HANSENÍASE

Doença infecciosa crônica, de caráter multifatorial, cujo agente é o Mycobacterium leprae.

Mycobacterium leprae
• Tem tropismo pela pele e pelo SNP.
• É bacilo álcool ácido resistente (BAAR), intracelular obrigatório.
• Tem um longo tempo de reprodução (longo período de incubação), o que dificulta o estudo.
• Incapaz de ser cultivado em culturas artificiais
• Alta especificidade para MO e células de Schwann
• Dentro das células agrupam-se em feixes paralelos ou em massas globulares.
• Alta infectividade e baixa patogenicidade.

1. Transmissão da Hanseníase:
Ocorre principalmente pelas vias aéreas superiores, mas também são eliminados pelo leite
materno (não é frequente), hansenomas ulcerados, urinas e fezes.
Os pacientes multibacilares não tratados são a principal fonte de infecção, responsáveis pela
contaminação e disseminação. Para que a transmissão ocorra, é necessário contato íntimo e
prolongada, por isso os habitantes intradomiciliares são os mais atingidos.
Obs.: O aleitamento não é contraindicado; a grávida pode ser tratada.
- Período de incubação: 2-7 anos.
- A suscetibilidade e resistência ao bacilo tem influência genética

2. Classificação de Madri (1953):

a) Indeterminada
1ª manifestação clínica. Pode evoluir para cura ou para qualquer outra forma clínica da
doença. Vai de meses a anos.

Características:
• Manchas hipocrômicas, com limites imprecisos.
• Alteração de sensibilidade e hipoestasia
• Até 5 lesões (paucibacilar) em qualquer região da pele,
planas, não fazem relevo
• Rarefação de pelos e diminuição da sudorese
• Não há comprometimento de troncos nervosos.
• A pesquisa de bacilos na linfa é negativa
• O doente não oferece risco de contágio.

b) Tuberculóide:
Geralmente surge como evolução de HI não tratada.
Pode caminhar para cura espontânea.

Características:
• Lesões bem delimitadas, eritematosas,
eritemo-hipocrômicas, eritemo-escamosas,
bordas discretamente elevadas.
• Até 5 lesões (paucibacilar).
• Involução central
• Baciloscopia é negativa
• Acometimento de nervos é frequente, assimétrica e precoce.
 • Hipoestasia até anestesia térmica, dolorosa e tátil.
O tamanho da lesão não mede prognóstico!

Forma tuberculóide infantil Forma neural pura:

Crianças que vivem com portadores multibacilares Não há lesões cutâneas
Lesões principalmente na face Espessamento do tronco nervoso
Nódulos eritematosos e vinhosos Dano neural
Involui com cicatriz deprimida Diagnóstico confirmado por biopsia neural
Placas, lesões tricofitoides ou sarcóidicas

c) Virchowiana
É a evolução da indeterminada.

Características:
• Numerosas lesões eritematosas, infiltradas, brilhantes
• Pápulas e/ou nódulos
• Infiltração difusa e acentuada na face e membros
• Madarose, pele xerótica, aspecto apergaminhado
• Fácies leonina, lobo orelha infiltrado.
• Infiltração progressiva e difusa da pele
• Baciloscopia fortemente positiva
• Foco infeccioso e reservatório da doença.

d) Dimorfa
Caracterizada por instabilidade imunológica.
Mescla aspectos de HV e HT.

Características:
• Lesões tipo queijo suíço
(dentro bem definido, fora mal definido).
• Multibacilar (>5 lesões)
• Infiltração assimétrica da fase e dos pavilhões
auriculares são sugestivos.
• Lesões neurais precoces, assimétricas e com frequência
levam a incapacidade física.

Obs.: Hanseníase e gravidez: a gravidez leva a imunossupressão por alterações hormonais. Último trimestre
e 3 primeiros meses de lactação são os períodos mais críticos.
Obs2.: Co-infecção HIVxHanseníase: não se observa alteração importante da história natural e das
manifestações clínicas e não há necessidade de terapêutica modificada.

3. Diagnóstico

a) Clínico: Feito pela pesquisa da sensibilidade, primeira coisa alterada. Pesquisa da

sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. Fazer uso de algodão com éter (frio) e algodão seco
(quente) dentro e fora da mancha (dentro estará sempre neutro).
- Nas manchas da HI a sensibilidade dolorosa ainda está normal.

b) Laboratorial: Pesquisa dos bacilos.

- Coleta de linfa em 4 sítios cutâneos: 2 lóbulos e 2 lesões (lesão única – coletar do
cotovelo).
 - Corar pelos métodos de Ziehl-Neelsen
- A leitura obedece o índice de Ridley.
- Também pode ser avaliado o índice morfológico (avaliação qualitativa).

c) Histopatológico: Não é de rotina

- Complementa diagnóstico em casos difíceis e de recidiva.
- Biópsia com punchs na borda da lesão.

