P R O F .

G I O R D A N N E F R E I T A S

H E PATO PAT I AS
AU TO I M U N E S
HEPATOLOGIA Prof. Giordanne Freitas | Hepatopatias Autoimunes 2

APRESENTAÇÃO:

PROF. GIORDANNE
FREITAS
Prezado aluno, meu nome é Giordanne Guimarães Freitas.
É um imenso prazer estar aqui com você.
Cursei a faculdade de medicina no Rio de Janeiro, na
Universidade Gama Filho. Posteriormente fiz residência médica
em clínica médica no Hospital do Mandaqui-SP e residência
médica em Endocrinologia e Metabologia na Universidade Federal
da Bahia. Após finalizar as residências médicas fiz mestrado na
Universidade Católica de Brasília.
Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade
Federal de Goiás e atualmente sou docente efetivo da faculdade
de medicina da Universidade de Rio Verde-GO e doutorando em
saúde coletiva.

@giordanne Giordanne Freitas

/estrategiamed Estratégia MED

@estrategiamed t.me/estrategiamed

Estratégia
MED
 HEPATOLOGIA Hepatopatias Autoimunes Estratégia
MED

SUMÁRIO

1.0 COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 4

1 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 4

1 .2 DIAGNÓSTICO 5

1.2.1 BIÓPSIA HEPÁTICA 6

1 .3 TRATAMENTO 7

1.3.1 TRANSPLANTE HEPÁTICO 7

2.0 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 8

2 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 8

2 .2 DIAGNÓSTICO 9

2.2.1 EXAMES DE IMAGEM 10

2.2.2 BIÓPSIA HEPÁTICA 11

2 .3 TRATAMENTO 11

2 .4 RASTREAMENTO DE CÂNCER 12

2 .5 COMPLICAÇÕES 13

3.0 HEPATITE AUTOIMUNE 14

3 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 14

3 .2 DIAGNÓSTICO 14

3.2.1 BIÓPSIA HEPÁTICA 15

3 .3 CLASSIFICAÇÃO 16

3 .4 TRATAMENTO 16

3.4.1 TRANSPLANTE HEPÁTICO 17

4.0 LISTA DE QUESTÕES 18

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 19
5 .1 COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 19

5 .2 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 19

5 .3 HEPATITE AUTOIMUNE 20

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 21

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CAPÍTULO

1.0 COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

Querido aluno, a colangite biliar primária (CBP), também chamada de cirrose biliar primária, não é um tema muito cobrado nas provas
de Residência Médica. A maioria das questões de CBP cobra conhecimentos relacionados às manifestações clínicas, ao diagnóstico e ao
tratamento. Neste resumo, conversaremos sobre esses temas e mais um pouco para que você gabarite as questões.
A CBP é uma doença inflamatória crônica de origem autoimune que causa lesão e destruição dos pequenos e médios ductos biliares
intra-hepáticos. Trata-se de uma doença rara que acomete principalmente as mulheres (90% dos casos) entre 40 e 60 anos.

1.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

No diagnóstico, 50% a 60% dos pacientes encontram-se assintomáticos. Quando sintomáticos, os sintomas mais comuns e precoces
são fadiga (80% dos pacientes) e prurido (presente em 50% dos indivíduos sintomáticos). Fique atento, pois isso já foi cobrado em prova. A
questão perguntava qual a manifestação clínica mais precoce e a resposta foi prurido.
O prurido pode ser intermitente e, geralmente, é mais significativo nas regiões palmares e plantares. Além disso, caracteristicamente,
apresenta piora à noite. Outros fatores que agravam o prurido são: climas quentes e úmidos, peles ressecadas e uso de roupas apertadas. Em
alguns casos, o prurido é debilitante.
A fadiga, geralmente, é desproporcional à idade do paciente e ao grau de comprometimento hepático.
Outros achados clínicos são: icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, hiperpigmentação cutânea (por deposição de melanina na
pele), xantomas e xantelasmas (por hipercolesterolemia) e doença óssea.

