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Pedículo hepático
Circulação hepática
O fígado possui dupla circulação aferente (suprimento sanguíneo duplo) que entra no órgão pelo pedículo (hilo)
hepático na superfície posteroinferior do lobo direito.
• Artéria hepática
o 30% a 40% do volume de fluxo sanguíneo hepático
o 70% da oxigenação
o Ramo do tronco celíaco
o Sangue com alta tensão de O2 para o órgão
• Veia porta
o 60% a 70% do volume de fluxo sanguíneo hepático
o 30% da oxigenação
o Formada pelas veias mesentéricas superior e inferior e pela esplênica
o Drena o sangue oriundo dos intestinos, do pâncreas e do baço.
O sistema vascular eferente é constituído pelas veias hepáticas direita e esquerda, também chamadas supra-
hepáticas, que desembocam na veia cava inferior.
A unidade funcional do fígado foi considerada o lóbulo hepático, uma estrutura hexagonal em cuja periferia se
encontram espaços porta e, no centro, a veia centrolobular.
Perturbações Circulatórias
Congestão Aguda do Fígado
Congestão é um aumento volumétrico do conteúdo venoso ou arterial do orgão
• Causas: cor pulmonale agudo (embolia pulmonar, infartos pulmonares, pneumonias extensas,
pneumotórax)
• Macroscopia: fígado aumentado, tenso, vermelho-cianótico
• Microscopia: congestão em sinusóides pericentrolobular (possível atrofia/necrose hemorrágica
pericentrolobular)
Na congestão passiva aguda, o fígado é marcadamente aumentado, a cápsula é tensa, a borda anterior é romba
e, na superfície cortada, as marcas lobulares são muito mais distintas do que o habitual. As veias hepáticas são
extremamente dilatadas.
Cor pulmonale agudo
• Processo obstrutivo da circulação pulmonar que causa congestão retrograda no coração direito e por
consequência na circulação sistêmica (diminuição da capacidade do coração direito de bombear o
sangue para a circulação pulmonar, diminuindo o retorno venoso sistêmico e por consequência causando
congestão retrograda, principalmente no fígado, haja vista a origem dupla da circulação aferente.
• Situações em que ocorre:
o Embolias pulmonares
o Infartos pulmonares
o Pneumonias extensas
o Pneumotórax
• Macroscopia:
o Aumento do volume
o Tenso (aumento da pressão dentro dos vasos)
o Coloração vermelho cianótico
• Microscopia
o Congestão nos sinusóides, principalmente na região pericentrolobular
o O sangue venoso fica concentrado na zona 3, portanto, esta área será a que mais vai sentir os
efeitos da baixa oxigenação, podendo haver atrofia ou necrose
• Macroscopia
o Fígado aumentado de volume (porém não tanto quanto na aguda)
o No estágio subagudo, o fígado é menos aumentado, embora a borda ainda seja contundente
o Aspecto de “noz-moscada”(nutmeg liver)
▪ Áreas mais claras e áreas mais escuras, sendo que as mais escuras são as áreas de
congestão crônica, onde há mais hemácias e mais depósito de hemossiderina
▪ A regeneração levou à formação de pequenos nódulos, muitas vezes de cor amarela por
causa da metamorfose gordurosa.
• Os pequenos nódulos contribuem para a aparência polimórfica da superfície
cortada, um sinal que levou ao termo fígado de noz-moscada
• Microscopia
o Reversão do padrão lobular é aparente
o Pontes ao redor das tríades do portal parecem conectar as zonas centrais hemorrágicas
O branco grande é e veia centrolobular. A zona que está na volta dela é a zona 3 (pericentrolobular), onde os
sinusóides estão repletos de hemossiderina
Atrofia e necrose centrolobular correspondem as áreas mais claras onde os hepatócitos perderam a
arquitetura. Hemossiderina (laranja) é o resíduo férrico de hemácias lisadas
• Exame clínico
o fígado firme e geralmente sensível;
o anormalidades nos testes hepáticos são mais frequentes do que na forma aguda.
A verdadeira cirrose cardíaca é o resultado de congestão passiva muito grave, porque ocorre em incompetência
de longa data da valva tricúspide ou em pericardite constritiva
Infartos hepáticos
• Isquêmicos/anêmicos: oclusão de ramo de artéria hepática.
