Luiz Felipe Almeida – MED UNIMONTES - LXXI

PROPEDÊUTICA NEUROLÓGICA E TOPOGRAFIA LESIONAL

Neurônio Motor Superior Neurônio Motor Inferior
Fraqueza Fraqueza
Tônus Aumentado Diminuído/normal
Reflexos Vivos/aumentados Diminuídos/abolidos
Trofismo muscular Pouca atrofia/tardia Atrofia leve a grave
Fasciculção Ausente Presente (lesões do corno anterior)
Distribuição da fraqueza Em grupo, distal Pode ser focal ou generalizada
Reflexo cutâneo-abdominal Ausente Presente ou ausente nas lesões de nervos abdominais
Reflexo cutâneo-plantar Em extensão (sinal de Babinski) Em flexão ou abolido

LESÕES MEDULARES:
Transecção completa: Caracteriza-se pela absoluta perda da sensibilidade, da motricidade e do tônus muscular
nos músculos inervados pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há, ainda, retenção de urina e
fezes e perda da função erétil. Após um tempo, reaparecem oss movimentos reflexos, que se tornam exagerados,
aparece o sinal de Babinski. A eliminação de urina e de fezes passa a ser feita reflexamente, sem controle
voluntário. A ereção só é possível com estimulação manual.
Síndrome de Brown-Séquard: Hemissecção da medula em que ocorre interrupção das fibras:
→do trato corticoespinhal lateral (síndrome do neurônio motor superior);
→dos fascículos grácil e cuneiforme (perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico ipsilaterais);
→do trato espinotalâmico lateral (perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralaterais);
→e do trato espinotalâmico anterior (diminuição do tato protopático e da pressão).
♦ Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão.
Siringomielia: Formação de uma cavidade no canal central da medula, levando à destruição da substância
cinzenta intermédia. Não atinge as fibras do funículo posterior, ocorrendo persistência da propriocepção.
Interrompe as fibras:
→dos dois trato espinotalâmicos laterais (perda da sensibilidade térmica e dolorosa bilateral);
♦ Os sintomas são suspensos (em jaqueta).
Síndrome da coluna posterolateral: Interrompe as fibras:
→do trato corticoespinhal (paresia e dificuldade de contrair voluntariamente os músculos bilateral);
→do funículo posterior (perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico bilateral).
♦ Ocorre por deficiência de vitamina B12 ou de cobre.
Tabes dorsalis: consequência da neurossífilis, ocorre lesão nas raízes dorsais e no funículo posterior. Como
consequência tem-se a perda da propriocepção consciente, do tato epicrítico bilateral, da sensibilidade vibratória
e da estereognosia bilateralmente.
Síndrome do corno anterior: Por destruição dos neurônios da coluna anterior da medula, ocorre uma síndrome
do neurônio motor inferior. Pode ocorrer destruição dos neurônios responsáveis pelos movimentos respiratórios,
levando à morte por insuficiência respiratória.
♦ Ocorre na poliomielite (paralisia infantil).
Esclerose lateral amiotrófica: Síndrome do corno anterior combinada com a destruição do trato
corticoespinhal. Ocorre tanto síndrome do neurônio motor superior quanto síndrome do neurônio motor inferior.
Oclusão da artéria espinhal anterior: Tromboses dessa artéria comprometem várias estruturas, entre elas:
→ trato corticoespinhal (paresia e dificuldade de contrair voluntariamente os músculos bilateral);
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→ trato espinotalâmico lateral (perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralaterais);

→ trato espinotalâmico anterior (diminuição do tato protopático e da pressão).
♦ A propriocepção permanece preservado pois o funículo posterior não é afetado.
LESÕES DO BULBO:
Síndrome de Wallemberg: Tromoboses da artéria cerebelar inferior posterior, comprometem várias estruturas,
entre elas:
→ trato espinotalâmico lateral (perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo contralaterais);
→ pedúnculo cerebelar inferior (incoordenação de movimentos na metade do corpo ipsilateral);
→ trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo (perda da sensibilidade térmica e dolorosa na hemiface ipsilateral);
→ núcleo ambíguo (disfagia e disfonia por paralisia dos músculos da faringe e da laringe).
Base do Bulbo: estas lesões, em geral, comprometem:
→ trato corticoespinhal [trato piramidal] (hemiparesia contralateral);
→ nervo hipoglosso [XII] (paralisia dos músculos da metade da língua ipsilateral, a língua se desvia para o lado
lesado).
LESÕES DA PONTE:
Base da Ponte (Nível do colículo facial): Uma lesão situada na base da ponte, compromete:
→ trato corticoespinhal (hemiparesia contralateral);
→ nervo abducente [VI] (paralisia do músculo reto lateral ipsilateral, causando estrabismo convergente);
→ nervo facial [VII] (paralisia dos músculos da hemiface ipsilateral).