Fique atento agora, pois o acometimento ósseo da CBP também é cobrado nos concursos. Os pacientes
podem evoluir com osteopenia, osteoporose e dores ósseas e raramente apresentam osteomalácia.
Nos pacientes que evoluem com cirrose hepática, podemos encontrar ascite, circulação colateral,
hepatomegalia, esplenomegalia, varizes de esôfago, ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias, atrofia testicular
e edema.

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A CBP causa uma doença colestática crônica, por isso os pacientes podem apresentar deficiência de vitaminas lipossolúveis. As
deficiências das vitaminas E e K não são comuns. Já a deficiência de vitamina A ocorre em 30% dos casos e, geralmente, não causa sintomas.
A deficiência de vitamina D ocorre em 15% a 30% dos casos e pode contribuir para o aparecimento da doença óssea.
A CBP pode associar-se a outras doenças autoimunes, sendo as principais:
• Síndrome de Sjögren (40% a 60% dos casos).
• Esclerodermia (5% a 15% dos casos).
• Doença de Raynaud.
• Hepatite autoimune.
• Doenças autoimunes de tireoide (10% a 15% dos casos).
• Artrite reumatoide (5% a 10% dos casos).
• Dermatomiosite.
• Lúpus eritematoso sistêmico.
• Doença celíaca.

1.2 DIAGNÓSTICO

As principais alterações laboratoriais da CBP estão resumidas na tabela abaixo:

Alterações laboratoriais da colangite biliar primária

Fosfatase alcalina >1,5 vezes o limite superior da normalidade

Transaminases >2 vezes e raramente > 5 vezes o limite da normalidade

GGT Aumentada

Colesterol Hipercolesterolemia em até 50% dos casos

Bilirrubina Normal ou aumentada (sinal de pior prognóstico)

Anticorpo antimitocôndria Positivo em 90% a 95% dos pacientes

Anticorpos antinucleares Positivo em até 70% dos casos

Imunoglobulina M Pode estar aumentada

Um dado muito importante e que você não pode esquecer é que 90% a 95% dos pacientes com CBP possuem anticorpo antimitocôndria
positivo.

Colangite biliar primária = anticorpo antimitocôndria positivo em 90% a 95% dos casos.

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A tabela abaixo resume os critérios utilizados para o diagnóstico da CBP.

Diagnóstico da colangite biliar primária

Afastamento da obstrução biliar extra-hepática e outra doença hepática + dois dos três critérios

Aumento da fosfatase alcalina (pelo menos 1,5 vezes o limite superior da normalidade)

Anticorpo antimitocôndria > 1:40

Achados histológicos típicos (colangite destrutiva não supurativa e destruição dos ductos biliares interlobulares)

1.2.1 BIÓPSIA HEPÁTICA

Prezado aluno, os achados histopatológicos da CBP também já foram cobrados em provas de Residência
Médica. Você não pode esquecer que a doença causa inflamação e destruição dos pequenos e médios ductos
biliares.

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A avaliação histopatológica mostra o processo inflamatório necrosante inicial que ocorre nos tratos portais e é chamado de colangite
destrutiva não supurativa crônica. Há infiltração linfocítica dos ductos biliares, podendo ocorrer fibrose leve e colestase. Com a progressão
da doença, há atenuação da inflamação, redução da quantidade de ductos biliares e proliferação dos dúctulos biliares menores. O próximo
processo envolve a progressão da fibrose periportal para fibrose coalescente (em ponte), que evolui para cirrose micronodular ou macronodular
(Harrison, 2017).