• Causas:
o Poliarterite nodosa - [50%]
o Embólica
o Trombose séptica
o Compressão por neoplasia.
• Macroscopia: áreas pálidas, periféricas, cuneiformes, com orla hemorrágica.
o Infartos hepáticos são incomuns por uma explicação anatômica: dupla circulação
▪ 70% da oxigenação proveniente da artéria hepática própria
▪ 30% da veia porta
o As áreas isquêmicas tendem a ficar anêmicas porque o sangue arterial não flui para aquela região
o As áreas pálidas periféricas
▪ A vascularização hepática é término-terminal (dicotômica) dessa forma as áreas
periféricas são as menos oxigenadas.
o Áreas pálidas cuneiformes na região da periferia, com orla hemorrágica (tecido de granulação)
Poliarterite nodosa
• A poliarterite nodosa pertence a um grupo de doenças caracterizadas por inflamação necrosante das
paredes dos vasos e mostrando fortes evidências de um mecanismo patogênico imunológico
• Em aproximadamente 60% dos casos de poliarterite nodosa (periarterite, panarterite), as artérias
hepáticas estão envolvidas.
• As alterações típicas são encontradas em ramos menores e maiores das artérias hepáticas.
• A degeneração fibrinóide é acompanhada por processo inflamatório com infiltração de leucócitos
polimorfonucleares.
• Posteriormente, a proliferação fibrótica da íntima se instala e, na adventícia, desenvolve-se uma
infiltração granulomatosa.
• Finalmente, a parede estruturalmente alterada faz com que o lúmen das artérias torne-se obstruído por
trombos em organização, o que leva a infartos anêmicos do fígado.
Infartos de Zahn
Não é um infarto propriamente dito. É uma oclusão no sistema venoso, de um ramo da veia porta
• Não causa infarto isquêmico, mas, em vez disso, resulta em uma área nitidamente demarcada de
coloração vermelho-azulada chamada de infarto de Zahn.
• Causas
o Trombo séptico
▪ As raízes intra-hepáticas da veia porta podem ser obstruídas por trombose aguda.
o Invasão do sistema da veia porta por câncer primário ou secundário no fígado
• Macroscopia
o Não há necrose, apenas atrofia hepatocelular severa e hemostasia acentuada em sinusóides
distendidos.
o Áreas cuneiformes, vermelho azulada
o Demarcadas com uma hipotrofia dos hepatócitos supridos pela área cuneiforme, na periferia
o Congestão
Síndrome de Budd-Chiari
Consiste na obstrução por trombose das veias hepáticas em qualquer local, desde a veia eferente do lóbulo
hepático até a entrada da veia cava inferior no átrio direito
Quando a obstrução ocorre na veia cava inferior em sua porção hepática, o quadro é chamado hepatocavopatia
obliterativa, mais frequentemente idiopática e na qual pode aparecer edema dos membros inferiores
• Causas
o Policitemia
o Carcinomas hepáticos infiltrantes
o Gravidez
o Uso de ACO
o Infecções
• Macroscopia
o Fígado tumefato
o Coloração vermelho-púrpura
o Cápsula tensa
• Microscopia
o Congestão sinusoidal na zona 3 e necrose hemorrágica pericentrolobular severa.
o Fibrose centrolobular se desenvolve nos casos em que a trombose se desenvolve mais
lentamente.
o Veias principais podem conter trombos frescos totalmente oclusivos, oclusão subtotal ou, em
casos crônicos, trombos aderentes organizado
• Clínica
o Hepatoesplenomegalia, dor e ascite (progressiva e volumosa)
o A hipertensão porta leva à abertura de shunts portossistêmicos e aumentam o fluxo sanguíneo
nas anastomoses paraumbilicais levando a uma dilatação acentuada das veias na parede
abdominal anterior. Se essas veias convergem para o umbigo, elas formam o que é chamado de
cabeça de medusa (caput medusae)
O número, o tamanho e os padrões de veias hepáticas dentro do fígado são variáveis anatomicamente entre os
indivíduos, mas geralmente existem três veias principais, incluindo as veias hepáticas direita, média e esquerda,
que drenam diferentes segmentos do fígado. A obstrução de qualquer uma dessas veias hepáticas por trombose,
teias ou outras causas resulta na síndrome de Budd-Chiari.
A apresentação clínica da síndrome de Budd-Chiari é variável e depende da rapidez com que a obstrução se
forma e sua extensão.