FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS

PARALISIA DA DEGLUTIÇÃO

Poliomielite e encefalite (inflamação do cérebro) podem impedir a deglutição normal ao lesarem o centro da deglutição no
tronco encefálico.

Miastenia grave e botulismo que causam a distrofia muscular e paralisia dos músculos também podem impedir a
deglutição normal.

Pacientes em anestesia profunda não conseguem deglutir, pois estão bloqueados o mecanismo reflexo da deglutição.

ACALASIA E MEGAESÔFAGO

Acalasia é quando o esfíncter esofágico inferior não consegue de relaxar durante a deglutição impedindo assim a
passagem do alimento para o estomago. O alimento ali pode causar infecção que por sua vez pode causar ulceração da
mucosa esofágica causando dor subesternal intensa ou até ruptura e morte.

O acúmulo do alimento pode gerar uma distensão do esôfago, megaesôfago.

GASTRITE

Inflamação da mucosa gástrica pode ser profunda ou superficial. Se for de longa duração pode gerar atrofia quase que
completa da mucosa. Verifica-se um acentuado aumento na permeabilidade da barreira gástrica, de modo que, íons
hidrogênio difundem-se pelo epitélio criando uma maior destruição e gerando um circulo vicioso de lesão e atrofia. Alem
do mais, tornam a mucosa suscetível à digestão resultando em ulcera péptica.

Na maioria dos casos, é causada por infecções bacterianas crônicas na mucosa. Mas irritantes também podem lesar a
barreira protetora da mucosa, como aspirina e álcool.

ATROFIA GÁSTRICA

Uma gastrite crônica pode gerar uma atrofia gradual da mucosa ate destruir toda a atividade glandular, essa perda de
secreções resulta em ACLORIDRIA e em certas ocasiões anemia perniciosa.

ACLORIDRIA E HIPOCLORIDRIA

Incapacidade ou diminuição de sintetizar ácido clorídrico. Vale ressaltar que quando não há a secreção deste acido a
pepsina também costuma a não ser secretada.

ANEMIA PERNICIOSA: geralmente acompanha a atrofia gástrica e acloridria. Caracterizada pela diminuição de
eritrócitos devido a não absorção da vitamina B12.

O fator intrínseco combina com a vitamina B12 no estomago de modo a protege-la da digestão no TGI durante o seu
trajeto ate o íleo, onde é absorvida. Quando esse complexo atinge o íleo terminal o fator intrínseco se liga a receptores do
epitélio do íleo permitindo que B12 seja absorvida. Desse modo, na falta do fator intrínseco acarretado pela atrofia da
mucosa e acloridria essa absorção fica comprometida e como há uma carência de vitamina B12 nas dietas ocorre
insuficiência de maturação de eritrócitos na medula óssea gerando anemia perniciosa.

Os sintomas são retardo do desenvolvimento, fadiga, tremores e parestesias.

Obs: anemia perniciosa pode ocorrer também quando se tira parte do estomago (varias causas) ou parte o ileo.

ÚLCERA PÉPTICA

É uma área de escoriação da mucosa local mais comum é a parte inicial do duodeno, logo abaixo no piloro, ou a parte
distal do esôfago, logo acima do esfíncter esofágico inferior.
Causada pela ação digestiva do suco gástrico no desequilíbrio entre a velocidade de secreção e o grau de proteção
oferecida pela barreira assim como pela neutralização das secreções duodenais.

Obs: 75% dos pacientes com ulcera péptica apresenta infecções crônicas pela bactéria Helicobacter pylori, essa é capaz de
penetrar na barreira mucosa e liberar enzimas digestivas que a liquefazem consequentemente há a digestão, posterior, pelo
suco gástrico da mucosa. O tratamento seria o uso de drogas bactericida e anti-histamínicos.

PANCREATITE

É a inflamação do pâncreas pelo uso de álcool ou pela obstrução de seus dutos ou ainda pela retirada da cabeça do
pâncreas. Gerando múltiplos problemas.

A falta da secreção pancreática no duodeno implica em déficit na incapacidade de digestão. Sem as enzimas pancreáticas,
60% da gordura que penetra no intestino delgado não pode ser absorvida. Alem disso, o excesso de enzimas no próprio
pâncreas leva a sua destruição.

DEFICIÊNCIA NA ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO

Essas doenças são classificadas em conjunto como ESPRU.

ESPRU NÃO TROPICAL: mesmo que espru idiopático, doença celíaca (em criança), enteropatia por glúten.

O glúten exerce efeito destrutivo direto sobre os enterócitos ou causa reação imunológica ou alérgica prejudicando, de
todo modo, a absorção.

ESPRU TROPICAL: causada pela inflamação da mucosa intestinal por agentes infecciosos não identificados.

DISABSORÇÃO NO ESPRU: absorção de gordura está comprometida, desse modo, há um excesso de gordura nas fezes
(esteatorréia idiopática). Nos casos mais graves não há absorção de quase nutriente algum implicando em deficiência
nutricional grave, osteomalácia, anemia perniciosa microcítica e deficiência na coagulação.

