SÍNDROMES GLOMERULARES:

SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA = glomerulite difusa aguda)

Inflamação do glomérulo de forma difusa e aguda!!!

Recrutamento de células inflamatórias que migram para a região!

TÉTRADE SÍNDROME
“Entupimento” das fendas de filtração pelas células inflamatórias!!! NEFRÍTICA
I – Hematúria (dismórfica)
CLÍNICA: II – Edema
• Oligúria < 400 ml/24h, pois o filtro glomerular está obstruído III – Hipertensão
pelo processo inflamatório e não funciona. IV – Oligúria
ATENÇÃO: A oligúria leva à congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema
o HAS leve / moderada / grave
o Edema (pressórico) por excesso de volume – hipervolemia!
• Hematúria dismórfica (> 3 hemácias/ campo em grande aumento).
É a principal manifestação da S. nefrítica.
Dismorfismo eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina)
• Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro
• Proteinúria (de 150mg até 3,5g/24h) *não é componente laboratorial de maior importância
• Pode haver azotemia
→ Aumento das escoras nitrogenadas (ureia e creatinina), quando TFG < 40%
• Cilindrúria → cilindros hemáticos e leucocitários
o Cilindros hialinos (não significa “nada”): a alça de henle secreta proteínas de Tamm
Horsfall, que se acumulam e precipitam = pessoas sadias possuem cilindros hialinos, mas
podem estar ainda mais concentrados em quadros de desidratação ou febre!
o Cilindros hemáticos = patognomônico de S. nefrítica
o Cilindros hialinos são restos proteicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz,
é normal
o Cilindros granulosos = necrose tubular aguda!!!

Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES,

doença de goodpasture) e primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa)
• 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos
 Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)
Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é sequela da infecção!

• Causa mais comum de GNDA em crianças = GNPE, prevalência de 2 a 15 anos.

• Acomete 2 meninos:1 menina
• Sequela de Infecção mucosa (faringe) pelo STREPTOCOCCUS PYOGENES!
→ GNPE 7 – 10 dias após faringite (incubação > 1 sem)
• Sequela de Infecção cutânea/pele
→ GNPE 2 – 3 semanas após infecção (incubação > 2 sem)
• Ocorre por deposição de imunocomplexos = corpo produz Ac contra streptococcus
• Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral!
• CLÍNICA = Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria)

DIAGNÓSTICO
1 Questionar faringite / piodermite recente
2 Verificar período de incubação compatível
Documentar infecção estreptocócica:
- Antiestreptolisina O (ASO): melhor para faringite
3 - Anti-DNAse B: melhor para infecção de pele

Demonstrar queda do complemento → mais específico, queda

4
transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 por até 8 semanas)

Infecção estreptocócica – marcadores: Achados microscópicos

• Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70% MO Glomerulonefrite proliferativa difusa
• Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50% IF Depósitos granulares de IgG/C3
ME Corcovas / gibas (humps)
Prognóstico
• Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal = nem trata!
• 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria)

História natural da doença

▪ Oligúria: duração de até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração)
▪ ↓ complemento: dura até 8 semanas
▪ Hematúria microscópica: dura até 1 – 2 anos Não são bons para
acompanhar a doença...
▪ Proteinúria subnefrótica <1g/24h: dura até 2 – 5 anos
BIÓPSIA: só vai ser realizada em caso de quadro “esquisito” ou duvidoso!

CRITÉRIOS DE BIÓPSIA
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios abaixo:
• Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada
• Oligúria > 1 semana (72h pela SBP)
• Hematúria macroscópica ou HAS > 4 semanas (SBP)
• ↓ complemento > 8 semanas
• Proteinúria nefrótica (> 150mg/kg/24h)
• Evidência de doença sistêmica
Confirmação de GNPE = não trata (prognóstico é ótimo)!
Descarta GNPE = merece tratamento!

Biópsia por MO (microscopia óptica)

→ Glomerulonefrite proliferativa-difusa (GNPE): inespecífica!!!

Proliferativo: aumento do número de células

(leucócitos), que no caso acabaram entupindo o
glomérulo e levando a síndrome nefrítica.

