Problema 1

1 - O aluno deverá identificar, localizar e descrever os aspectos anatômicos e

funcionais:
Fígado
• Face diafragmática
• Área nua
• Sulco da veia cava
• Veia cava inferior
• Veias hepáticas
• Fissura do ligamento venoso
• Ligamento venoso
• Face visceral
• Fossa da vesícula biliar
• Ligamento redondo do fígado
• Porta do fígado
• Veia porta
• Artéria hepática própria
• Margem inferior
• Lobo hepático direito
• Lobo hepático esquerdo
• Lobo quadrado
• Lobo caudado
Vias Biliares:
• Ducto hepático comum
• Ducto hepático direito
• Ducto hepático esquerdo
Vesicula Biliar:
• Fundo
• Corpo
• Colo
• Ducto cístico
• Ducto colédoco
• Ampola hepatppancreatica

2- Descrever o trajeto do sangue desde o ventrículo esquerdo do coração até

sua chegada ao fígado. Trajeto intra-hepático e extra hepático, até o átrio
direito.

O sangue arterial chega até o fígado através da artéria hepática própria,

proveniente indiretamente do tronco celíaco. Essa pode penetra no pedículo hepático
ou dividir-se antes em artéria hepática direita e artéria hepática esquerda. Menos
freqüentemente, além das duas últimas, podemos Ter ramos para o lobo quadrado
e/ou caudado.
Além da artéria hepática, também penetra no pedículo hepático, a veia porta.
Esta é proveniente da união da veia mesentérica superior e esplenical. Esta mesmo
contendo sangue venoso, trás para o fígado os nutrientes há pouco absorvidos nos
intestinos. Desta forma, estes podem ser rapidamente processados. Dentro do
fígado, a veia porta se ramifica dando os capilares sinusóides. Estes se reuniram
formando as veias hepáticas que drenam todo o sangue proveniente do fígado (tanto
da veia porta como da artéria hepática) para a veia cava inferior. A drenagem
linfática do fígado é feita por linfonodos celíacos que, assim, atingem a cisterna do
quilo e ducto torácico.
 Suprimento sangüíneo: veia porta (70-80%) e artéria hepática. Pela veia porta
chega ao fígado todo material absorvido nos intestinos, com exceção de parte dos
lipídios que é transportada por via linfática. Graças a essa característica, ele se
encontra em posição privilegiada para metabolizar e acumular nutrientes e
neutralizar e eliminar substâncias tóxicas absorvidas.
A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica
e se dirige para o lobo D a medida que se aproxima do porta-hepatis. Ramifica-se
num tronco curto D (lobo superior D, área à direita da vesícula, porção ântero-
superior do fígado) e num tronco E mais longo (região lateral do lobo E, lobos
quadrado e caudado). Cada ramo terminal tem um território nitidamente definido. A
maior parte do fluxo vai para o estroma, ductos biliares e vesícula biliar. As veias
hepáticas são retas e drenam posteriormente para a veia cava posterior (a D drena o
lobo superior D, a E drena o lobo E e a intermediária drena a área suprida pelas
ramos D e E da veia porta).

3-Descrever o trajeto do sangue venoso a partir do esôfago, estômago e

intestinos delgado e grosso até os sinusóides hepáticos.

A circulação no sistema porta-hepático desvia o sangue venoso dos

órgãos gastrointestinais e do baço para o fígado antes de retornar ao coração. A veia
porta hepática é formada pela união das veias mesentérica superior e esplênica. A
veia mesentérica superior drena sangue do intestino delgado e partes do intestino
grosso, estômago e pâncreas. A veia esplênica drena sangue do estômago,
pâncreas e partes do intestino grosso. A veia mesentérica inferior, que desagua na
veia esplênica, drena partes do intestino grosso. O fígado recebe sangue arterial
(artéria sai do fígado pelas veias hepáticas que desaguam na veia cava inferior.
hepática própria) e venoso (veia porta hepática) ao mesmo tempo. Por fim, todo o
sangue
4 - O aluno deverá descrever os aspectos embriológicos do fígado e vesicular
biliar.

O primórdio do fígado aparece no meio da terceira semana como uma

protuberância do epitélio endodérmico na extremidade distal do intestino anterior.
Esta evaginação, denominada divertículo hepático ou broto do fígado consiste em
células que proliferam rapidamente e penetram no septo transverso, a placa
mesodérmica situada entre a cavidade pericárdica e o pedículo do saco vitelínico.
Enquanto as células hepáticas continuam a penetrar o septo a conexão entre o
divertículo hepático e o intestino anterior (duodeno) estreita-se, formando assim o
duto biliar. Este duto da origem a uma pequena evaginação ventral, que por sua
vez, da origem a vesícula biliar e ao duto cístico. Durante o desenvolvimento
ulterior, os cordões epiteliais hepáticos misturam-se com as veias vitelinas e
umbilicais, que formam os sinusóides hepáticos. Os cordões hepáticos diferenciam-
se no parênquima e formam o revestimento dos dutos biliares. As células
hematopoiéticas, de Kupffer e do tecido conjuntivo provem do mesoderma do septo
transverso.
Após as células do fígado terem invadido o septo transverso, levando o
órgão a fazer uma saliência caudal da cavidade abdominal, o mesoderma do septo
transverso, localizado entre o fígado e a parede ventral do abdome, torna-se
membranoso, formando então o pequeno omento e o ligamento falciforme,
respectivamente. Juntos, eles formam a ligação peritoneal entre o intestino anterior
e a parede ventral do abdome, sendo denominados mesogástrio ventral.
O mesoderma situado sobre a superfície do fígado diferencia-se no peritônio
visceral, exceto em sua superfície cefálica. Nesta região, o fígado permanece em
contato com o restante do septo transverso original. Esta porção do septo consiste
de mesoderma denso e formará a porção tendinosa do diafragma. A superfície do
fígado que esta em contato com o futuro diafragma nunca e recoberta por peritônio,
sendo denominada área nua do fígado.
Na 10ª semana do desenvolvimento, o peso do fígado constitui
aproximadamente 10% do peso total do corpo. Apesar de seu peso poder ser
atribuído, em parte a presença de grande numero de sinusóides, outro fator
importante é a sua função hematopoiética. Grandes ninhos de células em
proliferação, que produzem células vermelhas e brancas do sangue, são
encontradas entre as células hepáticas e as paredes dos vasos. Esta atividade
diminui gradualmente durante os dois últimos meses de vida intra-uterina e, ao
nascimento, persistem somente pequenas ilhas hematopoiéticas. O peso do fígado
constitui, neste momento, 5% do peso total do corpo.
Outra função importante do fígado começa em torno da 12ª semana. Nesta
época, bile é formada pelas células hepáticas. Enquanto isto, como a vesícula biliar
e o duto cístico já se formaram, e o duto cístico já se formaram, e o duto cístico já
juntou-se com o duto hepático para formar o duto biliar, a bile pode ir para o trato
 gastrointestinal. Em conseqüência, o conteúdo deste fica com cor verde escura. Por
causa de mudanças de posição do duodeno, a abertura do duto biliar muda
gradualmente de sua posição anterior inicial para outra posterior e,
conseqüentemente, o duto biliar passa por trás do duodeno.

5 - Na lâmina E 2 16 e 18 o aluno deverá identificar:

a) Cavidade aminiótica
b) Ectoderma
c) Tubo neural
d) Mesoderma paraxial
e) Mesoderma
intermediário
f) Mesoderma lateral
g) Mesoderma
esplâncnico
h) Mesoderma somático
i) Celoma
intaraembrionário
j) Endoderma
k) Saco vitelino
l) Fígado

6 - O aluno deverá descrever os aspectos histofisiológico do fígado.

O fígado é constituído principalmente por células hepáticas ou hepatócitos.
Os hepatócitos têm formato poliédrico e medem 20-30 mm. Estes se agrupam em
placas que se anastomosam entre si formando unidades morfológicas chamadas
lóbulos hepáticos. Nestes, os hepatócitos se dispõem em placas orientadas
radialmente. Cada placa é constituída por células dispostas em uma só camada.
Cada lóbulo é uma massa poliédrica de tecido hepático de cerca de 0.7 por 2 mm de
tamanho. Os lóbulos se encostam uns nos outros em quase toda sua extensão. No
entanto, em algumas regiões, os lóbulos ficam separados por tecido conjuntivo e
vasos. Estas regiões ocupam os cantos do poliedro e recebem o nome de espaços-
porta.
Cada espaço-porta é composto por uma vênula e uma arteríola (ramos da
veia porta e da artéria hepática, respectivamente), um ducto biliar, vasos linfáticos e
nervos. Este conjunto é cercado por uma capa de tecido conjuntivo, contínua com a
cápsula de Glisson, que recebe o nome de placa limitante. O espaço-porta também
pode receber o nome de tríade porta pois, suas estruturas predominantes são a
vênula, a arteríola e o ducto biliar. Da tríade, o sangue atravessa a placa limitante
através de canais controlados por esfíncter. Esses canais descarregam o sangue
nume rede de capilares chamada de sinusóides.
Os sinusóides são capilares que ocupam o espaço entre as placas de
hepatócitos. Suas paredes são revestidas de células endoteliais típicas e macrófagos
que, no fígado, recebem o nome de células de Kupffer. As células de Kupffer têm
função fagocitária e pertencem ao sistema retículo endotelial. O estreito espaço que
separa o sinusóide dos hepatócitos recebe o nome de espaço de Disse o qual é
composto por fibras reticulares. Devido à sua reduzida dimensão só pode ser melhor
estudado com o advento da microscopia eletrônica. Um terceiro tipo de célula na
parede do sinusóide é a chamada célula de Ito ou “célula gorda” que, supostamente,
teria um papel na fibrogênese. Os capilares sinusóides desembocam em uma veia
localizada no centro do lóbulo chamada veia centrolobular a qual é o ramo inicial da
veia hepática.
As veias centrolobulares atravessam os lóbulos em sentido longitudinal e,
ao saírem destes, desembocam em ângulo reto nas veias sublobulares que
penetram nas trabéculas do estroma hepático e se unem para formar as veias
hepáticas.
Como o sangue percorre os sinusóides da periferia para o centro dos
lóbulos, os hepatócitos estão sob gradiente de composição sangüínea. Os mais
periféricos recebem em primeiro lugar tanto nutrientes quanto oxigênio, com
eventuais toxinas trazidas pela veia porta e artéria hepática. Isto explica as
diferenças entre as células centrolobulares e as perilobulares.
Além do espaço de Disse, outra estrutura que fica entre os hepatócitos é o
canalículo biliar. Este não tem parede própria e é a primeira estrutura coletora de
bile. Os canalículos se dirigem do centro para a periferia onde desembocam em um
ducto curto denominado canal de Hering. Os ductos biliares gradualmente se
 alargam até se fundirem formando o ducto hepático que sai do fígado. O índice de
número de ductos biliares/número de espaços-porta deve ser superior a 0.4 (0.9-1.8
em crianças normais). Para tanto, é necessário presença de, pelo menos, 10
espaços para avaliação. Índice £ 0.4 indica hipoplasia ductal.
Ácino hepático: é a unidade funcional do fígado. Compreende massa de
parênquima dependente do suprimento sangüíneo através do trato porta. As células
estão dispostas em zonas concêntricas que cercam os vasos aferentes terminais.
Zona 1 (periportal) – mais próxima ao espaço porta, é a primeira a receber sangue
com alto conteúdo de oxigênio, insulina e glucagon. Tem alta taxa metabólica e é a
última a sofrer necrose e a primeira a mostrar sinais de regeneração. Zona 3
(centrilobular) – mais próxima às veias hepáticas terminais, recebe sangue por
último. Aqui estão muitas das enzimas que participam de biotransformação (NADPH
citocromo P450-redutase). Zona 2 (mediolobular) – recebe sangue com conteúdo
intermediário de oxigênio.

7 - Na lâmina H 3, 7 e 38 o aluno deverá descrever e identificar:

a) Lóbulo hepático.
b) Veia central do lóbulo
hepático.
c) Espaço porta-hepático
d) Arteríola do espaço. porta-
hepático.
e) Vênula do espaço porta-
hepático.
f) Ducto bilífero ou ducto do
espaço porta-hepático.
g) Hepatócito.
h) Capilar sinusóide
hepático.
i) Trama reticular da veia
central do lóbulo hepático
j) Trama reticular do espaço
porta-hepático
k) Trama reticular pericapilar
l) Glicogênio
8- O aluno deverá explicar os aspectos característicos da prematuridade

A duração de uma gravidez é considerada normal, quando o parto se

produz entre a 38ª e a 42ª semanas de gestação. Quando os bebés nascem antes
das 38 semanas, então estamos perante um bebé prematuro ou também
denominado de pré-termo.
O bebé prematuro caracteriza-se pela imaturidade do seu organismo,
tornando-o mais vulnerável a determinadas enfermidades e, também, mais sensível
a determinados factores externos (como sejam a luz e o ruído).
Neste sentido, a prematuridade pode classificar-se, segundo a idade gestacional, da
seguinte forma:
• Prematuridade Limite: compreende o grupo de bebés nascidos
entre a 37ª e a 38ª semanas de gestação;
• Prematuridade Moderada: pode ser definida quando o bebé nasce
entre 31ª e 36ª semanas;
• Prematuridade Extrema: Os recém-nascidos pré-termo extremo,
são definidos como aqueles cuja idade gestacional é menor ou igual a 30 semanas,
apresentam, como consequência desta maior imaturidade, problemas mais
frequentes e mais graves, sobretudo os menores que 27 semanas.
Um bebé prematuro merece, assim, cuidados redobrados, uma vez que
não teve a oportunidade de completar todo o processo de maturação biológico,
dentro do útero da mãe.
No que se refere ao seu aspecto físico, destacam-se como principais
características, as seguintes:
• Tamanho pequeno;
• Baixo peso ao nascer;
• Pele fina, brilhante e rosada, por vezes coberta por lanugo
(penugem fina);
• Veias visíveis sob a pele;
• Pouca gordura sob a pele;
• Cabelo escasso;
• Orelhas finas e moles;
• Cabeça grande e desproporcionada relativamente ao resto do
corpo;
• Músculos fracos e actividade física reduzida;
• Reflexos de sucção e de deglutição reduzidos

Um motivo frequente de adiantamento do parto é a gravidez múltipla,

responsável por cerca de 10 a 15% dos casos.
Entre os problemas da gravidez que podem provocar a antecipação do
parto ou levar à provocação do mesmo antes do fim normal da gravidez, deve-se
destacar os seguintes: o hidrâmnios, a toxemia gravídica, a placenta prévia e o
descolamento prematuro da placenta. Existem igualmente probabilidades de ocorrer
uma prematuridade se a mãe for afectada por doenças, tais como determinadas
infecções, diabetes, hipertensão arterial ou insuficiência renal. Deve-se igualmente
referir que existem circunstâncias externas que podem provocar um parto prematuro,
como acidentes ou traumatismos abdominais, que provocam contracções uterinas,
um trabalho físico demasiado intenso, o stresse e o consumo excessivo de álcool ou
tabaco.
Para além de ser mais pequeno do que o recém-nascido de termo, pois
costuma medir menos de 46 cm, o peso do prematuro é igualmente menor,
normalmente inferior a 2,5 kg, mas por vezes muito abaixo destes valores, até 1 kg
ou até menos. Todavia, a adopção dos oportunos cuidados possibilita a
sobrevivência de bebés prematuros que nasçam com um peso entre 500 a 600 g. As
suas proporções corporais são igualmente distintas, já que a cabeça é
proporcionalmente maior em relação ao corpo e os membros são mais finos. A sua
posição é igualmente diferente, pois para além de apresentar outras características
que o distinguem do recém-nascido de termo, a musculatura encontra-se mais
relaxada e não tem a típica tendência para a flexão dos membros.
A pele do recém-nascido prematuro é mais fina e transparente, sendo
possível observar as veias subjacentes, costuma estar revestida por abundante
lanugo (embora o bebé possa estar completamente desprovido de penugem, se for
demasiado prematuro), apresenta dobras devido à escassa acumulação de gordura
subcutânea e as pregas das mãos e dos pés são menos numerosas e evidentes.
Para além disso, as aréolas mamárias costumam ter dimensões reduzidas, nos
rapazes o escroto é liso e está vazio, enquanto que nas raparigas os grandes lábios
da vulva ainda não estão totalmente formados, evidenciando os pequenos lábios. O
facto de os órgãos internos ainda se encontrarem imaturos pode propiciar o
desenvolvimento de várias complicações características.
No bebé prematuro há uma dificuldade em controlar a temperatura do
corpo, devido ao facto de a sua actividade motora ser reduzida e de não ter
capacidade para gerar calor, por perder calor com facilidade devi- do à sua grande
superfície corporal em relação à massa, por dispor de muito pouca gordura
subcutânea e devido à própria imaturidade do sistema nervoso. Dado que a
temperatura do seu corpo tem tendência para se equivaler à do ambiente, caso não
sejam tomadas precauções especiais, pode-se desenvolver uma hipotermia,
situação muito grave que proporciona o aparecimento de alterações metabólicas
que, por vezes, colocam a vida do bebé em perigo, o que justifica a necessidade de
manter o bebé prematuro numa incubadora, a uma temperatura controlada.
Podem igualmente surgir algumas complicações respiratórias, por dois
motivos: por um lado, a falta de amadurecimento do centro nervoso encarregue de
controlar a respiração pode originar uma actividade respiratória irregular ou até uma
paragem respiratória; por outro lado, a falta de amadurecimento dos pulmões (caso
o bebé seja muito prematuro ainda não possui surfactante destinado a evitar a
destruição dos alvéolos ao longo da expiração) costuma originar a denominada
síndrome de dificuldade respiratória (ver caixa).
A falta de amadurecimento do fígado pode provocar uma tendência para
a hipoglicemia e para a insuficiente produção de factores de coagulação, o que pode
originar o desenvolvimento de hemorragias, enquanto que a escassa capacidade de
metabolização da bilirrubina, um pigmento proveniente da destruição dos glóbulos
vermelhos com a tendência para se depositar na pele, origina um quadro de icterícia
- caso alcance níveis plasmáticos muito elevados pode afectar o sistema nervoso.
Por último, deve-se destacar a imaturidade do sistema nervoso, que
por vezes provoca a ausência dos reflexos de sucção e deglutição, impossibilitando
a amamentação, e a imaturidade do sistema imunitário, que origina uma maior
sensibilidade às infecções.

