia, depressão. Ação longa.
- Podem causar: sonolência, sedação, déficit de atenção (VO), redução

de PA, RVP e induzir apneia (IV).
Clobazam
Indicado para ansiedade aguda e adjunto para epilepsia.

Contraindicado para glaucoma, miastenia gravis, usuários de drogas e
insuficiência respiratória. Idosos usam doses menores.
- Podem causar: sonolência, déficit de atenção, impulsividade, irritação.
Clonazepam
Usado para transtorno do pânico, fobia social, mania aguda, ansiedade,

insônia, epilepsia, neuralgia do trigêmeo. Contraindicado para
glaucoma, miastenia gravis, Alzheimer, esclerose, primeiro e terceiro
semestre de gravidez e dependência química. Ação longa.
Midazolam
Usado para insônia, sedação pré-procedimentos cirúrgicos, sedação

prolongada em CTI e epilepsia. Contraindicado para glaucoma,
miastenia gravis e insuficiência respiratória.
- Aparentemente não é desenvolvida tolerância, o sono melhora após a

retirada do medicamento.
Oxazepam e Lorazepam: eliminados rapidamente, polares e não formam metabólitos ativos.
Nitrazepam e Flunitrazepam: com grupo nitro.
Tricíclicos: ação curta e alta potencia. Maior potencial para causar dependência.
Absorção
 Quando por via oral a velocidade é variável dependendo da lipossolubilidade. Os

alimentos diminuem a absorção.
 Quando por via intramuscular é lenta sofrendo influencia do local.
 Quando intravenosa: ataque de pânico ou epilepsia (diazepam), ataques de pânico
(lorazepam) e anestesia (midazolam).
Meia-vida Longa: suas vantagens são doses menos frequentes, menor variação plasmática e
abstinência menos severa; suas desvantagens são acumulo do fármaco, risco de
comprometimento psicomotor diurno e sedação diurna.
Dependência
Ansiolíticos em doses baixas e sedativo-hipnóticos em doses altas. No tratamento prolongado

(+ 6 meses), mesmo em doses terapêuticas, podem causar dependência.
 Os de alta potencia – Alprazolam e lorazepam – causam dependência mais rápido.

 Os de eliminação rápida – menor tempo de meia-vida – tem mais tendência a ocorrer
rebote.
 Os de eliminação lenta produzem mais sedação diurna.
 Recomendável dose efetiva baixa e por menor tempo possível.
- Podem causar: amnésia, sedação, descoordenação, lentidão de raciocínio, redução das

funções fisiológicas e mentais, visão turva, desconforto epigástrico, náusea e vomito.
Lembrar: pode ocorrer tolerância e dependência física e psíquica. Potencializa efeitos do

álcool, alguns são teratogênicos (gestação), são excretados no leite materno, insuficiência
hepática e renal, apneia do sono.
 SÃO FÁRMACOS SEGUROS, MAS NÃO DEVEM COMBINAR COM ALCOOL E

DEPRESSORES DO SNC.
 Todos os benzodiazepínicos são similares, não há evidencia de que um seja melhor
que o outro.
- A retirada deve ser feita de forma gradual. 50% reduzido rapidamente, 25% lentamente e os
25% mais lentamente ainda.
Antagonistas dos Benzodiazepínicos
 Flumazenil (imidazobenzodiazepínico).
Antagonistas competitivos. Usado em casos de intoxicação. 1 mg geralmente é suficiente para

abolir efeitos de doses terapêuticas de benzodiazepínicos. Administração IV. Curta ação (meia-
vida de 1 hora).
Outros Ansiolíticos
Buspirona (Buspar, Ansitec)
Não apresenta sedação, dependência, prejuízo cognitivo, dependência física, tolerância e não
interage com álcool. Demora duas semanas ou mais para fazer efeito. Eficácia não
comprovada em crianças.
Agonista parcial de receptores SER 5HTIA: reduz frequência de disparos do neurônio
serotonérgico pré-sináptico.
- Pode causar: tontura, sonolência, confusão, nervosismo, fadiga, cefaleia, irritabilidade,

parestesia, náusea, vomito, visão borrada.
Antidepressivos (Clomipramina e Imipramina): usados para TOC e TAG.
Hipnóticos-Sedativos (Compostos Z): novos antagonistas dos benzodiazepínicos – zopiclona e

zolpiden. Menos eficazes como anticonvulsionantes e relaxantes musculares.
 Zolpiden: tratamento de insônia a curto prazo (7-10 dias). Efeitos de 6-8 horas. Poucos
efeitos colaterais como sonolência diurna, tonteira, náusea, diarreia. Não pode ser
associado ao álcool.
 Zopiclona: tratamento de insônia. Podem causar boca seca, gosto amargo e cefaleia.
DIABETES MELLITUS
A diabete é caracterizada pelo aumento da

glicose no sangue, não necessariamente
causada pela falta de insulina. Incialmente, o
paciente que vai adquirir diabetes ele tem
resistência periférica a insulina, o pâncreas
que está produzindo glicose em excesso
cansa de trabalhar tanto e volta a produzir
glicose normalmente.
Elementos presentes: obesidade + genética

para disfunção pancreática.
Diagnóstico
 Exame da glicose em jejum

 Normal: até 99 mg/dL
 Pré-diabetes: 100-125 mg/dL
 Diabetes: + 126 mg/dL
 Exame da glicose no plasma após 2 horas

 Normal: abaixo de 139 mg/dL
 Pré-diabetes: 140-199 mg/dL
 Exame de Glicose a qualquer momento

 HbA1c
 Pré-diabetes: 5,7-6,4%
 Diabetes: +6,5%
- A mudança de estilo de vida ajuda muito a prevenir a evolução de pré-diabetes para diabetes,
é mais eficaz que o uso da Metformina.
- Reduzir a glicose não é o objetivo principal do tratamento. Objetivo mesmo é reduzir
sintomas da doença, prevenir complicações agudas e crônicas (micro e macrovasculares) e
reduzir a taxa de mortalidade.
- Controle da glicemia: dieta, exercícios, medicação. Tratada com mais rigor em casos de
condições presentes como a dislipidemia, hipertensão e obesidade.
- Quanto mais baixa a glicose, menos riscos microvasculares.
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS
DM1: insulino-dependentes. Sofrem com

polidipsia, poliúria, perda de massa corporal.
DM2: não insulino-dependentes.
Diabetes Gestacional: intolerância a

carboidratos com inicio ou primeiro
reconhecimento durante a gestação. Quando
não tratado pode causar macrossomia fetal
(acima de 4 kg), distócia do ombro (dificultando o
parto), hipoglicemia neonatal. Dieta, exercícios e
insulina ajudam a conter a condição.
Diabetes por defeito genético ou de

medicações
TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO I
 Células beta pancreáticas são destruídas.
Insulinas
A insulina é um hormônio polipeptídico sintetizada como um precursor (pró-insulina) que sofre

hidrolise para formar a insulina propriamente dita e o peptídeo C.
O uso de insulina exógena serve para controle da hiperglicemia, evitar a cetoacidose e manter
os níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c). o objetivo no DM1 é manter a glicemia o mais
próximo do normal e evitar oscilações da mesma.
Aplicadas subcutâneas: no braço, abdome, coxas, nádegas, mudando o sítio para evitar dor.
- Pode causar: hipoglicemia, aumento de massa corporal, lipodistrofia.

TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO II
Influenciado por fatores genéticos, idade, obesidade e resistência periférica à insulina.

Alterações metabólicas mais leves que a DM1. É caracterizada para a falta de sensibilidade
dos órgãos-alvo a insulina, a secreção de insulina é insuficiente para manter a homeostasia.
Biguanida - VO
 Metformina
Aumenta a captação e uso de glicose pelos tecidos, diminuindo a resistência a insulina. Não
promove a secreção de insulina. Reduz gliconeogênese hepática, retarda absorção intestinal
de açúcar.
Primeira escolha em caso de obesidade e sobrepeso. Reduz mortalidade cardiovascular. O

aumento da dose pode ser progressivo, já que ela pode causar diarreia junto com dor
abdominal e náusea. O XR desse fármaco reduz as diarreias.
- Podem causar: principalmente gastrointestinais.
Sulfonilureias - VO
 Tolbutaminda (ação curta), glibenclamida, glicazida, glipizida (ação intermediaria),

clorpropamida, glimepirida (ação longa).
Tem rápido inicio de ação, bom custo beneficio e boa tolerabilidade. Riscos de hipoglicemia e
principalmente em jejum. Geralmente é administrada com Metformina. Pacientes que não
toleram Metformina geralmente toleram esses medicamentos em baixa dose.
São secretagogos – promovem a liberação de insulina pelas células beta-pancreáticas.
- Podem causar: aumento de massa corporal, hiperinsulinemia e hipoglicemia.
Glinidas - VO
 Repaglinida e Nateglinida
São secretagogos – promovem a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas. São
mais caros. Menos hipoglicemia que a sulfonilureias, levam ao ganho de peso. Não são
fármacos de primeira escolha e não demonstram efeitos na prevenção de doenças
cardiovasculares.
Se diferem das sulfonilureias por ter ação rápida e curta.
- Podem causar: hipoglicemia, aumento de massa corporal, menor incidência que as

sulfonilureias.
Tiazolidinedionas - VO
 Rosiglitazona e Pioglitazona
Maior eficácia no controle da glicemia, aumentam a sensibilidade periférica. Não apresentam

efeitos na prevenção de doença cardiovasculares.
- Podem causar: edema, IC, ganho de peso e fraturas ósseas.
Inibidor Alfa-Glicosidase
 Acarbose
Não aumentam o peso nem causam hipoglicemia.

- Pode causar: efeitos adversos gastrointestinais – glicose fica no intestino e prejudica flora
gerando flatulência.
Incretinas
 GLP1 e GIP
Fármacos análogos as incretinas – elementos liberados quando a gente se alimenta e inibem o

glucagon, estimulando a insulina, ajudando o estomago a esvaziar mais devagar, reduzindo o
apetite.
Agonistas GLP1
 Uso oral: semaglutida

 Uso subcutâneo: exatinida, liraglutida, albiglutida, dulaglutida e semaglutida.
Apresentam redução na mortalidade cardiovascular. Glicemia pós-prandial e perda de peso,

perda de 5-10% além da mudança de estilo de vida.
- Podem causar: náuseas, êmese, diarreia e constipação.
Inibidores DPP IV
 Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina.
DPP IV: enzima que degrada GLP1.
Ausência de ganha de peso e não mostra redução da mortalidade cardiovascular.
- Podem causar: nasofaringite e cefaleia.
Amilinomiméticos
 Pranlintida
Pouco usadas.
Inibidor SGLT2
 Empaglifozina, Canaglifozina e Dapaglifozina.
SGLT2: receptor no túbulo proximal renal que reabsorve glicose. Efeito pequeno na
hemoglobina glicada auxilia na redução de peso e PA. Efeito diurético.
- Pode causar: candidíase e infecção urinária.

ANTICONVULSIVANTES
Epilepsia é um transtorno crônico recorrente podendo ter ou não a presença de convulsões,
causado por alterações das atividades elétricas cerebrais. As crises podem ocorrer de maneira
generalizada ou focal.
 Focal: envolve somente uma porção do cérebro – um lobo ou um hemisfério. Elas

podem evoluir e se espalhar.
 Generalizadas: podem iniciar localmente e então avançar, que atingem em totalidade
os hemisférios cerebrais.
Crise no occipital: alucinações (olho)
Crise no temporal: ruídos (audição).
Crise no frontal: acarreta uma região do corpo.