Difuso: acomete todo o glomérulo

Biópsia por ME (microscopia eletrônica)

→ DEPÓSITOS SUBEPITELIAIS (gibas ou corcovas ou humps).

É PATOGNOMÔNICO DE GNPE!!!

Presença de depósitos subepiteliais que levam a formação

de gibas, ou corcovas, localizadas entre a MBG (estrutura
branca contínua abaixo da giba) e o epitélio do podócito
(acima da giba), após passar o sangue pelo endotélio que
se encontra danificado (logo abaixo da MBG com
rasgaduras).

TRATAMENTO
Alivia sintomas, não trata doença
1.Restrição hidrossalina
HAS / Edema 2.Diuréticos (furosemida) Mesmo assim fazemos
3.Vasodilatores (hidralazina) - emergência ATB!
Azotemia Diálise (se necessário)
Não previne, mas
elimina cepas
Antibiótico nefritogênicas, sendo
uma medida
epidemiológica
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como:
• Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma,
hepatite viral, mononucleose infecciosa
• Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener,
síndrome de Goodpasture
Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
• Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo
• Depósito de IgA no mesângio
• Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos = ADULTOS JOVENS!
• Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante
(doença infecciosa, exercício físico, estresse emocional, vacinação – recorrentes!!!).
• HEMATÚRIA E MAIS NADA!
Clínica da IgA:
50% Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria, nada,
Hematúria microscópica persistente
40% hematúria, nada....
– Pior prognóstico
Síndrome nefrítica Complemento
10% - Com complemento normal e, NORMAL
- Sem período de incubação

Diagnóstico: clinica + COMPLEMENTO NORMAL + IgA

Laboratório
• ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia
• Depósitos cutâneos de IgA (50%)
• Biópsia: confirmação da doença → depósitos mesangiais de IgA

Prognóstico - variável
• 60% evolução benigna
• 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos
• < 5% remissão completa
• < 5% rápida disfunção renal
• Mau prognóstico → idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5
• Associação com cirrose, doença celíaca e HIV

Tratamento
• Se hematúria / assintomático → acompanhar
• Se HAS ou proteinúria > 1g/dia → iECA ou BRA (nefroproteção)
• Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico → corticoterapia

Obs. PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN:

artrite + dor abdominal + púrpura de MMII + depósito de IgA no mesângio
 Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
• Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas.
• Quadro mais exagerado que a nefrítica!
• Glomérulo grave = destruição glomerular irreversível!!!
• CRESCENTES (tumor = glomérulo grave)
→ A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com monócitos,
comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível.
• Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico
• Tratamento: corticoide em pulsoterapia (antes mesmo do resultado da biópsia)
Etiologias GNRP
Depósitos Anticorpo anti-MBG (10%)
I
• Goodpasture, GN anti-MBG idiopática
II Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES, berger
III Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte microscópica

Síndrome de Goodpasture
• Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo
• Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada na
membrana basal nos glomérulos e alvéolos pulmonares
• Clínica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim)
• 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave!

Anticorpo Anti-MBG

Hemorragia pulmonar Glomerulonefrite

• Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!)

• Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%)
• Tratamento: corticoide + imunossupressor + plasméferese

O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

GNPE ↓ Sínd. Goodpasture OK
GN lúpica (LES) ↓ Berger OK
Infecciosa não-GNPE ↓ Vasculites OK

Mal de Alport
• Causa rara de hematúria assintomática em crianças
• Doença genética com herança dominante ligada ao X
• Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV
Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva
 Proteinúria isolada
• Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia
• Causa mais comum: proteinúria ortostática
• Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou
alteração da função renal, não tem indicação de biópsia

 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo

 Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC,
gravidez, stress, exposição ao frio

Trombose Glomerular (SHU)

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (E. coli 0:157-H7) PLAQUETOPÊNICA!
• Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.
• Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente
lactentes), após uma diarreia (7-10 dias após).
• Esta é a grande causa de IR na infância: trombose glomerular.
FISIOPATOLOGIA:
Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio do capilar glomerular, por toxinas
bacterianas. Escapa fibrinogênio que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também
passam hemácias, que se rompem ao passar na rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente
evolui com anemia.
Assim, o paciente evolui com:
o Insuficiência Renal
o Anemia hemolítica microangiopática
o Plaquetopenia/trombocitopenia.
 SÍNDROME NEFRÓTICA
Única síndrome que é definida por achado laboratorial.
A definição de síndrome nefrótica é
a proteinúria > 3,5g/24h ou
>50mg/kg/dia (crianças) ou
40mg/m2/h ou relação
proteína/creatinina > 2mg/mg,
independente de qualquer
manifestação clínica.
Esta proteinúria é glomerular.
Existe a tubular e por
hiperprodução.

