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ESÔFAGO
O esôfago é um órgão composto por musculatura estriada em seu terço proximal e lisa em seus dois terços
distais. Uma complexa inervação intrínseca e extrínseca, além de vias neurais e núcleos no sistema nervoso
central, controla sua motilidade, constituída de contrações peristálticas que promovem seu esvaziamento.
Com o envelhecimento, a musculatura lisa do esôfago pouco se altera, porém ocorre importante e progressiva
redução de sua inervação intrínseca, que provoca alterações:
o Aumento da frequência de contrações terciárias (patológicas e ocorrem sobre as ondas fisiológicas,
dificultando a propulsão do alimento e causando dismotilidade do esôfago).
o Presença de aperistalse.
o Distúrbios funcionais do esfíncter inferior do esôfago: aumento da incidência de contrações não
peristálticas (síncronas e falhas) e manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago.
Em relação a este, é descrito o aumento da frequência de respostas inadequadas à deglutição, com
relaxamento incompleto ou ausente.
o Contrações não propulsivas seguindo 45% das deglutições.
o Diminuição da pressão de repouso e alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter
superior do esôfago (o que pode causar disfagia alta).
A amplitude, duração e velocidade de propagação das ondas de contração esofágicas, quando presentes e
normais, não apresentam alterações significativas.
Mesmo em pessoas assintomáticas, as alterações da motilidade esofágica relacionadas ao envelhecimento
podem reduzir a depuração de materiais deglutidos ou refluídos do estômago (aumento do tempo do refluxo
gastroesofágico em relação a indivíduos mais jovens, mas não do número de episódios). Mesmo em idosos
assintomáticos, de se administrar medicamentos por via oral (VO), na posição ortostática e acompanhados de
razoável quantidade de líquido, além de que materiais ácidos refluídos do estômago permanecem por mais
tempo em contato com a mucosa esofágica, com maior potencial de lesão (a população idosa pode ter o limiar de
dor esofágica aumentado – não relaciona dor com grau da lesão). É provável que isso também contribua para
ocorrência de pneumonia aspirativa.
Sintomas esofágicos não devem ser primariamente atribuídos a alterações da motilidade do esôfago.
ESTÔMAGO
As alterações do estômago relacionadas ao envelhecimento podem levar, isoladamente, a pouca sintomatologia.
No entanto, essas alterações, se negligenciadas, podem levar a sérias consequências a longo prazo.
o Redução do relaxamento receptivo do fundo gástrico à chegada de alimentos por causa de alterações
neuro-humorais. A capacidade de acomodação do alimento, então, reduz-se, com a ocorrência de
saciedade precoce e, portanto, anorexia do envelhecimento.
o Discreta a moderada elevação do tempo de esvaziamento gástrico, principalmente para líquidos, o que
pode alterar, em alguma medida, o tempo e o grau de absorção de medicações cuja exposição
prolongada ao meio ácido é crítica (cetoconazol, o fluconazol, as tetraciclinas e a indometacina).
o Redução da secreção de ácido clorídrico (alguns estudos sugerem que é devido ao envelhecimento, pela
perda de células parietais, enquanto outros sugerem que idosos plenamente saudáveis não apresentam
essa alteração, e que isso seria uma manifestação inicial de gastrite atrófica).
o Redução da secreção basal e estimulada de pepsina.
o Redução da produção de fator intrínseco, necessário para a absorção de vitamina B12, mas não em níveis
capazes de alterar substancialmente a absorção dessa vitamina e induzir anemia.
o A absorção do ferro pode estar parcialmente reduzida pela hipocloridria, o que poderia contribuir para o
desenvolvimento de anemia ferropriva, mas não para a sua causa.
o A colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori aumenta, o que talvez esteja relacionado com a
ocorrência de metaplasia intestinal, atrofia gástrica e neoplasia.
o Há alterações da composição do muco protetor da mucosa gástrica, com significante declínio do
bicarbonato, do sódio e da secreção não parietal; redução significativa da presença de prostaglandinas na
mucosa gástrica, o que aumentaria sua suscetibilidade a fatores lesivos. Estudos evidenciam a redução da
capacidade regenerativa e proliferativa da mucosa. Isso tudo leva a aumenta a prevalência de doenças
pépticas.
