INFLUÊNCIA DO HORMÔNIO INSULINA NO

PROCESSO DE EMAGRECIMENTO E
METABOLISMO
Dayanne Weslla da Silva Araújo¹; Camila Lima Chagas²
¹ - Discente do curso de nutrição do Centro Universitario Uninassau Juazeiro do Norte
² - Docente do curso de nutrição do Centro Universitario Uninassau Juazeiro do Norte

E-mail para correspondência: dayanneweslla6@gmail.com

RESUMO

A obesidade é tida como uma doença neurocomportamental crônica, progressiva,

recorrente, multifatorial onde o tecido adiposo e massa anormal de gordura é
elevada causando uma disfunção metabolica, biomecanica e psicossociais . Fatores
neuroendócrinos são responsavéis pela presença de mediadores da fome e dentre
esses mediadores, os mais importantes são a leptina, a grelina e a insulina. A
presença da resistência insulina é inevitável, além do consumo execessivo de
glicose intimamente ligado ao gasto energético baixo e ineficaz para absorção da
quantidade ingerida de calorias e o pâncreas é submetido a produzir mais insulina e
o corpo entra na hiperinsulinemia, devido a alto teor de glicose presente na corrente
sanguinea causando toxidade. A mudança do estilo de vida, na qual há modificação
na alimentação e incorpora na vida dessa pessoa o fator atividade fisica, mesmo
leve ou moderada, é uma estratégia usada para ajudar e auxiliar pessoas com esse
quadro a eliminar gordura e fazer o equilibrio e manutenção da glicemia sanguinea.
Desse modo houve o questionamento para esse presente artigo sobre até que ponto
a inslina influencia nesse processo e no metabolismo de uma pessoa que está
nesse processo ? Assim, obedecendo aos seguintes critérios de inclusão, os artigos
foram selecionados considerando os que mencionaram nutrição e bem estar. Foi
levantado o estudo em que a obesidade está relacionada a resistencia insulinica e
sobrecaraga na produção de insulina no pâncreas, causando uma relaçãode
sobrecarga nas células beta- pancreáticas. Essa via de resposta é devido ao
excesso de glicose no sangue ser cosntante e não haver uma absorção adequada
de glicose pelas células. Quanto maior a glicose sanguínea, maior a conversão
desta glicose em gordura pelo fígado, e mais aumenta o processo inflamatório do
tecido adiposo e mais produção e resistência à insulina.

Palavras-chave: OBESIDADE, HORMÔNIOS , INSULINA

INTRODUÇÃO

1.1 OBESIDADE

A obesidade é uma doença inflamatória que agride todos os sistemas do

corpo, vindo a acarretar patologias diversas, na qual está relacionada com distúrbios
hormonais e descontrole das funções do organismo. Para Melo (2011) reuniu em
seu artigo alguns renomados estudos, tais como: National Health and Nutrition
Examination Study III (NHANES III), que envolveu mais de 16 mil participantes, onde
a obesidade foi associada a um aumento da prevalência de diabetes tipo II, doença
da vesícula biliar, doença arterial coronariana, hipertensão arterial sistêmica,
osteoartrose e de dislipidemia. Barroso et al. (2017) mostra uma associação de
cintura/estatura e sobrepeso/obesidade com gordura visceral, diabetes, dislipidemia
e hipertensão. A necessidade de se tratar e conhecer profundamente o tema
obesidade dentro da sociedade atual é de total relevância, pois se sabe que a
obesidade, opondo-se a concepções obsoletas, não é apenas uma condição de
escolha e alterações no estilo de vida e hábitos alimentares, mas que esta é ‘’uma
doença multifatorial de complexa interação entre fatores comportamentais, culturais,
genéticos, fisiológicos e psicológicos’’ (ZANESCO & MOTA, 2007, p. 26).
Cada nutriente que ingerimos reage no metabolismo de forma controlador ou
modulador, a intervenção da estrutura neural e por sistemas neuroquímicos e
neuroendócrinos específicos. Tendo em vista que esses comportamentos estão
associados a alterações causadas pelos próprios nutrientes ingeridos! Pesquisas
identificaram que os peptídeos leptina e insulina estão relacionado com controle de
neuroendócrino do metabolismo energético, tendo como consequência dois maiores
sinalizadores de adiposidade que o cérebro recebe em relação à quantidade de
energia corporal que é armazenada como excessiva (HALLSCHMID et al., 2008).