Paralisias faciais

Paralisia periférica Paralisia central

Ipsilateral Contralateral
Acomete toda a hemiface Acomete apenas a metade inferior da hemiface
São totais Pode haver contração involuntária como manifestação emocional

Lesão do nervo facial direito Lesão do trato corticonuclear esquerdo

Base da Ponte (Emergência do Trigêmeo): Lesões da base da ponte podem comprometer:

→ trato corticoespinhal (hemiplegia contralateral);
→ nervo trigêmeo[V] (paralisia da musculatura mastigadora ipsilateral e anestesia da hemiface ipsilateral).
♦ A lesão pode se estender ao lemnisco medial, determinando a perda da propriocepção consciente e do tato
epicrítico do lado oposto ao lesado.

LESÕES DO MESENCÉFALO:
Síndrome de Weber: Uma lesão da base do pedúnculo cerebral geralmente compromete:
→ trato corticoespinhal (hemparesia contralateral);
→ trato corticonuclear
→ substância negra (sintomas extrapiramidais ipsilaterais);
→ nervo oculomotor [III] (estrabismo divergente, diplopia, midríase, ptose palpebral e paralisia dos músculos
retos superior, inferior e medial e oblíquo inferior ipsilateral).
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Síndrome de Benedikt: Lesão no tegmento do mesencéfalo, compromete:

→ nervo oculomotor [III] (estrabismo divergente, diplopia, midríase, ptose palpebral e paralisia dos músculos
retos superior, inferior e medial e oblíquo inferior ipsilateral);
→ lemniscos medial, espinhal e trigeminal (anestesia da metade oposta do corpo e da cabeça contralateral);
→ núcleo rubro (tremores e movimentos anormais contralaterais).
Síndrome de Parinaud: Geralmente decorrente de tumores da pineal, que comprime o colículo superior,
causando paralisia do olhar conjugado para cima. Com a evolução, a compressão pode causar oclusão do
aqueduto, com hidrocefalia e paralisia ocular decorrentes da compressão dos núcleos dos nervos oculomotor
[III] e troclear [IV].