9- O aluno deverá identificar as principais causas de óbito na faixa etária

pediátrica
 Faixa 1-4 5-9 10-14 15-19
etária
(anos)
Traumas Traumas Traumas Traumas
Malformações Neoplasias Neoplasias Hmoicidios
Causas de óbito por ordem de freqüência.

congênitas, malignas malignas

deformidades e
anomalias
cromossmicas
Neoplasias Malformações Suicídios Suicidios
malignas congênitas,
deformidades e
anomalias
cromossmicas
Homicídios Homicidio Malformações Neoplasias
congênitas, malignas
deformidades e
anomalias
cromossmicas
Doenças Doenças cárdias Homicidio Doenças
cardiacas cardiacas

10- O aluno deverá descrever os aspectos morfológicos das patologias

encontradas no pulmão e no sistema digestivo associadas a prematuridade

Pulmão
Observa-se a presença de detritos celulares necróticos nos bronquíolos terminais e
nos ductos alveolares. O matérias necrótico torna-se incorporado dentro das
membranas hialinas eosinofilas que recobrem os bronquíolos respiratórios, os
ductos alveolares e alvéolos ocasionais. As membranas são em grande parte
constituídas de fibrinogênio e de fibrina misturados com detritos celulares derivados
principalmente de pneumococitos do tipo 2 necrosados.

Sistema digestivo
Nas doenças do sistema digestivo pode-se observar, necrose coagulativa da
mucosa, ou transmural, ulceração,colonização bacteriana e bolhas de gás
submucosas. Alterações de tentativa de reparação tais como a formação de tecido
de granulação e fibrose.

11- O aluno deverá descrever os padrões morfológicos das lesões hepáticas

(processos patológicos)

Independente da causa,cinco respostas gerais são observadas como respostas a

eventos lesivos:
1- Degeneração e acumulação intracelular: dano por insulto toxico ou
imunológico pode causar tumefação dos hepatócitos (tumefação = edema
intracelular).A tumefação celular moderada é reversível,quando é mais grave os
hepatócitos tem organelas citoplasmática aglomerada e grande espaços claros que
é o caso da degeneração em balão.Tem também a degeneração plumosa que é
quando o material biliar fica retido dando uma aparência espumosa.Tem um tipo de
acumulação intracelular chamada esteatose que é quando ocorre a acumulação de
triglicerídeos dentro dos hepatócitos.
2- Necrose e apoptose:qualquer dano ao fígado pode causar necrose de
hepatócitos.Dependendo do tipo de necrose os hepatócitos vão ficar com um
aspecto,por exemplo no caso da necrose coagulativa isquêmica as células hepáticas
vão ficar pouco coradas,na necrose lítica eles os hepatócitos podem romper-se,na
morte celular apoptótica eles podem reunir-se.
3- Inflamação: A lesão do fígado associada a um influxo de células
inflamatórias agudas ou crônicas denomina-se hepatite.
4- Regeneração: os hepatócitos tem longa duração de vida,e proliferam em
resposta a morte celular ou dano tecidual,ocorrendo regeneração em todas as
doenças hepáticas,exceto nas mais fulminantes.
5- Fibrose: a fibrose tecidual é formada em resposta a inflamação ou ao
toxico direto ao fígado. Diferente das outras respostas que são reversíveis,a fibrose
indica lesão hepática geralmente irreversível.

12- O aluno deve identificar os mecanismos de produção de bilirrubina, assim

como o transporte sanguíneo e metabolismo hepático.

A bilirrubina é proveniente da degradação da parte “heme” da hemácia

que sofre a ação da hemoxigenase e se transforma em biliverdina. Essa biliverdina
sofre a ação da biliverdina redutase uma enzima que transforma a biliverdina em
bilirrubina.
A bilirrubina que chega à circulação é chamada bilirrubina indireta e é a
forma mais lipossolúvel da bilirrubina. Esse aspecto lipossolúvel da bilirrubina
permite que ela penetre nas membranas celulares integras e assim danifica tecidos.
A bilirrubina indireta quando se encontra com a albumina se liga a
mesma por meio de uma ligação covalente e forma a bilirrubina direta, esta sendo a
forma mais tóxica da bilirrubina, pois com junto com a albumina se torna
hidrossolúvel.
A bilirrubina é absorvida pelos hepatócitos por processo de difusão
mediado pela proteína Y ou ligandina. Quando absorvida ela é encaminhada para o
interior das células hepáticas, onde é conjugada para formar um diglicuronideo.
Este diglicuronideo sofre oxidação para se tornar um urobilinogênio, que
é oxidado novamente ate chegar ao nível de urobilina, que é a forma secretada nas
fezes ou reabsorvida para se iniciar um novo ciclo da hemácia.

13- O aluno deverá identificar as principais causas de icterícia no Recém-

nascido e descrever a sua fisiopatologia

Na presença de pele muito amarelada, há necessidade de exames de sangue para

avaliar a intensidade, fazer um diagnóstico mais preciso do tipo de icterícia e indicar
o tratamento mais adequado. O acúmulo deste pigmento acima de certos limites é
extremamente tóxico para o sistema nervoso, podendo causar lesões graves e
irreversíveis. Há vários tipos de icterícia no recém-nascido. Os mais comuns são os
seguintes:

• Icterícia fisiológica (normal):

Ocorre em mais de 50% dos recém-nascidos. Esta icterícia é devida à
característica própria do bebê que leva a um metabolismo lento da bilirrubina.
 Geralmente surge entre o 2o e o 4o dias de vida e desaparece entre a 1a e a
2a semana de idade.

• Icterícia da prematuridade:
Ocorre com muita freqüência em bebês prematuros uma vez que eles levam
muito mais tempo para conseguir excretar a bilirrubina eficazmente.

• Icterícia do leite materno:

Em 1% a 2% de bebês alimentados ao peito, pode ocorrer icterícia causada
por substâncias que reduzem a excreção intestinal da bilirrubina. Começa
geralmente ao redor dos 4 a 7 dias de vida e pode durar de 3 a 10 semanas.

Por incompatibilidade de grupo sanguíneo (Rh ou ABO): a icterícia por

incompatibilidade muitas vezes começa já durante o primeiro dia de vida.
Incompatibilidade de Rh causa a forma mais severa de icterícia, sendo prevenida
com uma injeção de imunoglobulina anti-Rh (RhoGAM) à mãe dentro das primeiras
72 horas após o parto. Isto impede a formação de anticorpos que poderiam colocar
em risco os próximos bebês.

14-Reconhecer as principais síndromes hiperbilirrubínicas hereditárias

Hiperbilirrubinemia Conjugada Não-Colestática

• Síndrome Dubin-Johnson: diminui a excreção de bile nos hepatócitos.

Fígado com pigmentos escuros.
• Síndrome Rotor: defeito na captação e estocagem de bilirrubina. O
fígado é normal.

Hiperbilirrubinemia Conjugada Colestática Intra-Hepática

• Síndrome Alagille: causada pela diminuição dos ductos biliares, com

MFC cardíacas, ósseas e renais (principalmente).

Hiperbilirrubinemia Não-Conjugada

• Síndrome Crigler Najjar: diminui conjugação da bilirrubina, pode ser

completa ou incompleta. Apresenta-se como icterícia neonatal
prolongada e severa.
• Síndrome Gilbert: diminui conjugação da bilirrubina, com
hiperbilirrubinemia discreta após a puberdade.

15-Identificar através do Rx simples o fígado e pela TC- fígado e vesícula biliar.

 Problema 2

1 - O aluno deverá identificar, localizar e descrever os aspectos anatômicos e

funcionais:

OSSOS DO MEMBRO SUPERIOR

Cingulo do membro superior

• ESCAPULA
o Margens
 Medial
 Lateral
 Superior
o Ângulo inferior
o Fossa subescapular
o Espinha da escapula
o Fossa supra-espinhal
o Fossa infra-espinhal
o Acrômio
o Cavidade glenoidal
o Processo coracóide
]
• CLAVICULA
o Extremidade esternal
o Corpo da clavícula
o Extremidade acromial
o Tubérculo conoide

PARTE LIVRE DO MEMB. SUP.

• UMERO
o Cabeça do úmero
o Colo anatômico
o Tubérculo maior
o Tubérculo menor
o Sulco intertubercular
o Colo cirúrgico
o Corpo do úmero
Tuberosidade do m. deltóide
o Côndilo do úmero
Troclea do úmero
Capitulo do úmero
o Fossa do olecrano
o Fossa corronoidea
o Epicôndilo medial
o Sulco do nervo ulnar
o Epicôndilo medial
Sulco do nervo ulnar
o Epicôndilo lateral
• RADIO
o Cabeça do radio
 Circunferência
articular
o Colo do radio
o Corpo do radio
 Tuberosidade do radio
o Processo estilóide do radio
o Tubérculo dorsal
o Incisura ulnar
o Face articular carpal

• ULNA
o Olécrano
o Incisura troclear
o Processo coronóide
o Tuberosidade da ulna
o Incisura radial
o Corpo da ulna
o Cabeça da ulna
o Processo estilóide da ulna

• OSSOS CARPAIS

O FILEIRA PROXIMAL
 ESCAFOIDE
 SEMILUNAR
 PIRAMIDAL
 PSIFORME

O FILEIRADISTAL
 TRAPEZIO
 TRAPEZOIDE
 CAPITATO
 HAMATO
• HAMULO DO HAMATO
• OSSOS METACARPAIS
O BASE METACARPAL
O CORPO METACARPAL
O CABEÇA METACARPAL

• OSSOS DOS DEDOS

O FALANGE PROXIMAL
O FALANGE MEDIA
O FALANGE DISTAL
 OSSOS DO MEMBRO INFERIOR E SUAS ESTRUTURAS APRESENTADAS
• CINGULO DO MEMBRO
INFERIROR
o Sacro
 Vértebras sacrais I - IV
o Osso do quadril
Acetábulo
Limbo
Fossa
Incisura
Face semilunar
o Ramo ísquio púbico
o Forame obturado
o Incisura isquiática maior

• ÍLIO
o Asa
o Linha arqueada
o Crista ilíaca
 Tubérculo ilíaco
Espinhas ilíacas:
Ântero-superior
Postero-superior
Ântero-inferior
Postero-inferior
Fossa ilíaca
Fossa glútea
Face sacropelvica
 Face articular
 Tuberosidade iliaca
ISQUIO
o Tuber isquiático
o Espinha isquiática
o Incisura isquiática menor
PÚBIS
Tubérculo do púbis
Face sinfisal
Crista púbica
Ramo superior do púbis
Eminecia iliopubica
Linha pectínea
Ramo inferior do púbis
PELVE
Cavidade pélvica
Ângulo subpubico
Pelve
Maior
Menor
Linha terminal
Aberturas
Superior
Inferior da pelve

Parte livre do membro inferior

• FÊMUR
o Cabeça
 Fóvea da
cabeça do
fêmur
o Colo
o Tocanter maior
o Trocanter menor
o Corpo do fêmur
 Linha ápera
 Tuberosidade
glútea
 Face poplítea
 Côndilo medial
 Epicôndilo
medial
 Tubérculo do
adutor
 Côndilo lateral
 Epicondilo
lateral
o Face patelar
o Intercondilar
• PATELA
o Base
o Ápice

• TIBIA
o Face articular
superior
o Côndilo medial
o Côndilo lateral
o Eminência
intercondilar
o Corpo da tíbia
 Tuberosidade da
tíbia
 Margem anterior
 Margem medial
 Margem
interóssea
o Maléolo medial
o Incisura fibular
o Face articular
superior

• FIBULA
• Cabeça
o Face articular
o Ápice
• Colo
• Corpo
o Margem interóssea
• Maléolo lateral
o Face articular
Ossos do pé
• Ossos tarssais
• Talus
o Cabeça
o Colo
o Corpo
o Tróclea

• Calcanho
o Tuberosidade
o Tuberculo
o Sustentáculo do talus
• Navicular
o Tuberosidade
• Cuneiformes
• Medial
• Intermediário
• Lateral
• Cubóide
• Ossos metatarssais (I –IV)
o Base
o Corpo
o Cabeça
• Falanges
Proximal
Media
Distal
• Ossos sesamoides
2 – Conhecer a embriologia do sistema esquelético e muscular.

O sistema esquelético forma-se a partir do mesoderma paraxial e da

placa lateral (camada somática) e da crista neural. O mesoderma paraxial segmenta-
se e forma uma serie de blocos de tecido de cada lado do tubo neural, denominado
somitômeros, na região cefálica, somitos . caudalmente a região occipital. Os
somitos se diferenciam em uma porção dorsolateral, o dermomiótomo. Ao fim da
quarta semana, as células do esclerótomo tornam-se polimorfas e formam um tecido
frouxo, conhecido como mesenquima ou tecido conjuntivo embrionário.as células
mesenquimais caracterizam-se por migrarem e se diferenciarem de muitas
maneiras. Elas podem tornar-se fibroblastos, condroblastos ou osteoblastos.
Alguns ossos, como os ossos chatos do crânio, formam-se por
ossificação membranosa, células mesenquimais transformam-se diretamente em
osteoblastos. Na maioria dos ossos, tais como os ossos longos dos membros, o
mesênquima condensa-se e forma modelos de cartilagem hialina dos ossos. Centros
de ossificação aparecem nestes modelos cartilaginosos, e o osso ossifica
gradualmente por ossificação endocondral.
A coluna vertebral e as costelas formam-se a partir de compartimentos
do esclerótomo dos somitos. Uma vértebra definitiva forma-se pela condensação da
metade caudal de esclrerótomo que se funde com a metade cefálica do esclerótomo
adjacente.
 O crânio é composto pelo neurocrânio e pelo viscerocrânio (face). O
neurocranio inclui uma porção membranosa, que forma a abobada craniana, e uma
poção cartilaginosa (condrocranio), que forma a base do crânio. Células da crista
neural formam a face, a maior parte da abobada craniana e porção pré-cordal do
condrocranio (a parte que é rostal ao notocordio). O mesoderma paraxial forma o
restante do cranio
O sistema muscular deriva da camada do mesoderma (exceto os
músculos da Iris, que derivam do ectoderma do cálice óptico) e consiste em
musculos esqueléticos, lisos e cardiaco. Os músculos esqueléticos porvem do
mesoderma paraxial, que forma os somitos da região occipital até a região sacra,
assim como os somitômeros na cabeça. Os músculos lisos diferenciam-se a partir
do mesoderma esplâncnico, que circunda o tubo cardíaco.
Por volta da quinta semana, todos os miótomos estão divididos em uma
pequena porção dorsal, o epímero, inervado por uma ramo dorsal, e uma porção
ventral maior, o hipomero, inervado por uma ramo ventral primário. Mioblastos
provenientes dos epímeros formam os músculos extensores do pescoço, parede do
corpo e diafragma pélvico. O tecido conjuntivo derivados dos somitos, o mesoderma
somático e a crista neural (região da cabeça) fornecem um modelo para o
estabelecimento dos padroes musculares. A maioria dos músculos lisos, assim como
as fibras musculares cardíacas, deriva do mesoderma esplâncnico.

3 - Na lâmina E 16 e E 18 o aluno deverá identificar:

a) Miótomo
b) Dermátomo
c) Esclerótomo
d) Tubo neural
e) Notocorda
f) Aorta dorsal
g) mesonéfro
h) Broto dos membros
i) Intestino primitivo anterior
j) Esboço do fígado
k) Diafragma
l) Átrio
m) Ventrículo
4 – Deverá descrever os aspectos histofisiológicos do tecido ósseo.