1.2 FATORES ENDÓCRINOS

Os fatores neuroendócrinos vêm sendo apontados como os mais relevantes

para a manutenção do balanço energético do nosso organismo, evitando a perda ou
ganho de peso. Diversos sinais, pela interação com neurônios do núcleo arqueado
no terceiro ventrículo hipotalâmico, são capazes de aumentar a termogênese e
estimular a saciedade em momentos de muita oferta energética. Esses sinais são
capazes também de promover o contrário, estimulando a fome e inibindo a
termogênese em momentos de privação. Entre esses mediadores, os mais
importantes são a leptina, a grelina e a insulina (SIMPSON; MARTIN; BLOOM,
2009).
Uma das principais funções da insulina é o controle de glicose no sangue,
resultando um aumento de captação de glicose nas células do músculo esquelético
e do tecido adiposo através do aumento do deslocamento dos transportadores de
glicose GLUT-4 do interior da célula para a superfície. Além de favorecer a glicólise
pelo musculo e pelo tecido adiposo, quando em excesso, a síntese de glicogênio é
ativada e a enzima glicogênio sintase também entra em atividade, ocasionando a
inibição de glicogênio fosforilase, responsável pela degradação do glicogênio. As
reservas de glicogênio do fígado são utilizadas como reserva de energia nos
períodos em jejum, no período de uma refeição e outra. Atua também na elevação
de síntese proteica e redução da degradação de proteínas musculares, uma vez que
a baixa ocorre o aumento do catabolismo proteico. A insulina também favorece a
captação de ácidos graxos pelos tecidos e a síntese de ácidos graxos oriundos do
excesso de carboidratos e proteínas, ocorrendo após as refeições e favorecendo o
ganho de gordura quando o individuo está em superávit calórico e sua principal via
para esse acumulo é a inibição da lipólise e da oxidação de gordura. Inibindo a
enzima lipase hormônio sensível (LHS), responsável pela quebra dos triaciligliceróis
em ácidos graxos e glicerol, ocorre à inibição da enzima CPT-1, responsável pelo
transporte de ácidos graxos para o interior das mitocôndrias. Quando os níveis estão
altos, a oxidação de carboidratos é estimulada e a oxidação de gorduras é
suprimida, resultando uma maior captação de ácido graxos pelo tecido adiposo.
(MARTINS, 2004).
Os hormônios atuantes na obesidade podem ser alterados pelo fenótipo,
distribuição da gordura e a gravidade da obesidade (LORDELO, 2006). Estes
possuem um controle direto sobre os neurotransmissores que interferem no
comportamento alimentar como o neuropeptídio y, que por sua vez pode controlar
de forma direta ou indireta a lipogênese por ação da insulina e sinalizar a adequação
calórica mediada pela leptina (LEWANDOWSKI, 2006). Segundo Navaes (2007) o
desequilíbrio nutricional quando se trata de obesidade é suscetível a alterações
hipotalâmicas e hormonais, tendo como consequências complicações metabólicas.
Para Lopes (2008), no organismo do ser humano há uma interação entre todos os
sistemas do corpo, e entre o sistema nervoso e o endócrino existe uma regulação,
onde um fornece informação do meio e o outo regula a resposta dessas informações
que recebe. Nosso corpo produz hormônio através de glândulas que pertencem ao
sistema endócrino, esses hormônios são formados por aminoácidos que circulam
pelo plasma sanguíneo e vão ao encontro de receptores específicos na qual
chamamos de células-alvo. As principais glândulas do sistema endócrino são:
hipófise, tireoide, paratireoides, timo, pâncreas, suprarrenais, ovários e testículos.
Essas glândulas secretam hormônios que são recepcionados pelas células- alvo, ao
fazer isso essas células estimulam a realização de ação metabólica. Além das
glândulas, existem órgãos que sintetizam hormônios, como coração, estômago,
intestino delgado e rins.
A função endócrina do tecido adiposo pode ter papel etiológico, pois as
alterações variam com a gravidade da obesidade e o fenótipo de distribuição de
gordura corporal. Os níveis e funções de vários hormônios são afetados pela
obesidade. Não sabe se as alterações são meramente adaptativas e fisiológicas, ou
se desempenham um papel no aparecimento ou persistência da obesidade. Em
estudos experimentais em que as lesões foram restauradas ao nível normal, não foi
notada maior perda de peso. O conhecimento do perfil hormonal peculiar do
paciente obeso é importante para: 1) compreender a fisiopatologia das complicações
associadas ao excesso de peso; 2) evitar erros diagnósticos (por exemplo, atribuição
das alterações encontradas a processos orgânicos); 3) motivar estudos que possam
resultar em intervenções terapêuticas (LORDELO, 2006).