1 .3 TRATAMENTO

O tratamento da CBP é outro tema importante, pois já foi cobrado em provas de Residência Médica. O que você precisa saber?
O medicamento de escolha para o tratamento da CBP é o ácido ursodesoxicólico (URSO). O tratamento do prurido pode ser feito com
colestiramina, rifampicina, naltrexona, sertralina e fenobarbital.
É importante ressaltar que o URSO retarda a progressão da doença. Já os medicamentos usados no tratamento do prurido não retardam
a evolução da doença (essas informações já foram cobradas em questões de concursos de Residência Médica).

1.3.1 TRANSPLANTE HEPÁTICO

O transplante hepático é o único tratamento efetivo para os casos avançados da doença e está indicado aos pacientes com doença
hepática em estágio terminal. Pacientes com escore MELD > 16 têm maior sobrevida com o transplante.
A sobrevida após o transplante é maior que 90% no primeiro ano e maior que 80% em 5 anos. Há recorrência da doença no fígado
transplantado em 17% dos pacientes em 3,7 anos.

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CAPÍTULO
2.0 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Querido aluno, a colangite esclerosante primária (CEP) não
é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A
maioria das questões de CEP cobra conhecimentos relacionados
às manifestações clínicas e ao tratamento. Neste resumo, vamos
conversar sobre esses temas e mais um pouco para que você
gabarite as questões.
A colangite esclerosante primária (CEP) é uma doença de
etiologia desconhecida (ESSA INFORMAÇÃO JÁ FOI COBRADA
2 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
No diagnóstico, 50% dos pacientes encontram-se
assintomáticos. Quando sintomáticos, os sintomas mais comuns
são prurido e fadiga. Outros achados clínicos são: icterícia,
esteatorreia, hepatomegalia, esplenomegalia, colúria, perda
ponderal, hemorragia digestiva alta, ascite e dor no quadrante
superior direito.
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Estratégia
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EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA), que causa inflamação,
estreitamento, fibrose e obstrução dos ductos biliares intra-
hepáticos e extra-hepáticos, causando uma síndrome colestática
crônica.
A obstrução progressiva dos ductos biliares pode causar
cirrose hepática e hipertensão porta. Após o diagnóstico, se o
indivíduo não for submetido ao transplante de fígado, a sobrevida
média é de 10 a 12 anos.
O prurido pode ser incapacitante, causando escoriações e
comprometimento da qualidade de vida. Quando intratável, indica-
se o transplante hepático.
Quando falamos de CEP, a associação com outras doenças é
um dos temas mais cobrados nas provas.
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A CEP pode associar-se a outras doenças, como:

• Retocolite ulcerativa;
• Doença de Crohn;
• Hepatite autoimune;
• Espondilite anquilosante;
• Condições fibrosantes, como: tireoidite de Riedel e fibrose retroperitoneal.

Fique MAIS atento agora. A associação de CEP com retocolite ulcerativa é o que mais se cobra nas provas de Residência Médica.
Por isso, não se esqueça.

Mais de 50% dos pacientes com CEP têm retocolite ulcerativa. A prevalência da
retocolite ulcerativa em pacientes com CEP pode chegar a 90% quando biópsias intestinais
são realizadas.

2 .2 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico deve ser suspeitado em indivíduos com achados clínicos sugestivos, com aumento dos níveis séricos de fosfatase alcalina,
com hiperbilirrubinemia (à custa da bilirrubina direta) e com aumento da Gama-GT. Na maioria das vezes, o diagnóstico pode ser confirmado
por exames de imagem.
As principais alterações laboratoriais da CEP estão resumidas na tabela abaixo.