O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido conjuntivo formado por

células e material extracelular calcificado, a matriz óssea. As células são: os
osteócitos, que situam em cavidades ou lacunas no interior da matriz; os
osteoblastos, produtores da parte orgânica da matriz; e os osteoclastos, células
gigantes, móveis e multinucleadas, que reabsorvem o tecido ósseo,
participando dos processos de remodelação dos ossos. Todos os ossos são
revestidos em suas superfícies externas e internas por membranas conjuntivas
que possuem células osteogênicas, o periósteo e o endóstio, respectivamente.
Os osteócitos são as células encontradas no interior da matriz óssea,
ocupando as lacunas das quais partem canalículos. Cada lacuna contém
apenas um osteócito.São células achatadas, com forma de amêndoa, que
exibem pequena quantidade de retículo endoplasmatico rugoso, aparelho de
Golgi pequeno e núcleo com cromatina condensada.
Os osteoblastos são as células que sintetizam a parte orgânica da matriz
óssea. São capazes de concentrar fosfato de cálcio. Dispõem-se sempre nas
superfícies ósseas, lado a lado, num arranjo que lembra o epitélio simples.
O tecido ósseo pode se formar a partir de um tecido conjuntivo denso ou
a partir de um "molde" de cartilagem hialina. No primeiro caso, a ossificação é
chamada de intramembranosa ou conjuntiva e ocorre nos ossos chatos da caixa
craniana. No segundo, o "molde" cartilaginoso é substituído pelo tecido ósseo; a
ossificação, nesse caso, é denominada endocondral ou intracartilaginosa. Esse
tipo de ossificação é o mais freqüente no organismo, ocorrendo em ossos como
o fêmur (osso da coxa), tíbia (osso da canela), úmero (osso longo do braço e
outros).
Nos dois tipos de ossificação mencionados, a formação do tecido ósseo
depende da atividade dos osteoblastos que resultam da diferenciação de
células mesenquimatosas. Os osteoblastos são células que sintetizam grandes
quantidades de colágeno, organizando uma matriz descalcificada chamada
osteóide. Em seguida, promove na matriz uma forte deposição de sais de cálcio,
originando a matriz óssea.
Os osteoblastos são dotados de inúmeros prolongamentos; isso permite que
haja intercâmbio entre eles, apesar de se acharem bem separados. Após a
formação da matriz óssea calcificada, os prolongamentos citoplasmáticos
retraem-se. Os osteoblastos, então, tornam-se relativamente inertes, passando,
como vimos, a ser chamados de osteócitos. Os locais anteriormente ocupados
pelos prolongamentos citoplasmáticos dos osteoblastos servem de "molde" para
a formação de pequenos canais que promovem a comunicação entre os
osteócitos.
Analisando a estrutura de um osso longo como o fêmur, verifica-se a
presença de uma bainha de tecido conjuntivo fibroso denominado periósteo. A
microscopia revela, no interior do osso, inúmeros canalículos, chamados canais
de Havers, comunicam-se através de outros canalículos dispostos
paralelamente denominados canais de Volkmann. Os canais de Havers e de
Volkmann contêm vasos sanguíneos e fibras nervosas. Ao redor de cada canal
de Havers existem lamelas ósseas concêntricas e, entre elas, contata-se a
presença de inúmeros osteócitos. Ao conjunto formado por um canal de Havers
e às lamelas que os circundam denomina-se sistema de Havers.
O osso secundário, também chamado delamelar ou haversiano,
apresenta-se formado pelos mesmos componentes do tecido ósseo primário. A
diferença para o tecido ósseo primário é a organização das fibras colágenas em
lamelas, cuja espessura varia de 3 a 7 µm e que se orientam concentricamente
ao redor de canais com vasos, formando os sistemas de Havers (osteons).Os
canais de Havers comunicam-se entre si, com a cavidade medular e com a
superfície externa do osso por meio de canais transversais ou oblíquos,
denominados canais de Volkmann, que atravessam as lamelas ósseas. Todos
esses canais se formam quando a matriz óssea se forma ao redor de canais
preexistentes.
Na diáfise óssea, as lamelas arranjam-se de modo a formar quatro
sistemas distintos. Um deles é o sistema de Havers, já apresentado
anteriormente. Os outros são: sistema circunferencial externo, sistema
circunferencial interno e sistema intermediário. Os sistemas circunferenciais
interno e externo são formados por lamelas paralelas entre si. Localizam-se,
respectivamente, em torno do canal medular do osso e próximo do periósteo.

• Zona de cartilagem em repouso: existe a cartilagem hialina sem

qualquer alteração morfológica.
• Zona de cartilagem seriada ou de multiplicação: formam-se fileiras ou
colunas paralelas resultantes da divisão acelerada dos condrócitos.
• Zona de cartilagem hipertrófica: nesta zona os condrócitos estão muito
volumosos, com citoplasma rico em glicogênio.
• Zona de cartilagem calcificada: ocorre a mineralização dos delgados
tabiques de matriz cartilaginosa e a morte dos condrócitos.
 • Zona de ossificação: nesta zona, os capilares sangüíneos e células
indiferenciadas originadas por divisão mitótica de células provenientes do
periósteo invadem as cavidades deixadas pelos condrócitos mortos.
Destas células indiferenciadas formam-se os osteoblastos. Eles
localizam-se sobre os restos da matriz cartilaginosa calcificada e sobre
os tabiques desta, depositam a matriz óssea. Alguns destes
osteoblastos são aprisionados pela matriz óssea, transformando-se em
osteócitos. Denominam-se espículas ósseas as estruturas formadas por
uma parte central cartilaginosa e uma parte periférica de tecido ósseo
primário.

O osso possui 99% da concentração do cálcio corpóreo, enquanto o

sangue e os tecidos concentram-no apenas 1%. Esta pequena concentração,
no entanto, deve permanecer constante para que a contração muscular,
secreções, transmissão de impulsos nervosos, adesão celular e outros
fenômenos possam ocorrer normalmente.
A entrada de cálcio ocorre primeiramente na alimentação, passando ao sangue
até chegar aos ossos e demais tecidos. Há, no entanto, dois mecanismos de
mobilização do Ca entre ossos e os outros tecidos.
• Pode ocorrer transferência direta de íons Ca da hidroxiapatita para o
sangue por causa da forte ligação desta molécula com as lamelas. Este
processo ocorre mais facilamente em ossos esponjosos.
• A paratireóide produz o paratormônio e a tireóide produz a calcitonina.
Quando a concentração de Ca no sangue está baixa, o paratormônio é
produzido e faz com que o número de o número de osteoclastos
aumente, para que a absorção óssea também aumente. Esta absorção
faz com que seja liberado o fosfato de Ca antes armazenado no osso. O
fosfato vai para os rins, enquanto o Ca vai para o sangue, onde a
calcemia, então, aumenta. Entra em ação a calcitonina produzida na
tireóide para abaixar a calcemia sangüínea.
Ambos os mecanismos servem para deixar a concentração de Ca constante no
organismo.
5 - Na lâmina H 10 o aluno deverá identificar:
a) Osso desgastado
b) Canal de Havers
c) Sistema de
Havers
d) Sistema ósseo
intermediário
e) Canal de
Volkmann
f) Lacuna óssea
g) Canalículo ósseo
6 – Na lâmina H 11 o aluno deverá identificar:
a) Ossificação
intramembranosa
b) Periósteo
c) Matriz óssea
d) Osteoblasto
e) Osteócito
f) Osteoclasto

7- Na lâmina H 12 e E 12 o aluno deverá identificar:

a) Ossificação endocondral
b) Zona de cartilagem em
repouso
c) Zona de cartilagem seriada
d) Zona de cartilagem
hipertrófica
e) Zona de cartilagem
calcificada
f) Periósteo
g) Matriz de cartilagem
calcificada
h) Matriz óssea
i) Osteoblasto
j) Osteócito
k) Osteoclasto

8- O aluno deverá identificar as causas de malformações congênitas e os

fatores que interferem no crescimento fetal.

Infecções conhecidas como TORCHS (toxoplasmose, rubéola, citomegalovirus,

herpes, sífilis e síndrome da imunodeficiência adquirida-AIDS) são responsáveis por
inúmeros defeitos congênitos, como catarata, hidrocefalia, microcefalia, defeitos
cardíacos, malformações congênitas múltiplas e ainda por um alto índice de
mortalidade. Além do problema para a gestação atual, existe também a preocupação
de evitar estas infecções nas gestações futuras, aumentando a chance das mães de
terem crianças saudáveis. A alta morbidade e mortalidade destas infecções
demonstram a importância de seu diagnóstico o mais precocemente possível. É
importante para a mãe saber se tem infecção, pois o tratamento em quase todas
estas doenças está disponível levando a cura da mãe e permitindo uma futura
gestação sem riscos.

Fatores Interferentes no Crescimento

• Idade Materna : Idade de maior capacidade biológica : 20 – 35 anos

 < 18 anos : toxemia, prematuridade, asfixia, distorcia

( Verdadeira competição materno fetal de nutrientes )

 > 35 anos : hipertensão, nefropatia,, malformações fetais

 - Período reprodutivo iniciado na adolescência grande risco de RN
subseqüente de baixo peso

• Condições sócio-econômicas : Classes sócio-econômicas mais baixas

hábitos alimentares, qualidade nutrição,baixa escolaridade, pré-natal
inadequado

- Renda familiar < 1 sal. Mínimo : RR = 2 X baixo peso RA = 18,4%

• Intervalo Intergenésico :Pequeno intervalo ( < 6 meses ) e grande

intervalo ( > 6 anos ) aumenta o risco de RN baixo peso.

• Paridade: A multiparidade favorece o crescimento fetal (mães > 20 –

24 anos )

o Explicações:

 sensibilização da mãe pelos Ag do Pai ( no feto)

 maiores níveis de glicose materna

• Hábito de fumar: a diferença de peso entre os RN de mães fumantes X

não fumantes : 420 g a menos ( fumantes ). O risco para a baixo peso
duplica, independente de classe

• Patologias Maternas :

o Distúrbios Hipertensivos:

- Pré-eclampsia/eclampsia : restrição do crescimento fetal

Isquemia útero – placentária

o Diabetes ( Classe D e F )

• Drogas

o Etanol, hidantóina, prednisona, heroína,

o Sind. Fetal alcoólica

o Aos 10 anos , a maioria < P 3 na estatura / idade

 o Peso ao nascer reduzido em até 1200 g

9- O aluno deverá conceituar teratógenos e correlacionar seus efeitos com a

morfogênese

Os agentes teratogênicos - ou teratógenos - são os responsáveis pelo

aparecimento das malformações. Podem ser de origem genética ou ambiental.

FATORES GENÉTICOS

a) Fatores gênicos: envolvem a herança dos genes que causam a

anomalia. Um exemplo de malformação oriunda desse fator é a
polidactilia (o indivíduo apresenta mais de cinco dedos, principalmente
nas mãos).
b) Fatores cromossômicos: abordam as aberrações cromossômicas
representadas pelo número anormal de cromossomos. Um exemplo seria
a Síndrome de Down.

FATORES AMBIENTAIS

a) Agentes infecciosos: um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola,

cuja infecção, nas primeiras quatro semanas após a concepção, possui
altos riscos de gerar malformações do tipo lesões cardíacas, microcefalia
(encéfalo pequeno), retardo no crescimento etc.
b) Agentes químicos: envolvem substâncias químicas e drogas. Exemplos
clássicos seriam o álcool (causando hipoplasia maxilar (maxila pequena),
microcefalia (encéfalo pequeno) e retardo do crescimento) e a
talidomida,uma droga utilizada no passado durante a gestação para alívio
de enjôo (provocando focomelia, ou seja, mãos e pés inseridos
diretamente no tronco) etc.
c) Agentes físicos: destaca-se, principalmente, a radiação. Pode causar
cegueira, defeitos cranianos e microcefalia (encéfalo pequeno).

FATORES CRONOLÓGICOS

Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o

teratógeno, as manifestações das malformações são variadas. Um exemplo
seria a rubéola que, se adquirida durante a sexta semana , determina o
aparecimento de alterações oculares. Por outro lado, se a infecção corre na
oitava semana, há o condicionamento de surdez congênita.

FATORES CONSTITUCIONAIS

A constituição genética de uma população é um fator importante de

predisposição a determinado efeito teratogênico. Assim, um agente
comprovadamente teratogênico para um grupo não necessariamente o seja
para indivíduos de outra espécie. A mesma afirmação é válida para populações
de diferentes raças pertencentes a mesma espécie.
 As alterações de desenvolvimento constituem modificações da forma original
devido a algum desequilíbrio durante a ação do binômio crescimento-
diferenciação. Podem acometer um pequeno grupo de células, um órgão inteiro
ou um indivíduo como um todo (como no caso das teratologias).
Dependendo do grau de acometimento e do grupo celular afetado, as alterações
de desenvolvimento adquirem particularidades morfológicas, as quais recebem
nomenclaturas:

10- O aluno deverá conceituar: agenesia, aplasia, hipoplasia, anomalias

disráficas, falhas de involução, falhas de divisão, atresia, displasia,
ectopia ou heterotopia e distopia.

AGENESIA: ausência total ou parcial de um orgão. Comum nas anomalias

congênitas. Um exemplo é agenesia de dentes (principalmente de incisivos
laterais). Em alguns casos, a agenesia de algum órgão (como encéfalo -
anencefalia) pode não ser compatível com a vida.

APLASIA: há somente um esboço embrionário de uma região ou órgão, sem o

completo desenvolvimento destes.

HIPOPLASIA (hipo = escassez; plasia = formação): formação deficiente de

parte ou totalidade de um órgão ou tecido. Há diminuição do número de células,
porém, estas conservam morfologia e função normais; o tecido ou órgão é que
tem o volume e a função diminuídos. Ex.: hipoplasia do esmalte dentário; o
dente com hipoplasia deve receber tratamento restaurador. Em algumas
situações, como em órgãos pares, a hipoplasia pode passar despercebida.

ATRESIA: quando não há o completo desenvolvimento de um órgão oco ou de

um ducto, não permitindo a distinção dos lúmens desses órgãos.

ECTOPIA: quando um tecido ou órgão se localiza em local não comumente

observado. Por exemplo, glândulas sebáceas na mucosa bucal (grânulos de
Fordyce) (lembre-se de que a mucosa bucal não possui glândulas sebáceas
normalmente). Um outro exemplo em Odontologia é a presença de tecido da
glândula tireóide no ventre da língua.

DISTOPIAS ou HETEROTOPIAS: anormalidade no posicionamento de

vísceras. Erroneamente têm se empregado largamente o têrmo "Ectopia", que
na verdade reflete tão somente a localização externa de um determinado órgão.

11- Caracterizar as seguintes malformações clinicamente importantes:

a)Anencefalia e defeitos do tubo neural

O cérebro e a espinal medula podem desenvolver imperfeições enquanto se

formam ou depois de estarem completamente formados. Muitas deficiências
cerebrais e da espinal medula podem ser detectadas antes do nascimento
através de uma ecografia e análises ao líquido amniótico.
A anencefalia é uma deficiência na qual falta a maior parte do cérebro do bebé
porque não se desenvolveu. Um bebé com anencefalia não pode sobreviver:
nasce morto ou então morre com poucos dias de vida.

A microcefalia é uma deficiência na qual a cabeça é muito pequena. As

crianças com microcefalia costumam sobreviver, mas têm tendência a sofrer de
atraso mental e carecem de coordenação muscular. Algumas também sofrem
convulsões.

A encefalocele é uma situação na qual o tecido cerebral sobressai por uma

parte defeituosa do crânio. Uma intervenção cirúrgica pode corrigir esta
deficiência. O prognóstico costuma ser bom.

A porencefalia é uma situação na qual se forma um quisto ou uma cavidade

anormal num dos hemisférios cerebrais. A porencefalia é uma clara evidência
de que existe lesão cerebral e, geralmente, associa-se a anomalias na função
cerebral. No entanto, algumas crianças têm uma inteligência normal.

A hidrencefalia é uma forma extrema de porencefalia na qual faltam quase

completamente os hemisférios cerebrais. As crianças com hidrencefalia não se
desenvolvem normalmente e têm um grande atraso mental.

A hidrocefalia (líquido no cérebro) consiste no aumento dos ventrículos, que

são os espaços normais do cérebro. O líquido cefalorraquidiano é produzido nos
ventrículos e deve sair do cérebro, para ser absorvido e passar para o sangue.
Quando não consegue sair, a pressão dentro do cérebro aumenta, dando
origem à hidrocefalia. Muitos factores, como uma malformação congénita ou
uma hemorragia cerebral, podem obstruir a drenagem e causar este problema.

