Semana 3

Tema: Digestão, absorção e metabolismo.

Objetivos: Recordar a estrutura ácidos graxos, entender o processo de digestão e absorção dos lipídeos, Compreender o
processo de entrada de ácidos graxos para dentro das mitocôndrias e o seu metabolismo até a produção de
energia pelo beta oxidação; Elucidar a regulação hormonal no metabolismo dos lipídeos,

Recursos Texto referente ao tema;

metodológicos: Aula expositiva por transmissão ao vivo;

Referências • LEHNINGER. A.; NELSON, D.L.; COX, M. M. Princípios da Bioquímica, 3a edição, editora Sarvier, 2002.
bibliográficas:
• Melo, Patrícia da Silva. Metabolismo celular. – Londrina Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2017. 200 p
Metabolismo de
lipídios
MAIOR FONTE DE RESERVA ENERGÉTICA
Lipídeos
Biomoléculas insolúveis em água;
Grande diversidade química e estrutural;
Não são poliméricos, mas podem formar agregados.
 Funções
❖Reserva
❖Estrutural
❖2,25 x + energia do que carboidrato e proteína
❖Fontes de ácidos graxos essenciais
❖Precursores de substâncias
❖Auxilia absorção de vitaminas lipossolúveis
❖Fornecem água metabólica ( animais hibernantes)
❖Isolante térmico
❖Marmorização – carne macia e saborosa
❖Palatabilidade das rações
Tecido Adiposo
Marrom (excesso de citocromo e mitocôndria)
Branco → comum nos mamíferos comuns
◦ Fontes
◦ 95 % volume do adipócito
◦ 20% do peso corpóreo
NATUREZA DOS LIPÍDEOS
ÓLEOS
GORDURAS
CERAS
COMPOSTOS CORRELATOS
Componentes
❖Ácido Graxo
❖Ácido carboxílico → Hidofílico
❖Cadeia Parafínico → Hidrofóbico

❖Saturados
❖Insaturados
❖Cis ou Trans
 Metabolismo de lipídeos - Fases
A partir de triglicerídeos

• Digestão – ação da enzima lipase

• Ativação – formação de Acil-Coenzima A

• Transporte para o interior da mitocôndria

• Beta-oxidação
Digestão
Gordura na dieta → ação Colecistoquinina.

Bile e emulsificação
◦ Liberação dos triacilgliceróis.
◦ Ação de enzimas lipases
◦ Formação de ácidos graxos livres
Digestão e Absorção

Absorção
◦ Acidos graxos e glicerol
◦ Reconstrução do Triacilglicerol
◦ Formação Quilomicrons
◦ Degradada em Glicerol e ácidos graxos nos
tecidos.
 REGULAÇÃO DO METABOLISMO DE
TRIACILGLICERÓIS

DEGRADAÇÃO DE GORDURAS
Com baixa ingestão calórica ou glicemia baixa, ocorre liberação de
Glucagon
Durante a atividade física ocorre liberação de Epinefrina
AMBOS HORMÔNIOS ESTIMULAM A DEGRADAÇÃO DE
TRIACILGLICERÓIS
Glucagon – TECIDO ADIPOSO
Epinefrina – MÚSCULO
Glucagon e Epinefrina promovem a degradação de triacilgliceróis pela cascata
do cAMP, fosforilando Lipases.
LIPÓLISE :

❖ Processobioquímico de degradação dos lipídeos com liberação de

Ácidos Graxos e Glicerol, para a produção de energia.

❖Só ocorre quando gasta todo estoque de glicogênio;

❖Possui duas fases: citoplasmática e mitocondrial;

❖Estimulada pelo Glucagon e Adrenalina (Epinefrina)

❖Inibida pela Insulina.

 Degradação de Gorduras - Triacilgliceróis

As gorduras estão concentradas nos adipócitos

Triacilgliceróis Ácidos Graxos + Glicerol

LIPASES

Os ácidos graxos e o glicerol são liberados pela corrente

sanguínea e são absorvidos por outras células
(principalmente hepatócitos)
 FASE CITOPLASMÁTICA
1ª Etapa: Hidrólise dos Lipídeos (Triacilgliceróis) pela LIPASE

Triacilglicerol 3 Ácidos Graxos + Glicerol

Lipase

2ª Etapa : Utilização do Glicerol na Gliconeogênese

3ª Etapa : Ativação dos Ácidos Graxos

Acil-CoA sintetase
Ácido graxo Ativado
Ácido graxo Inativo + CoA
(Acil-CoA)
(Acil) ATP ADP
 FASE MITOCONDRIAL
Série de reações enzimáticas que culminam com a OXIDAÇÃO
do carbono BETA da Acil-CoA = BETA OXIDAÇÃO
Mitocôndria