Alterações laboratoriais da colangite esclerosante

Aumento da fosfatase alcalina (> 2 vezes o limite superior da normalidade)

Aumento da Gama-GT
Aumento das bilirrubinas
Aumento das transaminases (geralmente < 300 UI/L)
Hipoalbuminemia e prolongamento do tempo de protrombina: casos que evoluem com cirrose
Hipergamaglobulinemia: 30% dos casos
Aumento da IgM (40 a 50% dos casos) e de IgG4
P-ANCA positivo (30 a 80% dos casos)
Outros anticorpos podem estar positivos: FAN, antimúsculo liso, antitireoperoxidase e fator reumatoide
Aumento do cobre hepático e do cobre urinário

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2.2.1 EXAMES DE IMAGEM

Na ultrassonografia, podemos evidenciar espessamento da parede e dilatações dos ductos biliares (IMAGENS ABAIXO). A tomografia
pode mostrar espessamento da parede, dilatações e estenoses dos ductos biliares. Já a colangiopancreatografia por ressonância mostra
estenoses multifocais que se alternam com áreas normais ou discretamente dilatadas.

A colangiografia mostra estreitamentos multifocais e dilatações dos ductos biliares intra e extra-hepáticos. A colangiografia pode ser feita
com: colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM), colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) ou colangiografia
trans-hepática percutânea. Por não ser invasiva, a CPRM geralmente é o exame de escolha.
Segue abaixo a imagem da CPRE de um indivíduo com CEP.

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2.2.2 BIÓPSIA HEPÁTICA

Prezado aluno, os achados histopatológicos da CEP também já foram cobrados em provas de Residência
Médica. Você não pode esquecer que a doença acomete os ductos biliares.
A biópsia hepática nem sempre é necessária para o diagnóstico. Essa avaliação fica reservada para os casos
duvidosos e para os casos em que há suspeita de outras doenças associadas.

Pacientes com achados clínicos, laboratoriais e radiológicos típicos podem ter a confirmação do diagnóstico, sem necessidade
de análise histopatológica.

Os achados histológicos são inespecíficos na maioria das vezes. Pode-se encontrar hepatite periportal, fibrose periductal com aspecto
de “casca de cebola”, ductopenia e cirrose. A fibrose obstrutiva e o infiltrado inflamatório à custa de mononucleares nos ductos interlobulares
(pericolangite) são achados característicos da CEP, sendo encontrados em 10 a 50% dos pacientes. Na maioria das vezes, as alterações simulam
a colangite biliar primária.

2 .3 TRATAMENTO

Até o momento, nenhum medicamento é efetivo no
tratamento da doença. Apesar de não alterar a sobrevida, não
melhorar significativamente os sintomas e não reduzir o risco de
colangiocarcinoma, o uso do ácido ursodesoxicólico associa-se à
melhora dos parâmetros bioquímicos. Sua retirada pode associar-
se à piora do prurido e dos níveis séricos de fosfatase alcalina,
Gama-GT, bilirrubinas e transaminases.
O prurido pode ser tratado com colestiramina, rifampicina,
e, nos casos de prurido incapacitante, o transplante de fígado está
indicado. Pacientes com fadiga devem ser avaliados para descartar
outros diagnósticos, como: anemia, hipotireoidismo, disfunção
renal ou adrenal e depressão.
O tratamento definitivo é o transplante hepático, que
se associa a uma sobrevida de 85% em 5 anos. Além da doença
hepática crônica, outras condições indicam o transplante hepático
em pacientes com CEP. São elas: prurido grave e refratário, icterícia
progressiva e colangites graves de repetição.

Indicações de transplante hepático na CEP

- Doença hepática crônica
- Prurido grave e refratário
- Icterícia progressiva
- Colangites graves de repetição

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2 .4 RASTREAMENTO DE CÂNCER

A associação da CEP com câncer também já foi cobrada em provas. Por isso, fique atento.
Pacientes com CEP possuem risco aumentado para carcinoma de vesícula biliar, colangiocarcinoma, câncer
de intestino e carcinoma hepatocelular. A ilustração abaixo resume as orientações para rastreamento.