A anomalia de Arnold-Chiari é uma deficiência na formação da parte inferior

do cérebro (tronco cerebral). Costuma associar-se à hidrocefalia.

Espinha bífida

A espinha bífida é uma deficiência na qual parte de uma ou mais vértebras não
se desenvolve completamente, deixando sem protecção uma porção de espinal
medula.

A gravidade da espinha bífida pode ser variável. No tipo menos grave, que
também é o mais comum, uma ou mais vértebras não se formam normalmente,
mas a espinal medula e as camadas de tecido (meninges) que a rodeiam não
emergem. No defeito podem observar-se uma madeixa de pêlos, uma cavidade
ou uma área pigmentada. Num meningocele, um tipo mais grave de espinha
bífida, as meninges emergem através das vértebras incompletamente formadas,
dando lugar a uma protuberância cheia de líquido por baixo da pele. O tipo mais
grave é o mielocele, pelo qual emerge a espinal medula; a área afectada tem o
aspecto de carne viva e é provável que o bebé apresente uma grave
incapacidade.

O risco de um bebé ter espinha bífida está directamente ligado a uma

deficiência de folato (ácido fólico) na dieta da mãe, principalmente no início da
gravidez. A forma grave desta deficiência acontece em cerca de 1 em cada
1000 nascimentos em alguns países desenvolvidos.

Espinha bífida

Observe-se o desenvolvimento incompleto da parte posterior da vértebra.

Os sintomas variam segundo a gravidade em que a espinal medula e as raízes

nervosas são afectadas. Algumas crianças têm sintomas mínimos ou, inclusive,
nenhum, enquanto outras apresentam fraqueza ou paralisia em todas as áreas
que estão debaixo do nível dos nervos afectados pela deficiência.

A espinha bífida frequentemente pode ser diagnosticada antes do nascimento e

pode ser descoberta durante uma ecografia. Se o médico suspeitar desta
doença, pode recomendar uma análise ao líquido amniótico. Se o feto sofre de
espinha bífida grave, o líquido amniótico, provavelmente, terá altos níveis de
alfafetoproteína.

Uma criança que nasça com espinha bífida grave necessita um tratamento
prolongado e intensivo para evitar deterioração da função renal e da capacidade
física e, além disso, para permitir o máximo desenvolvimento possível. É
necessário fazer uma operação para fechar a abertura e para tratar a
hidrocefalia associada, as anomalias na bexiga e nos rins e as deformações
físicas. A reabilitação mantém a mobilidade das membros e fortalece os
músculos que funcionam

b)Malformações induzidas pela talidomida

Acredita-se que entre 10 e 50% das mulheres que ingerem talidomida durante
esse período de sensibilidade têm seus filhos afetados pela embriopatia. Isso
faz desse fármaco um potente teratógeno para humanos. Pequenas doses de
talidomida, como de 50 a 100mg já são capazes de produzir as malformações
típicas.

As malformações de membros são as mais descritas dentre todas produzidas

pelo efeito teratogênico da talidomida. Os defeitos são normalmente bilaterais,
mas não necessariamente simétricos e membros opostos são afetados de
forma desigual. É possível dividir os defeitos de membros em quatro grupos:

• Focomelia (membros curtos ou rudimentares) nos quatro

membros;

• Focomelia ou amelia (ausência total) de membros superiores com

outros defeitos de membros inferiores;

• Focomelia ou amelia de membros superiores com membros

inferiores normais;

• Defeitos de membros inferiores predominantes (hipoplasia femoral

ou focomelia de extremidades inferiores), geralmente associados
com membros superiores encurvados ou com outros defeitos;

Os membros inferiores e superiores têm deformações pré-axiais e intercalares,

sendo as extremidades superiores geralmente acometidas por perda de dígitos
e as inferiores por polidactilia e sindactilia .

Os defeitos de membros também incluem aplasia do músculo tenar, polegares

com três falanges, ausentes ou hipoplásicos, ausência de falanges, hipoplasia
do rádio e da ulna, hipoplasia de ombros e quadril, entre outras malformações.

Os defeitos de membros podem estar associados com anomalias em outros

órgãos, e praticamente todos os órgãos do corpo podem ser afetados.
Malformações e/ou perda auditiva são muito comuns, sendo a microtia e anotia
as mais freqüentes. Anormalidades oculares, tais como coloboma,
oftalmomegalia, microftalmia, anoftalmia, entre outras são comumente
encontradas. Anormalidades neurológicas mais comuns são surdez e paralisia
de nervos faciais, porém alguns estudos mostram retardo mental em 6,6% dos
indivíduos afetados. Hemangioma na linha média da face e lábio e/ou palato
fendidos são mais freqüentemente relatadas em vítimas da talidomida do que
na população em geral.

Dentre as anormalidades de órgãos internos, são freqüentes as anormalidades

de laringe, traquéia e lobulação dos pulmões (Newman, 1986). Cardiopatia
congênita ocorre com considerável freqüência e é a principal causa de morte.
Dentre as anomalias cardíacas estão os defeitos do septo ventricular, coartação
da aorta e Tretralogia de Fallot.

Algumas estimativas de taxa de mortalidade entre os bebês com as

malformações de talidomida estão entre 40 e 45%. As principais causas de
morte são anomalias cardíacas, renais e do trato instestinal, e essas são menos
comuns entre os sobreviventes devido à severidade. Em decorrência, a maioria
dos recém-nascidos vivos apresentava principalmente malformações de
membros, e são, portanto, essas melhores documentadas.

c) Síndrome da Hidantoína Fetal

A síndrome da hidantoína fetal consiste em um conjunto de disrupturas
por vezes observadas em fetos expostos à fenitoína ou outros anticonvulsivos
no período pré-natal. A administração de fenitoína em fase precoce da gravidez
pode prejudicar o desempenho psicomotor esperado no desenvolvimento
infantil. Diversos indicadores fenotípicos, em conjunto, caracterizam a síndrome,
mas a presença de sinais clínicos isolados é mais comum. Há controvérsia
quanto à sua etiologia. As disrupturas associadas podem estar relacionadas à
deficiência de uma enzima desintoxicante (epóxide-hidrolase), a problemas
vasculares e/ou a fatores ainda desconhecidos. Acredita-se haver causas
genéticas conferindo susceptibilidade à substância. Este texto relata um padrão
distinto de malformações detectadas no período pré-natal ao ultra-som
(gastrosquise, meningomielocele sacral, escoliose, ausência do membro inferior
direito), bem como posteriormente ao exame anatomopatológico (gastrosquise à
esquerda, meningomielocele sacral, escoliose, pé esquerdo torto, ausência do
membro inferior direito e pectus carinatum) de feto cuja mãe fez uso de
fenitoína. Os defeitos podem ter se originado da exposição à droga durante a
embriogênese. Em vista de malformações semelhantes observadas em casos
de exposição pré-natal à cocaína, um conhecido vasoconstritor, sugere-se que
rupturas vasculares de origem hemodinâmica constituíram o evento por trás de
algumas das anomalias causadas no embrião em desenvolvimento. Uma
complicação do procedimento de coleta de amostra de vilo corial utilizado para
análise citogenética é outra possibilidade discutida.

d) Síndrome do Álcool Fetal

 A síndrome do feto alcoólico é uma doença que afecta algumas crianças
nascidas de mães que beberam álcool durante a gravidez.O consumo de álcool
durante a gravidez pode causar defeitos de nascimento, sobretudo se a mãe o
ingere em grandes quantidades ou se embriaga. Como também não está
demonstrado que beber poucas quantidades de álcool seja inócuo durante a
gravidez, não se deveria consumir absolutamente nada de álcool. Grandes
quantidades de álcool podem provocar um aborto ou a síndroma do feto
alcoólico.Os recém-nascidos que padecem desta síndroma são pequenos para
a sua idade gestacional e também têm a cabeça pequena, o que indica um
escasso desenvolvimento cerebral dentro do útero. Algumas das malformações
que podem produzir-se compreendem olhos pequenos, achatamento da zona
média da cara, pregas anormais nas palmas das mãos, defeitos cardíacos e
articulações anormais. A consequência mais grave é o desenvolvimento
cerebral defeituoso, que deriva em atraso mental. O consumo de álcool durante
a gravidez é a causa de atraso mental que mais facilmente se pode evitar

12-Identificar os ossos e músculos dos membros superiores, inferiores e

ossos do quadril através do Rx simples, Tomografia computadorizada
(TC) e Ressonância magnética (RM).

Ossos e músculos dos membros superiores

Ossos e músculos dos membros inferiores e ossos do quadril
Ossos da pelve: masculino

Ossos da pelve: feminino

 Problema 3

1-Meninges: Identificar e descrever seus aspectos anatômicos e funcionais

• DURA-MATER
o Parte encefálica
o Foice do cérebro
o Tentório do cérebro
o Diafragma da sela
o Parte espinal
o Espaço extradural

• ARACNOIDE-MATER
o Espaço
subaracnóideo
o Liquido cérebro
espinal
o Parte encefálica
o Granulações
aracnóides
o Cisterna
cérebroloabular
posterior (magna)
o Parte espinal
o Cisterna lombar

• PIA-MATER
o Parte cefálica
o Plexo coróideo dos
ventrículos
o Parte espinal
o Liagamento
denticulado
o Filamento terminal

• Plexos coróides
• Ventrículos
o Laterais
o Terceiro
o Quarto
• Aqueduto do
mesencéfalo
• Cisternas
o Cerebelo-
medular posterior
(magna)
o Quiasmática
o Pontocerebelar
• Espaço
subaracnóideo,
• Granulações
Aracnóideas.
2-Descrever a origem, circulação e a reabsorção do líquido
cerebrospinal (LCE)

O tecido do SNC é muito delicado. Por esse motivo, apresenta um elaborado

sistema de proteção que consiste de quatro estruturas: crânio, menínges,
líquido cerebrospinhal (líquor) e barreira hematoencefálica. Nesta página,
abordarei as menínges e o líquido cerebroespinhal, estruturas que envolvem o
SNC e são de extrema importância para a defesa do nosso corpo.

Meninges: o sistema nervoso é envolto por membranas conjuntivas

denominadas meninges que são classificadas como três: dura-máter, aracnóide
e pia-máter. A aracnóide e a pia-máter, que no embrião constituem um só
folheto, são às vezes consideradas como uma só formação conhecida como
a leptomeninge; e a dura-máter que é mais espessa é conhecida
como paquimeninge.

Dura-máter: é a meninge mais superficial, espessa e resistente, formada por

tecido conjuntivo muito rico em fibras colágenas, contendo nervos e vasos. É
formada por dois folhetos: um externo e um interno. O folheto externo adere
intimamente aos ossos do crânio e se comporta como um periósteo destes
ossos, mas sem capacidade osteogênica (nas fraturas cranianas dificulta a
formação de um calo ósseo). Em virtude da aderência da dura-máter aos ossos
do crânio, não existe, no crânio, um espaço epidural como na medula. No
encéfalo, a principal artéria que irriga a dura-máter é a artéria meníngea média,
ramo da artéria maxilar. A dura-máter, ao contrário das outras meninges, é
ricamente inervada. Como o encéfalo não possui terminações nervosas
sensitivas, toda ou qualquer sensibilidade intracraniana se localiza na dura-
máter, que é responsável pela maioria das dores de cabeça.

• Pregas da dura-máter: em algumas áreas o folheto interno da dura-

máter destaca-se do externo para formar pregas que dividem a cavidade
 craniana em compartimentos que se comunicam amplamente. As
principais pregas são:

o Foice do cérebro: é um septo vertical mediano em forma de foice

que ocupa a fissura longitudinal do cérebro, separando os dois
hemisférios.

o Tenda do cerebelo: projeta-se para diante como um septo

transversal entre os lobos occipitais e o cerebelo. A tenda do
cerebelo separa a fossa posterior da fossa média do crânio,
dividindo a cavidade craniana em um compartimento superior,
ousupratentorial, e outro inferior, ou infratentorial. A borda anterior
livre da tenda do cerebelo, denominada incisura da tenda, ajusta-
se ao mesencéfalo.

o Foice do cerebelo: pequeno septo vertical mediano, situado

abaixo da tenda do cerebelo entre os dois hemisférios
cerebelares.

o Diafragma da sela: pequena lâmina horizontal que fecha

superiormente a sela túrcica, deixando apenas um orifício de
passagem para a haste hipofisiára.

• Cavidades da dura-máter: em determinada área, os dois folhetos da

dura-máter do encéfalo separam-se delimitando cavidades. Uma delas é
o cavo trigeminal, que contém o gânglio trigeminal. Outras cavidades são
revestidas de endotélio e contém sangue, constituído os seios da dura-
máter, que se dispõem principalmente ao longo da inserção das pregas
da dura-máter. Os seios da dura-máter foram estudados no sistema
cardiovascular junto com o sistema venoso

Aracnóide: é uma membrana muito delgada, justaposta à dura-máter, da

qual se separa por um espaço virtual, o espaço subdural, contendo uma
pequena quantidade de líquido necessário á lubrificação das superfícies de
contato das membranas. A aracnóide separa-se da pia-máter pelo espaço
subaracnóideo que contem líquor, havendo grande comunicação entre os
espaços subaracnóideos do encéfalo e da medula. Considera-se também
como pertencendo à aracnóide, as delicadas trabéculas que atravessam o
espaço para ligar à pia-máter, e que são denominados de trabéculas
aracnóides. Estas trabéculas lembram, um aspecto de teias de aranha
donde vem o nome aracnóide.

• Cisternas subaracnóideas: a aracnóide justapõe-se à dura-máter e

ambas acompanham apenas grosseiramente o encéfalo e a sua
superfície. A pia-máter adere intimamente a esta superfície que
acompanha os giros, os sulcos e depressões. Deste modo, a
distância entre as duas membranas, ou seja, a profundidade do
espaço subaracnóideo é muito variável, sendo muito pequena nos
giros e grande nas áreas onde parte do encéfalo se afasta da parede
craniana. Forma-se assim nestas áreas, dilatações do espaço
subaracnóideo, as cisternas subaracnóideas, que contém uma grande
quantidade de líquor. As cisternas mais importantes são as seguintes:

o Cisterna magna: ocupa o espaço entre a face inferior do

cerebelo e a face dorsal do bulbo e do tecto do III ventrículo.
Continua caudalmente com o espaço subaracnóideo da
medula e liga-se ao IV ventrículo através da abertura mediana.
A cisterna magna é a maior e mais importante, sendo às vezes
utilizada para obtenção de líquor através de punções.

o Cisterna pontina: situada ventralmente a ponte.

o Cisterna interpeduncular: localizada na fossa

interpeduncular.

o Cisterna quiasmática: situada diante o quiasma óptico.

o Cisterna superior: situada dorsalmente ao tecto

mesencefálico, entre o cerebelo e o esplênio do corpo caloso.
A cisterna superior corresponde, pelo menos em parte,
àcisterna ambiens, termo usado pelos clínicos.

o Cisterna da fossa lateral do cérebro: corresponde à

depressão formada pelo sulco lateral de cada hemisfério.

o Granulações aracnóides: em alguns pontos da aracnóide,

formam-se pequenos tufos que penetram no interior dos seios
da dura-máter, constituindo as granulações aracnóideas, mais
abundantes no seio sagital superior. As granulações
aracnóideas levam pequenos prolongamentos do espaço
subaracnóideo, verdadeiros divertículos deste espaço, nos
quais o líquor está separado do sangue apenas pelo endotélio
do seio e uma delgada camada de aracnóide. São estruturas
admiravelmente adaptadas à absorção do líquor, que neste
ponto, vai para o sangue.

Pia-máter: é a mais interna das meninges, aderindo intimamente à

superfície do encéfalo e da medula, cujos relevos e depressões
acompanham até o fundo dos sulcos cerebrais. Sua porção mais
profunda recebe numerosos prolongamentos dos astrócitos do tecido
nervoso, constituindo assim a membrana pio-glial. A pia-máter dá
resistência aos órgãos nervosos, pois o tecido nervoso é de
consistência muito mole. A pia-máter acompanha os vasos que
penetram no tecido nervoso a partir do espaço subaracnóideo,
formando a parede externa dos espaços perivasculares. Neste
espaço existem prolongamentos do espaço subaracnóideo, contendo
líquor, que forma um manguito protetor em torno dos vasos, muito
importante para amortecer o efeito da pulsação das artérias sobre o
tecido circunvizinho. Verificou-se que os espaços perivasculares
acompanham os vasos mais calibrosos até uma pequena distância e
terminam por fusão da pia com a adventícia do vaso. As pequenas
arteríolas são envolvidas até o nível capilar por pré-vasculares dos
astrócitos do tecido nervoso.

Espaço entre as meninges:

Líquor:É um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço

subaracnóideo e as cavidades ventriculares. A são função primordial
é proteção mecânica do sistema nervoso central.