Área central: suor, rubor na face, palidez.
Ela pode iniciar em uma área e se expandir para o cérebro. Ocorre salivação e contrações
musculares.
Crise convulsiva clássica: perda repentina de consciência, pessoa cai e o corpo fica tenso e
retraído. Olhos viram para cima, lábios e dedos ficam arroxeados. Pode haver perda do
controle dos esfíncteres. A vítima se recupera lentamente. Pode haver confusão mental após a
crise.
Causas das convulsões: febre alta, intoxicação, overdose de drogas, abstinência alcoólica,
hipertensão na gravidez, epilepsia e lesões cerebrais.
Objetivo do Tratamento
Melhorar a qualidade de vida para o paciente, pelo alcance de adequado controle de crise com
mínimos efeitos adversos. O tratamento é individualizado. Na maioria dos casos um fármaco é
suficiente, 20% dos casos necessitam de combinações medicamentosas.
+ +2
Reduzem as crises bloqueando canais de Na e Ca que potencializa impulsos inibitórios
gabaérgicos e interfere na excitação do glutamato. Não cura, nem previne, só suprime.
- A maioria dos fármacos antiepiléticos não são indicados na gravidez. Podem causar má-
formação nos fetos. A maioria é excretado no leite e consegue atravessar a barreira
placentária.
FENOBARBITAL (GARDENAL)
Focal e generalizado. Pacientes com crises incontroláveis com outros fármacos. É uma
possibilidade. Pode ser administrado em crianças com doses menores. VO, EV, IM. Janela
terapêutica é pequena e necessita acompanhamento com frequência.
- Não se deve utilizar álcool conjuntamente com o medicamento.
- Pode causar sedação, náusea, vômito, apneia, cefaleia...
FENITOÍNA
Fármaco inicial de escolha. Ele é usado também para tratamento de arritmias. Inicia com dose
de ataque e depois adiciona-se a VO. Uso crônico pode causar hiperplasia gengival. As
desvantagens são seus efeitos adversos e suas limitações para uso crônico. Janela terapêutica
é pequena e necessita acompanhamento com frequência.
Bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes.
- Pode ter efeitos colaterais idiossincrásicos.
CARBAMAZEPINA
Bloqueia canais de sódio inibindo potenciais de ação no foco epiléptico e evitando

alastramento.
Usada também para depressão, neuralgia do trigêmeo e ansiedade. Contraindicada para

depressão previa da medula óssea e para pessoas que usam inibidores da MAO. É indicado
para indivíduos acima dos 16 anos, podendo ser usada em crianças.
- Pode causar anorexia, sedação, ataxia.

ÁCIDO VALPROICO
+
Estimula efeitos GABA no encéfalo, bloqueio dos canais de Na e ação dos canais de cálcio.
Usado também para transtorno bipolar e mania, evitar enxaquecas. Útil para crianças com
crises mistas. Podem causar intolerância digestiva, trombocitopenia e sedação. Está na forma
de ácido e sal e ainda há o divalproato.
BENZODIAZEPÍNICOS
Se ligam aos receptores GABA para reduzir a taxa de disparo. São reservados para
emergência ou tratamento de crise aguda, devido a tolerância.
 Clobazam (Urbanil): causa abstinência. Pode causar sonolência, tontura, insônia...

 Clonazepam (Rivotril): tratamento de crises mioclônicas.
GABAPENTINA
Utilizada em conjunto com outros fármacos. É um análogo do GABA com mecanismo de ação
desconhecido.
LAMOTRIGINA
Usada em conjunto com outros fármacos. Inibe glutamato e aspartato. Bloqueia canais de
cálcio voltagem-dependentes. O aumento é feito de maneira gradativa – variando de 100 a
200 mg. Redução gradativa também.
ETOSSUXIMIDA
Bloqueia canais de cálcio e bloqueia circuito tálamo-cortical. Reduz a propagação elétrica

anormal no cérebro.
VIGABATRINA
Inibe o GABA e aumenta níveis sinápticos dele no cérebro. Não responde ao tratamento de
outros fármacos esse é utilizado. Podem causar irritabilidade, insônia, distúrbios psiquiátricos.
TOPIRAMATO
Bloqueia canais de sódio e potencializa GABA. Antagonista do glutamato.
LEVETIRACETAM
Tratamento para crises focais. Perfil farmacocinético favorável. Menos efeitos adversos e
menor interação com outros fármacos.
- Pode causar alterações de humor.
OXCARBAZEPINA
Monoterapia e tratamento auxiliar. É um pró-fármaco, é metabolizado no fígado para ser ativo.
- Pode causar: hiponatremia em idosos.
PRIMIDONA
Após a Biotransformação no fígado a transforma em moléculas de fenobarbital, apesar de

quimicamente não ser considerada barbitúrico.
ANTIMANÍACOS – Transtorno Afetivo Bipolar (TAB)

Transtorno de humor com episódios de depressão ou mania, é dividido na fase maníaca e fase
depressiva e cada uma delas pode durar semanas ou meses. Usa-se estabilizadores de
humor. O quadro da depressão em TAB é igual ao quadro de sintomas da depressão normal. O
que difere é o histórico presente de mania.
- Dependendo da intensidade, tipo e cronicidade dos sintomas, há a divisão entre mania e
hipomania.
 Hipomania: alterações moderadas que podem ou não causar problemas graves nos
indivíduos.
 Mania: episódios mais intensos, comprometimento de vida do paciente e convivência
familiar.
Episódio Maníaco: o diagnóstico é feito pelos seguintes critérios:
a) Humor anormal e persistente, atividade dirigida a objetivos (mínimo uma semana);

b) Três dos seguintes sintomas devem estar presentes: autoestima inflada, redução da
necessidade de sono, loquacidade maior, fuga de ideias, distratibilidade, atividade
dirigida a objetivos, envolvimento excessivo em atividades potencialmente dolorosas;
c) Humor perturbado causa prejuízo na questão social e/ou profissional.
d) A pessoa não faz uso de efeitos fisiológicos de alguma substancia;
e) Ocorrência de pelo menos um episódio maníaco na vida.
- Se o episodio maníaco surge durante o tratamento com antidepressivos e persiste é

diagnóstico de TAB I.
TIPOS DE TAB
Tipo I: episódio maníaco podendo ou não haver episódios depressivos.
Tipo II: ao menos um episódio depressivo associado a um episódio de hipomania.
Objetivo do Tratamento: melhorias a curto e longo prazo para diminuir impacto da doença.
Requer planejamento a longo prazo – atingir a remissão de sintomas de humor, prevenir a
ocorrência de novos episódios.
- A Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Aripiprazol e Ziprasidona são efetivos para

redução de sintomas.
- Risperidona é a primeira escolha entre as opções de antipsicóticos.
ESTABILIZADORES DE HUMOR
- Pode-se usar ainda ácido valproico, carbamazepina, risperidona, quetiapina, olanzapina,

clozapina, haloperidol, fluoxetina.
Carbonato de Lítio
Usados na forma aguda da doença e também profilaticamente. Mecanismo de ação

desconhecido, com índice terapêutico baixo e podendo ser toxico.
Tratamento de episódios agudos de humor e prevenção de novos episódios, reduz os índices
de suicídio e mortalidade. Primeira escolha. Janela terapêutica estreita. Após três meses é
possível verificar os efeitos terapêuticos.
É um cátion monovalente com propriedade semelhantes ao sódio e potássio. Acredita-se que

ele eleva os níveis de serotonina e diminui os níveis de norepinefrina, dopamina, GABA e
acetilcolina.
- Contraindicado para insuficiência renal grave, bradicardia sinusal, arritmias, insuficiência

cardíaca congestiva, hipotireoidismo e gravidez.
- Podem causar: cefaleia, xerostomia, polidipsia, poliúria, polifagia, distúrbios do GI.
ANTIPARKINSONIANOS
Intitulada de paralisia agitante. Presença de movimentos involuntários tremulantes, diminuição
da força muscular, inclinação do corpo pra frente – perda do centro de equilíbrio –, alteração da
marcha (festinação), sentido e intelecto não afetados inicialmente.
Doença degenerativa, destruição dos neurônios dopaminérgicos da substancia negra, ou seja,

há deficiência de dopamina.
Efeitos Primários: bradcinesia (movimentos lentos), rigidez muscular, tremor em repouso e

acinesia.
Efeitos Secundários: distúrbios do sono, ansiedade, perda da expressividade, distúrbio de

fala, perda de memória, dores musculares, falta de apetite, disfunção sexual e urinária.
Fatores: genéticos e ambientais, além do próprio envelhecimento. Alguns fármacos podem

levar ao desenvolvimento.
Objetivo do Tratamento: atrasar progressão da doença. Não há cura. Tentar reverter

sintomas. Deve ser iniciado o mais tarde possível, pois o melhor tratamento para a doença tem
período limitado de ação (cerca de 3-7 anos) depois ele não tem mais um bom resultado.
Administrados por longos períodos – buscar medicamentos de baixa toxicidade.
- A dopamina exógena é hidrofílica, não atravessa barreira Hematoencefálica.
ANTICOLINÉGICOS
 Atropina e Escopolamina
 Bloqueio da Transmissão Muscarínica Central
Tem janela terapêutica menor com efeitos adversos impactantes. São mais tóxicos, não são
muito usados, mas foram considerados.
ANTICOLINÉRGICOS CENTRAIS
Antiparkinsoniana modesta. Usados inicialmente ou como adjuvantes. São menos tóxicos.

Verificar pressão ocular periodicamente em idosos – risco de glaucoma. Não recomendados na
gravidez. Não se sabe se são secretados no leite materno.
Desvantagens: muitos efeitos colaterais e são usados somente para tratar sintomas iniciais,
ou seja, tem baixa eficácia.
Biperideno (Akineton, Cinetol)
Uso injetável (lactato) ou oral (cloridrato).

Triexifenidil (Artane)
Retirada deve ser gradual. Administração oral.
LEVODOPA – Precursor Imediato da Dopamina
 Aumento da biossíntese de dopamina.
Fármaco de escolha. Controle de sintomas motores. Usa aminoácidos como transportadores e

acaba atravessando a barreira Hematoencefálica. Reação de Biotransformação. Utiliza-se
doses altas por elas são inativadas pela ação enzimática periférica – muitos efeitos colaterais.
Podem ser usada associada a outros medicamentos, para reduzir efeitos colaterais e que
também impedem a conversão de levodopa em dopamina nos tecidos periféricos aumentando
a concentração de dopamina no SNC.
 Prolopa: levodopa + Benserazina

 Sinemet: Levodopa + Carbidopa
Usados o mais tarde possível, porque seus efeitos duram de 5-7 anos.
Pode aparecer fenômenos “on” “off” – piora dos sintomas durante os períodos em que o
medicamento não é utilizado, principalmente a noite (“off”) ou em movimentos anormais
durante o dia (“on”). Para corrigir isso, é recomendada a dose menor e mais frequente durante
o dia.
- Pode causar: aumento da dopamina no SNC e periferia, aumento da adrenalina – arritmias,

distúrbios psiquiátricos e no TGI.
Cautela: pacientes com doença cardiorrespiratória. Não deve ser usado por gestante. Não se
sabe se há secreção no leite materno.
ANTIGLUTAMATÉRGICOS – Liberadores da Dopamina
 Estimulo da liberação ou inibição da recaptação de dopamina.
Amantadina
Antiviral usado para tratamento de influenza A e que possui atividade Antiparkinsoniana, com
mecanismo não conhecido. Altera liberação de dopamina no estriado e tem propriedades
anticolinérgicas.
Tratamento inicial para pacientes com a doença branda e pode ser coadjuvante para levodopa
que apresentem flutuações e discinesia. Eficácia de mesma ordem que os anticolinérgicos.
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
 Bromocriptina, Pramipexol
Estimulam os receptores dopaminérgicos.
Bromocriptina (Parlodel)
Agonista do receptor D2 dopaminérgico. Usada em pacientes que não respondem a levodopa

ou como complemento a mesma. Inibe a secreção de leite materno.
Inicialmente, pode ocorrer hipotensão. Uso prolongado está associado a fibrose das válvulas
cardíacas, por isso é feito controle com ecocardiograma.
- Pode causar: cefaleia, tontura, náusea, vomito, fadiga, anorexia, constipação e congestão
nasal.
Pramipexol (Sifrol)
Agonista do receptor D2 dopaminérgico (seletivo). Administração oral. Eficazes para tratamento