Colangiocarcinoma a partir dos 20 anos:

exame de imagem a cada 6 a 12 meses

Câncer de vesícula a partir dos 20 anos:

exame de imagem a cada 6 a 12 meses

Rastreamento de CEP com retocolite ulcerativa:

câncer colonoscopia a cada 1 a 2 anos

CEP sem retocolite ulcerativa:

colonoscopia a cada 3 a 5 anos

Hepatocarcinoma: USG com ou sem

alfafetoproteína a cada 6 meses nos
pacientes com cirrose

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2.5 COMPLICAÇÕES

As principais complicações da CEP estão resumidas na tabela abaixo:

Complicações da colangite esclerosante primária

Cirrose hepática

Deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)

Estenoses biliares dominantes

Colangite e colelitíase

Colangiocarcinoma

Câncer de vesícula biliar

Hepatocarcinoma

Câncer de cólon (em pacientes com retocolite ulcerativa)

Doenças ósseas: osteoporose

CAIXA DE DESTAQUE

Colangite esclerosante primária: inflamação, fibrose, estreitamento e obstrução dos ductos biliares intra-hepáticos
e extra-hepáticos.
Até 90% dos pacientes com colangite esclerosante têm retocolite ulcerativa.
Manifestações clínicas: prurido, fadiga, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, icterícia, dor abdominal no
quadrante superior direito.
Diagnóstico: colangiopancreatografia por ressonância magnética.
Indicações do transplante hepático: doença hepática crônica, prurido refratário, colangites de repetição e icterícia
progressiva.

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CAPÍTULO

3.0 HEPATITE AUTOIMUNE

Querido aluno, a hepatite autoimune (HAI) não é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A maioria das questões de
HAI cobra conhecimentos relacionados às manifestações clínicas, ao diagnóstico e ao tratamento. Neste resumo, conversaremos sobre esses
temas e mais um pouco para que você gabarite as questões de HAI.
A HAI é uma doença inflamatória crônica do fígado, que acomete principalmente mulheres jovens e crianças do sexo feminino.

3 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

No diagnóstico, 25% dos pacientes encontram-se hiperesplenismo, eritema palmar, ginecomastia, telangiectasias,
assintomáticos, 30% apresentam cirrose hepática e 25 a 30% rarefação de pelos e coagulopatia.
possuem achados clínicos típicos de uma hepatite aguda (colúria, Caro aluno, a HAI pode associar-se a outras doenças
icterícia e acolia fecal). Alguns poucos pacientes evoluem com autoimunes como:
hepatite fulminante e os idosos geralmente apresentam evolução • tireoidite de Hashimoto;
clínica crônica e indolente. • doença de Graves;
Outros achados clínicos são: fadiga, mal-estar, anorexia, • síndrome de Sjögren;
acne, perda ponderal, náuseas, dor abdominal, amenorreia, • hemólise de origem autoimune;
artralgia, icterícia, artrite, erupções maculopapulares, eritema • artrite reumatoide;
nodoso, pleurite, pericardite, anemia e azotemia. • colite ulcerativa;
Os indivíduos com cirrose podem apresentar ascite, edema, • púrpura trombocitopênica idiopática.
encefalopatia hepática, varizes de esôfago, esplenomegalia com

3 .2 DIAGNÓSTICO

Neste tópico temos informações importantes, que frequentemente são cobradas nas provas de Residência Médica. Aqui, não podemos
esquecer dos autoanticorpos típicos da doença.
Vários autoanticorpos podem estar positivos na HAI, sendo os principais: antimúsculo liso, FAN, anti-LKM-1 (anticorpos contra a fração
microssomal do fígado-rim), anti-LC-1 (anticorpo anticitosol hepático) , anti-SLA (anticorpo contra o antígeno solúvel do fígado ou fígado/
pâncreas), anti-actina e p-ANCA (anticorpo anticitoplasmático de neutrófilo perinuclear).

A maioria das questões cobram ou citam no enunciado esses anticorpos,

principalmente o anticorpo antimúsculo liso e o FAN.