Formação, absorção e circulação do líquor: sabe-se hoje em dia

que o líquor é produzido nos plexos corióides dos ventrículos e
também que uma pequena porção é produzida a partir do epêndima
das paredes ventriculares e dos vasos da leptomeninge. Existem
plexos corióides nos ventrículos, como já vimos anteriormente, e os
ventrículos laterais contribuem com maior contingente líquorico, que
passa ao III ventrículo através dos forames interventriculares e daí
para o IV ventrículo através do aqueduto cerebral. Através das
aberturas medianas e laterais do IV ventrículo, o líquor passa para o
espaço subaracnóideo, sendo reabsorvido principalmente pelas
granulações aracnóideas que se projetam para o interior da dura-
máter. Como essas granulações predominam no eixo sagital superior,
a circulação do líquor se faz de baixo para cima, devendo atravessar
o espaço entre a incisura da tenda e o mesencéfalo. No espaço
subaracnóideo da medula, o líquor desce em direção caudal, mas
apenas uma parte volta, pois reabsorção liquórica ocorre nas
 pequenas granulações aracnóideas existentes nos prolongamentos
da dura-máter que acompanham as raízes dos nervos espinhais. A
circulação do líquor é extremamente lenta e são ainda discutidos os
fatores que a determinam. Sem dúvida, a produção do líquor em uma
extremidade e a sua absorção em outra já são o suficiente para
causar sua movimentação. Um outro fator é a pulsação das artérias
intracranianas, que, cada sístole, aumenta a pressão líquorica,
possivelmente contribuindo para empurrar o líquor através das
granulações aracnóideas.

4-Seios da dura-mater: localização e direção do fluxo sangúineo

Identitificar: seios sagital superior, sagital inferior, reto,
confluência dos seios, seio transverso, seio sigmóideo; veia
jugular interna, v. braquiocefálica, v. cava superior.

VEIAS DA CABEÇA E PESCOÇO

• Seio sagital superior
• Seio sagital inferior
• Seio reto
• Confluência dos seios
• Seios tranversos
• Seio sigmóide
• Veia jugular interna
• Veia braquicefalica
• Veia cava superior

Seios da dura-máter: São verdadeiros túneis escavados na membrana dura-

máter. Esta, é a membrana mais externa das meninges. Estes canais são
forrados por endotélio. Os seios da dura-máter podem ser divididos em seis
ímpares e sete pares.
SEIOS ÍMPARES (6): são três relacionados com a calvária craniana e três com
a base do crânio.

Seios da calvária craniana:

1 - Seio sagital superior: situa-se na borda superior e acompanha a foice do

cérebro em toda sua extensão.

2 - Seio sagital inferior: ocupa dois terços posteriores da borda inferior da

parte livre da foice do cérebro.

3 - Seio reto: situado na junção da foice do cérebro com a tenda do cerebelo.

Anteriormente recebe o seio sagital inferior e a veia magna do cérebro (que é

formada pelas veias internas do cérebro) e posteriormente desemboca na
confluência dos seios.

Seios da base do crânio:

1 - Seio intercavenoso anterior: liga transversalmente os dois seios cavernosos.

Situado na parte superior da sela túrsica, passando diante e por cima da
hipófise.

2 - Seio intercavernoso posterior: paralelo ao anterior, este liga os dois seios

cavernosos, passando por trás e acima da hipófise.
3 - Plexo basilar: é um plexo de canais venosos que se situa no clivo do
occipital. Este plexo desemboca nos seios intercavernoso posterior e petrosos
inferiores (direito e esquerdo).

SEIOS PARES: são situados na base do crânio.

1 - Seio esfenoparietal: ocupa a borda posterior da asa menor do osso

esfenóide.

2 - Seio cavernoso: disposto no sentido ântero-posterior, ocupa cada lado da

sela túrsica. Recebe anteriormente a veia oftálmica, a veia média profunda do
cérebro e o seio esfenoparietal e, posteriormente, se continua com o seios
petrosos superior e inferior.

3 - Seio petroso superior: estende-se do seio cavernoso até o seio transverso,

situa-se na borda superior da parte petrosa do temporal.

4 - Seio petroso inferior: origina-se na extremidade posterior do seio cavernoso,

recebe parte do plexo basilar, indo terminar no bulbo superior da veia jugular
interna.

5 - Seio transverso: origina-se na confluência dos seios e percorre o sulco

transverso do osso occipital, até a base petrosa do temporal, onde recebe o
seio petroso superior e se continua com o seio sigmóide.

6 - Seio sigmóide: ocupa o sulco de mesmo nome, o qual faz um verdadeiro

"S" na borda posterior da parte petrosa do temporal, indo terminar no bulbo
superior da veia jugular interna, após atravessar o forame jugular. A veia jugular
interna faz continuação ao seio sigmóide, sendo que o seio petroso inferior
atravessa o forame jugular para ir desembocar naquela veia.

7 - Seio occipital: origina-se perto do forame magno e localiza-se de cada lado

da borda posterior da foice do cerebelo. Posteriormente termina na confluência
dos seios ao nível da protuberância occipital interna

Pescoço: descendo pelo pescoço, encontramos quatro pares de veias

jugulares. Essas veias jugulares têm o nome de interna, externa, anterior e
posterior.

Veia jugular interna: vai se anastomosar com a veia subclávia para formar o
tronco braquiocefálico venoso.

Veia jugular externa: desemboca na veia subclávia.

Veia jugular anterior: origina-se superficialmente ao nível da região supra-

hioídea e desemboca na terminação da veia jugular externa.
 Veia jugular posterior: origina-se nas proximidades do occipital e desce
posteriormente ao pescoço para ir desembocar no tronco braquiocefálico
venoso. Está situada profundamente.

5 – Na lâmina H 16 o aluno deverá identificar:

a) Corno Anterior da Medula Espinal
b) Corno Posterior da Medula Espinal
c) Canal Ependimário
e) Célula Ependimária
f) Neurônio motor somático
6 – O aluno deverá descrever os aspectos histofisiológicos do cérebro

Quando cortados, o cérebro, o cerebelo, e a medula espinhal mostram

regiões brancas e cinzentas. A distribuição da mielina é responsável por essa
diferença de cor, que é visível a fresco. Os principais constituintes da substancia
branca são axônios mielinizados, oligodendrocitos e outras células da glia. Ela
não contem corpos de neurônios.
A substancia cinzenta é formada por corpos de neurônios,dendritos, a
porção inicial não mielinizada dos axônios e células da glia. Na substancia
cinzenta tem lugar as sinapses do sistema nervoso central. A substancia
cinzenta predomina na superfície do cérebro e do cerebelo constituindo o córtex
cerebral e o córtex cerebelar, enquanto a substancia branca predomina nas
partes mais centrais. Na substancia branca encontram-se grupos de neurônios,
formando ilhas de substancia cinzenta, denominadas, nucléolos.
No córtex cerebral a substancia cinzenta esta organizada em seis
camadas diferenciadas pela forma e tamanho do neurônio. Os neurônios de
certas regiões do córtex cerebral recebem e processam impulsos aferentes e
em outras regiões neurônios eferentes geram impulsos que vão controlar os
movimentos voluntários. Assim as células do córtex cerebral integram as
informações sensoriais e iniciam as respostas voluntarias.
O córtex cerebelar tem três camadas; a camada molecular, a mais
externa; uma camada central com grandes células de purkinje; e a camada
granulosa que é a mais interna. As células de purkinje são muito grandes, bem
visíveis, e seus dendritos são muito desenvolvidos assumindo o aspecto de um
leque. Esses dendritos ocupam a maior parte da camada molecular. Por esse
motivo, as células da camada molecular são muito esparsas. A camada
granulosa é formada por neurônios muito pequenos e organizados de modo
muito compacto.
Em cortes transversais da medula espinhal, a substancia branca se
localiza externamente e a cinzenta internamente, com a forma da letra H. O
traço horizontal do H apresenta um orifício, corte do canal central da medula
revestida por células ependimarias. Esse canal representa a luz do tubo neural
 embrionário. A substancia cinzenta dos traços verticais do H forma os cornos
anteriores, que contem neurônios motores e cujos axônios dão origem as raízes
ventrais dos nervos raquidianos. Forma também os cornos posteriores, que
recebem as fibras dos neurônios situados nos gânglios das raízes dorsais dos
nervos espinhais. Os neurônios da medula são multipolares e volumosos,
principalmente os neurônios motores dos cornos anteriores.

7 – Na lâmina H 14 o aluno deverá identificar

a) Substância
cinzenta do cérebro
b) Astrócito
Protoplasmático
c) Astrócito Fibroso
d) Neurônio
Piramidal
e) Oligodendrócito
f) Substância
branca do cérebro
8- O aluno deverá descrever os achados morfológicos encontrados
no processo inflamatório agudo e crônico.

Inflamação Aguda (resposta vascular e celular)

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, onde sua
principal característica são reações dos vasos sanguíneos, assim levando ao
acumulo de células leucocitarias e fluidos (exsudato).
Está reação tem o objetivo de destruir, diluir ou se não for possível isolar
o agente nocivo, e desencadeiam inúmeras formas para curar e reconstituir o
tecido danificado.
O processo inflamatório pode nos mostrar sinais e sintomas clássicos
que são rubor, tumor (edema), calor e dor e outro complementar a perda de
função.
Durante o processo inflamatório agudo, podemos ter três finais que
dependeram da intensidade da lesão, o local, o tipo de tecido e a resposta do
individuo.

- Resolução completa

Neutralização e eliminação do estimulo nocivo, ocorre normalmente quando

houve pouca lesão tissular, lesão de curta duração, e se as células danificadas
podem ser regeneradas.

- Cicatrização

Ocorre depois de uma lesão tecidual considerável e quando atacam tecidos que
não tem o poder de regeneração ou quando existe um abundante exsudato de
fibrina, este exsudato não é eliminado então aparecem o tecido conjuntivo,
transformando em tecido fibroso, processo chamado de organização.

- Progressão para inflamação crônica

Isso ocorre quando a inflamação aguda não consegue uma resolução, devido a
persistência do agente nocivo ou alguma interferência com o processo normal
de cicatrização. Entretanto pode ocorrer uma inflamação crônica desde o inicio.

Morfologia e classificação da inflamação aguda:

• Inflamação Serosa: é um extravasamento exagerado de um fluido

diluído, que dependendo do tamanho da lesão pode ser derivado do
plasmo ou da secreção das células mesotelias que recobrem as
cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (chamado também de efusão).
A bolha cutânea por uma queimadura ou infecção virótica, representa um
grande acúmulo de secreção serosa, dentro ou imediatamente sob a
epiderme.

• Inflamação Fibrinosa: Acontecem em lesões mais graves, onde a

permeabilidade vascular é grande, assim deixando com que passe
moléculas maiores, como o fibrinogênio, onde passam a barreira
vascular, formando a fibrina que se deposita no espaço extracelular. Está
inflamação ocorre basicamente por isso ou quando existe um estimulo no
interstício que inicie a coagulação. É característico na inflamação dos
tecidos que recobrem as cavidades corporais, por exemplo, meninges,
pericárdio, pleura, peritônio. A conversão do exsudato fibrinoso em tecido
cicatrizado (organização) na cavidade pericárdica e do epicárdio ficam
com aparência opaca na área do exsudato.
 • Inflamação Purulenta/SupurativaÉ caracterizado pela produção de
grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento (constituem em
neutrófilos, células neuróticas e edema). A apendicite aguda é um
exemplo comum de inflamação supurativa. Os abscessos são coleções
localizadas de tecido inflamatório purulento, causados pela supuração
dentro de um tecido, um órgão ou espaço confinado, são produzidos pela
infecção profunda dos tecidos por bactérias piogênicas. Nos abscessos
existe uma área central de massa neurótica de células leucocitarias e
células do tecido envolvido. Geralmente existe uma área de neutrófilos
preservados em volta do foco necrótico, e externamente uma área de
vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e fibroblástica,
indicando inicio de reparo. Com o passar do tempo o abscesso se torna
encapsulado e é assim substituído por tecido conjuntivo.

• Inflamação Ulcerativa : uma ulcera é um defeito local, ou escavação de

uma superfície de um órgão ou tecido, produzido por uma esfoliação
(descamação) do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre
somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante
ocorrem na superfície ou próximo a ela. Ocorrendo mais frequentemente
em:

o Necrose inflamatória da mucosa da boca, estomago, dos

intestinos e trato genito-urinario.

o Inflamações subcutâneas das extremidades inferiores em

pessoas idosas com distúrbios circulatórios que predispõem a
necrose extensa.

Durante o estagio agudo, existe infiltrado de PMN e vasodilatação nas

margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da ulcera
desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização e acumulo de
linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Inflamação crônica

A inflamação crônica é considerada uma inflamação prolongada (semanas,

meses) na qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de
reparação as danos ocorrem simultaneamente. Apesar a inflamação crônica é a
continuação da inflamação aguda em alguns casos, a inflamação crônica
frequentemente começa de maneira insidiosa com uma reação pouco intensa,
geralmente assintomática, por exemplo, artrite reumatóide, arterosclerose,
tuberculose e das doenças pulmonares crônicas. A inflamação crônica pode
acontecer em:

• Infecções persistentes por determinados microrganismo, por exemplo,

bacilo da tuberculose, Treponema pallidum (agente causador da sífilis) e
alguns vírus, fungos e parasitas. Esses organismos possuem baixa
 toxicidade e evocam uma reação imunológica chama de DIH
(hipersensibilidade tardia), onde ocorre uma especificidade reação
granulomatosa.

• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógeno ou

endógeno.

 Fator exógeno: Sílica, um material inanimado não-degradavel,

quando inalado por longos períodos, causa uma doença
pulmonar inflamatória crônica, chamada silicose.

 Fator endógeno: Lipídios tóxicos do plasma LDL, onde causa

a ateroscleorse que é considerado uma inflamação crônica da
parede arterial.

• Auto-imunidade, em determinadas condições, as reações imunológicas se

desenvolvem contra os tecidos do próprio individuo, causando doenças auto-
imunes.Nesta doença, os auto-antigenos desencadeiam uma reação
imunológica que se autoperpetua , causando lesão tecidual e inflamação
crônica. Por exemplo: artrite reumatóide e o lupus eritematoso.

• Inespecífica nesse tipo de inflamação não há predomínio de algum tipo

celular, em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em
quantidades variadas.

• Especifica (Granulomatosa) - Há uma proliferação de macrófagos, na

tentativa de fagocitar o agente agressor. Essas células se maturam e podem
adquirir um padrão semelhante a células epiteliais, passando a ser
chamados de células epiteloides, e podem ainda se fusionar para a
formação de celular gigantes multinucleadas (ocupam a região central do
granuloma). Na periferia encontra-se LT, devido a DIH – acredita-se que
modulem as resposta dos macrófagos, e há tecido de granulação para
nutrição e suporte. Com o passar do tempo a região central do granuloma
pode sofrer necrose. Algumas doenças como tuberculose, sífilis,
histoplasmose, paracoccidiomicose, apresentam granulomas.

Característica Morfológica:

Em constrate com a inflamação aguda, que consiste em reação vascular e

celular (principalmente PMN) a inflamação crônica é caracterizada por:

• Infiltrado de mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

• Destruição tecidual, induzido pela persistência do agente nocivo ou pelas

células inflamatórias.

• Tentativa de cicatrização pela substituição do tecido danificado por

tecido conjuntivo, onde aparecera o tecido de granulação.
9- O aluno deverá identificar os padrões morfológicos
característicos de lesão do sistema nervoso.

O tecido nervoso, altamente especializado e suscetível a diversas

formas de agressão, apresenta reações e lesões celulares que
dependem do tipo, intensidade e duração do agente agressor, das
características das células constituintes e da integridade da
comunicação intercelular.

Quase todas as afecções do sistema nervoso podem provocar

hipotrofia degeneração, necrose, hipertrofia ou proliferação de suas
células.

Lesoes do corpo celular:

quando agredida a célula nervosa pode reagir com alterações mínimas

ou graves, agudas ou crônicas, evolutivas ou não, de forma especifica
ou inespecífica.

• Cromatólise - reação precoce, reversível e que corresponde

ao desarranjo dos corpúsculos de Nissl, os quais ficam substituídos
por numerosos polirribossomos livres, sem as lamelas paralelas do
reticulo endoplasmático rugoso.

• Tumefação - decorre de modificações da permeabilidade da

membrana citoplasmática, na qual o contorno do neurônio torna-se
abaulado e a célula perde a nitidez, enquanto diminui a basofilia do
citoplasma. Em grau mais avançado a tumefação assume aspecto
vacuolar.

• Atrofia neural simples- retração do corpo neural com

basofilia citoplasmática e hipercromasia nuclear.

• Atrofia pigmentar - citoplasma fica ocupado por pigmento de

lipofuscina.

• Neurônio isquêmico - retração do corpo cel. Hipereosinofilia

citoplasmática e retração do núcleo, seguido de cariopicnose ou
cariolise.