ALTERAÇÕES VISUAIS:
Lesão do nervo óptico: Resulta em cegueira completa do olho correspondente. (Traumas e glaucoma)
Lesão da parte mediana do quiasma óptico: Resulta em hemianopsia bitemporal por interrupção das fibras
provenientes das retinas nasais que cruzam neste nível. (Tumores de hipófise)
Lesão da parte lateral do quiasma óptico: Resulta em hemianopsia nasal do olho correspondente por
interrupção das fibras provenientes da retina temporal deste olho. (Aneurismas da artéria carótida interna).
Lesão do trato óptico: Resulta em hemianopsia homônima direira ou esquerda com ausência do reflexo
fotomotor na metade cega da retina por interrupção das fibras provenientes da retina nasal de um olho e temporal
do olho do lado oposto. (Traumas ou tumores).
♦ Lesões do corpo geniculado lateral dão alterações de campo visual idênticas.
Lesão da radiação óptica: Resulta em hemianopsia homônima direira ou esquerda com ado reflexo fotomotor
na metade cega da retina. Mais frequentemente, ocorrem lesões de parte destas fibras, o que resulta em pequenas
falhas do campo visual (escotomas) ou falhas que comprometem todo um quadrante do campo visual e são
denominadas quadrantanopsias.
Lesão do córtex visual primário: Alterações de campo iguais as observadas em lesões completas da radiação
óptica. Contudo, as lesões parciais são frequentes, originando quadrantanopsias.
Oftalmoplegia internuclear: No núcleo
abducente há, além dos neurônios que inervam o
músculo reto lateral, outros neurônios cujos
axônios dirigem-se ao núcleo do terceiro nervo
contra- lateral e estimulam a porção do núcleo de
onde se origi- nam axônios que inervam o
músculo reto medial. Esta conexão faz-se através
de um conjunto de fibras denominado fascículo
longitudinal medial. Logo, a contração do
músculo reto lateral é sempre acompanhada de
contração do músculo reto medial contralateral.
A lesão do fascículo longitudinal medial de um
lado causa oftalmoplegia internuclear, em que há
comprometimento da adução do globo ocular
deste lado.
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ALTERAÇÕES DA LINGUAGEM:
Afasia de Broca: A afasia de expressão ou afasia motora caracteriza-se por uma grande pobreza de expressão
verbal, que se torna extremamente difícil e trabalhosa. Muitas vezes, o repertório do paciente reduz-se a duas ou
três palavras. Na maioria dos casos existe comprometimento igualmente grave da escrita, mas a compreensão
oral e a capacidade de leitura são praticamente normais. Geralmente, há hemiplegia direita associada e ocorre
freqüentemente na prática clínica. (Lesão das áreas 44 e 45 de Brodmann).
Afasia de Wernicke: A afasia de compreensão ou sensorial caracteriza-se por grande dificuldade na
compreensão verbal (oral e escrita). O paciente não reconhece bem sua dificuldade e expressa-se através de
palavras e frases incompreensíveis devido a trocas e supressões de fonemas e de sílabas. (Lesão da área 22 de
Brodmann).
Afasia de Condução: A afasia de condução caracteriza-se pelo déficit predominante da repetição de fonemas
ou de palavras, enquanto a expressão espontânea e a compreensão estão bem menos afetadas. Na afasia de
condução há lesão do fascículo arqueado queconecta a área de Wernicke à de Broca.
Afasia Global: Resulta de lesão que envolve as áreas de Broca e de Wernicke. O paciente geralmente apresenta
hemiplegia direita. A expressão e a compreensão verbais são reduzidas a poucas palavras ou mesmo totalmente
comprometidas.
Afasia anômica: Na afasia anômica (amnésica, amnéstica, nominal), há deficiência da capacidade de nomeação
com preservação de outras funções da linguagem. Os pacientes são fluentes, têm boa compreensão e são capazes
de repetir. O discurso pode ser relativamente vazio e com circunlóquios em decorrência da dificuldade para
encontrar as palavras. Não é possível localizar prontamente a lesão em determinada área cortical.
Afasia transcortical sensitiva: Na afasia sensorial transcortical (síndrome de isolamento posterior), há maior
acometimento das áreas posteriores da linguagem. A região temporal posterossuperior é isolada do córtex
parietal, occipital e temporal adjacentes, que armazenam associações de palavras. Os pacientes são fluentes, mas
têm dificuldade de compreensão; a repetição é melhor que a fala espontânea.
Afasia transcortical motora: Lesão basicamente do córtex frontal anterior, a síndrome assemelha-se à afasia
de Broca com perda da fluência verbal espontânea, mas compreensão intacta. A repetição é melhor que o
discurso espontâneo. A área motora suplementar e o córtex pré-frontal dorsolateral, responsáveis pelo
planejamento e início do discurso, são isolados da região córtex frontal posteroinferior esquerdo.
Afasia transcortical global (ou mista): Quando o distúrbio é grave e todo o complexo perissilviano de
linguagem é separado do restante do encéfalo, os pacientes perdem a fluência na fala espontânea e a capacidade
de compreensão. A repetição pode estar tão bem preservada que há ecolalia, e os pacientes repetem tudo que
ouvem.
ALTERAÇÕES DA AUDIÇÃO:
Perda auditiva de condução (PAC): é aquela em razão da deficiência da condução do som até a cóclea e pode
ser causada por oclusão do meato acústico externo, doença da orelha média (p. ex., otite) ou anormalidade da
cadeia de ossículos (p. ex., otosclerose). Afeta as baixas frequências. Na PAC unilateral, a condução aérea é
menor que a condução óssea (o teste de Rinne é negativo), e no teste de Weber há lateralização do som para o
lado acometido.
Perda auditiva neurossensorial (PAN): é causada por doença da cóclea (p. ex., doença de Ménière) ou do NC
VIII (p. ex., neuroma acústico). Afeta as altas frequências. Na PAN unilateral, a condução aérea é maior que a
condução óssea (teste deRinne positivo ou normal), e há lateralização do som para o lado normal no teste de
Weber.

REFERÊNCIAS:

MACHADO, A. et al. Neuroanatomia Funcional. Editora Atheneu. 3ª ed. 2014.

NITRINI, R. et al. A Neurologia que todo médico deve saber. Editora Atheneu. 2ª ed. 2003.
CAMPBELL, W. W. DeJong O Exame Neurológico. Editora Guanabara Koogan. 7ª ed. 2014.