CONSTIPAÇÃO

Devido ao movimento lento das fezes ao longo do intestino grosso implicando em fezes secas e endurecidas no cólon
descendente.

Causado por qualquer patologia capaz de parar o movimento do conteúdo intestinal, tal como tumores, aderências e úlcera
péptica.

Uma causa funcional é hábitos intestinais irregulares, assim como, inibição do reflexo da defecação (pode ser por laxantes
ou voluntariamente) causa uma fraqueza nesses reflexos de modo que o cólon fica atônico (perda da tonicidade).

Vale ressaltar que mesmo em condições normais a motilidade do intestino grosso é mais lenta, por isso, qualquer grau de
espasmo tem capacidade de provocar constipação grave.

MEGACÓLON

Distensão do cólon devido ao acúmulo do material fecal.

A falta ou a deficiência de células ganglionares no plexo mioentérico, assim como constipações graves são causas do
megacólon.

ENTERITE

Infecção no tubo intestinal com irritação da mucosa implica no aumento da velocidade de secreção (maior quantidade de
liquido para a eliminação do patógeno) e da motilidade.

A toxina da COLÉRA estimula diretamente a secreção excessiva nas criptas do intestino delgado, a perda de liquido e
eletrólito pode ser tão debilitante a ponto de levar o individuo a óbito.
 COLITE ULCERATIVA

Inflamação e ulceras extensas na parede do intestino grosso causa grandes movimentos de massas.

Existe tendência hereditária.

PSICOGÊNICA

Estimulação excessiva do parassimpático.

PARALISIA NA DEFECAÇÃO POR LESÃO MEDULAR

O reflexo da defecação é mediado pela medula espinhal, já o intrínseco é pelo plexo mioenterico da parede do cólon e
sigmoide.

A destruição do cone medular destrói os componentes sacros, onde o reflexo medular é integrado, implicando em paralisia
quase que total da defecação.

Lesão entre o cone medular e o cérebro implica em bloqueio do ato voluntario da defecação.

VÔMITO

Baseia-se no antiperistaltismo, em processo que pode empurrar o conteúdo intestinal por todo o trajeto ate o duodeno que
se torna distendido e passa a constituir o fator desencadeador do ato do vomito. Surge uma forte contração para baixo do
diafragma juntamente com a contração dos músculos abdominais, todo esse processo comprime o estomago entre o
diafragma e os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica, intrabdominal e abertura súbita do esfíncter
pilórico de modo que o conteúdo gástrico possa ser expelido.

Centro do vomito é bilateral no bulbo.

O excesso de distensão ou irritação do duodeno é um estimulo para a ocorrência do vomito.

Os impulsos nervosos que causam o vomito são transmitidos do centro do vômito até o TGI superior e através dos nervos
espinhais ate o diafragma e músculos abdominais.

Obs: também pode ser estimulado por sinais nervosos fora do centro do vomito na zona de gatilho quimiorreceptora.

NÁUSEAS

Também associada a parte do centro do vomito.

OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL

Causas como câncer, constrição fibrótica resultante da ulceração ou de aderências peritoneais, espasmos ou paralisia de
um segmento do intestino.

Se a obstrução ocorrer no piloro devido a constrição fibrótica gerada pela ulcera péptica frequente nessa região, por
exemplo, verifica-se a ocorrência de vomito persistente do conteúdo gástrico. Isso resulta na perda excessiva de íons
hidrogenia podendo implicar em alcalose.

Se a obstrução ocorrer na porção proximal do intestino delgado o vomito terá constituição excessiva de eletrólitos e água
implicando desidratação intensa do individuo.

Se a obstrução estiver na parte distal no intestino delgado o vomito terá caráter mais básico do que ácido implicando em
acidose, com a persistência deste, o vomito adquire constituição fecal. Aqui também há uma grande perda de proteínas
plasmáticas diminuindo, portanto, o volume plasmático gerando choque circulatório.

A obstrução prolongada do intestino grosso provoca uma ruptura do próprio intestino ou desidratação e choque
circulatório em decorrência a vômitos intensos.
 GASES E FLATULÊNCIA

Os gases penetram no TGI através do ar deglutido, dos gases formador através da atividade bacteriana e dos gases que se
difundem do sangue para o TGI.

A maior parte desses gases no estomago são de nitrogênio e oxigênio vindos do ar deglutido. Em pessoas normais esse ar
é expelido por eructações.

Há a penas pequenas quantidades de gases no intestino delgado.

No intestino grosso os gases provem da ação bacteriana e, por isso, são eles o metano, dióxido de carbono e hidrogênio.

Obs: quando o metano e o hidrogênio se combinam adequadamente com o oxigênio forma-se algumas vezes uma mistura
explosiva. O uso de cautério elétrico durante a sigmoidoscopia pode causar a explosão do cólon.