• Doenças neuro degenerativas - destruição parcial ou total

de proteínas componentes do sistema nervoso.(ALZHEIMER)

• Doenças viróticas - a replicação viral pode ocasionar em

corpúsculos de inclusão nucleares ou citoplasmáticos danificando
os neurônios.
Lesões dos dendritos- a redução da ramificação dendritica e na forma
e numero de espinhos são encontradas em algumas doenças
associadas com retardo mental e na epilepsia do lobo temporal.

Lesões do axônio- degeneração e posterior fragmentação de seu

segmento distal, acompanhada de desintegração da bainha de mielina
constituindo a degeneração walleriana. É um achado comum nos
traumatismos crânio-encefalicos.

10-O aluno deverá conceituar meningite e descrever sua

classificação, assim como descrever seus achados morfológicos
macroscópicos e microscópicos característicos

O termo meningite refere-se a inflamação da leptomeninge(pia-

aracnoide e espaço subaracnoideo), uma vez que as paquimeningites
( inflamação da dura-mater) sao pouco freqüentes. as meningites
bacterianas podem ser divididas em agudas e subagudas e conforme o
tipo de exsudado em purulentas e granulomatosas, havendo relação
entre a evolução clinica da inflamação com tipo de exsudado: as agudas
sao purulentas as subagudas, granulomatosas. As meningites agudas
sao produzidas por bactérias piogenicas e as subagudas pelo bacilo da
tuberculose.

São definidas meningites purulentas aquelas causadas por

infecções bacterianas causando inflamação da leptomeninge. Na
maioria dos casos a bactéria atinge o sistema nervoso pela corrente
sanguinea.

As meningites assépticas são causadas por vírus, e evidenciadas

pelo aumento de linfócitos no liquor. São mais comuns em infecções por
enterovirus não-pólio.

A leptomeninge tuberculosa, se auto explica, é a forma mais

comum da neurotuberculose e representa uma das complicações mais
graves da tuberculose primaria.

Aspectos micro e macroscópicos.

Nas primeiras 48 horas as alterações micro e macro são pouco

evidentes, notando-se congestão intensa da leptomeninge, marginação
leucocitária, discreta infiltração perivascular de neutrófilos e numerosos
agentes infecciosos livres.

Nos dias que decorrem a infecção, observa-se maior congestão das

meninges , causando um massivo inchaço.

O exsudato é diferente em cada tipo de infecção. Na infecção por

bactérias, o exsudato é um tanto quanto amarelado, característico
bacteriano. Na infecção por tuberculose o exsudato é gelatinoso de
aspecto esbranqueado e é mais intenso na base do encéfalo.

O exsudato na infecção viral é rica em linfócitos, e não tem

aparência gelatinosa e sim aquosa.

11-Na lâmina P-80 o aluno deverá identificar os achados

morfológicos e o diagnóstico

Diagnostico: meningite bacteriana

Corte histológico de cérebro corado por HE, onde observa-se infiltrado
neutrofilico na meninge espessada, com parcial destuição da meninge, sem
evidencias de comprometimento do parênquima.

12-Identificar através da TC e RM as meninges, seio sagital superior, ventrículos,

cisternas magna, ponto cerebelar, óptoquiasmática e cisterna lombar.

13-Identificar através da TC e RM as características das Hidrocefalias comunicantes

e não comunicantes. Causas de Hidrocefalia.

Problema 4

1- O aluno deverá identificar, localizar e descrever os aspectos

anatômicos e funcionais do:
•INTESTINO DELGADO
o Duodeno
o Parte superior
 Ampola
o Flexura superior do
duodeno
o Parte descendente
o Flexura inferior do
duodeno
o Parte horizontal
o Parte ascendente
o Flexura
duodenojejunal
o M. suspensor do
duodeno
o Prega longitudinal
do duodeno
o Papila maior
duodeno
o Papila menor
o Jejuno
o Íleo
• INTESTINO GROSSO
o Ceco
o Papila ileal
o Ostio ileal
o Apêndice
vermiforme
o Colo
o Colo ascendente
o Flexura direita do
colo
o Colo transverso
o Flexura esquerda
do colo
o Colo descendente
o Colo sigmóide
o Pregas semilunares
o Saculações do colo
o Apêndices
omentais
o Tênias do colo
o Reto
o Flexura sacral
o Pregas transversas
do reto
o Ampola do reto
o Canal anal
o Flexura anorretal
o Colunas anais
o Válvulas anais
o Seios anais
o M. esfíncter interno
do anus
o M. esfíncter externo
do anus
o Anus

2-Descrever a irrigação sanguínea do intestino delgado e grosso a partir

da parte abdominal da aorta. Identificar as artérias correspondentes nas
peças anatômicas e/ou nos livros texto.

O suprimento do trato alimentar provem da parte abdominal da aorta. Os 3

principais ramos que irrigam o intestino são: tronco celíaco, e as artérias
mesenterica superior e artéria mesenterica inferior.

Intestino delgado- duodeno jejuno e íleo.

Parte abdominal da aortatronco celíacoarteria mesenterica superiorarteria
pancreaticoduodenal inferiorarteria jejunalarterias jejunais e ileasarterias
retaisarteria mesenterica superiorarteria ileocolica.

Intestino grosso- ceco, apêndice, colo, reto, canal anal.

Parte abdominal da aortatronco celíacoarteria mesenterica superiorarteria
cólica mediaarterias retaisarteria marginal do coloarteria cólica
direitaarteria íleo cólicaarteria cecal anterior artéria apendicularretal
media superior media e inferiormesenterica inferior cólica
esquerdasigmoide.
3-Descrever a drenagem venosa do intestino delgado e grosso, passando
pelo fígado e chegando ao átrio direito do coração. Identificar os vasos
correspondentes nas peças anatômicas e/ou nos livros texto.

Intestino grosso:
Veia cólica esquerdaveias sigmoideasveias retais mediasveias retais
inferioresVEIA MESENTERICA INFERIOR (anastomosa-se) veia esplênica
(desemboca) veia porta do fígadoveia cólica mediaveia cólica direitaveia
ileocolicaveias cecaisveia apendicularveia mesenterica superiorveia
porta do fígado.

Intestino delgado:
Veias jejunais e ileaisdesembocamveia mesenterica
superioranastomosa-seveia mesenterica inferior veia porta do figado

4-Descrever a inervação visceral motora (fibras pré e pós ganglionares) e

sensitiva dos intestinos.
Identificar os gânglios simpáticos pré-aórticos e o nervo vago; nn.
esplâncnicos maior e menor.

As aferências viscerais

As vias aferentes viscerais conduzem as informações originadas nos

receptores sensoriais conhecidos como interoceptores (=visceroceptores)
situados nos próprios órgãos viscerais. Os neurônios aferentes primários
possuem o mesmo padrão de organização morfofuncional dos neurônios
aferentes somáticos gerais. A maioria dos impulsos originados nas vísceras não
se torna consciente; entre as sensações que percebemos conscientemente
estão as de plenitude gástrica, as dores viscerais, a sede e a fome. A
sensibilidade visceral periférica é mediada pelos nervos simpáticos
(principalmente) e parassimpáticos. Enquanto um corte na pele causa dor, o
corte na víscera não; as dores viscerais são causadas por distensão ou
contração excessiva dos músculos dos órgãos cavitários.

O núcleo do trato solitário (NTS) é um núcleo sensitivo visceral situado no

bulbo e recebe aferências viscerais dos nervos X, IX e V. Desse núcleo o
hipotálamo recebe informações viscerais gerais e organiza os controles
neurovegetativos para os órgãos viscerais que serão mediados pelo SNA.

O sistema nervoso autônomo simpático

A principal formação anatômica do sistema nervoso simpático é o tronco

simpático formado por uma cadeia de gânglios unidos por fibras
interganglionares. Os gânglios desta cadeia distribuem-se de cada lado da
coluna vertebral e são denominadas de gânglios paravertebrais. Além desta
cadeia há os gânglios pré-vertebrais (gânglios celíacos, aórticos mesentérico)
que situam-se anteriormente à coluna vertebral e à aorta abdominal cujas fibras
pré-ganglionares formam os nervos esplâncnicos.

Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares situam-se na coluna

internédio lateral da medula espinhal do primeiro segmento torácico até o 2o ou
3o segmento lombar. Os neurônios pós-ganglionares que inervam a cabeça
estão localizados nos gânglios cervicais superiores e viajam acompanhando a
artéria carótida até os órgãos alvo.

As fibras pré-ganglionares deixam a medula via nervos torácicos e

lombares, penetram pelo ramo branco (fibras mielinizadas) e alcançam a cadeia
de gânglios simpáticos realizando sinapse com os neurônios pós-ganglionares
que a deixam pelo ramo cinzento (fibras amielinicas). Algumas fibras pós-
ganglionares, entretanto deixam o ramo cinzento, seguem junto com as fibras
somáticas e vão até gânglios isolados mais próximos aos órgãos efetuadores,
como o gânglio mesentérico inferior. Já outras fibras pós-ganglionares
simpáticas acompanham as adventícias das artérias, indo até as vísceras. Em
média 8% das fibras de um nervo é constituída de fibras pós-ganglionares
simpáticas

Sistema nervoso parassimpático

Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos situam-se em núcleos

motores do tronco encefálico e na medula sacral, nos segmentos de S2 a S4,
na coluna intermédio-lateral sendo que os gânglios autonômicos
parassimpáticos situam-se muito próximo ou no próprio órgão efetuador.

O nervo vago contém a maioria das fibras de origem bulbar (originadas

não só núcleo dorsal do vago como também da formação reticular e do núcleo
ambíguo) e dessas áreas partem a grande maioria da inervação visceral
torácica e abdominal. Os neurônios préganglionares do núcleo dorsal são
semelhantes aos da coluna intermédio lateral da medula, mas os do núcleo
ambíguo lembram os motoneurônios somáticos e inervam a musculatura
branquiomérica da laringe, faringe e esôfago.

A divisão colinérgica do parassimpático está associada com os aspectos

vegetativos da vida diária como a digestão, a absorção e a excreção.
5-Identificar no livro texto o ramo comunicante branco

Cada gânglio para-vertebral do tronco simpático une-se aos gânglios infra

e suprajacentes através dos ramos interganglionares e ao ramo ventral do nervo
espinhal correspondente pelos ramos comunicante branco e comunicante
cinzento. No ramo comunicante branco o impulso segue no sentido do ramo
ventral do nervo espinhal para o gânglio e no ramo comunicante cinzento o
impulso segue no sentido do gânglio para o ramo ventral.
6-Descrever o reflexo do vômito

O reflexo do vomito pode ser desencadeado por varias causas, sendo mais
freqüentes as que resultam da irritação da mucosa gastrointestinal.
A irritação da mucosa gastrointestinal estimula receptores viscerais, originando
impulsos que pelas fibras aferentes viscerais do vago e chegam ao núcleo do
trato solitário. Daí saem fibras que levam impulsos ao centro do vomito, situado
na formação reticular do bulbo. Deste centro saem fibras que se ligam as áreas
responsáveis pelas respostas motoras que vão desencadear o vomito.
As fibras são:

• Fibras para o núcleo dorsal do vago de onde os impulsos, pelas fibras

pré-ganglionares do vago.apos a sinapse em neurônios pós-ganglionares
situados na parede do estomago, chegam a este órgão, aumentando sua
contração e determinando a abertura da cárdia.
• Fibras que pelo trato reticulo-espinhal chegam a coluna lateral da
medula- daí saem fibras simpáticas pré-ganglionares que pelos nervos
esplanicos chegam aos gânglios celíacos- fibras pós-ganglionares originadas
nestes gânglios levam os impulsos no estomago, determinando o fechamento
do piloro.
• Fibras que pelo trato reticulo-espinhal, chegam a medula cervical onde
se localizam os neurônios motores, cujos axônios constituem o nervo frênico.
Os impulsos nervosos que seguem pelo nervo frênico vão determinar a
contração do diafragma.
• Fibras que pelo trato reticulo espinhal chegam aos neurônios motores da
madula onde se originam os nervos torácico-abdominais. Estes inervam os
músculos da parede abdominal, cuja contração aumenta a pressão intra
abdominal, traduz o fator mais importante no mecanismo do vomito.
• Fibras para o núcleo do hipoglosso resultam na protusao da língua.

7 - Na lâmina E 16 e18 aluno deverá saber identificar os aspectos

embriológicos do sistema digestório.
O epitélio do sistema digestivo e o parênquima de seus derivados são de
origem endodérmica; os componentes do estroma, musculares e peritoneais
são de origem mesodérmica. O sistema vai da membrana bucofaringea ate a
membrana cloacal e esta dividido em intestino faríngeo, intestino anterior,
intestino médio e intestino posterior. o intestino faríngeo da origem a faringe e
glândulas relacionadas.
O intestino anterior da origem ao esôfago, a traqueia e aos brotos do
pulmão, ao estomago e ao duodeno proximal, ate a abertura do duto bilar. Alem
disto, o fígado, o pâncreas, e o aparelho biliar formam-se como evaginações do
epitélio endodérmico da parte superior do duodeno.
Os cordões hepáticos epiteliais e o sistema biliar, que cressem dentro do
septo transverso, diferenciam-se, formando o parênquima. Células
hematopoiéticas, de kupffer e as células do tecido conjuntivo são de origem
mesodérmica
O pâncreas provem de um broto ventral e outro dorsal que, mais tarde,
se fundem para formar o pâncreas definitivo.
O intestino médio forma a alça intestinal primaria, da origem ao duodeno
distal a abertura do duto biliar e continua até a junção dos dois terços proximais
do cólon transverso com o terço distal deste. Em seu ponto de desenvolvimento
 maximo, a alça primaria permanece temporariamente em comunicação livre
como saco vitelino através do duto vitelino.
O intestino posterior da origem a região que veio do terço dorsal co cólon
transverso ate a parte superior do canal anal. A parte caudal do intestino
posterior é dividida pelo septo urorretal em reto e canal anal, posteriores, bexiga
e uretra, anteriores.

8 - O aluno deverá descrever os aspectos histofisiológico do intestino

delgado.
O intestino delgado é o sitio terminal de digestão dos alimentos, absorção
de nutrientes e secreção endócrina. Os processos de digestão são copletados
no intestino delgado, onde os nutrientes (produtos da digestão) são absorvidos
pelas células epiteliais de revestimento. O intestino delgado é relativamente
longo (5m) e consiste em 3 segmentos: duodeno jejuno e íleo. A mucosa do
intestino delgado apresenta varias estruturas que aumentam sua superfície,
aumentando assim a área disponível para a absorção de nutrientes. Quando
observado a olho nu, o revestimento do intestino delgado apresenta uma serie
de pregas permanentes, em forma semilunar, circular ou espiral, que consistem
em dobras da mucosa e submucosa. Células absortivas são células colunares
altas, cada uma com um núcleo oval em sua porção basal. No ápice de cada
célula existe uma camada homogênea denominada borda em escova ou borda
estriada. A função mais importante das células colunares intestinais é absorver
as moléculas nutrientes produzidas durante a digestão.

9 - Na lâmina H 35 o aluno deverá descrever e identificar:

a) Intestino delgado
b) Vilosidade do
intestino delgado
c) Cripta do intestino
delgado
d) Célula absortiva do
intestino delgado
e) Célula caliciforme
do intestino delgado
f) Camada mucosa do
intestino delgado
g) Camada
submucosa do
intestino delgado
h) Camada muscular
circular interna do
intestino delgado
i) Camada muscular
longitudinal externa
do intestino delgado
10 - O aluno deverá descrever os aspectos histofisiológico do intestino
grosso.
O intestino grosso é constituído por; ceco, cólon ascendente, cólon transverso,
cólon descendente, cólon sigmóide, reto e anus. A camada mucosa não tem
pregas exceto em sua porção distal (reto), nem vilosidades. As criptas
intestinais são longas e caracterizadas por abundancia de células caliciformes e
absortivas e um pequeno numero de células enteroendócrinas.
As células absortivas são colunares e possuem microvilosidades curtas e
irregulares.
O intestino grosso esta bem adaptado para exercer suas funções: absorção de
água, fermentação, formação de massa fecal e produção de muco. A absorção
de água é passiva, seguindo o transporte ativo de sódio pela superfície basal
das células epiteliais.
A lamina própria é rica em células linfóides e em nódulos que frequentemente
se estendem até a submucosa. Esta riqueza em tecido linfóide esta relacionada
com a população bacteriana abundante no intestino grosso. A camada muscular
esta constituída pelas camadas circular e longitudinal. No entanto, esta camada
é diferente daquela observada no intestino delgado porque fibras da camada
longitudinal externa se unem para formar 3 bandas longitudinais espessas
denominadas tênias do colon. Nas porções livres do colo , a camada serosa é
caracterizada por protuberâncias pequenas e pedunculadas formadas por
tecido adiposo- os apêndices epiploicos.
Na região anal, a camada mucosa forma uma serie de dobras longitudinais, as
colunas renais. Cerca de 2 cm acima da abertura anal a mucosa intestinal é
substituída por epitélio pavimentoso estratificado. Nesta região a lamina própria.
11 - Na lâmina H 36 o aluno deverá descrever e identificar:
a) Intestino grosso
b) Célula absortiva
do intestino grosso
c) Célula caliciforme
do intestino grosso
d) Camada mucosa
do intestino grosso
e) Camada
submucosa do
intestino grosso
f) Camada muscular
circular interna do
intestino grosso
g) Camada
muscular
longitudinal externa
do intestino grosso

10-O aluno deverá descrever o padrão do espectro de Desnutrição

protéico-calórica encontrado no Marasmo e no Kwashiorkor, assim como
suas respectivas patogenias

A desnutrição protéico energética PEM refere-se a uma variedade de

síndromes clinicas caracterizadas por consumo dietético de proteínas e de
calorias inadequado para satisfazer as necessidades diárias do corpo. De um
ponto de vista funcional considera-se dois compartimentos de proteínas: o de
proteínas somáticas, representada pelos músculos esqueléticos; e o órgão
visceral representando pelas reservas de proteínas nos órgãos viscerais,
principalmente no fígado.
O departamento somático fica afetado, mais gravemente, no
marasmo( deficiência de calorias) enquanto o compartimento visceral é
comprimido mais severamente no kwashiorkor( deficiência de proteínas).