É normal eliminar até 150mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os
túbulos que reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá
proteinúria, mas pouca. Quando o dano é no glomérulo, a proteinúria será maior.

No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria

OBS.Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos,
causando proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal.

Fendas de filtração:
1.Barreira mecânica (epitélio), não seletiva: segura a filtração de macromoléculas!!!
2.Barreira de carga (membrana basal) seletiva que segura as cargas negativas de serem filtradas:
o A membrana basal possui carga negativa, impedindo a saída de albumina.
o Normalmente são filtrados 30mg/dia de albumina.
o Dos 150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina.
 Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal.
ATENÇÃO: Os iECA são glomeruloprotetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular,
reduzindo a proteinúria. Devem ser usados até em pacientes normotensos, afim de proteção renal.

PERDA DA FUNÇÃO DE BARREIRA E PROTEINÚRIA:

Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL).

Além da hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como:
• Antitrombina III: anticoagulante endógeno.
o Com sua perda o paciente fica em estado de hipercoagulabilidade, podendo causar TEP.
 • Imunoglobulinas:
o As pequenas passam facilmente pelas fendas.
o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germens
encapsulados - a principal bactéria é o S. pneumoniae.
• Transferrina: transportador de ferro.
o Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com anemia ferropriva.
o A anemia ferropriva neste caso é refratária a reposição de ferro, pois não há a proteína
que carreia o ferro
• Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza.
o Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante a síndrome nefrótica.
EDEMA:
 Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes
moles, sobretudo edema periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite
 O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome
nefrítica em que ocorre hipertensão.
HIPERLIPIDEMIA:
 Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria.
Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a produção de LIPOPROTEÍNAS.
Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com achados na
urina como corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos.
ATENÇÃO: Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais.

SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria Edema
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria

Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo:

edema/hipoalbuminemia + complicações.

COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
• Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação!
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe
vaso), piora da proteinúria e, em homens, varicocele súbita à esquerda
A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando trombosa, tem vasos
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal
ou câncer renal.
ATENÇÃO: As principais condições que levam a trombose de veia renal são:
Nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose)
• Infecções
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético → PBE
• Aterogênese acelerada
o Hiperlipidemia acentuada
 5 Formas Primárias de Síndrome Nefrótica
Lesão Mínima (Hodgkin / AINES)
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS)
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen)
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C)

Estes são nomes de biópsia, então síndrome nefrótica é igual a biópsia!

Para descobrir a forma de lesão na Síndrome Nefrótica só com biópsia!

Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)

• Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos)
→ Criança com síndrome nefrótica é lesão mínima (+90% casos)
→ Não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde.
• É autoimune (relação com Linfoma de Hodgkin)
o Surgem LT autorreativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as.
o Ocorre fusão e retração dos processos podocitários.
o É uma lesão mínima, só vista na ME = problema é tubular, não glomerular!
o Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga,
extravasando albumina.
• Os pacientes têm queda da pressão (HIPOTENSÃO) e EDEMA!
→ Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide!
• Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome.
→ Pode ser precipitada pelo uso de AINES.
• Lembrar da ASCITE importante, que pode se contaminar pelo pneumococo.
• Não há consumo de complemento!
• EVOLUÇÃO: Proteinúria – nada – proteinúria – nada...
• TRATAMENTO: CORTICOIDE – resposta dramática (faz prova terapêutica + tto)

ATENÇÃO: Não se faz diurético na síndrome nefrótica pois o doente já está perdendo seu líquido do
MIC para o MEC, e associando o diurético você desidrata ainda mais o MIC, agravando a hipovolemia
e predispondo ao desenvolvimento de fenômenos trombóticos!
Por isso o adequado no tratamento da Síndrome Nefrótica é:
 Restrição Salina (hídrica não)
 Corticoide (Lesão mínima)