do fenômeno “on” “off”.
INIBIDORES DA MAO-B
 Selegilina
A MAO é uma enzima que metaboliza a dopamina.
Selegilina (Niar, Deprilan, Jumexil)
Inibição seletiva da MAO-B. reduz a velocidade da remoção de dopamina da fenda sináptica,

prolongando a vida útil. Não utilizar em pacientes com insônia.
INIBIDORES ENZIMÁTICOS
 Talcapona e Entacapona
Inibidores da COMT – enzima envolvida no metabolismo da dopamina, a inibição resulta em

aumento do neurotransmissor.
Podem causar: alterações hepáticas, discinesia e efeitos psicóticos.
- Talcapona pode ser hepatotóxica.
ANTIPSICÓTICOS - Esquizofrenia
Patologia do SNC. A etiologia não é completamente conhecida, a doença é considerada um
distúrbio do SNC. Acomete adolescentes e é uma doença crônica.
Sintomas do Estado Psicótico: anorexia, comportamento agressivo, pensamento bizarro,

delírios, alucinações, paranoias, supressão do pensamento, agitação, manias, isolamento
social, agitação, insônia e desorientação.
Delírio: redução da consciência, perda de memoria recente.
Demência: perda da capacidade intelectual – juízo, memória, controle sobre impulsos e

linguagem.
Desordens Maiores: retenção de orientação e memória. Pode haver desordens de humor,

mania e transtornos de personalidade.
- As respostas dopaminérgicas estão alteradas em um quadro esquizofrênico. As alterações

são divididas em sintomas negativos e positivos.
 Positivos: ilusões, alucinações, psicoses, paranoias, pensamentos e falas

desordenadas. Ocorrem por hiperatividade dopaminérgica na área mesolímbica – a
hipoatividade nessa área é associada ao Parkinson.
 Negativos: desmotivação, comportamento violento, isolamento social, deficiência
cognitiva e fala lenta. Ocorrem por hipoatividade dopaminérgica no córtex pré-frontal.
Hipótese da Hiperatividade de Dopamina: levou ao desenvolvimento de fármacos

antipsicóticos típicos – 1ª geração. Eles se diferem em potencia, mas todos bloqueiam o
receptor D2 da dopamina e possuem risco para efeitos colaterais extrapiramidais.
ANTIPSICÓTICOS
Produzem sedação, não deprimem a consciência e os centros vitais. Não causam tolerância,
vicio ou abstinência. No entanto, a suspensão subida pode causar efeitos colaterais – gastrite,
náusea, diarreia, cefaleia, insônia e pesadelo.
Esses fármacos não curam doença, só buscam ajudar na inserção do individuo na sociedade.
- Podem causar: sedação, efeitos autonômicos, efeitos neurológicos (extrapiramidais),

endócrinos.
 Extrapiramidais: Parkinsonismo, acatisia, discinesia tardia.

 Endócrinos: aumento da prolactina – ginecomastia, amenorreia, galactorréia,
impotência e ganho de peso.
Típicos
Inibidores competitivos dos receptores D2 da dopamina. Causam mais efeitos extrapiramidais

(SEPs).
Clorpromazina (Amplictil): primeiro antipsicótico. Antagonistas D1 e D2. Risco de piora das

crises convulsivas em epilépticos. Pode indicar falso-positivo na gravidez.
Tioridazina (Melleril): inibidor da dopamina sem ação especifica. Menor efeito autonômica e
sedação. Maiores efeitos extrapiramidais.
Haloperidol (Haldol): mais seguros na gestação. Antipsicótico de escolha para idosos.
Droperidol: uso hospitalar, administração injetável. Tem ação curta. Indicado para psicose
aguda com agressividade. Usado com cuidado em pacientes com problemas cardíacos.
Atípicos
Menor incidência de SEPs, mas possuem maior risco de efeitos adversos metabólicos como
diabetes, hipercolesterolemia e aumento de massa corporal. Maior eficácia sobre os efeitos
negativos e maior efeito sobre a prolactina.
Clozapina (Leponex): é necessário a realização de um hemograma por semana nas primeiras

18 semanas de uso do medicamento e também o monitoramento a função hepática. Forte ação
sedativa. Não recomendado na gestação e amamentação.
Olanzepina (Zyprexa): usar com cautela em idosos. Necessário monitoramento de enzimas

hepáticas.
Risperidona: menor efeito extrapiramidal. Não recomendada na gestação e lactação. Usada em

crianças e adolescentes em dose menor e é boa para idosos.
Efeitos Colaterais em Geral: boca seca, constipação, visão turva, sedação, baixa PA,
distonia, acatisia, Parkinsonismo.
CORTICOIDES
INFLAMAÇÃO
Cinco pilares: calor, rubor, tumor, dor e perda funcional. É um acumulo de proteínas de defesa
e reparação no sítio lesado. Ocorre vasodilatação e exsudação, tentando compensar a quebra
da homeostasia.
Cox 1: presente em todos os tecidos normais, faz a citoproteção gástrica, fluxo renal,
agregação plaquetária.
Cox 2: induzida pela inflamação, expressa nos rins e cérebro. Traz o surgimento da dor e
febre.
Cortisol
Hipotálamo libera a substancia que promove a liberação de ACTh que estimula o córtex
adrenal liberando o cortisol. Ele interage com um receptor que muda de conformação entrando
na célula e promovendo a liberação e síntese de proteínas anti-inflamatórias. Produção diurna.
A cortisona é bem próxima ao cortisol.
TERAPIA
Indicada para manifestações responsivas – nem toda inflamação tem resposta importante para
corticoides, então não tem porque prescrever. Apenas após medicamentos de menor risco,
quanto menor o tempo melhor, doses menores são eficazes. O objetivo da terapêutica é a
melhora sintomática. Suspensão precisa ser lenta e gradual para permitir a reativação do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal – com a terapêutica temos feedback negativo desse eixo.
INDICAÇÕES
Lupus Eritematoso Sistêmico: nefrite, anemia, trombocitopenia, alterações SNC.
Artrite Reumatoide: dor, sensibilidade, edema.
Artrite Gotosa: deposição de ácido úrico.
Além de: síndrome do túnel do carpo, Asma, DPOC, Sarcoidose pulmonar, estridor pós-
extubação, difteria, meningite bacteriana (+ antibiótico), faringite aguda, esclerose múltipla,
osteartrose, dor ciática, hérnia de disco, doença de Crohn, PTI, gestação (desenvolvimento
pulmonar – indução de surfactante), hemangiomas cutâneos (regressão), pênfigo bolhoso,
psoríase, dermatites em geral, eczema, síndromes nefróticas, rinite alérgica, sinusite, sepse.
DOSES
Fracionamento diário aumenta a resposta anti-inflamatória e a supressão adrenal. A dose única

matinal gera maior tolerância.
Efeitos Sistêmicos: Excesso de corticoide exógeno (síndrome de Cushing). Ocorre “face em

lua cheia”, bochecha avermelhada, estrias no abdome, gordura centrípeta, lábios de peixe, pele
vulnerável a equimose, piora na cicatrização, pernas e braços mais finos e alterações no
metabolismo glicídico e mineral.
ARTRITE REUMATÓIDE
Formação de auto-anticorpos que destroem as articulações. Provocado por ativações

imunológicas. Resulta em falta de movimento, dor e rigidez articular. Mais comum doença
autoimune. Pode levar semanas a meses.
Tratamento: o objetivo é a remissão da doença. Feito com glicocorticoides, AINES, DMARs.
DMARs: drogas modificadoras antirreumáticas. Usadas para “poupar” corticoide. Metotrexato.
 Metotrexato: inibe a síntese de DNA, levando ao acumulo de AMP (efeito anti-

inflamatório). Efeitos inibitórios a proliferação de células imuno-antinflamatórias. Pode
causar náusea e ulcera mucosa. É associado ao uso de ácido folínico. Não usado na
gestação. Base para tratamento da artrite reumatoide.
 Hidroxicloroquina: efeito nos linfócitos T, quimiotaxia linfocitária, lisossomos, síntese de
DNA. Antimalárico. Mais eficaz no lupus cutâneo. Mais segura que a cloroquina – que
se deposita no olho. Usada para tratamento de artrite reumatoide leve e moderada.
Usado na gestação.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Anticorpos contra o colágeno. Existem fármacos que podem provocar lupus – Procainamida,
hidralazina, d-penicilamina.
Tratamento: Corticoide, Hidroxicloroquina, AINES, Belilumab e Metotrexato.
CORTICOSTEROIDES
Os receptores dos corticosteroides estão presentes nos rins, colo, glândulas salivares e
sudoríparas. Seus efeitos são imediatos. Ex: relaxamento da musculatura brônquica.
Quando administrados por via oral, eles são facilmente absorvidos. Também há a possibilidade
de uma administração intravenosa, intramuscular, inalação ou aplicação intra-nasal.
Glicocorticoides
Funções: promovem metabolismo intermediário normal, aumenta a resistência ao estresse,

altera os níveis de células sanguíneas no plasma, ação anti-inflamatória.
Alivio sintomático para artrite reumatoide e atua como ponte até que o DMARs se torne eficaz.
Mineralocorticoides
Ajudam no controle do volume de água e da concentração de eletrólitos como sódio e potássio.
ANTI-HISTAMÍNICOS
Alergia: asma alérgica, dermatite atópica, anafilaxia etc. efeito menor que os glicocorticoides.
Histamina: mensageiro químico dos mastócitos, ele regula reações alérgicas e inflamatórias. A
histamina está presente em todos os tecidos.
ANTI-HISTAMÍNICOS H1
Os bloqueadores dos receptores H1 são divididos em primeira e segunda geração. Os de

primeira geração são mais antigos e a sua maioria entra no sistema nervoso central e podem
interagir com outros receptores causando mais efeitos adversos.
Eles bloqueiam a resposta mediada pelo receptor no tecido alvo. Os anti-histamínicos inativam
o receptor H1, tem ação preventiva e pouca ação curativa. Boa eficácia em prurido –
hidroxizina e difenidramina.
Sedação de forma geral é um efeito colateral – é necessário! A sonolência – característicos da

primeira geração – ocorrem porque atravessam facilmente a barreira Hematoencefálica.
Uso: condições alérgicas e inflamatórias, enjoo e náuseas do movimento, soníferos.
Primeira Geração: Bronfeniramina, clorferinamina, clemastina, ciclizina, ciproeptadina,

difenidramina, dimenidrinato, doxilamina, hidroxizina, meclizina.
Segunda Geração: acrivastina, cetirizina, desloratadina, loratadina e levocetirizine.
- Podem causar: sedação, secura da passagem nasal e bucal, visão turva e retenção urinária.
FARMACOLOGIA DA OBESIDADE
O tratamento farmacológico da obesidade é ineficaz.
2
IMC = peso (kg) / altura (m)
Recomendações: limitar ingestão energética de gorduras, substituir gorduras saturadas por

insaturadas e eliminar ácidos trans. Aumentar o consumo de frutas, hortaliças e cereais
integrais. Limitar ingestão de açúcares livres e de sal.
Exercícios: não é eficaz para perda de peso em si quando isolado. Tem outros benefícios.
Dieta: baixa em carboidratos leva a maior perda de peso. Redução de gordura e triglicerídeos
não muda gordura corporal.
Balão Intragástrico: na pratica não funciona. O balão é colocado no estomago para dar
sensação de saciedade.
Cirurgia Bariátrica: parte do estomago se torna “inútil” só servindo para secreções gástricas,
liga parte do intestino ao estomago – by-pass. E existe a bariátrica que retira parte do
estomago.
TRATAMENTO NEOCLASSICO
Inibidor da Lipase – Isabsortivo

 Orlistate
Inibe lipase gástrica e pancreática com redução da absorção de gordura. Seguro

cardiovascular. O Orlistate diminui em cerca de 30% a absorção de gorduras, gerando a perda
de peso.
- Pode causar: diarreia e flatulência – precisa comer menos gorduras.
Sibutramina (Serotoninérgico)
Aumenta termogênese. Aumenta metabolismo e diminui apetite. Aumenta risco de infarto,

quem usa esse fármaco assina um termo de consentimento.
Ribunabanto
Bloqueia receptor da maconha, bloqueando também o bem-estar. Ocorria quadros de

depressão e suicídio – retirado do mercado.
Agonista da Serotonina
Fenfluramina e Dexfenfluramina (não seletivo, aumenta risco de doença cardíaca valvar). A

locaserina não trazia segurança à longo prazo.
Anorexígenos – Supressores de Apetite
 Fentermina, Dietilpropiona
A fentermina tem efeito aumentando a liberação de norepinefrina e dopamina, inibindo a

captação dos neurotransmissores, aumentando seus níveis no cérebro. Ocorre o inicio de uma
sensação de luta ou fuga, diminuindo o apetite.
A dietilpropiona tem efeito simular sobre a norepinefrina, porém após o uso do fármaco atinge-
se um platô.
- Podem causar: xerostomia, cefaleia, insônia, constipação.
OUTROS TRATAMENTOS
Anfetaminas: tendência a tolerância ao efeito em 20 semanas, trazendo hipertensão,

taquiarritmia, insônia e nervosismo. Pode ser utilizada antes de cirurgia para dar uma leve
perda de peso.
Quitosana: pouca redução. Não precisa de prescrição médica.
FÁRMACOS DE USO NÃO MÉDICO – “drogas”

ALCOOL
Maior impacto médico e social. É melhor absorvido de estomago vazio. Induz tolerância aos
efeitos clínicos – embriaguez. Não há resistência ao álcool e sim a embriaguez. O alcoolismo
diminui a expectativa de vida entre 10-15 anos.
Pensa-se que o álcool afete o organismo aumentando os efeitos do GABA, induzindo a

liberação de opióides endógenos e alterando a serotonina e dopamina.
Os picos de etanol inicial em 20-60 minutos após a ingestão.