Marasmo
É a má nutrição causada pela redução severa do consumo de calorias. Pode
resultar em diminuição do peso corporal em 60%. Uma criança com marasmo
sofre de retardo do crescimento e da massa muscular. Então notamos que o
compartimento somático apresenta-se diminuído, devido o catabolismo para
utilização dos aminoácidos como forma de energia. Entretanto o compartimento
protéico visceral apresenta-se pouco afetado, portanto os níveis séricos das
proteínas encontram-se normais. Além do uso das proteínas como forma de
energia, o compartimento de gordura também é utilizado, então pessoas com
marasmo apresentam-se emaciados (aparência muito magra com aspecto
doentil), se comparado o corpo com a cabeça há uma desproporção.
Nestas pessoas anemias e uma deficiência de multivitaminas estão quase
sempre presentes, assim causando uma imunodeficiência, principalmente das
células-T. Então são mais propícios a infecções.

Kwashiokor
É quando a privação de proteínas é relativamente maior do que a redução de
caloria. Está é a forma mais comum encontrada nas crianças das áfricas
desmamadas precocemente (devido à chegada de um novo irmão) e passada
para uma dieta exclusiva de carboidratos.
Formas menos severa acontecem no mundo todo, pessoas com diarréia
crônica nas quais as proteínas não são absorvidas ou naquelas com condições
nas quais ocorrem perdas crônicas de proteínas, por exemplo, enteropatias
perdedoras de proteínas, síndrome nefrótica ou depois de extensas
queimaduras).
Kwashiokor é uma forma mais grave de desnutrição do que o marasmo, pois
esta associada a uma perda grave de proteínas do compartimento visceral e a
hipoalbumenimia, assim resultando em edemas generalizados ou nas
extremidades. A perda de peso nestes casos é de aproximadamente 50%,
porém é mascarada pelos edemas. A gordura subcutânea e a massa muscular
são particularmente poupadas, e a modesta perda destes compartimentos pode
ser mascarada pelo edema. Crianças com kwashiokor apresentam lesões
cutâneas características, com zonas alternadas de hiperpigmentação, áreas de
descamação e hipopigementação, criando uma aparência de “pintura lascada”.
As alterações no cabelo consistem em perda de cor total ou em faixas
alternadas, textura fina e perda da firmeza da implantação no couro cabeludo.
Outras características é o fígado gorduroso, resultante da síntese diminuída das
proteínas carregadoras, e a tendência é desenvolver apatia, inquietação e
perda de apetite. Como no marasmo ocorrem deficiências de outras vitaminas,
assim causando uma imunodeficiência.

11-Identificar os quadros de carência de vitaminas correlacionando as

mesmas com suas doenças específicas e suas fontes dietéticas

VITAMINA A
Funções: visão, crescimento, desenvolvimento ósseo, desenvolvimento e
manutenção do tecido epitelial (pele), imunidade, reprodução, anti-cancerígeno.
Fontes: óleo de fígado de peixe, fígado, rim, ovo, leite, óleo de dendê, cenoura,
couve, espinafre, manteiga.
Deficiência: cegueira noturna, alterações cutâneas.
Excesso: dor e fragilidade óssea, hidrocefalia e vômitos em crianças, pele seca
com fissuras, unhas frágeis, perda de cabelo, gengivite, anorexia, irritabilidade,
fadiga, hepatomegalia e função hepática anormal, oscite e hipertensão portal.

VITAMINA B1 (ou TIAMINA) Funções: respiração tecidual, metabolismo de

corboidratos, gorduras e proteínas.
Fontes: carne de porco, gema de ovo, fígado, coração miúdos, presunto,
nozes, levedo de cerveja, germe de trigo.
Deficiência: confusão mental, fraqueza muscular, instabilidade emocional,
depressão, irritabilidade, perda de apetite, letargia, beri-beri (insuficiência
cardíaca e manifestações nervosas).
Excesso: Não conhecido.
VITAMINA B2 (ou RIBOFLAVINA)
Funções: crescimento, produção de corticosteróides, formação das células
vermelhas do sangue, gliconeogenese e atividade reguladora das enzimas
tiróideas.
Fontes: leite, ovos, fígado, coração, músculo de boi e aves, hortaliças de folhas
verdes, levedo de cerveja.
Deficiência: estomatite angular, lacrimejamento, queimação e coceira nos
olhos, síndrome uro-genital.
Excesso: Não conhecido.

VITAMINA B6 (ou PIRIDOXINA)

Funções: imunidade celular, liberação de glicogênio hepático e muscular,
diurético.
Fontes: fígado, carnes, gema de ovo, cereais, pães integrais, banana, batata,
frango, abacate.
Deficiência: anormalidades no sistema nervoso central, retardo mental,
convulsões, anemia hipocrônica.
Excesso: insônia.

VITAMINA B12 (ou CIANOCOBALAMINA)

Funções: metabolismo celular, crescimento.
Fontes: fígado, coração, mariscos, ostras, gema de ovo, carnes, queijos, peixe,
camarão, lagosta.
Deficiência: diminuição do crescimento, anemia e outros disturbios sanguíneos
e distúrbios no trato gastrointestinal.
Excesso: interfere na ação farmacológica de drogas anticonvulsivas.

VITAMINA C (ou ÁCIDO ASCÓRBICO)

Funções: produção e manutenção do colágeno (integridade celular),
cicatrização, absorção do ferro.
Fontes: frutas cítricas, hortaliças de folhas verdes, pimentão, tomate, batata.
Deficiência: fragilidade capilar, hemorragia, escorbuto.
Excesso: formação de cálculos de urato, cistina e oxalato (+ de 9 g/dia).

VITAMINA D
Funções: absorção, mobilização e reabsorção de cálcio e fosfato.
Fontes: leo de fígado de peixe, manteiga, fígado, gema de ovo, leite, salmão,
atum e luz solar.
Deficiência: raquitismo, osteomalácia.
Excesso: calcificação óssea excessiva, cálculos renais, calcificação metastática
de partes moles (rins e pulmões), hipercalcemia, cefaléia, fraqueza, vômitos,
náusea, constipação, poliúria, polidipsia.

VITAMINA E
Funções: antioxidante.
Fontes: germe de trigo, óleo de milho, sementes de algodão, girassol e soja,
vegetais de folhas verdes, gema de ovo.
Deficiência: fragilidade muscular, deposição ceróide no músculo liso,
creatinúria, hemólise, reabsorção fetal, atrofia testicular, anormalidades
embrionárias, distrofia muscular, encefalomalácia e necrose hepática.
Excesso: efeito anticoagulante e prolongamento do tempo de coagulação
sangüínea.

VITAMINA K
Funções: processo de coagulação sangüínea.
Fontes: vegetais de folhas verdes, fígado, leite, nabo, iogurte, gema de ovo.
Deficiência: hemorragia.
Excesso: anemia hemolítica, hernicterus em crianças.

VITAMINA PP (ou NIACINA)

Funções: componente de coenzimas relacionadas às enzimas respiratórias e
vasodilatadoras.
Fontes: fígado, carnes, peixes, trigo integral, amendoim.
Deficiência: fraqueza muscular, anorexia, indigestão, pelagra, estomatite
angular, língua vermelha, lesões dematológicas, perturbações mentais.
Excesso: formigamento e enrubecimento da pele, sensação de latejamento na
cabeça.

ÁCIDO FÓLICO
Funções: divisão celular e transmissão de traços hereditários, formação e
maturação dos eritrócitos e leucócitos.
Fontes: espinafre, vegetais de folhas verdes, fígado, levedo de cerveja,
cenoura, gema de ovo.
Deficiência: diminuição do crescimento, anemia megaloblástica e outros
distúrbios sangüíneos, glossites e distúrbios no trato gastrointestinal.
Excesso: interfere na ação farmacológica de drogas anticonvulsivas.

ÁCIDO PANTOTÊNICO
Funções: essencial para a digestão de carboidratos, gorduras e proteínas.
Fontes: presente em todos os vegetais e animais. As melhores fontes são ovos,
fígado e salmão.
Deficiência: dermatites, sensação de queimação, perda de apetite, náusea,
indigestão, estresse.
Excesso: não se conhecem efeitos tóxicos sérios, mas a ingestão de grandes
quantidades pode causar diarréia.

12-O deverá descrever os principais quadros infecciosos de diarréia

encontrados na infância diferenciando-as quanto ao agente, localização,
quadro clínico, mecanismos envolvidos e consequências para perda
ponderal da criança

Diarréia – libertação de fezes anormais, caracterizadas por dejeções

freqüentes e/ou líquidas; em geral, resulta de doença no intestino delgado e
envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos. A diarréia é resultado de um
aumento na perda de líquidos e eletrólitos para dentro do lúmen intestinal,
incluindo a produção de fezes não-moldadas ou líquidas, o que pode ser
considerado como um método de expulsão forçada do patógneo. Entretanto, a
diarréia também ocorre em muitas condições não infecciosas e, nestes casos,
uma causa infecciosa não deve ser presumida.
A diarreia pode ser causada por diferentes processos inflamatórios e
infecciosos a nível intestinal. Estes processos afectam directamente as funções
secretórias e absortivas dos enterócitos. Aguns destes mecanismos envolvem
um aumento dos níveis de AMPc (vibrio cholerae, toxina termolábil da E. coli).
Outros mecanismos (toxina da shigella) causam diarreia secretória por
afectarem os canais de iões ou por outros efeitos ainda desconhecidos. A
enterite tem várias causas virais, bacterianas e parasitárias

A epidemiologia da diarreia aguda infecciosa depende dos microrganismos

específicos. Alguns microrganismos são transmitidos de pessoa para pessoa,
outros através de comida e água contaminada e outros ainda através de
animais. Muitos microrganismos têm a capacidade de se transmitirem através
de múltiplas vias em simultâneo. A capacidade de um microrganismo de causar
infecção relaciona-se com a sua via de transmissão, a sua capacidade de
colonizar o tracto gastrointestinal e o número de organismos (inóculo)
necessários para causar doença.

A epidemiologia da diarreia aguda infecciosa depende dos microrganismos

específicos. Alguns microrganismos são transmitidos de pessoa para pessoa,
outros através de comida e água contaminada e outros ainda através de
animais. Muitos microrganismos têm a capacidade de se transmitirem através
de múltiplas vias em simultâneo. A capacidade de um microrganismo de causar
infecção relaciona-se com a sua via de transmissão, a sua capacidade de
colonizar o tracto gastrointestinal e o número de organismos (inóculo)
necessários para causar doença.

A diarreia aguda infecciosa pode ser acompanhada de vários achados

sistémicos, tais como: febre, letargia e dor abdominal. Os doentes com diarreia
e possível desidratação devem ser avaliados de forma a estabelecer o grau de
desidratação, demonstrado através de determinados sinais e sintomas clínicos,
perdas contínuas e necessidades diárias de água. A diarreia viral é
caracterizada por fezes aquosas, sem sangue ou muco. Os vômitos podem
estar presentes, e a desidratação pode ser proeminente. A febre, quando
presente, é baixa.

As causas virais de diarreia aguda infecciosa nas crianças incluem: rotavírus,

calicivírus (em particular o norovírus), astrovírus e adenovírus entérico
(serotipos 40 e 41). O rotavírus invade o epitélio e danifica as vilosidades do
intestino delgado proximal e nos casos mais severos afecta o intestino delgado
na sua totalidade e o cólon. O rotavírus é a causa mais comum de diarreia
durante os meses do Inverno. Os vómitos podem durar 3 a 4 dias, e a diarreia
pode durar entre 7 a 10 dias. A desidratação é comum em crianças mais novas.
A infecção primária com rotavírus na infância pode causar doença moderada a
severa, mas esta vai se tornando menos agressiva quanto mais tarde surgir na
vida da pessoa.

A Salmonella não tifóide produz diarreia invadindo a mucosa intestinal. Os

organismos são transmitidos através do contacto com animais infectados
(galinhas, iguanas de estimação, tartarugas e outros répteis) ou através de
produtos alimentares contaminados, tais como produtos lácticos, ovos e aves
domésticas. As pessoas infectadas assintomáticas, ou portadores crónicos,
servem de reservatórios e de fonte de contaminação contínua. Os portadores
por vezes têm litíase biliar. Uma vez que a Salmonella é destruída pela acidez
gástrica, é necessário um grande inoculo, de cerca de 1 a 100 milhões de
microrganismos (por contraste com os 1000 a 1 milhão necessários para
provocar infecção pela Salmonella typhi). O período de incubação para a
diarreia é de cerca de 6 a 72 horas, mas habitualmente dura menos de 24
horas.

Shigella dysenteriae pode causar doença pela produção da toxina Shiga, quer
por si só quer combinada com a invasão tecidual. O período de incubação é de
1 a 7 dias, e os adultos infectados podem transmitir os microrganismos durante
um mês. A infecção é transmitida de pessoa para pessoa ou através da
ingestão de comida contaminada. O cólon é selectivamente afectado. Podem
ocorrer febre e mal-estar, juntamente com a diarreia.

Apenas algumas espécies de E.coli é que conseguem produzir diarreia. As

E.coli associadas à enterite são classificadas através do seu mecanismo de
produção de diarreia:

- Enteropatogénica (EPEC)
- Enterotoxigénica (ETEC)
- Enteroinvasiva (EIEC)
- Enterohemorrágica (EHEC)
- Enteroagregativa (EAEC)

A EPEC é responsável por muitas das epidemias de diarreia em enfermarias de

recémnascidos e centros de dia. A ETEC produz uma enterotoxina termo-lábil
(choleralike), uma enterotoxina termo-estável, ou ambas. A ETEC é
responsável por cerca de 40 a 60% dos casos de diarreia do viajante. Tanto a
EPEC como a ETEC aderem às células epiteliais do intestino delgado superior
e causam doença através da libertação de toxinas que induzem a secreção
intestinal e limitam a absorção. A EIEC invade a mucosa do cólon, produzindo
lesão generalizada da mucosa com a inflamação aguda (semelhante ao que
acontece com a Shigella). EHEC, especialmente a E.coli O157:H7, produz uma
toxina Shiga-like que é responsável pela colite hemorrágica e pela maioria dos
casos de síndrome urémico hemolítico (SHU), o qual é um síndrome de anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal. A EHEC está
associada à ingestão de comida contaminada, incluindo sumos de fruta não
pasteurizados e especialmente carne mal passada. A EHEC habitualmente está
associada a uma forma de doença auto-limitada, habitualmente com diarreia
sanguinolenta. A produção da toxina pela EHEC bloqueia a síntese de
proteínas celulares do hospedeiro e afecta as células endoteliais vasculares e
os glomérulos, resultando nas manifestações clínicas do SHU.

A Campylobacter jejuni contribui para cerca de 15% dos casos de diarreia

bacteriana. A infecção é transmitida de pessoa para pessoa e através de
comida e água contaminada, especialmente carne de aves domésticas, leite
não pasteurizado e queijo. O organismo invade a mucosa do jejuno, íleo, cólon,
produzindo enterocolite.
Yersinia enterocolitica é transmitida através do contacto com animais de
estimação e comida contaminada. Os bebés e crianças mais novas
caracteristicamente têm uma doença diarreica, enquanto que as crianças mais
velhas habitualmente têm lesões agudas do íleo terminal ou linfadenite
mesentérica aguda mimetizando apendicite ou doença de Crohn. Podem ainda
surgir artrite, rash cutâneo e espondilopatia.