Enzimas que OXIDAM os ácidos graxos =

MATRIZ MITOCONDRIAL

Problema = membrana Mitocondrial impermeável a Acil-CoA

Descoberta = Existe um “carreador” para a Acil-CoA passar

pela membrana mitocondrial
 Lipases
Metabolismo dos Ácidos Graxos

Ácido Graxo
Glicerol
Acetil-CoA
Gliceraldeído 3 P
Ácido cítrico Acetoacetato
Na célula hepática, os ácidos graxos (de cadeia longa) são ativados
Glicólise Gliconeogênese
para formar Acil-CoA
Ciclo de(membrana
Krebs mitocondrial
Corpos Cetônicos externa)

Em seguida, são transportados para dentro da mitocôndria por um

carreador – CARNITINA

Na mitocôndria ocorre a oxidação até Acetil-CoA

 Ligação do Ácido Graxo à Carnitina na membrana
mitocondrial interna

Acil-CoA + Carnitina Acil-Carnitina + CoA

Carnitina Acil transferase I e II

Carnitina é um derivado da Lisina. Encontrada na carne vermelha

Animais com baixos níveis de carnitina muitas vezes têm depósito de gordura
nos músculos, são irritáveis e fracas.

Acil-CoA Carnitina Acil-CoA

CoA
CoA Acil- Carnitina
Membrana da Mitocôndria
Acil-CoA Acil-CoA

Coenzima A
Coenzima A

Ácido Graxo + Coenzima A = Acil-CoA

Acil-CoA + Carnitina Acil-Carnitina + CoA

Carnitina Acil transferase I e II
Entrada de ácidos graxos para dentro da
mitocôndria
1. A carnitina elimina a coenzima A da molécula de acil-CoA graxo, formando a
acilcarnitina ou acil graxo carnitina.

2. A proteína transportadora carnitina aciltranferase – I localizada na membrana

mitocondrial externa conduz a molécula a matriz mitocondrial.

3. Ligada a membrana mitocondrial interna a carnitina aciltransferase –II

converte a acil-carnitina em acil-CoA graxo.
Oxidação de Ácidos Graxos – Matriz Mitocondrial
Processo conhecido como b-oxidação ou
Ciclo de Lynen

Na b -oxidação, os ácidos graxos originam acetil-CoA.

O processo envolve 4 etapas:
• Desidrogenação
• Hidratação
• Oxidação
• Tiólise
Beta-oxidação

FADH2 •Desidrogenação

•Hidratação

NADH + H •Oxidação

• Tiólise
❖Após a β-oxidação, os resíduos acetil do acetil-CoA são oxidados até chegarem
a CO2 , o que ocorre no ciclo do ácido cítrico.

❖Os acetil-coA graxos vindos da oxidação vão entrar nessa via havendo
produção de NADH e FADH2 que levará eles ao oxigênio. Junto a esse fluxo está
a fosforilação do ADP em ATP. Com isso a energia gerada na oxidação de ácidos
graxos vai ser conservada na forma de ATP.
Na mitocôndria, o ácido graxo é oxidado em
múltiplos ciclos à Acetil-CoA

• A cada remoção de 2 carbonos, há redução de

FAD e NAD+ à FADH2 e NADH

• O Acetil-CoA é oxidado no ciclo de Krebs a CO2,

gerando NADH e FADH2

• NADH e do FADH2 doam elétrons na cadeia

respiratória para gerar um gradiente de prótons
que é convertido em ATP pela ATP sintase.
 Degradação de Ácidos Graxos

Triacilglicerol

Lipases

Ácido Graxo

Glicerol
Acetil-CoA
Gliceraldeído 3 P
Ácido cítrico Acetoacetato

Glicólise Gliconeogênese
Ciclo de Krebs Corpos
CICLO DE KREBS Corpos Cetônicos
 No jejum prolongado e no diabetes, o oxalacetato entra para a
gliconeogênese e não estará disponível para condensar com o
acetil-CoA.

Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a

formação de corpos cetônicos.

Ketone bodies
O que são Corpos Cetônicos?
Ketone bodies are water soluble acetate derivatives. These derivatives include:

Acetone Acetoacetate b-Hydroxybutyrate

Ketone bodies
Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA
Ketone bodies are water soluble acetate derivatives. These derivatives include:

O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.

A produção de corpos cetônicos é um mecanismo

importante de sobrevivência.

A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos

Acetone Acetoacetate b-Hydroxybutyrate
cetônicos (acetoacetato) preferencialmente como
combustíveis celulares.

No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à

utilização de corpos cetônicos como combustível celular.
 Pulmões

Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmões

Uma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é
a presença de acetona em sua respiração.
Obrigado!