PÂNCREAS
Mais alterações estruturais:
o Seu peso se reduz de uma média de 60 g para menos de 40g.
o Dilatação do ducto principal.
o Proliferação de epitélio ductal.
o Formação de cistos.
o Fibrose e lipoatrofia focal.
Essas alterações se refletem em alterações funcionais consideráveis:
o Redução da capacidade de secreção de tripsina, lipase e bicarbonato. No entanto, a reserva funcional
pancreática é muito elevada, e não há descrição de alterações do processo digestório em decorrência do
envelhecimento.
o Provável redução da secreção de insulina, o que explicaria, em adição à redução da sensibilidade
periférica a esse hormônio, o aumento da prevalência de diabetes na população idosa.
FÍGADO
Alterações estruturais:
o O peso se reduz cerca de 30 a 40%.
o Os hepatócitos e suas organelas têm aumento em seu tamanho.
o O colágeno, embora aumentado em quantidade, pouco se altera em suas características.
o Há deposição marcante de lipofuscina.
o O fluxo sanguíneo hepático é reduzido, proporcionalmente à redução do peso.
Funções secretoras:
o Redução na secreção de albumina (até 20%) e colesterol.
o Aumento da secreção de alfa-ácido glicoproteínas.
o Redução na quantidade total de ácidos biliares.
As alterações na secreção de albumina e de glicoproteínas podem interferir na farmacocinética
de medicações que têm importante ligação à albumina (fenitoína e os antipsicóticos) e às
glicoproteínas (lidocaína e o propranolol), além de também interferir na interação entre os
medicamentos quando são utilizados diversos fármacos que se ligam a esses carreadores.
Metabolização de medicamentos:
o A metabolização de medicamentos é classificada em duas fases distintas:
Fase I: ação de enzimas monooxigenase microssomais (incluindo o sistema citocromo P-450), que
promovem oxidação, redução ou hidrólise da medicação original, convertendo-a em metabólitos
mais polares (menos ou mais ativos que a medicação original).
Fase II: reações sintéticas ou de conjugação, que acoplam a medicação ou seus metabólitos a
metabólitos endógenos (ácidos glicurônico, sulfúrico, acético ou um aminoácido), facilitando sua
excreção na bile ou na urina.
o Há descrição da redução, com o envelhecimento, de 5 até 30% na metabolização de medicamentos pela
fase I, mais intensa em homens do que em mulheres. O sistema citocromo P-450 se mantém pouco
alterado em quantidade, porém estudos mostram alterações de afinidade e efetividade. Essas alterações
podem promover a redução da metabolização de fármacos, como vários benzodiazepínicos, e, mesmo, a
produção de compostos intermediários de meia-vida muito longa.
o As reações da fase II (conjugação) provavelmente são redução de grau modesto.
Testes de função hepática e de lesão hepatocelular (função hepática - dosagem de bilirrubinas, albumina, fatores
de coagulação - e da presença de lesões hepatocelulares – transaminases - e canaliculares - fosfatase alcalina,
gama glutamil transferase): permanecem inalterados com o envelhecimento (alterações devem sugerir sinais de
doença subjacente).
INSTETINO DELGADO
Relativa redução da superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução correspondente do fluxo
esplâncnico entre 40 e 50%.
O tempo de trânsito intestinal não apresenta alterações significativas com o envelhecimento, mas há alterações
da motilidade, possibilitam a hiperproliferação bacteriana, uma das causas de perda de peso em idosos.
A função absortiva é aparentemente pouco alterada para a maioria dos nutrientes, incluindo açúcares e
proteínas.
Discreta redução na absorção de lipídios (especialmente em situações de sobrecarga) é descrita. Está relacionada
às alterações do pâncreas (lipase pancreática) e da secreção de sais biliares, e à redução da capacidade de
ressíntese de triglicerídios na célula mucosa (após a difusão de ácidos graxos através da membrana vilosa, para
depois formar os quilomícrons, que vão para os ductos linfáticos para distribuição). Entretanto, essas alterações
não se mostram críticas para a manutenção do estado nutricional.