Clostridium difficile está na origem de uma diarreia associada a antibióticos e

secundária à sua toxina, comummente designada Colite Pseudomembranosa.
Este microrganismo produz esporos que se transmitem de pessoa para pessoa.
A diarréia associada a C. difficile pode surgir após a exposição a qualquer
antibiótico, mas está classicamente associada à clindamicina e presentemente
às quinolonas.

Entamoeba histolytica (amebíase), Giardia lamblia, e Cryptosporum parvum são

parasitas entéricos significativos. A amebíase ocorre em climas quentes,
enquanto a giardíase é endémica e comum nos países de clima ameno, sendo
comum nas crianças ao cuidado dos centros de dia. E. histolytica infecta o
cólon; o microrganismo pode passar através da parede intestinal e invadir o
fígado, o pulmão e o cérebro. A diarreia é de instalação súbita, sanguinolenta e
com leucócitos. A G. lamblia é transmitida através da ingestão de quistos, seja
por contacto com um indivíduo infectado quer seja por ingestão de comida ou
água da torneira ou de poços contaminadas com fezes infectadas. O organismo
adere às microvilosidades do epitélio duodenal e do jejuno. Cryptosporum
causa uma diarreia ligeira, aquosa em doentes imunocompetentes, a qual
resolve sem tratamento. Pode, contudo, originar diarreia severa e prolongada
em doentes com HIV ou outros imunodeprimidos.
 13-Identificar as características do intestino delgado e grosso através dos
exames de trânsito intestinal e tomografia computadorizada.

Problema 5 e 6

1- O aluno deverá identificar, localizar e descrever os aspectos anatômicos

e funcionais :

A região inguinal é uma área localizada na parte inferior da parede

abdominal Antero-lateral. O canal inguinal nos adultos é uma passagem obliqua
direcionada ínfero-medialmente através da parte inferior da parede abdominal
Antero-lateral ela se situa paralela e imediatamente acima da metade medial do
ligamento inguinal.
 Pelo canal inguinal passam sangue, vasos, linfáticos e o nervo
ilioinguinal em ambos os sexos na mulher além dessas estruturas esta presente
o ligamento redondo do útero, o nos homens o funículo espermático.
O canal inguinal tem duas aberturas:
• O anel inguinal profundo (entrada) é o local de uma evaginação da fascia
transversal acima do meio do ligamento inguinal e lateral a artéria epigástrica
inferior. A fascia transversal continua no canal inguinal formando a cobertura
mais interna do canal
• O anel inguinal superficial (saída) é uma abertura semelhante a uma
fenda entre as fibras diagonais da aponeurose do músculo obliquo externo, e
supero-lateral ao tubérculo púbico as margens medial e lateral do anel
superficial formados pela divisão na aponeurose são os pilares, pilar lateral
prende-se ao tubérculo púbico e o pilar medial a crista púbica
• Parede anterior: formada pela aponeurose do músculo obliquo externo
com a parte lateral da parede sendo reforçada pelas fibras do músculo obliquo
interno
• Parede posterior: formada pela fascia transversal com a parte medial da
parede sendo reforçada pela formação da foice inguinal (é a fusão das
inserções púbicas das aponeuroses do obliquo interno e transverso do abdome
em um tendão comum
• Teto: formado pelo arqueamento das fibras dos músculos obliquo interno
e transverso do abdome
• Assoalho: formado pela face superior do ligamento inguinal e incuvado
para dentro que forma uma depressão rasa, ele é reforçado na sua parte mais
medial pelo ligamento lacunar, uma parte refletida ou extensão da face
profunda do ligamento inguinal para linha pectínea do osso púbis.

2-Identificar:
• M. Oblíquo
externo
• M. oblíquo
interno
• Transverso
do abdome;
• Ligamento
inguinal
 3 - Na lâmina E 18 o aluno deverá saber identificar os aspectos
embriológicos do sistema genital

4 – Descrever os aspectos histofisiológicos do ovário.

O ovário pode ser dividido, histologicamente, em duas porções distintas:

a medula do ovário, que é constituída por tecido conjuntivo frouxo, rico em vasos
sangüíneos, célula hilares (intersticiais), e a córtex do ovário, rica em folículos
ovarianos, corpo lúteo e células intersticiais. Na região cortical predominam os
folículos ovarianos, os quais são formados por ovócitos envolvidos por células
epiteliais (células foliculares ou da granulosa). A superfície do ovário é revestida
por um epitélio (de origem celomática) que varia do tipo pavimentoso ao cilíndrico
simples (denominado impropriamente de epitélio germinativo). Logo abaixo deste
epitélio há uma camada de tecido conjuntivo denso, a túnica albugínea. O
estroma do ovário, entre as estruturas medulares e corticais, possui algumas
células fusiformes, denominadas de células intersticiais ou de Leydig. Estas
últimas respondem aos estímulos das gonadotrofinas e produzem hormônios
sexuais, principalmente androgênios. A hiperplasia destas células pode ser vista
em afecções ovarianas relacionadas ao hiperandrogenismo (hirsutismo), como na
síndrome dos ovários policísticos. Na região cortical, dependendo da fase e da
idade, podem-se identificar: foliculos ovarianos, corpo lúteo e corpos albicantes.

5 - Na lâmina H 60 o aluno deverá identificar:

a) Folículo primordial
b) Folículo em desenvolvimento
c) Folículo maduro
d) Teca folicular
e) células da granulosa
f) Antro folicular
g) Cumulus oophorus
h) Coroa radiada
i) Membrana pelúcida
j) Corpo lúteo
6- Descrever os aspectos histofisiológicos da tuba uterina.

As tubas uterinas são estruturas tortuosas bilaterais que se estendem da região

do ovário para os cornos uterinos e transportam ovos e espermatozóides .Três
segmentos da tuba uterina podem ser distinguidas : ( 1 ) o infundíbulo , um
grande orifício no formato de um funil ; ( 2 ) ampola , um segmento de parede
delgada que se estende caudalmente do infundíbulo ; ( 3 ) o istmo , um
segmento muscular unido ao útero.

Estrutura histológica
O epitélio é simples cilíndrico , ou pseudoestratificado cilíndrico , com cílios
móveis na maioria das células .Ambos os tipos de células possuem
microvilos .Atividades secretoras estão evidentes apenas nas células não –
ciliadas.

Histofisiologia
O infundíbulo capta os ovócitos liberados do ovário .O infundíbulo possui
projeções digitiformes denominadas fímbrias .A ampola é o local da
fertilização .Os óvulos fertilizados são transportados da ampola para o útero por
leves contrações musculares peristálticas e pelos cílios da tuba uterina , que
batem no sentido do útero .Os ovos necessitam de aproximadamente quatro ou
cinco dias para atravessar o istmo .Este período independe do comprimento do
istmo e da duração da gravidez entre as espécies .
A passagem dos espermatozóides para a ampola é explicada pelas contrações
musculares das paredes uterinas e tubárias .Pela motilidade própria dos
espermatozóides.
7 - Na lâmina H 65 o aluno deverá identificar
a) Tuba uterina
b) Franja da mucosa
c) Feixe muscular
d) Célula cilíndrica
ciliada
e) Célula secretora

8 - Descrever os aspectos histofisiológicos do testículo e epidídimo.

Testículos
Os testículos se desenvolvem dentro da cavidade abdominal e descem para
a bolsa escrotal logo após o nascimento, onde a temperatura é mantida alguns
graus abaixo da temperatura corpórea.
Os testículos são responsáveis pela produção de espermatozóides, através
da espermatogênese e pela produção de hormônios esteróides.
Revestindo cada testículo, há uma cápsula de tecido conjuntivo - a túnica
albugínea. Externamente à albugínea, nas regiões laterais e anteriores, se
localiza a túnica vaginal.
A túnica albugínea projeta-se para o interior formando o mediastino do
testículo e dele partem septos fibrosos, dividindo o órgão em 200 a 300 lóbulos
piramidais. E cada lóbulo possui tecido conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos e
linfáticos, nervos, células intersticiais (Leydig) e de 1 a 4 túbulos seminíferos,
onde são produzidos os espermatozóides.

Túbulos Seminíferos

Local de produção dos espermatozóides.

 Próximo ao ápice do lóbulo, os túbulos se reúnem formando os túbulos
retos, que posteriormente se anastomosam em uma rede de túbulos, a rede
testicular;
Os túbulos são envolvidos por uma camada de células adventícias e
tecido conjuntivo, a lâmina própria. A membrana basal é adjacente ao epitélio
seminífero e o separa da lâmina própria;
A camada mais interna aderida à lâmina basal consiste de células
mióides achatadas e contráteis e quem têm características de células
musculares lisas;
Há dois tipos celulares no epitélio seminífero: as células de Sertoli, não
proliferativas e as células das linhagens germinativas;
As células de Sertoli são piramidais, suas bases estão na lâmina basal e seus
ápices estão no lúmen dos túbulos. São conectadas por junções comunicantes
(gap), o que é importante para a coordenação do ciclo do epitélio seminífero.
Desempenham funções de fagocitose, secreção produção de hormônios
antimülleriano, além de criar um ambiente favorável para o desenvolvimento
dos espermatozóides, separando-os através de junções de oclusão do resto do
corpo (barreira hemotesticular).

Ductos intratesticulares

São os túbulos retos, rede testicular e os ductos eferentes;

Os túbulos retos são revestidos por células de Sertoli e células epiteliais
cubóides apoiadas em tecido conjuntivo denso;
A rede testicular, situada no mediastino do testículo, é composta por
uma rede altamente anastomosada de canais revestidos por epitélio simples
cúbico contendo um cílio único e alguns microvilos curtos na superfície luminal;
Os túbulos eferentes penetram na túnica albugínea e passam para o
epidídimo. Estes túbulos são revestidos por epitélio pseudo-estratificado
cilíndrico. Possuem cílios que, através dos seus batimentos, ajudam no
transporte de espermatozóides. Conforme se aproxima do epidídimo, a camada
de musculatura lisa que os envolve se espessa. Os túbulos eferentes se unem
e formam o ducto do epidídimo, que podem chegar a medir 6 metros de
comprimento.

Ductos genitais extratesticulares

São o ducto epidimário, o ducto deferente e a uretra;

O ducto do epidídimo é um tubo único altamente enovelado, formado por
epitélio colunar pseudo-estratificado com estereocílios. As células epiteliais se
apóiam na lamina basal cercada por células musculares. Tem um importante
papel no desenvolvimento dos espermatozóides, criando um ambiente
favorável para a sua maturação;
Do epidídimo sai o ducto deferente que é caracterizado por um lúmen
estreito e uma camada espessa de músculo liso. Sua mucosa forma dobras
longitudinais e é coberta por epitélio pseudo-estratificado com estereocílios;
9 - Na lâmina H 57 o aluno deverá identificar
a) Testículo
b) Túbulo seminífero
c) Tecido intersticial
d) Célula de Leydig
e) Espermatogônia
f) Espermatócito
g) Espermatozóide
h) Célula de Sertoli
i) Epidídimo
j) Ducto epididimário
k) Células epiteliais de revestimento
l) Complexo de Golgi
 10 - Descrever os aspectos histofisiológicos do ducto deferente.

O ducto deferente é um longo e fino tubo par, de paredes espessas, o que

permite identifica-lo facilmente pela palpação, por se apresentar como um cordão
uniforme, liso e duro, o que o distingue dos elementos que o cercam, que são de
consistência muito branca.
Próximo à sua terminação o ducto deferente apresenta uma dilatação que recebe
o nome de ampola do ducto deferente.
O ducto deferente sai do epidídimo que é caracterizado por um lúmen estreito e
uma camada espessa de músculo liso. Sua mucosa forma dobras longitudinais e
é coberta por epitélio pseudo-estratificado com estereocílios;
O ducto deferente faz parte do cordão espermático junto coma artéria testicular, o
plexo pampiniforme e nervos; e antes de entrar na próstata ele se dilata,
formando a ampola, onde o epitélio é mais espesso e muito pregueado;
Na porção final da ampola, desemboca as vesículas seminais. Em seguida, o
ducto deferente penetra na próstata (ducto ejaculatório – sem músculo liso) e se
abre na uretra prostática.

11 - Na lâmina H 56 o aluno deverá identificar

a) Ducto deferente
b) Ramo da artéria testicular
c) Ramo da veia testicular
d) Espermatozóide
e) Peritônio – Epitélio
pavimentoso simples
f) Tecido muscular corte
transversal
g)Tecido muscular corte
longitudinal

12-O aluno deverá conceituar criptorquidismo e descrever seus aspectos

de Patogenia, Patologia e Manifestações clínicas

Criptorquidia

É sinônimo de testículos retidos, sendo encontrado em cerca de 1% dos meninos

de 1 ano de idade. Podendo ser a ausência ou a incompleta descida dos
testículos intra-abdominal para o saco escrotal.
A descida testicular ocorre em duas fases morfológicas e hormonalmente
distintas.
Na primeira fase os testículos estão no espaço intra-abdominal, perto da margem
da pelve na parte inferior do abdômen. Está fase sobre ação do hormônio
denominado substancia inibidora mulleriana.
A segunda fase, os testículos descem o canal inguinal para o saco escrotal. Está
fase depende da ação dos hormônios andrógenos, e do peptídio relacionado ao
gene da calcitonina pelo nervo genitofemoral.
Embora a descida testicular esteja relacionada aos hormônios, a criptorquidia
está raramente associada a distúrbios hormonais.
Este distúrbio é completamente assintomático, sendo descoberto pelo próprio
paciente ou medico examinar, ao notar-se o saco escrotal.

13-Identificar os quadros de Anormalidade da Diferenciação sexual

masculina

DEFEITOS DA GENITALIA MASCULINA

Na hiposadia, a fusão das pregas uretrais é incompleta, e ocorrem
aberturas anormais da uretra ao longo do aspecto inferior do pênis, usualmente
perto da glande, ao longo do corpo, ou perto da base do penis. A hiposadia
ocorre em 3/1000 nascidos. Em casos raros, o meato uretral extende-se ao longo
da rafe escrotal. Quando ha ausência completa de fusão das pregas uretrais,
ocorre uma ranhura sagital larga ao longo de toda a extensão do penis e do
escroto. Nesse caso duas intumescências escrotais assemelham-se muito aos
grandes lábios.
A epispadia é uma anormalidade rara na qual o meato uretral esta
localizado no dorso do penis. Em vez de formar-se na margem cefálica da
membrana cloacal, o tubérculo genital parece formar-se na região do septo
retouretral. Disso resulta que uma parte da membrana cloacal, fica localizada
cefalicamente ao tubérculo genital, e , quando essa membrana se rompe, a saída
do seio urogenital coloca-se no aspecto cefálico do penis. Apesar de a epispadia
poder ocorrer como um defeito isolado, ela está mais frequentemente associada
a extrofia da bexiga.
Na extrofia vesical da qual a epispadia é uma característica constante, a mucosa
da bexiga fica exposta ao meio externo. Normalmente , a parede abdominal em
frente da bexiga é formada pelo mesoderma da linha primitiva que migra
colocando-se em torno da membrana cloacal. Quando essa migração não ocorre,
a rotura da membrana cloacal estende-se cefalicamente, criando a extrofia da
bexiga.
O micropenis ocorre por insulficiencia de estimulo androgênico para o
crescimento da genitália externa. Geralmente o micropenis é causado por
hipogonadismo primário, uma disfunção do hipotálamo ou da hipófise. Por
definição, o micropenis tem um comprimento de 2,5 desvios padrão abaixo da
média, medido ao longo da superfície dorsal do púbis até a ponta do penis
tracionado ao limite de sua elasticidade.
Pode ocorrer penis bífido ou penis duplo quando há cisão do tubérculo genital.

14-O aluno deverá identificar e caracterizar os Tumores testiculares da

Lactância e da Infância:
 • Tumores do saco vitelino
Conhecido como carcinoma embrionário do lactente ou tumor do seio
endodérmico. Tumor mais comum em lactentes e crianças de ate 3 anos
de idade.
Morfologicamente, o tumor não é encapsulado e, em secção transversal
possui uma aparência mucinosa, branco-amarelada e homogenia.

• Teratomas
Refere-se a um grupo de tumores complexos que têm vários
componentes celulares ou organóides sugestivos de derivados normais
de mais de uma camada germinativa. A sua forma pura é comum em
lactantes e crianças.
Morfologicamente os teratomas são geralmente grandes, com diâmetro
variável de 5 a 10 cm. Reconhecem-se três variantes baseadas no grau
de diferenciação, os teratomas maduros, são compostos de uma coleção
heterogênea e desordenadas de células diferenciadas ou estruturas
organóides, os teratomas imaturos, intermediários entre o teratoma
maduro e o carcinoma embrionário, são malignos, e o teratoma com
transformação maligna, mostra evidências claras de malignidade nos
derivados de uma ou mais camadas de células germinativas.
Na criança, espera-se que os teratomas maduros diferenciados se
comportem de como tumores benigno.

15-Identificar o útero e ovários e testículos através do Ultra-som

e RM