1.3 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL

Esse eixo é um dos mais responsivos na obesidade, o cortisol é aumentado devido

ao hormônio ACTH (adrenocorticotrófico), CRH (corticotrofina). Pasquali e cols.
(1993) evidenciaram através de um estimulo no ACTH com CRH em mulheres com
obesidade centralizada, com observação de um aumento bastante significativo de
cortisol e ACTH, quando se tem como parâmetro mulheres não obesa ou com
obesidade periférica. Todavia a frequência de ACTH quanto ao seu pulso de ondas
são inversamente proporcionais, tendo em vista que quanto maior é a frequência de
liberação, menor é o pulso de onda, entretanto o nível basal permanece normal. Não
é evidenciado ainda se tem uma relação com a liberação de cortisol pelas adrenais.

MATERIAIS E MÉTODOS
Inicialmente, as palavras-chave utilizadas para obtenção dos artigos foram:
obesidade, resistência à insulina, adipocinas e citocinas, em português ou inglês. Os
critérios de inclusão para a seleção dos artigos foram: artigos publicados em inglês
ou português, no período entre 1999 a 2022, revisões, estudos clínicos
randomizados, estudos observacionais e que tivessem como tema central o
processo inflamatório proveniente da obesidade.

OBESIDADE E FATORES ENDÓCRINOS

A obesidade é uma doença multifatorial, que decorre de interações entre fatores

geneticos, ambientais e compartamentais. Essa doença foi aumentando e se
tornando uma epidemia mundial e com ela veio doenças cronicas como ; Diabetes,
Doenças Cardiovasculares, Sindrome Metabolicas e Câncer. O tecido adiposo
branco é responsavel pela produção de hormonio como a Leptina, que é a principal
adipocina sintetizada pelas células. As adipocinas que é sintetizadas são proteinas
que desempenham funções fisiologicas importantes no tecido adiposo e em outros
orgãos distantes. A perda de peso ou ganho de peso afetam nos niveis desses
hormonios e da proteina adipocinas . Essa instabilidade de peso causa um
descontrole no nivel de leptina, que posteriomente afeta a sensibilidade de insulina,
inflamação do tecido adiposo e o apetite. Diante de toda essas alterações, o termo
síndrome metabólica equina (SME) foi aceito pela Associação Americana de
Medicina Interna, para descrever o aumento da adiposidade associada à resistência
à insulina que caracteriza as alterações endócrinas.
ADIPOCINAS E SENSIBILIDADE À INSULINA

A adipocina é liberada pelo tecido adiposo e sua principal secreção é a leptina que
tem como uma de suas fuções, a regulação do peso corporal e a ingestão alimentar.
O mecanismo que altera o nivel de leptina e o aumento da fome, é propria perda de
gordura e esse nível de leptina reduz após algumas horas de jejum e aumentam
com a superalimentação. Já o aumento dos níveis de leptina ocorre com o ganho de
peso e gordura, aumentando assim resistencia a leptina e resistencia a insulina. O
acúmulo de gordura faz-se surgir no tecido adiposo células do sistema autoimune
como macrofagos. Devido a grande aumento as células adipocitas ocorre a
hipertrofia das mesmas, produzindo então citocinas inflamátória TNF- α ( fator de
necrose tumoral alfa), IL -6 ( interleucina 6 ) e IL- 1 ( interleucina 1 ). Essas proteinas
atuam no sistema como receptores de insulinas, uma vez atuante no
organismo ,forma-se uma barreira na qual dificulta na sinalização de insulina em
alguns tecidos e no hipotálamo, músculo esqueletico e fígado, elas também
estimulam a lipólise principalmente em gorduras vicerais. Com a falta de
comunicação desses , temos uma resistência insulínica nesses tecidos e orgão.
Com essa resistência no hipotálamo dá-se inicio a uma ação chamada hiperfagia,
essa ação compreende no individuo comer mais.
Em obesos além das citocinas inflamatórias TNF-α , IL-6, IL-1, entre outras. É
liberado tambem adipoconas que causam o aumento da resistencia insulinica e
inflamação como a propria resistina. Trazendo mais dificuldade na sinalização da
insulina a presença da lipólise estando em excesso, aumenta o nível de ácido
graxos livres no sangue na qual ajuda a prejudicar mais ainda a sinalização. Por
mais que para haver no emagrecimento a lipólise seja essencial, mas essa deve
estar acompanhada da oxidação dos ácidos graxos.
Temos presente em todo esse processo a adiponectina, presente em baixa
quantidade em obesos e faz sinalização pelo aumento da resistencia insulinica, pois
ela capta glicose e estimula a oxidação de ácidos graxos através da proteína AMPK.
Tabela 1. Principais adipocinas secretas no tecido adiposo e seus efeitos fisiológicos no organismo.