Problemas Clínicos
Encefalopatia Wernicke e Psicose Korsakoff (transtornos amnésicos persistentes), neuropatia

periférica simétrica, gastrite, úlceras, hepatopatia, vasodilatação cutânea, síndrome alcoólico
fetal.
Tratamento
Agudo: suporte e sem medidas especificas.
Dependência: grupos de suporte, dissulfiram e naltrexona.
 Inibem o metabolismo do álcool, ressaca maior e gerando aversão
Abstinência: benzodiazepínicos de longa ação (alucinações).
- Soro fisiológico: água e açúcar – repõe água do efeito diurético do álcool e aumenta glicose.
CIGARRO
Maior causa de morte evitável. 10 anos de uso reduzem em 5 anos a expectativa de vida.
“Vantagens”: Excita o SNC, aumenta atenção e memória, reduz apetite e irritabilidade. Tem
tolerância parcial.
Desvantagens: Abstinência. Acelera neoplasia em predispostos, causa problemas

respiratórios (DPOC) e cardiovasculares (infarto, AVC). Tem mortalidade neonatal e causa
baixo peso em bebês por problemas vasculares.
Teste de Fagerstrom: testa qual o nível de dependência a nicotina da pessoa.
Tratamento
- Aconselhamento (1 em cada 50 para de fumar).
- Uso de nicotina (goma, adesivo, aerossol, inalação).
- Bupropiona e outros antidepressivos.
- Vareniclina (antagonista da nicotina, caro).
MACONHA
Ilícito mais usado no Brasil. Usado para bem-estar, relaxamento, aumento de percepções e
risos imotivados. Traz prejuízo na concentração, memória e julgamento, causa alucinações,
ilusões, paranoia, ansiedade, irritabilidade, taquicardia.
Traz leve tolerância e dependência. Risco de câncer de pulmão. Pode levar a síndrome da
desmotivação e psicose.
O THC pode produzir euforia, sonolência e relaxamento. É usada para obtenção de efeitos
alucinógenos, embora não seja a droga mais potente para isso.
A abstinência ocorre tardiamente, pois a maconha pode ser encontrada no organismo até 3
meses depois do uso em usuários “pesados”. A tolerância pelos usuários ocorre rapidamente.
As crises de abstinências podem ser marcadas por depressão, dores e irritabilidade.
Efeitos de Uso Crônico: bronquite crônica, DPOC, progressão da Aids, câncer de mama e
agravamento de doenças mentais.
Medicinal: glaucoma, náusea, anorexia da AIDS, dor crônica, inflamação, esclerose múltipla e
epilepsia.
COCAÍNA
Estimulação do SNC, inibe a captação de norepinefrina no neurônio adrenérgico, aumentando

a quantidade de catecolamina na sinapse. A maneira utilizada faz com que a droga chegue ao
pulmão e seja rapidamente difundida através do sangue chegando ao cérebro.
Intensas sensações agradáveis que estimulam a repetição do uso. Sem tolerância, altos níveis
de abstinência. Tratamento de dependência e abstinência com psicoterapia, benzodiazepínicos
de dose alta e antipsicótico em altas doses.
Provocam: queixas psiquiátricas, convulsões, paranoias, hipertermia, dor no peito.
Quando utilizada com álcool, é formado um metabolito chamado cocaetileno – cardiotóxico.
AINES e ANALGÉSICOS
Aliviam dores leves a moderadas, reduzindo a temperatura corporal em estado febril.
Cox1: aas com maior tamanho. O espaço dentro dela para o fármaco é menor.
Cox2: aas com menor tamanho. O espaço dentro dela para o fármaco é maior.
- Principal problema dos AINES: úlcera. Reduzem os níveis de prostaglandinas.
Analgésico: a nível SNC, aliviam a dor sem causar entorpecimento ou perda de consciência.
Antipiréticos: eliminam ou aliviam estados febris, não baixam a temperatura. Não eliminam o
agente causador.
Anti-inflamatórios: aliviam sintomas das doenças reumáticas (dor e inflamação).
Uricosúrico: tratamento da gota.
ANTIPIRÉTICOS
 Paracetamol e Dipirona
Paracetamol (acetaminofeno)
Efeito similar ao aas, mas tem efeito anti-inflamatório fraco. Não é um fármaco ácido, não
penetra muito bem o tecido inflamado. Afinidade ao Cox3. É útil para quem não pode tomar
aas. Não causa efeitos a nível de TGI.
Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC. Não aumenta risco de sangramento.
Um dos fármacos mais seguros do mercado, mas é muito metabolizado no fígado produzindo
metabolitos hepatotóxicos, mas o fígado mesmo produz substancias antídotos para isso.
Quando ultrapassa doses terapêuticas ocorre hepatotoxicidade (10-15g).
 Interações: varfarina (+ hemorragias), salicilatos, álcool e anticonvulsivantes.
Dipirona
A redução de grânulos ocorre por questões genéticas, idade e duração de tratamento.

Empregada para dor.
Inibe a síntese de prostaglandina. Atua em Cox1. Pode ser central ou periférica. Há evidencias
que a ação central está relacionada com a redução de febre. Totalmente absorvida no TGI.
Pode potencializar o efeito do álcool. Anticoncepcional aumenta seus níveis plasmáticos.
- Pode causar reações cutâneas, reações alérgicas, efeitos cardiovasculares (hipotensão),

sonolência, astenia, cefaleia, irritação gástrica.
PROSTAGLANDINAS x AINES
Todos os AINEs atuam inibindo a síntese de prostaglandinas. Elas são compostos produzidos
minimamente por todos os tecidos. Em geral, elas atuam onde são sintetizadas e são
metabolizadas rapidamente em seus locais de ação. Os tromboxanos e leucotrienos são
sintetizados a partir dos mesmos precursores que as prostaglandinas.
Metabolitos do ácido araquidônico são mediadores químicos – eucosanóides. Elas sofrem

alterações virando prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos.
Eles atuam como sinalizadores locais que fazem o ajuste fino da resposta de um tipo celular
especifico. As prostaglandinas tem papel importante na modulação da dor e febre. Também
controlam a produção de muco e secreção de ácido no TGI, a contração uterina e o fluxo
sanguíneo renal.
AINES
Sem núcleo esteroide. Isentos de prescrição medica. Efeito analgésico, antitérmico e anti-
inflamatório. Atuam a nível de Cox1, Cox2. Agem de forma não seletiva ou com seletividade.
Reduzem prostaglandinas.
- Podem causar: reações no TGI, aumento no risco de sangramento.
Ácido Acetilsalicílico
Alivio de dores de intensidade leve e moderada, febre e inflamação. Faz a profilaxia para IAM e
AVC. Ele é anti-inflamatório somente em altas doses.
Inibe a agregação plaquetária. Diminui a ação de diuréticos e anti-hipertensivos. É um acido

fraco que inativa a cicloxigenase – diminui a síntese de prostaglandinas.
Ácido Mefenâmico: usado para TPM, cólicas menstruais e dores.
Ibuprofeno
Maior tolerância pelo TGI, menor incidência de alergia e não altera excreção de ácido úrico.
Mais tolerado que o aas. Pode ser usado para febre.
Naproxeno
Efeito 12x maior que o aas. Um dos AINES que é melhor tolerado. Indicado para artrite juvenil,
osteoartrite, dor, bursite e gota aguda. Pode ser usado para febre.
Cetoprofeno
Analgésico e anti-inflamatório. Indicado para tratamento a longo prazo de artrite reumatoide e

osteoartrite. Inibe a produção de leucotrienos.
Flurbiprofeno
Tratamento a longo prazo e agudo da artrite reumatoide e osteoartrite.
Indometacina
Indicado para tratar artrite reumatoide moderada a grave, psteoartrite e artrite gotosa aguda.
Cetorolaco - Toragesic
Analgésico potente e um anti-inflamatório moderado. Limitado a 5 dias para dor aguda por ser
um analgésico a nível de opioide. Amplamente empregado para pós-operatório. Contra-
indicado para pacientes com sensibilidade ao aas.
Diclofenaco
Atividade analgésica, anipirética e anti-inflamatória. Tratamento da artrite reumatoide,

osteoartrite e enxaqueca aguda.
Além disso: Fenilbutazona e Oxifembutazona
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
A morfina é a substancia mais ativa do ópio – nome derivado de Morfeu (Deus grego dos
sonhos). A obtenção do ópio se dá a partir da papoula.
 Opiáceos: analgésicos relacionados a morfina.

 Opióides: compostos sintéticos, naturais ou endógenos que interagem nos receptores
opióides do SNC.
A codeína é a substancia menos poderosa do ópio. É usada como medicamento para a tosse.
Dor: experiência sensorial e emocional desagradável relacionada com lesão tecidual real ou
potencial.
Analgesia: estado em que não há dor.
Anestesia: perda da sensação de dor – pode ou não ocorrer perda de consciência.
COMO MANEJAR?
Primeiro é indicado um AINE. Caso a dor não cesse, usa-se um opióide fraco conjuntamente
com um AINE. E em caso de continuação, usa-se um opióide forte.
- Um analgésico opióide é um alcaloide do ópio com derivados sintéticos correlacionados e

com peptídeos naturais ou sintéticos com efeito semelhante ao da morfina.
SISTEMA ENDÓGENO DE ANALGESIA

 B-endorfina, met-encefalina, leu-encefalina, dinorfina a-neoendorfina.
Proteínas localizadas nos neurônios onde os opióides se ligam e iniciam uma resposta –
peptídeos opióides endógenos.
Elas estão amplamente disseminadas no SNC. No SN sua distribuição não é uniforme: estão
localizadas nas áreas de dor.
RECEPTORES OPIÓIDES
Mu: responsáveis pela maioria dos efeitos

opióides – analgesia, depressão do SNC e
respiratória, sedação, euforia, obstipação,
tontura e dependência física.
Kappa: responsáveis por analgesia,

sedação e redução da motilidade do GI.
Delta: importante na atuação do sistema

endógeno de analgesia.
Sigma: responsáveis pelas alucinações.
Os opióides aliviam a dor por se ligarem aos seus receptores presentes no encéfalo e medula.
Há poucos receptores espalhados na periferia.
FARMACOS OPIOIDES
Agonistas
 Morfina, Fentanila, Metadona, Codeína e Dextropropoxifeno.
Ativam o receptor opióide.
SNC: fazem analgesia, sedação (não são hipnóticos), causam euforia e disforia, podem trazer
alucinações, tolerância.
Sistema Cardiovascular: bradicardia pela redução do tônus simpático, vasodilatação periférica
(libera histamina).
Sistema Respiratório: depressão respiratória. Fazem a supressão do reflexo de tosse.
Sistema Gastrointestinal: receptores opióides se localizam também na zona quimiorreceptora

de gatilho do vomito – náusea e vomito. Aumenta tônus do musculo liso e reduz motilidade.
Sistema Endócrino: inibe a secreção de ACTH, prolactina e hormônios gonadotróficos.