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A tabela abaixo resume as principais alterações laboratoriais da hepatite autoimune

Laboratório

Transaminases Aumentadas, variando de 100 a 1.000 UI/L

Normal ou discretamente aumentada (geralmente não ultrapassa 3 vezes o limite

Fosfatase alcalina
superior da normalidade)

Bilirrubina Aumentada nos casos mais graves

Albumina Reduzida nos casos avançados

Tempo de protrombina Alargado nos casos avançados

Gamaglobulina/IgG Aumentada (> 2,5 g/dl): aumentada em 85% dos pacientes

Para o diagnóstico da doença, alguns escores podem ser utilizados. Um dos mais usados está apresentado na tabela abaixo:

Critérios diagnósticos simplificados

Autoanticorpos (FAN ou antimúsculo Título ≥ 1:40 1 ponto

liso) Título ≥ 1:80 2 pontos

>limite superior da normalidade (LSN) 1 ponto

IgG
>1,1 o LSN 2 pontos

Achados sugestivos de HAI 1 ponto

Histopatologia
Achados típicos 2 pontos

Ausência de hepatite viral 2 pontos

6 pontos: provável diagnóstico

7 pontos: define o diagnóstico
Fonte: Sherlock’s diseases of the liver and biliary system, 2018.

3.2.1 BIÓPSIA HEPÁTICA

Prezado aluno, os achados histopatológicos da HAI também são cobrados nas provas de Residência, por isso, sempre que pensar
em HAI, lembre-se da hepatite de interface, que se caracteriza por um infiltrado de células mononucleares invadindo os tratos portais e
estendendo-se além da placa de hepatócitos periportais, penetrando no parênquima

Hepatite autoimune = hepatite de interface.

IMPORTANTE LEMBRAR QUE ESSE ACHADO NÃO É PATOGNOMÔNICO DA HEPATITE AUTOIMUNE.

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Na HAI podemos encontrar parênquima lobular com atividade necroinflamatória e com regeneração hepatocelular (formação de
“rosetas”). Há ocorrência de hepatócitos com placas espessadas e pseudolóbulos regenerativos.
É frequente o achado de fibrose e cirrose. Raramente há acometimento dos ductos biliares. A presença de infiltrado de células
plasmáticas e infiltrado nas áreas portais ajuda a distinguir a hepatite autoimune de outras hepatites agudas.

3.3 CLASSIFICAÇÃO

A HAI é classificada em tipo I e tipo II. As principais diferenças estão resumidas na tabela abaixo:

HAI tipo I HAI tipo II

Acomete principalmente mulheres jovens Acomete principalmente crianças do sexo feminino

Anticorpos típicos: FAN , antimúsculo liso, anti-actina, anti-

Anticorpos típicos: anti-LKM-1 e anti-LC-1
SLA, p-ANCA e anti-DNA.

25% dos pacientes evoluem com cirrose 80% dos pacientes evoluem com cirrose

Discute-se a existência da hepatite autoimune tipo III, que possui FAN, antimúsculo liso e anti-LKM negativos, com positividade para o
anticorpo contra o antígeno hepático solúvel (anti-SLA). Esses casos são mais comuns em mulheres e alguns autores defendem que seja uma
variante mais agressiva da hepatite autoimune tipo I.

3.4 TRATAMENTO

O tratamento da HAI é outro tema importante, pois já foi cobrado em provas de Residência Médica. O que
você precisa saber?
Saiba que o tratamento se baseia no uso de glicocorticoides, principalmente prednisona ou prednisolona.
Esses medicamentos podem ser usados isoladamente ou em associação à azatioprina.
A ilustração abaixo ajuda na escolha entre uma das estratégias terapêuticas (glicocorticoide ou glicocorticoide
+ azatioprina).