A absorção de alguns nutrientes específicos, incluindo vitamina D (junto com outros fatores, contribui para a
osteoporose), ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol, é reduzida com o
envelhecimento.
A absorção de alguns outros nutrientes, incluindo vitamina A e glicose, pode aumentar.
CÓLON
Aumento da prevalência de constipação intestinal:
o Tem relação com o sedentarismo, a redução na ingestão de fibras e de líquidos, as alterações hormonais
e, em mulheres, a histerectomia (remoção do útero) e as alterações do assoalho pélvico.
o O tempo de trânsito colônico se mostrou aumentado em diversos estudos, mas inalterado em outros.
o Uma possível causa para distúrbios do trânsito seria a redução dos neurônios do plexo mioentérico
associada ao envelhecimento.
Aumento da incidência de neoplasias:
o Teorias: a exposição da mucosa colônica por período prolongado a agentes carcinogênicos;
hiperproliferação das células crípticas; o aumento da suscetibilidade da mucosa colônica, com o
envelhecimento, à transformação maligna.
Aumento da prevalência de doença diverticular:
o Relacionado a alterações morfológicas e biomecânicas do cólon, com o comprometimento da resistência
da parede colônica a pressões intraluminais elevadas. A presença de colágeno e elastina submucosos
confere distensibilidade ao cólon; alterações nesses elementos, com maior agregação e acumulação de
colágeno e degeneração da fibrina podem causar menor distensibilidade e menor resistência. Além disso,
devido a alterações no plexo mioentérico, passam a predominar os movimentos de segmentação
(perpendicular, para mistura) em relação aos de progressão do bolo alimentar, criando-se câmaras de
alta pressão intraluminal. Entretando, dietas pobres em fibra e outros fatores extrínsecos também
apresentam importante papel para a sua patogênese dos divertículos.
RETO E ÂNUS
A prevalência de incontinência fecal aumenta claramente com o envelhecimento.
o Causas extrínsecas: déficit cognitivo, impactação fecal, acidentes vasculares cerebrais, neuropatia
diabética.
o Causas intrínsecas: alterações da musculatura do esfíncter exterior, com espessamento e alterações
estruturais do tecido colágeno e redução da força muscular, diminuem a capacidade de retenção fecal
voluntária. A isso se acrescem alterações na automaticidade muscular esquelética, explicadas em parte
pela lesão mecânica crônica dos nervos pudendos. Alterações da elasticidade retal e da sensibilidade à
sua distensão foram descritas em alguns estudos.
Constipação Intestinal
Embora não decorra do envelhecimento normal, são comuns em idosos devidos à associação de imobilidade
intestinal total ou parcial, sedentarismo, alterações dietéticas, baixa ingestão hídrica, medicamentos e doenças
que dificultam o ato da evacuação. Observa-se sua maior frequência entre mulheres e em camadas de baixo nível
socioeconômico.
Na prática clínica, considera-se constipação intestinal evacuação inferior a três vezes por semana.
Definição nos critérios de Roma:
CAUSAS DE CONSTIPAÇÃO
Constipação intestinal primária:
o Divide-se em três subtipos:
Constipação intestinal com trânsito intestinal normal ou constipação intestinal funcional:
apresenta como padrão fezes que passam pelo cólon em velocidade normal.
Constipação intestinal com trânsito intestinal lento: caracteriza-se pelo prolongado tempo de
passagem do bolo fecal pelo intestino grosso. Associa-se normalmente às queixas de distensão
abdominal e perda de borborigmo (barulhos estomacais). Suas causas possíveis incluem
anormalidades no plexo mesentérico, inervação colinérgica incompleta e disfunções na placa
motora noradrenérgica.
Disfunção anorretal: provocada pela coordenação ineficaz da musculatura pélvica durante a
defecação. Pacientes relatam sensações de evacuação incompleta ou de obstrução à defecação
e/ou a necessidade de manipulação digital no orifício retal.