Aumento do ADH.
Efeitos Oftalmológicos: estimula Oculomotor levando a miose.
- Desencadeiam a liberação de histamina podendo levar ao surgimento de urticaria, prurido,

broncoespasmo e hipotensão.
- Altas doses podem gerar rigidez muscular – pode interferir na respiração.
- Uso prolongado pode deprimir o sistema imunológico.
- Atravessam a barreira placentária podendo causar depressão respiratória em neonatos no

parto. O uso crônico pela gestante pode causar dependência no feto. Sem efeitos
teratogênicos.
Morfina
Atua nos quatro receptores opióides, mas tem mais afinidade aos kappa e menos ao mu. Seu
pior efeito é a depressão respiratória central – principal causa de morte. Na periferia pode
causar náusea, vomito, constipação, miose e hipotensão.
Seus derivados são a codeína e a heroína.
 Codeína (metilmorfina): menos analgesia e mais antitussígena, menos atividade

depressora e mais excitatória.
 Oxicodona: derivado semissintético da morfina. Por via parental é mais potente que a
morfina.
Petidina - Dolantina
Substancia sintética. Atividade analgésica superior à codeína. Sem ação antitussígena e

menos constipante. Pode ser usada por gestantes. Rápido inicio de ação e curta duração de
ação.
Fentanila
Substancia sintética. Mais ativo e lipofílico que a morfina. Forte analgésico. Ação ultracurta.
Auxilia anestesia. Está disponível em adesivo transdérmico para dor em câncer avançado.
Metadona
Agonista dos receptores mu. Potencia analgésica que aumenta em 100% o limiar da dor.
Usada para tratar abstinência. Consegue atravessar a barreira placentária. Usada para alivio
da dor intensa, desintoxicação de narcóticos.
Ação Mista
 Nalbufina
Ativam alguns receptores e bloqueiam outros.

Nalbufina
Analgésico narcótico. Relacionado quimicamente com a naloxona, potencia analgésica

semelhante a morfina. Complemento para anestesia e analgesia pré e pós-operatória.
Antagonistas
 Naloxona
Bloqueiam receptores opióides.
Naloxona - Narcan
Antagonista competitivo dos receptores opióides. Pequenas doses são capazes de reverter
imediatamente os efeitos de agonistas opióides.
Reverte completa ou parcialmente a depressão por opióide – respiratória ou induzida por

ingestão de narcóticos opióides naturais ou sintéticos. Não produz alucinações ou causa
contração da pupila.
Usado em ambiente hospitalar ou em clinicas. Está disponível em forma de spray nasal para
socorristas.
Não causa dependência física e psíquica, não causa tolerância.
Características: potentes analgésicos, antitussígenos, antiperistálticos intestinais, alto

potencial abusivo e pode ocorrer dependência física.
Indicações: evitar e aliviar dor aguda ou crônica. Geralmente usados para IAM, cólica biliar e
renal, queimaduras, traumatismos, pós-operatórios e câncer terminal.
Contraindicações: pessoas com depressão respiratória, doença hepática, renal ou pulmonar

crônica, hipertrofia prostática, aumento da pressão intracraniana e reação de hipersensibilidade
a opióides.
Interações: sedativos hipnóticos, tranquilizantes, inibidores da MAO.
ANESTÉSICOS GERAIS e LOCAIS

Sistema Cardiovascular: suprimem sua função – hipotensão.
Sistema Respiratório: deprimem a respiração e atuam como broncodilatadores.

Fígado e Rins: distribuição a longo prazo e a depuração são responsáveis por efeitos tóxicos
durante a eliminação desses fármacos.
Sistema Nervoso: presença de distúrbios neurológicos influenciam na ação dos anestésicos.
GERAL
Abolição previsível e reversível das sensações e estado de

consciência. Ocorre um estado de hipnose, analgesia, relaxamento
muscular e bloqueio neuro-humoral ao estresse traumático.
- Pré-medicação: benzodiazepínicos.
Para anestesia, fazemos uma junção de vários fármacos.
 Pré-anestésicos: Propofol (adultos) e sevoflurano

(crianças).
 Manutenção: inalatórios ou intravenosos.
 Recuperação
Agentes Inalatórios
Uma concentração alveolar mínima resulta em uma menor

concentração do anestésico que inibe a resposta motora.
 Voláteis (Halogenados): hipnóticos, analgésico e

depressores respiratórios e cardiovasculares pobres.
Impede a dor. Como são fracos, eles são utilizados
associados a outros fármacos.
 Gases (Óxido Nitroso): hipnótico pobre e analgésico
significativo. É conhecido como “gás hilariante”. Usado
como analgésico na odontologia.
 Halotano: efeito broncodilatador que melhora e facilita
ventilação mecânica. Mais solúvel no sangue, quando a
inalação para o paciente fica mais tempo anestesiado.
Hepatotóxico.
- Os gases inalatórios às vezes são usadas para manter a anestesia após a administração do
fármaco intravenoso. Os índices terapêuticos são estreitos. Não existem antagonistas.
Intravenosos
Uso concomitante com inalatórios e intravenosos permite que sejam usados doses menores.
Vários fármacos reduz mortalidade, ou seja, mais segura é a anestesia.
Barbitúricos
 Tiopental, tioamila e mothexital.
Hipnótico potente, perda de consciência de 10-30 segundos, recuperação de 5-8 minutos.

Rápida distribuição do cérebro para os tecidos – isso não significa meia-vida curta. Reduz a
pressão intracraniana.
Tiopental: ação ultracurta e alta lipossolubilidade. Anestésico potente, mas analgésico fraco.
Benzodiazepínicos
 Midazolam
Mais seguros que barbitúricos. Não são analgésicos, permitem a redução de doses opióides.
Menos casos de depressão respiratória. São utilizados junto com os anestésicos para sedar o
paciente.
Propofol
Sedativo e hipnótico de ação ultracurta. Tem indução suave e recuperação rápida. É um

antiemético, anticonvulsivante e antipruriginoso. Sensação de bem-estar não analgésica.
- Pode causar: hipotensão, bradicardia e depressão respiratória.
Etomidato
Uso em indução rápida e curta ação. Efeitos cardiovasculares mínimos. Recuperação

psicomotora lenta. Contraindicado à longo prazo (UTI) já que inibe a adrenal. Usado em
pessoas que há preocupação cardiovascular. Sem atividade analgésica.
Cetamina
Potente agonista do glutamato. Agonista alfa e beta adrenérgico, muscarínico, opióide e

bloqueador da recaptação de catecolaminas.
Causa hipnose, analgesia, amnesia. Permitido em uso isolado em procedimentos de curta

duração. Ação lenta e efeito curto por redistribuição.
A Cetamina pode ser usada com o midazolan para prevenção de psicose e pesadelos vividos
causados pela sua ação agonista.
Dexmedetomidina
Sedativo usado em tratamento intensivo e cirurgias. Tem efeito sedativo, analgésico,

simpaticolítico e ansiolítico que bloqueiam as vias respiratórias cardiovasculares.
Opióides
 Fentanila, alfentanila, sufentanila, ramifentanila.
Induzem a analgesia com mais rapidez. São bons amnésicos e podem causar hipotensão,
depressão respiratória e rigidez muscular. Podem ser antagonizados pela naloxona.
Neuroleptoanalgesia
 Fentanil + Droperidol
Controla agitação para caso de troca de curativos (queimados) ou em crianças que precisam
ficar paradas para RM ou tomo. Evita prurido e êmese secundário. Aumenta o intervalo QT
(arritmias).
SEDAÇÃO AMBULATORIAL
Benzodiazepínicos: seguros e de monitorização da função respiratória.
Propofol: efeito mais rápido, janela terapêutica estreita, dor infusão.
Óxido Nitroso: procedimentos odontológicos. Poucas evidencias.
LOCAL
Eles bloqueiam a condução de impulsos sensoriais e em concentrações mais altas bloqueiam

os impulsos motores da periferia ao SNC. Causam vasodilatação, rápida difusão fora do local
de ação
Etapas: sensibilidade autonômica, sensibilidade térmica, sensibilidade dolorosa, sensibilidade

tática, sensibilidade de pressão e vibração, propriocepção e motricidade.
Uso: tópico (pele, mucosa, olho), infiltrativa, nervos periféricos ou regionais, epidural e dores
crônicas.
Amidas
 Lidocaína: versátil, eficaz

 Mepivacaína: menos vasodilatação
 Prilocaína: vasoconstritor
 Articaína: lipossolúvel.
 Cinchocaína: longa ação
A Biotransformação ocorre inicialmente no fígado.
Ésteres
 Benzocaína, procaína, tetracaína.
São biotransformados no plasma.

ANTICONCEPCIONAIS
HORMONIOS
Substâncias ativas que exercem ação em pequenas quantidades. São produzidos em

determinados órgãos e tecidos do organismo.
 Lipossolúveis: esteroides e tireoideanos.

 Hidrossolúveis: adrenalina, noradrenalina, peptídeos e proteínas.
HORMONIOS SEXUAIS FEMININOS
Femininos: estrógeno e progesterona

(anticoncepcionais)
Homem: Andrógeno (testosterona).
O estrogênio e a progesterona são

responsáveis pelo desenvolvimento sexual da
mulher e ciclo menstrual.
Estrogênio
Induz as células a se proliferar (aumentar número), ele aumenta o tamanho dos órgãos como o
útero. Tem importância no revestimento interno uterino – endométrio.
Promove alterações do endométrio, da mucosa vaginal, das glândulas mamárias, as epífises

ósseas, mamilos e aréolas. Mais relacionada à trombose.
O estradiol é o estrogênio mais potente produzido e secretado pelo ovário. Os estrogênios são
comumente utilizados para a contracepção e para tratamento hormonal após a menopausa.
Progesterona
Relacionada com preparo do útero para aceitação do embrião e preparação das mamas para
secreção láctea. É produzido em resposta ao hormônio luteinizante. Também é sintetizada pela
suprarrenal em ambos os sexos.
Aumenta o grau de secreção de glândulas mamárias e das células que revestem a parede
uterina. Inibe contrações uterinas e impede expulsão do embrião.
Ciclo Menstrual
Secreção alternada dos folículo-estimulantes e luteinizante (hipófise) e estrogênio e

progesterona (ovários).
 Fase Menstrual: menstruação propriamente dita. Varia de 3-7 dias.