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Doença leve + transaminases < 10 vezes o limite

• Prednisona
da normalidade

Doença moderada a grave SEM diabetes, • Prednisona ou

hipertensão mal controlada, osteoporose ou prednisona com
depressão Azatioprina

Doença moderada a grave COM diabetes,

• Prednisona +
hipertensão mal controlada, osteoporose ou
azatioprina
depressão

3.4.1 TRANSPLANTE HEPÁTICO

O transplante hepático raramente é necessário (10 a 20% dos casos), pois a maioria dos pacientes respondem bem ao tratamento
clínico. O transplante está indicado em pacientes com doença hepática terminal e em pacientes com hepatocarcinoma.
Indivíduos com escore de MELD > 16 têm benefícios com o transplante. A hepatite fulminante por HAI também é indicação para o
transplante. Importante frisar que 20 a 40% dos pacientes submetidos ao transplante têm recidiva da hepatite autoimune.

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CAPÍTULO

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

5 .1 COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

1 . Dooley, J.S. et al. Sherlock's diseases of the liver and biliary system. Hoboken: John Wiley & sons, 2018.
2 . Golfman, L.; Shafer, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
3 . Iwasaki S, Ohira H, Nishiguchi S, et al. The efficacy of ursodeoxycholic acid and bezafibrate combination therapy for primary biliary
cirrhosis: A prospective, multicenter study. Hepatol Res 2008; 38:557.
4 . Kaplan MM, Gershwin ME. Primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 2005; 353:1261.
5 . Kasper, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017.
6 . Khanna A, Leighton J, Lee Wong L, Jones DE. Symptoms of PBC - Pathophysiology and management. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2018; 34-35:41.
7 . Kuiper EM, Hansen BE, de Vries RA, et al. Improved prognosis of patients with primary biliary cirrhosis that have a biochemical response
to ursodeoxycholic acid. Gastroenterology 2009; 136:1281.
8 . Lindor KD, Bowlus CL, Boyer J, et al. Primary Biliary Cholangitis: 2018 Practice Guidance from the American Association for the Study of
Liver Diseases. Hepatology 2019; 69:394.
9 . Poupon R. Primary biliary cirrhosis: a 2010 update. J Hepatol 2010; 52:745.
1 0 . Rautiainen H, Kärkkäinen P, Karvonen AL, et al. Budesonide combined with UDCA to improve liver histology in primary biliary cirrhosis:
a three-year randomized trial. Hepatology 2005; 41:747.
1 1 . Selmi C, Bowlus CL, Gershwin ME, Coppel RL. Primary biliary cirrhosis. Lancet 2011; 377:1600.
1 2 . Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.

5 .2 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

1 . Angulo P, Peter JB, Gershwin ME, et al. Serum autoantibodies in patients with primary sclerosing cholangitis. J Hepatol 2000; 32:182-7.
2 . Chapman R, Fevery J, Kalloo A, et al. Diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Hepatology 2010; 51:660-78.
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MED

5.3 HEPATITE AUTOIMUNE

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CAPÍTULO

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Prezado aluno,
Lembre-se que, havendo qualquer dificuldade na compreensão da teoria ou na resolução dos exercícios, você pode contar comigo por
meio do Fórum de Dúvidas!
Estarei à disposição para superar qualquer dificuldade no aprendizado da disciplina.
Repito: conte comigo como um parceiro nessa sua caminhada!
Além disso, para ficar por dentro das notícias do mundo da residência médica, recomendo que você siga o perfil do Estratégia Concursos
nas mídias sociais! Você também poderá seguir meu perfil no Instagram (@giordanne) e meu canal no Youtube (Giordanne Freitas). Por meio
deles eu busco não só transmitir notícias de eventos do Estratégia e de fatos relativos aos concursos em geral, mas também compartilhar
questões comentadas de concursos específicos que o ajudará em sua preparação!
Tudo isso para que você esteja cada dia mais próximo de vencer esse desafio e ver seu nome na lista de aprovados!
Que DEUS o abençoe e o ilumine nos estudos!
Cordial abraço
Giordanne Freitas

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