Esse processo do aumento da resistência à insulina em obesos na qual dificulta a

captação de glicose e também a inibição sob a gliconeogênese. Ambos tem efeito
de hiperglicemia, o que leva o pâncreas a liberar mais insulina e a longo prazo
individuos obesos desenvolver diabetes tipo 2.

A RI, conforme definido pela American Diabetes Association (ADA), é uma condição
na qual a resposta das células à insulina é prejudicada em relação aos carboidratos,
lipídios e proteínas, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. Por ter um
amplo espectro de efeitos metabólicos nos adipócitos, é considerado o hormônio
mais importante na regulação dos processos antilipolíticos, e a deterioração da
sensibilidade celular a ele ou o comprometimento da via da insulina podem afetar o
metabolismo do tecido adiposo (KOJTA; CHACIŃSKA; BŁACHNIO-ZABIELSKA.,
2020)

HORMONIOS X SACIEDADE

No sistema nervoso central (SNC), fica localizado o hipotálamo que haje como
regulador da fome, sua sinalização ocorre quando o déficit calórico e/ou a perda de
gordura o pâncreas, tecido adiposo, trato gastrico intestinal, realiza uma onda de
sinais para o hipotálamo para aumentar a ingestão energética. A mesma sinalização
acontece quando está em superávit calórico, o hipotálamo recebe a sinalização para
parar diminuir o consumo. De modo geral dizemos que o hipotalámo controla a
homeostase energética.
A leptina é um sinalizador, produzido pelos neuropeptídeos orexígenos (NPY ,
AgRP) e os neuropeptídeos anorexígenos (POMC, CART), ela controla a ingestão
alimentar , assim como a insulina que é produzida pelo pâncreas pelo estímulo do
aumento de calorias, em especial na ingestão do carboidrato e proteína. Além
desses citados temos tambem a grelina, o que a diferencia dos demais é a sua
origem, ela é secretada pelo estômago. Também é resposavél pela liberação de GH
e estimulante de apetite exibidindo maior concetração nos períodos próximos às
refeições. Enquanto a insulina e a leptina representa sinais de longo prazo no
controle do apetite, a grelina tem efeito de curto prazo, devido a concentração ser de
acordo com a ingestão alimentar.
O aumento do apetite no processo de emagrecimento é um mecanismo normal e
esperado pois há uma alteração no sistema homeostático do nosso organismo para
manter o peso corporal. Nesse processo ocorre a diminuição da perda de peso a
leptina e insulina é esperado, assim como o aumento da grelina, o que torna o
processo dificil, devido a fome aumentar, quanto mais o individuo perde peso mais
difícil manter ocontrole do apetite.
Tabela 2. Hormônios que controlam a ingestão alimentar através da sinalização.

RESULTADOS

Por inflamação crônica a obesidade resulta em varias modificações no metabolismo corporal

acionando varias respostas inflamatórias, uma delas seria a produção de citocinas como:
TNF-a, IL-6, resistina, aumento da PCR, diminuição da adiponectina. Outro ponto relevante
é o surgimento da resistência à insulina e consequente sobrecarga pancreática,
superestimulando as células beta-pancreáticas a produzirem ainda mais insulina, levando a
uma hiperinsulinemia. Que é devido ao excesso de glicemia presente por muito tempo na
corrente sanguinea que também não é absorvido pelas pelas células. Com a glicose elevada
na corrente sanguínea, o fígado converte essa glicose em gordura, em consequências de
uma resposta inflamatória mais produção e resistência à insulina. Um ciclo sem fim.
REFERÊNCIAS

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