Teste de Mitsuda: Grau de defesa

Consiste na injeção intradérmica de 0,1mL de suspensão antigênica preparada a partir de lesões de
paciente altamente bacilífero. A leitura é feita no final da 4ª semana. Não serve para diagnóstico,
mas para avaliar o grau de defesa. Indica prognóstico
- Bom para HI
- Positivo: Infiltração nodular >5mm ou quando infiltrado ulcera, indicando resistência à
hanseníase.
- Negativo: ausência de reação, indicando resistência deficiente. Maior probabilidade de
desenvolver HV.

Teste da Incapacidade: Avalia o comprometimento dos nervos periféricos – espessamento, dor e

choque, refletindo o grau de incapacidade do paciente.

4. Tratamento: Poliquimioterapia.

a) Forma Paucibacilar (T; I; DT)

Dapsona (100mg/dia) + Rifampicina (600mg/mês)
Alta: 6 doses em 9 meses consecutivos – se passar disso, recomeço tto.

b) Forma Multibacilar (V, VD, DD, DT):

Dapsona (100mg/dia) + Clofazimina (50mg/dia ou 100mg em dias alternados) + Rifampicina
(600mg/mês).
Alta: 12 doses em até 18 meses.

• Sulfonas: Derivados da diamino-difenilsufona. Inibe a síntese do ácido fólico do bacilo (por competição). É
bacteriostática.
Efeitos colaterais:
- Hemólise: frequente em doses altas (200-300mg/dia), tende a melhorar no decorrer do tto, substituir nos
casos graves, deficiência de G6PD (tendência a ter crises graves).
- Meta-hemoglobinemia: rara em doses usuais, cianose semi-mucosas labiais e dos leitos ungueais. Na
dose de 100mg/dia observa-se mecanismo de adaptação do organismo, resultando em desaparecimento
gradual da cianose. Associação com cimetidina para inibição da formação do metabólito tóxico da sulfona.
- Manifestações GI: anorexia, náuseas, vômitos, dor epigástrica
- Complicações neuropsíquicas: cefaleia e fadiga
- Neuropatias periférica: confunde com a clínica da doença. Está envolvida na patogênese da alteração
sensitiva! Quadros motores, fraqueza e amiotrofia dos músculos intrínsecos da mão, distúrbios sensitivos.
Desaparecem com a retirada da dapsona, podendo durar meses ou anos.
- Complicações cutâneas: fotodermite, urticária, eritema polimorfo, eritema pigmentar fixo, NET,
eritodermia.
• Rifampicina: A mais importante. É bactericida, inibe RNA polimerase do bacilo.
Obs.: Interações medicamentosas – inibe feito dos anticonvulsivantes, diminui eficácia dos anticoagulantes
cumarínicos, diminui vida média da prednisona, quinidina, cetoconazol, propranolol, tigoxina, clofibrato,
sulfonilureia.

Efeitos colaterais:
- Hepatotoxicidade: icterícia, hepatomegalia
- GI: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor epigástrica.
- Cutâneas: manchas eritematosas face, couro cabeludo.
- Hematológicas: eosinofilia, leucopenia, hemólise, anemia.
- Síndrome pseudo-gripal: febre, calafrios, cefaleia, artralgia.
- IRA.

• Clofazimina: Discreta ação bactericida, inibe a multiplicação da bactéria, ação anti-inflamatória. Atua
lentamente sobre o bacilo, destruindo 99,9% em 5 meses.
Efeitos colaterais:
- Cutâneas: pigmentação, xerodermia, fotossensibilidade
- GI: dor epigástrica, náuseas, vômitos, perda de peso, depósito de cristais na mucosa do intestino.

TTO ALTERNATIVO: Ofloxacina 400mg/dia (Paucibacilar); minociclina.

5. Reações Hansênicas:
a) Tipo 1: Reversa
Antes do tratamento ou nos primeiros 6 meses de tratamento. Comprometimento
sistêmico não é frequente, associado a edema de mãos e pés, aparecimento brusco de mão
em garra e pé caído, pode haver leucocitose, evolução lenta.

b) Tipo 2: Eritema nodoso hansênico (ENH). Só na forma Multibacilar.

Durante ou após o tratamento, as lesões preexistentes permanecem inalteradas.
Há aparecimento brusco de nódulos eritematosos dolorosos à palpação.
Comprometimento sistêmico é frequente, associado à edema de extremidades.
Leucocitose com desvio à esquerda, aumento de Igs e anemia. Evolução rápida.

Causa: hiper-reatividade imunológica em resposta ao antígeno (para os 2 tipos)

→ Tlidomida: Droga para tratar as reações. Anti-inflamatório e imunomodulador. Inibe TNF-alfa e é

teratogênica (contra indicado em grávidas).

→ Prednisona: Indicado para reação tipo 1. Pode ser usado como prova terapêutica, caso haja dúvida se é
reação ou a própria doença.