 Fase Proliferativa: secreção do estrógeno pelo folículo ovariano que está em
maturação.
 Fase Secretora (Lútea): final da proliferação e inicio da fase secretora. Ovulação.
 Fase Isquêmica (Pré-Menstrual); queda das concentrações dos hormônios ovarianos.
TPM.
METODOS CONTRACEPTIVOS
Comportamental: tabelinha.
Barreira: camisinha.
Hormonais: Anticoncepcional Hormonal Combinado Oral (AHCO).
Cirúrgico: laqueadura tubária e vasectomia.
ANTICONCEPCIONAL HORMONAL COMBINADO ORAL
Utilização de estrogênio e progesterona impedindo a concepção, já que eles inibem a

ovulação. Modificam o muco cervical tornando hostil ao espermatozoide, altera condições
endometriais, modifica a contratilidade tubária
Combinada
Estrógeno + progesterona. Mecanismo central.
 Pílulas Monofásicas: uma pílula por dia e todas com mesma dosagem de hormônios
(estrogênio e progesterona). Primeiro dia da menstruação até a cartela acabar. 7-4 dias
de pausa onde a menstruação desce. Pode ser usada com ou sem interrupção.
 Pílulas Multifásicas: uma pílula por dia, mas tem diferentes dosagens conforme a fase
do ciclo. Causam menos efeitos colaterais. Não podem ser tomadas fora de ordem.
 Pílulas de Baixa Dosagem: dosagem mais baixa com um hormônio. Menos efeitos.
- Sempre um caso de estrogênio tem etinilestradiol que varia a dose (14-50 microgramas).
- Anticoncepcionais que tem efeitos antiandrogênico ajuda na pele.
 Bifásico: estrogênio + progesterona fixa por 7 dias, 15 dias de combinações fixas

diferentes dos dois hormônios. Reiniciar no 7º dia sem exceção.
 Trifásico: três séries de comprimidos. Quantidades iguais ou não de estrogênio.
Quantidades crescentes de progesterona. Cada série é tomada de 5-10 dias por 21
dias. Suspender 7 dias. Reiniciar no 8º dia sem exceção.
 Tetrafásico: cores diferentes. Valerato de estradiol (2 pílulas), valerato de estradiol + 2
mg dienogesto (5 pílulas), valerato de estradiol + 3 mg dienogesto (17 pílulas) e
valerato de estradiol (2 pílulas).
Efeitos Colaterais
Náuseas, depressão, irritabilidade, ganho de massa corporal, elevação da PA,

fotossensibilidade e manchas, alteração na tireoide, problema hepático, deficiência de B12 e
alteração da libido.
- Pode ocorrer risco de tromboembolismo pós-cirurgia.
- Aumento de HDL e VLDL, reduz HDL.
Interações Medicamentosas
Barbituratos, fenitoína, rifampicina, tetraciclina, ampicilina, antidiabéticos orais e anti-

hipertensivos.
Minipílula
Progesterona. Mecanismo local. Mulheres que estão amamentando ou mulheres com problema
para o estrogênio. Não pode ser esquecida.
Alteram características do muco, tornando meio inóspito para os espermatozoides. Reduzem

as contrações das tubas uterinas. Podem inibir a ovulação em altas doses. É menos confiável
do que a combinação combinada. Pode ocorrer sangramento irregular.
Interações Medicamentosas: medicações para epilepsia, para tuberculose, para HIV, para
doenças infecciosas, mal estar gástrico e depressão.
Pílula do Dia Seguinte
Emergência. Dose oral eventual. Mecanismo central. Alta concentração de progesterona. 3-4
vezes ao ano no máximo. Deve ser tomado em até 72 horas após a relação sexual: a primeira
dose deve ser tomada dentro de 72 horas e a segunda 12 horas após a primeira. Caso ocorra
vomito em 2 horas após a ingestão, a dose deve ser repetida.
Anticoncepcionais Injetáveis
Injeções mensais (estrogênio e progesterona) ou trimestrais (progesterona com suspensão de

menstruação). Eficácia de 99,5% quando usada corretamente. Deve ser aplicada nas nádegas
e o local não pode ser massageado pós aplicação. Reduzem as cólicas e dores menstruais
além de regular a menstruação, não causando enjoo e dor de cabeça.
Podem causar irregularidades no ciclo nos primeiros meses, aumento de peso e apetite.
 Mensais: alta eficácia e menor risco de esquecimento. Queixas de cefaleia, náusea e

irritabilidade.
 Trimestrais: supressão da maturação folicular e ovulação. Muco torna-se espesso e
hostil aos espermatozoides. Reversibilidade demorada.
Adesivos
Menos efeitos colaterais e mais eficácia. Contem estrogênio e progesterona. Ele é grudado na
pele e libera a medicação aos poucos, bloqueando a ovulação e alterando o muco cervical.
Usa-se por 3 semanas e pausa por 7 dias. É aplicado sobre o abdome, torso superior ou nas
nádegas. Menos eficaz em mulheres com mais de 90 kg.
Implantes
Capsula que contem etonegestrel que é introduzido abaixo da pele. Ele impede a liberação do
ovulo do ovário e altera secreção de muco pelo colo do útero. É equivalente ao procedimento
de ligadura.
HORMONIOS SEXUAIS MASCULINOS
Androgênios – testosterona
 Cipionato de Testosterona, Enantato de Testosterona, Propionato de Testosterona.
Atua no crescimento (anabólico), crescimento de pelos axilares e púbicos e contribui para o

aparecimento da acne.
Estimulam: libido, produção de substancias que viabilizam o espermatozoide, crescimento

ósseo, ação miotrófica.
Efeitos Colaterais: em mulheres pode causar masculinização, acne, crescimento de pelos na

face, engrossamento da voz e desenvolvimento muscular excessivo. Em homens pode causar
impotência, redução da espermatogênese e ginecomastia.
 Em geral eles aumentam LDL sérico e diminuem o nível sérico de HDL.
Existem os antiandrógenos: Finasterida, Flutamida, Ciproterona.
HORMONIOS TIREOIDIANOS
TIREOIDE
Glândula endócrina que sintetiza hormônio tireoidiano. Secreta T3 e T4, além da calcitonina. T3
e T4 são importantes para crescimento normal. A calcitonina controla o cálcio plasmático.
Sua função é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, pela retroalimentação dos

hormônios e pela auto-regulação de acordo com disponibilidade de iodo.
DOENÇAS
Prevalência em mulheres, idosos e em casos de deficiência de iodo. Alterações de forma,

tamanho e função da glândula.
Bócio Simples
Não tóxico. Consumo deficiente de iodo aumenta TRH plasmático e aumenta o tamanho da
glândula. Assintomático, mas pode apresentar rouquidão, tosse seca, disfagia ou dispneia. Não
há alteração funcional, apenas é feito o acompanhamento clinico.
Carcinoma
Tireidectomia +dose de iodo radioativo + terapia hormonal supressiva.

Hipotireoidismo
Pode ser autoimune, por patologia ou causada por alguma medicação. Elevada concentração
de TSH.
Sintomas; metabolismo baixo, ganho de peso, fala arrastada, voz rouca e profunda,
bradicardia, sensibilidade ao frio. Tratamento com reposição de T3 ou T4.
Hipertireoidismo
Pode ser causada por bócio, adenoma, tireoidites, sobrecarga de iodo, carcinoma ou secreção
excessiva de TSH.
Sintomas: metabolismo alto, aumento de temperatura, sudorese, sensibilidade ao calor,

taquicardia. Perda de peso.
Diagnóstico: feito por dosagem dos hormônios T3 e T4.
 Altos níveis de TSH e baixos níveis de hormônio da tireoide: HIPOTIREOIDISMO.

 Baixos níveis de TSH e altos níveis de hormônio da tireoide: HIPERTIREOIDISMO.
FÁRMACO PARA HIPOTIREOIDISMO
Levotiroxina (T4)
Reposição hormonal de escolha. Ação prolongada. Usada uma vez ao dia.
Liotironina (T3)
Inicio rápido e curta duração. Reservado para emergências (coma).
FÁRMACO PARA HIPERTIREOIDISMO
Tioureilenos
 Carbimazol, metimazol e propiltiouracila
Reduzem liberação de hormônios tireoidianos. Inibe a tireoperoxidase, reduzindo iodação.
- Podem causar: diarreia, vômito, rash cutâneo, icterícia e agranulocitose.

ANTIMICROBIANOS
 Antibacterianos, antifúngicos, antiprotoziários, anti-helmínticos e antivirais.
A escolha do antimicrobiano deve levar em consideração a identificação do microrganismo,

susceptibilidade do microrganismo ao fármaco, local da infecção, fatores individuais do
paciente, segurança do fármaco e custo do tratamento.
TRATAMENTO
O fármaco deve ser selecionado após a identificação do microrganismo e da determinação da

sua sensibilidade ao fármaco. No entanto, em casos de pacientes agudamente doentes com
uma infecção de origem desconhecida, há a exigência de tratamento imediato. Nesses casos,
a escolha do fármaco leva em consideração a anamnese.
Fármacos Bacteriostáticos
Inibem o crescimento e multiplicação da bactéria no soro ou urina, limitando o agravamento da

infecção, permitindo que o sistema imune participe da eliminação dos patógenos.
Ele não pode ser retirado antes de o sistema imune combater o patógeno, caso contrário pode
haver um pequeno numero de bactérias no local ainda dando origem a uma segunda infecção.
Fármacos Bactericidas
Matam a bactéria em concentrações séricas do fármaco. São os fármacos de escolha para

pacientes imunocomprometidos e em estado grave.
MIC: Concentração Inibitória Mínima. Menor concentração que previne o crescimento do

microrganismo em 24h de incubação.
MBC: Concentração Bactericida Mínima. Concentração de antibacteriano que diminui em

99,9% as colônias após a incubação noturna.
Fatores do Paciente
Levar em consideração os seguintes pontos:
Sistema Imune: alcoolismo, diabetes, HIV, subnutrição,

doenças autoimunes, gestação ou idade avançada podem
comprometer o sistema imune.
Disfunção Renal: mau funcionamento renal pode acumular

antimicrobianos.
Disfunção Hepática: os antimicrobianos que necessitam do

fígado para o metabolismo devem ser usados com cautela.
Má Perfusão: má circulação pode prejudicar o alcance do

fármaco ao sitio de infecção.
Idade: eliminação renal e hepática mal desenvolvidas em RN.
Gestação e Lactação: alguns antimicrobianos atravessam a

barreira placentária e são excretados no leite.
Em geral os antimicrobianos como a penicilina são seguros aos pacientes. No entanto, existem
fármacos como o Cloranfenicol que apresenta toxicidade aos pacientes e é reservado para
casos em que há ameaça de vida.
ESPECTRO QUIMIOTERAPÊUTICO
Estreito: antimicrobianos que atuam em um grupo ou em limitados microrganismos.
Estendido: eficazes contra gram-positivos e alguns gram-negativos.
Amplo: pode alterar a flora normal e causar superinfecção.
FARMACOLOGIA DA TUBERCULOSE
 Tuberculose = Peste Branca
As infecções bacterianas causadas por micobactérias são as mais difíceis de curar, pois tem
crescimento lento e são relativamente resistentes a antibióticos. Ela pode estar “dormente” ou
não. A parede celular delas é rica em lipídios. Além disso, elas ficam dentro de macrófagos.
Sintomas: tosse, suores, cansaço, febre, perda de peso, falta de apetite e dor no peito.
Diagnóstico: baciloscopia, cultura, raio x, tomografia. Prova tuberculínica (Reação de

Mantoux) é um método intradérmico e é feita uma reação de hipersensibilidade tardia aos
antígenos, se a pessoa teve contato há a formação de um edema.
Transmissão: saliva.
TRATAMENTO
Para que seja efetivo deve-se considerar especificidades da micobactéria – existem 7 espécies
diferentes. Em geral interferem nas enzimas ou bloqueiam síntese de metabólito essencial do
bacilo.
Bacilos em latência não são atingidos por medicamentos, são destruídos pelo sistema
imunológico.
Isoniazida - INH
Bacteriostática para bacilos e bactericidas para microrganismos. A maioria das micobactérias

atípicas é resistente a INH. Eficaz contra a M. tuberculosis. Baixo custo e bem tolerado.
Mecanismo de ação não completamente conhecido, se sabe que ela age sobre a síntese dos
ácidos micólicos. Germes sensíveis captam esse fármaco por processo ativo.
- Pode causar: erupções cutâneas, febre, hepatotoxicidade, alterações hematologias
(agranulocitose e trombocitopenia), efeitos centrais em caso de subnutrição, diminui
metabolismo de fenitoína e carbamazepina.
Rifamicinas
Rifampicina – RMP
Penetra no bacilo dependendo da concentração. Ela é dependente de DNA, pois impede a

formação da cadeia de síntese de RNA – impedindo proliferação.
A resistência bacteriana ocorre quando a micobactéria muda seu código genético impedindo a
ligação do medicamento ao DNA.
- Pode causar: náusea, vômito.
Etambutol – EMB
Ativo contra a maioria dos bacilos resistentes a Isoniazida e estreptomicina.
- Pode causar: acuidade visual reduzida, exantema, febre, prurido, mal-estar e dor de cabeça.
Estreptomicina – SM
Tem alta toxicidade e não é mais usada por conta da resistência bacteriana. Via injetável.
Usada combinada com outros agentes.
Pirazinamida – PZA
Bactericida. Não se conhece muito o mecanismo de ação. Há evidencias de que esse

medicamento ative a resposta imunocelular.
- Pode causar: comprometimento hepático, redução da excreção de uratos e hiperuricemia.