Constipação intestinal secundária:
Laxantes formadores de massa: devido ao seu caráter hidrofílico, eles absorvem água do lúmen
intestinal, aumentando assim o bolo fecal e alterando a consistência das fezes. São bem tolerados
por muitos pacientes, particularmente pelos portadores de constipação intestinal funcional.
Recomenda-se cautela no uso desse grupo de medicamentos em casos de constipação intestinal
com trânsito intestinal lento ou disfunção anorretal, pois há o risco de mudanças para pior na
consistência das fezes e do desenvolvimento de dor abdominal. A associação desses laxantes com
dieta rica em fibras pode também provocar meteorismo e desconforto abdominal.
Laxantes emolientes ou amolecedores de fezes: são pouco eficazes em idosos obstipados
crônicos. Auxiliam na entrada de água nas fezes, sendo indicados em casos de fissura anal ou de
hemorroidas basicamente com o intuito de minimizar a sensação dolorosa de evacuação.
Laxantes e sais osmóticos: provocam secreção de água para o lúmen intestinal por atividade
osmótica. Dividem-se em laxantes osmóticos e em sais osmóticos. Lactulose e sorbitol (laxantes
osmóticos) são fármacos não digeríveis; são metabolizados pela flora intestinal e provocam
quadros de flatulência e de dor abdominal em muitos casos. A principal cautela quanto aos sais
osmóticos relaciona-se a alterações hidreletrolíticas como hipopotassemia, sobrecarga hídrica,
hipernatremia e diarreia.
Laxantes estimulantes ou de contato: aumentam a motilidade intestinal e o volume de água na
luz do trato digestório baixo. Acelerando o peristaltismo intestinal em poucas horas,
desencadeiam, simultaneamente e com frequência, cólicas abdominais. São formalmente
contraindicados na suspeita de obstrução intestinal.
Agentes pró-cinéticos: acelera o trânsito intestinal e aumenta a frequência de evacuações
(constipação intestinal de trânsito lento).
Biofeedback ou retroalimentação: estimular a coordenação normal e a ação do esfíncter anal e
dos músculos da região perineal (disfunção anorretal). Pode ser realizado por meio de
eletromiografia anorretal ou de cateter de manometria, quando os pacientes recebem estímulos
visuais e/ou auditivos durante as simulações de evacuações.
Polifarmácia
Polifarmácia: pelo menos 5 medicamentos de uso contínuo. Riscos: aumento expressivo da interação
medicamentosa (pode potencializar os efeitos adversos ou diminuir a ação dos fármacos), baixa aderência ao
tratamento, sobrecarrega os custos de manutenção do tratamento, ingestão de doses elevadas por descuido,
identificação confusa do medicamento, via incorreta de administração e armazenamento impróprio.
O TGI é a “vítima” mais comum dos excessos de medicações, denso as principais classes a agredi-lo os de ação no
sistema nervoso central, hormônios, cardiovasculares, antibióticos e antineoplásicos.
o A diminuição da saliva e as alterações do peristaltismo do estômago podem ocasionar que o fármaco
fique aderido à mucosa, causando uma lesão local. O pH do estômago dos idosos é menos ácido e seus
sucos gástricos menos abundantes, por isso a absorção de medicamentos sofre alterações. O paciente
geriátrico pode apresentar alteração das seguintes funções gastrintestinais: aumento do pH gástrico,
devido à redução da produção basal e máxima de ácido clorídrico, alterando a ionização e a solubilidade
de certos fármacos; redução do fluxo sanguíneo visceral, retardando ou reduzindo a absorção de
fármacos; redução do esvaziamento gástrico, retardando a absorção e/ou aumentando a degradação de
fármacos devido ao tempo prolongado de contato com o ácido clorídrico; aumento da incidência de
divertículos, o que provoca maior incidência de má absorção.
A apresentação atípica de sintomas em idosos, além da maior ocorrência de dificuldade cognitivas, pode levar à
ocorrência da “cascata de prescrição”. Ex: uso de medicação anticolinérgica levando à obstipação intestinal, que,
em seguida, leva à prescrição e à dependência de laxativos.