Anorexia, náuseas, vômitos, disúria, febre e astenia.
Etionamida – ETH
Micobactérias desenvolvem resistência rapidamente. É um fármaco secundário – casos de

retratamento.
- Pode causar: anorexia, náusea, vômito, gosto metálico na boca, estomatite, ginecomastia,
impotência, acne, alopecia, sintomas reumáticos.
MANUAL
- Precisa ser bactericida precoce, precisa resistir a resistência bacteriana e ter atividade
esterilizante (capacidade de eliminar bacilos).
- Em ordem de importância esterilizante: rifampicina, Pirazinamida e fluoroquinolonas.
- Bactericidas Precoces: Isoniazida, estreptomicina e rifampicina.
- Tratamento de forma extrapulmonar duram 6 meses.
- Tratamento em pessoas com HIV duração de 6 meses.
- Tratamento pode ser prolongado de 4 a 7 meses em casos de não cessação.
- Portador de HIV que usa também antirretrovirais tem mais efeitos adversos.
BETALACTÂMICOS
Inibem o ultimo passo da síntese da parede microbiana, fazendo a lise da bactéria por
osmolaridade e liberando autolisinas destruindo a parede.
RESISTENCIA
Pseudômonas: impermeabilidade da parede celular.
Pneumococo: modificação do PLP.
Enterobactérias: betalactamases espectro ampliado (plasmídeos).
As bactérias evoluem rápido. Eles tem baixa toxicidade, sem efeito pós-antibiótico.
PENICILINAS
Amplamente eficazes e menos tóxicos. Utilidade onde não há resistências como Streptococcus
(faringoamigdalite), Neisseria (meningite). São uteis para sífilis, tétano, leptospirose.
O S. pneumoniae é pouco resistente, então é necessário aumento de dose ou troca por

procaína.
Atravessam facilmente microrganismos gram positivos.
- Pode causar: hipersensibilidade, diarreia, nefrite, neurotoxicidade e toxicidade hematológica.
Alergia a penicilina: nem sempre a reação é contra o fármaco, pode ser por conta da
destruição do patógeno. O tratamento é feito com epinefrina, corticoide ou anti-histamínico.
AMPICILINA / AMOXICILINA
Modificação da penicilina para ser melhor absorvida por via oral. Usada para infecções não
graves como Enterobacterias, H. influenzae em patologias como sinusites e infecções
urinarias. Responsáveis pela erradicação do H. pylori.
OXACILINA
Indicação para S. aureus que é resistente à penicilina. Efetividade superior a vancomicina em

casos de germes sensíveis à meticilina.
INIBIDORES DAS BETALACTAMASES
 Clavulanato ou ácido clavulânico.
É associado a amoxicilina para ser efetivo.
PIPERACILINA-TAZOBACTAM
Efeito contra a pseudômonas e para bactérias gram negativas não-fermentadoras.
CEFALOSPORINAS
1º Geração: Profilaxia Cirúrgica.
 Cefazolina, Cefalotida, Cefalexina e Cefadroxila.

Usadas para aeróbios gram positivos menos Enterocco.
2º Geração: Pneumonias Comunitárias.
 Cefoxitina, Cefuroxima, Cefaclor e Cefamandol.
Efeito em gram positivo e negativo. Únicas cefalosporinas disponíveis com atividades contra
gram negativas anaeróbicas.
3º Geração: Meningites.
 Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima e Cefoperazona.
Melhor atividade nos gram negativos. Indutoras de resistência.
4º Geração: Infecções Hospitalares.
 Cefepime.
Usados em gram negativos e gram positivos menos em anaeróbias. Efeito contra

pseudômonas.
5º Geração: S. aureus.
Usado para Acinetobacter, Pseudomonas, S. aureus.
- Podem causar: reações alérgicas, resposta anafilática, síndrome de Stevens-Johnson,

necrólise epidermal tóxica.
MONOBACTÂMICOS
 Aztreonam.
Usada para pseudômonas e gram-negativos aeróbios. Rápido desenvolvimento de resistência.
Pode causar: flebite, erupções cutâneas, função hepática anormal.
CARBAPENÊMICOS
Gram positivas e negativas anaeróbias. Resistentes a betalactamases. Usadas para infecções

nasocomiais moderadas-graves. Menor liberação de mediadores inflamatórios.
Imipenem: pouco usado, limiar baixo para convulsões. Usada para pneumonia hospitalar
grave, ventilação mecânica, bacteremias, etc;
Meropenem: menor risco de crises convulsivas.
Ertapenem: sem efeito para bactérias hospitalares.
- Podem causar: náuseas, êmese e diarreia.
ANTIFÚNGICOS
Os fungos tem parede celular, mas requer diferentes estratégias de erradicação diferentes das
bactérias.
A membrana celular fúngica tem ergosterol e não colesterol como os mamíferos. Os esteróis
são componentes estruturais importantes da membrana das células. A parede celular é
composta por polissacarídeos.
As infecções fúngicas são superficiais e atingem pele e mucosas. O problema é que pacientes
imunocomprometidos são mais suscetíveis (AIDS, transplantados e pacientes oncológicos).
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
O antifúngico ideal precisa ter amplo espectro de atividade, ação fungicida, disponível para
administração oral e parenteral, ter poucas interações, baixo custo, ser seguro e estar estável à
resistência bacteriana.
Atuam em uma enzima CYP450-desmetilase que é responsável pela biossíntese de ergosterol.

Não atuam em células humanas por conta de seletividade por ergosterol.
Tópico: micoses cutâneas (tíneas), superficiais e mucocutâneas.
Sistêmico: micoses externas
Infecções Sistêmicas: aspergilose e candidíase.
Agem a nível de ligação ergosterol, inibem a síntese do ergosterol, inibem a síntese de DNA e
RNA ou que se ligam a queratina da pele.
Anfotericina B
 Desoxilato, Complexo Lipossomal.
Fármaco intravenoso. Pode causar flebite – inflamação no vaso, para evitar essa reação,
associa-se corticoide (anti-inflamatório). Amplo espectro. Útil para micoses graves, infecção
fúngica pulmonar, aspergilose, Histoplasmose. Apesar de ser tóxico, ele é o fármaco de
escolha para micoses graves.
Se liga ao receptor ergosterol nas membranas plasmáticas das células sensíveis. Ela forma
poros que desorganizam a função da membrana, permitindo vazamento de eletrólitos.
- Pode causar: febre, calafrios, náusea e vômitos (imediato), alteração de creatinina e ureia,
alterações renais, hepáticas e cardíacas (tardias).
Nistatina (Micostatin)
Usada na forma tópica (externa). É mais toxica que a Anfotericina B. Potente para vários
fungos, predominando o uso para Candida. Ela faz o acoplamento com os esteróis, alterando a
permeabilidade da membrana.
Derivados Azóis
 Canesten
Mais de 20 fármacos no mercado. Amplamente utilizados. Uso tópico. Extremamente toxico.

Usado para candidíase vaginal.
 Miconazol
Uso tópico, também usado para candidíase vaginal. Pode ocorrer alergia de contato ou
queimação (dermatológico), prurido, irritação e queimação (ginecológico).
 Cetoconazol (Nizoral)
Uso oral e tópico. Podem causar náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal, além de
depressão e alterações endócrinas.
 Fluconazol
Via oral ou intravenosa. Mais especifico. Em 150 mg é usada para dermatomicoses, tínea
pedis, tínea corporis, tínea cruris, infecções por Candida.
- Pode causar: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, alteração de paladar, colestase e
necrose hepática.
 Itraconazol
Bastante estável para resistir a ação do pH. Boa distribuição pelos tecidos. Amplo espectro.
Griseofulvina
Administração VO para tratar infecções superficiais. Inibem a mitose, causando ruptura do fuso
mitótico. O tratamento pode durar meses e só termina quando o tecido infectado é substituído
por um novo.
Tolnaftato
Espectro limitado. Somente uso tópico. Interferem na síntese de ergosterol, distorce hifas e
interrompe crescimento das micelas dos fungos.
Flucitosina
Antimetabólico que pode ser usado associado a anfotericina B. Combate a micoses sistêmicas
e meningite fúngica.
- Pode causar: neutropenia, trombocitopenia, depressão da medula óssea.
ANTIPARASITÁRIOS
ANTI-HELMÍNTICOS
Mebendazol
Pouco absorvido por via oral. Usado para ascaríase, tricuríase, ancilostomose, larva migrans
visceral e enterobíase.
- Pode causar: diarreia, dor abdominal, leucopenia, agranulocitose, hipospermia.
Tiabendazol
Absorvido por via oral. Usado para estrongiloidíase e larva migrans cutânea. Inibem captação
de glicose e reduzindo o ATP dos vermes.
- Pode causar anorexia, náusea, vomito, diarreia, alucinação, convulsão e são teratogênicos.
Albendazol
Inibe a síntese de microtúbulos e a captação de glicose em nematódeos.
Piperazina e Dietilcarbamazina
São agonistas GABA. Expulsa o verme por peristaltismo. Pode ocorrer caibra abdominal e
diarreia.
A dietilcarbamazina é usada para filariose. Pode causar náusea, vomito, febre, artralgia e
cefaleia.
Levamisol
Usado para ascaríase. Inibe fumarato redutase. Causa paralisia do verme.
Ivermectina
Indicado pra nematódeos, artrópodes. Uso oral. Amplo espectro. Usado para piolho. Por ser
um fármaco muito lipofílico, ele causa efeitos colaterais cerebrais.
ANTI-PROTOZOÁRIOS
Nitazoxanida - Anitta
Usado para giardíase e criptoporíase. Amplo espectro.
OUTROS ANTIMICROBIANOS
AMINOGLICOSÍDEOS
 Estreptomicina, neomicina, gentamicina, amicacina, tobramicina.
Pouco utilizada por ser nefrotóxico e ototóxico. Usada para gram negativo que inibe a 30S e
50S do ribossomo. Ação contra pseudômonas e Enterococcus. Uso tópico, está disponível para
colírios contra a conjuntivite. Geralmente tomados em uma dose, aumentando potencia e
diminuindo toxicidade.
- Pode causar: ototoxicidade, nefrotoxicidade, paralisia neuromuscular e reações alérgicas.
QUINOLONAS

1 2
Levofloxacino , Moxifloxacino .
1
Inibem o DNA por bloqueio enzimático. A segunda geração tem maior atividade contra gram
2
negativas. A terceira geração é mais ativo para gram positivos e anaeróbios. Podem ter efeito
contra a tuberculose – tratamento de resgate.
- Podem causar: tendinites, rupturas tendíneas, piora da miastenia gravis, neuropatia periférica.
MACROLÍDEOS
 Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.
Solução para bactérias atípicas – cocos e bacilos gram positivos e bacilos gram negativos. Se
ligam a fração 50S do ribossomo. Bactericida ou bacteriostático. Usados para infecções do
trato respiratório superior (faringite, sinusite e otite), cavidade bucal, renal, próstata e pele.
Os efeitos adversos são raros, mas os gastrintestinais são frequentes.
- A azitromicina tem efeito maior em gram negativos e tem distribuição intracelular de liberação
lenta (2-4 dias) e a claritromicina para gram positivo.
- Mais usados para alérgicos a penicilina.
TETRACICLÍNAS
 Minociclina, doxiciclina
Agem no 30S do ribossomo. Pouco menos toleradas. Amplo espectro – gram positivos, gram
negativos, Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsiae e micobactérias. Pouco prescrito por ser
menos tolerado.
Melhor absorção de estomago vazio já que ele precisa de ambiente ácido pra ativação. Se
concentram na bile, fígado, rins, gengiva e pele.
- Podem causar: leve intolerância gastrintestinal, efeitos nos ossos, hepatotoxicidade e

alterações dentárias (contraindicada para menores de 8 anos).
CLORANFENICOL
Age no ribossomo 50S. Não é usado, pois há risco de aplasia de medula. Cobre a maioria das
bactérias, principalmente meningite e abscessos cerebrais por penetrar bem no SNC. Seguro
para colírios para conjuntivite.
- Pode causar: anemia, síndrome do bebê cinzento.
ANAEROBICIDAS
Para bactérias anaeróbias. A principal é a penicilina e os betalactâmicos.
Metronidazol: toxico ao DNA bacteriano. Bactericida. Eficaz para protozoários, boa para
infecções intra-abdominais e abscessos (exceto pulmonares). Pode causar náusea, anorexia,
vômitos, diarreia, gosto metálico. Inibe metabolismo do álcool (efeito dissulfiram).
Clindamicina: ligação 30S e 50S ribossomal. Bactericida ou bacteriostático. Útil para

abscessos pulmonares. Causa diarreia em grande quantidade.
TETRACICLINAS
Antibióticos sintéticos, naturais ou derivados para espécies de Streptomyces. Tem afinidade
pelos íons e formam quelatos insolúveis que acarretam na perda de atividade, produzindo
efeitos adversos importantes, como manchas nos dentes.
Amplo espectro e ativo para bactérias gram positivos e gram negativos, aeróbios e anaeróbio,
protozoários, espiroquetas e micobactérias. Se ligam ao ribossomo 30S das bactérias
impedindo a adição de aas e impedindo síntese proteica. Bacteriostático.
Resistência: indução de enzimas que inativam antibiótico, alterando transporte ou transferindo
resistência às bactérias por plasmídeos.
A distribuição se concentra em ossos, dentes fígado e baço. Tempo de meia-vida varia a cada
medicamento da classe. Atravessam a barreira placentária e são excretadas no leite materno.
É incompatível com antiácidos, antianêmicos e com produtos ricos em cálcio (leite).
- Podem causar: nível de trato gastrintestinal (anorexia, náusea, vomito e diarreia), renal
(acidose, aumento de uremia), efeito nos tecidos calcificados, hepatotoxicidade, fototoxicidade,
disfunção vestibular.
- Contraindicada para gestação, lactação e infância na troca de dentição.
- Usadas pra tratamento de acne e Chlamydia.
DOXICICLINA E MINOCICLINA
Usada para acne, infecção por gonorreia e clamídia, gengivoestomatite, granuloma inguinal,
linfogranuloma, otite média, pneumonia e sinusite, tifo, sífilis, infecção retal e amebíase
extraintestinal (dependendo do agente causador).
ANFENICÓIS
Cloranfenicol e tiafenicol tem grande espectro, penetram bem na maioria dos tecidos. Ambos
podem causar anemia, trombocitopenia e leucopenia relacionadas à dose e duração do
tratamento. Podem causar a síndrome do bebê cinzento.
CLOROFENICOL
Se liga a subunidade 50S e inibe a síntese proteica. Deve ser usado em infecções severas.
Bacteriostático. Semelhante as tetraciclinas.
Atravessa a barreira Hematoencefálica. Causa aplasia de medula.
Usado para clamídia, riquétsias, espiroquetas e anaeróbios. Pode ser bactericida ou

bacteriostático.
TIAFENICOL
Má penetração no líquido cerebroespinal. Não causa aplasia de medula.
LINCOSAMIDAS
Boa penetração em tecidos ósseos. Ligam na subunidade 50S do ribossomo
CLINDAMICINA
VO ou injetável, encontrada em forma de sal. Usada para osteomielite, toxoplasma e acne.

Tratamento de microrganismos gram positivos, MRSA, estreptococos e bactérias anaeróbicas.
POLIPEPTÍDICOS
Constituídos por aminoácidos. Altamente letais para bactérias susceptíveis e há pouca
resistência a esse grupo.
Não são degradados no nosso organismo. Uso restrito a situações graves como cocos gram
positivos multirresistentes.
GLICOPEPTÍDEOS
Vancomicina
Sua ação interfere na biossíntese da parede celular. Bactericida para gram-positivos. Restrito
para bactérias gram positivas multirresistentes, especialmente MRSA ou ORSA.
Usado para Streptococcus pneumoniae e Enterococcus sp. resistentes a betalactâmicos e

macrolídeos. Usado em casos de endocardite em caso de alergia a penicilina.
Pouco absorvida por VO, em IV pode causar tromboflebite e IM é muito dolorosa e não deve
ser utilizada.
Não atravessa barreira Hematoencefálica para ser eficaz para meningite. Atravessa a barreira
placentária.
- Pode causar: ototoxicidade, nefrotoxicidade, síndrome do homem vermelho.
Teicoplamina
Melhor distribuído nos tecidos por ser lipofílico. Menos oto e nefrotóxica. Não libera histamina.
NITROIMIDAZÓLICOS
 Metronidazol e Secnidazol
Antimicrobianos com atividade antiparasitária e antibacteriana. Semelhantes em espectro e

potencia antimicrobiana, age contra vermes anaeróbios exceto Eubacterium,
Porpionebacterium, Actiomyces e lactobacilos.
Possui reação dissulfiram, onde o uso concomitante de álcool faz com que haja acumulo de
metabólicos tóxicos trazendo efeitos adversos.
HIV e ANTIRETROVIRAIS
O HIV é um retrovírus, tem duas moléculas de RNA. Célula apresentadora de antígeno
reconhece o vírus, mas a cada duplicação do vírus, o RNA perde uma característica e torna-se
outro vírus. Por isso o sistema imune não consegue combater o vírus.
TRATAMENTO DA AIDS
Inibidores de transcriptase reversa análogos nucleosídeos (ITRN) e não análogos (ITRNN),

inibidores da protease (IP) e integrase, inibidores da fusão.
Os objetivos do tratamento são reduzir a morbidade e mortalidade, aumentar a sobrevida e
qualidade de vida, restaurar e preservar a função imunológica, garantir a duradoura supressão
viral e prevenir a transmissão.
O tratamento precoce previne osteoporose, neoplasia, doença cardiovascular, renal, hepática,

disfunções neurocognitivas e diabetes.
ANTIVIRAIS
Fármacos que suprimem a replicação viral, tem diferentes seletividades e parefeitos.. Eles não
são tão eficazes para HPV e mononucleose.
O objetivo do tratamento é reduzir a morbi-mortalidade em imunossuprimidos.
HERPES SIMPLES E VARICELA
A herpes é um vírus que provoca reações cutâneas que eu imunossuprimidos pode causar
encefalite. Aciclovir é eficaz inicialmente reduzindo a duração e em profilaxia reduzindo surtos.
A varicela é “prima” da herpes. O uso de aciclovir reduz as lesões e febres, mas não é indicado
para imunocompetentes.
CITOMEGALOVÍRUS
Resistente ao Aciclovir. Usa-se Ganciclovir.
VÍRUS RESPIRATÓRIOS
Obstrução nasal, tosse, febre, dor de garganta. Vários vírus – adenovírus, rinovírus,
enterovírus, coronavírus e influenza. Poucos susceptíveis a antivirais.
O influenza tem surto anual e há vacina. O tamiflu (oseltamivir) é levemente eficaz – reduz em
até 24 horas a duração da gripe.
HEPATITE B e C
Alfainterferon é usado para hepatite B e visa reduzir a insuficiência hepática ou fibrose

avançada.
Ela também é utilizada para hepatite C juntamente com ribarvirina – não tão eficaz.

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Resumo Farmacologia

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Farmacologia I – Virgínia Leonardi Dambros ATM 2025/1

Referências: aula Fábio e Cristiane + Farmacologia Ilustrada do Whalen (6º ed).

FARMACODINÂMICA – O que esperamos do fármaco?

RECEPTORES – macromoléculas-alvo especializadas na superfície ou interior das células.

Amplificação: um único complexo agonista-receptor interage com vários receptores porque há

Down-Regulation: endocitose (invaginações) dos receptores. Demora para voltar ao normal.

Taquifilaxia: receptores não possuem sensibilidade. Volta ao normal mais rápido.

Possui um limite: o número

Potência: quantidade de fármaco necessária para produzir um efeito em certa intensidade.

Agonista: molécula pequena que pode surgir de origem natural ou em decorrência a um

Competitivos: agonista e antagonista se ligam ao mesmo receptor de maneira reversível. O

Irreversíveis: o antagonista se liga ao receptor e diminui o número de receptores disponíveis

JANELA TERAPÊUTICA (Índice)

Índice Terapêutico = dose tóxica (50%) / dose terapêutica (50%)

Reações Adversas: resposta indesejada não intencional.

Leves: tratamentos específicos ou antídotos.

Moderadas: modificação da terapêutica, não necessariamente a suspensão do fármaco.

Graves: potenciais fatais, interrupção da administração.

Letais: contribuem para a morte do paciente.

Cascata de Prescrição: um fármaco acaba tratando o efeito adverso de outro medicamento.

As células possuem vários tipos de receptores, cada um especifico para um agonista e

Taquifilaxia: rápida diminuição do efeito do fármaco quando usado em doses consecutivas.

FARMACOCINÉTICA – movimento do fármaco no organismo

Transporte Passivo: a favor do gradiente, sem gasto de energia.

Difusão Passiva: através do lipídio. Feito por moléculas lipossolúveis.

Difusão Facilitada: mais velocidade que a passiva.

Filtração: canais aquosos que atravessam o lipídio. Moléculas pequenas e hidrossolúveis.

Processos Especializados: envolvem os componentes da membrana, com ou sem gasto

Transporte Ativo: contra o gradiente de concentração. Gasto de energia.

Fagocitose e Pinocitose: partículas são englobadas pela membrana.

Membranas Especializadas: Barreira Hematoencefálica

Camada contínua de células endoteliais. Somente ultrapassam fármacos lipossolúveis e ter

Efeito: local ou sistêmico.

Transporte do local de administração ao sangue. Ocorre a travessia pelas membranas

Fatores de Interferência: velocidade de absorção, que

O tamanho molecular, a polaridade da substancia e o pKa também influenciam na absorção

Forma não-ionizada: atravessa membranas mais fácil.

Forma Ionizada: incapazes de atravessar membranas sem transportador.

- Nos tecidos em que há mais irrigação sanguínea, há mais absorção.

- Quanto maior a área de absorção, há mais absorção.

Mucosa do Intestino Delgado: principal sítio de absorção. Possui grande superfície de

Mucosa Gástrica: absorve água, moléculas lipossolúveis e fármacos ácidos fracos.

Mucosa Retal: evita a 1º passagem em 50%.

DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS

Volume de Distribuição: referência para a concentração plasmática pra determinada dose. É

Quando o fármaco se liga a proteína, ele é chamado de complexo fármaco-proteína (inerte).

Tecidos Suscetíveis: sofrem ação do fármaco.

Tecidos Ativos: metabolizam o fármaco.

Tecidos Emunctórios: excretam o fármaco.

METABOLISMO DOS FÁRMACOS

Biotransformação: alterações químicas que convertem o fármaco em um composto diferente

Primeira Ordem: fração constante é biotransformada por unidade de tempo. Diretamente

Ordem Zero: não depende da concentração de fármaco livre.

O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, pelo sistema citocromo P-450 (presente

Fase I das reações metabólicas (não sintéticas): oxidações, hidroxilações, reduções,

Fase II (sintéticas): conjugação, acetilação. Inativam composto.

Fatores que Afetam Metabolismo

Fisiológicos: etnia, idade, anomalias genéticas, estado nutricional e gravidez.

Patológicos: TGI, hepáticos, renais, endócrinos.

Renal: substâncias solúveis em água. As lipossolúveis são metabolizadas se tornando mais

Fezes: substâncias não absorvidas pelo TGI.

Pulmão: fármacos voláteis.

Suor e Saliva: lítio, iodeto de potássio, rifampicina e metais pesados.