Lesões Mínimas
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN
Precipitada pelos AINES
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO: proteinúria - nada
Dramática resposta ao CORTICOIDE
Peritonite primária por PNEUMOCOCO
 GEFS – Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
• Principal causa de síndrome nefrótica em ADULTOS!
• O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por
exemplo), e segmentar porque pega apenas uma parte do glomérulo.
→ Pode ser que na biópsia não se pega glomérulos acometidos pela GEFS
→ Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não acometidos pela GEFS, tinham
apresentado nos estudos, lesão mínima, não se sabe o porquê.
• Pode ser primária (idiopática) ou secundária.
→ Idiopática: lesão mínima?
→ Secundária: a uma sequela de doença necrosante focal (que leva a sobrecarga dos
glomérulos remanescentes) ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda
por hiperfluxo, o que também gera sobrecarga da filtração glomerular.
 É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)!
• Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticoide

GEFS
Principal causa de SN em ADULTOS
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto: Hodgkin / AINES,
Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ Hep B/ Hep C
Síndrome nefrótica associada a HAS
Consome complemento - NÃO
Responde bem a corticoide - NÃO

CONDIÇÕES ASSOCIADAS NA SÍNDROME NEFRÓTICA

LESÃO MÍNIMA Hodgkin e AINEs
G ESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR Tudo que não cai nas outras.....
GN PROLIFERATIVA MESANGIAL -
NEFROPATIA MEMBRANOSA Neoplasia, LES, Hep B e captopril
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA Hepatite C

GN Proliferativa Mesangial
• Tem hematúria porque tem mesângio no meio!
• Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo.

Nefropatia Membranosa
• Segunda mais frequente nos adultos.
• Pode ser secundária: hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril, sais de ouro e D-penicilamina.
• A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome.
• EVOLUÇÃO VARIÁVEL: pode remitir, recidivar ou causar falência renal – acompanhar sempre!
• Risco de evoluir com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% dos casos)
• Não responde bem à corticoide.
• Se faz “pril-sartan” + profilaxia antitrombótica (risco de trombose veia renal)
 Nefropatia Membranosa
2ª causa mais comum de SN em ADULTOS
Pode ser causada também pela HEPATITE B/OURO/CAPTOPRIL/D-PEN
Sinal inicial do LES ou NEOPLASIA OCULTA
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% evoluem com isso)
Consome complemento NÃO

GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
• Parece muito com GNPE!
o Pode ocorrer após um quadro de infecção (faringoamigdalite)
o O glomérulo não consegue filtrar, surge oligúria.
o A lesão mesangial faz hematúria.
o Ainda, consome complemento por MAIS de 8 semanas!!!
o Além disto, difere pela = proteinúria nefrótica!
• Lembrar da síndrome nefrítica (GNPE), que tinha indicação de biópsia após 8 semanas, por
causa desta doença!!!
• O aspecto na MO é de duplo contorno em função da expansão mesangial
• Não é necessário fazer profilaxia antitrombótica.
• Se tenta corticoide + “pril-sartan”

GN Mesangiocapilar
Mecanismo de lesão é EXPANSÃO MESANGIAL
Diagnóstico diferencial com GNPE
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL
Pode ser causada também por HEPATITE C
Consome complemento SIM (por > 8 semanas)
 GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Diabetes Mellitus, LES, HAS, HIV, Nefropatia por Refluxo e Amiloidose Renal

Nefropatia Diabética
o O diabético tem risco de 20 a 40% de falência renal em 10 anos.
o A lesão começa a partir de 5 anos de doença, mas em 10 anos já é um caminho irreversível
o A nefropatia diabética é a principal causa de IRC no mundo!

Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)

1) Hiperfluxo: a hiperglicemia faz com que mais glicose, sódio e água sejam reabsorvidos,
aumentando a volemia. Todo diabético tem um hiperfluxo renal e, por consequência, os
glomérulos filtram 30% a mais (glicose “puxa” água), o que leva a um espessamento da
membrana basal e sobrecarga dos glomérulos, levando ao aumento do tamanho renal e
GEFS (tem hiperfluxo e sobrecarga).
o Há liberação de PNA, dilatando a arteríola aferente, aumentando o fluxo glomerular e a
natriurese.
o Surge hipertensão glomerular, que pode levar a glomeruloesclerose.
o Os néfrons remanescentes tentam compensar, acelerando o processo.
o Nesta fase de hiperfluxo, o tratamento é o controle glicêmico, ainda é reversível.

Hiperfiltração → ↑Pressão Intra-glomerular → Esclerose glomerular

(↑ TFG) (GEFS)

2) Microalbuminúria (30-300mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)

• Aleatória: Razão alb/creat > 30mg/g (mais fácil, basta uma amostra de urina)
• Representa lesão glomerular

Quando iniciar o rastreamento?

• DM Tipo I: 5 anos após o diagnóstico – quadro começou no dia do diagnóstico!
• DM Tipo II: logo após o diagnóstico
ATENÇÃO: na DM tipo II não sabe quando se iniciou o quadro, pois as complicações macrovasculares
demoram anos até aparecerem!
De quanto em quanto tempo?
• Anualmente (tipo I e II)
A presença de microalbuminúria tem associação com doença cardiovascular, aumentando o risco em 5x.
Para evitar a microalbuminúria, utiliza-se iECA ou BRA.

3) Proteinúria: lesão renal diabética declarada

• HAS / EDEMA / RETINOPATIA
• Se a hipertensão foi causada pelo diabetes → é do tipo GEFS!
• Nesta fase o EAS começa a positivar proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria)

4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.

• Suspender o iECA, que não tem mais efeito, podendo ser prejudicial.

Espessamento da MB + expansão do mesângio → Colapso (esclerose) = GEFS

A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:
• Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) – lesão mais específica da diabetes
• Difusa: glomeruloesclerose difusa – lesão mais comum da diabetes

Tratamento – objetivos principais

• Controle rigoroso da glicemia (HbA1c ≤ 7%)
• IECA ou BRA
• Controle rigoroso da PA (<130x80 mmHg)
• Restrição proteica

Rim x DM
• IRC aumenta o rim
• Pode causar ITU e necrose de papila
• Acidose tubular renal tipo IV – hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Nefroesclerose Hipertensiva
Lesão do efeito da HAS sobre os rins, que afeta pequenas artérias, como a arteríola aferente e
glomérulos, gerando isquemia glomerular. São dois tipos, mas é uma GEFS:

1. Nefroesclerose benigna – arterioloesclerose hialina/hipertrofia da camada média

2. Nefroesclerose maligna – arterioloesclerose hiperplásica/ necrose fibrinoide

• Ocorre em < 2% dos pacientes após 5 anos, mas como existem muitos hipertensos, há vários
renais crônicos
• Importante causa de rim terminal
o 1º lugar nos EUA e Europa (negros)
o 2º lugar no Brasil (atrás de nefropatia diabética)

Nefroesclerose Benigna
Estreitamento do lúmen dos vasos, levando a isquemia glomerular → glomeruloesclerose focal global
Caracteriza-se por 2 alterações:
• Hipertrofia da camada média
• Arterioesclerose hialina

Com a perda glomerular, outros devem tomar seu lugar; logo, os glomérulos remanescentes começam a
hiperfiltrar, causando glomeruloesclerose segmentar, surgindo assim a GEFS!

O paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:

• Retinopatia grau I ou II
• Hipertrofia do VE
• Proteinúria (em média 500mg/24h)**
• Leve diminuição do tamanho renal

** Alguns pacientes podem ter níveis de proteinúria mais altos, chegando até a faixa nefrótica!
Tratamento
• Meta pressórica
o VIII Joint: < 140 x 90 mmHg
o KDIGO: ≤ 130 x 80 mmHg
• IECA ou BRA: primeira escolha
• Podendo associar a um diurético tiazídico + bloqueador de canal de cálcio

Nefroesclerose Maligna
• Emergência hipertensiva
• Aumento abrupto da PA → pacientes que não se cuidam
• PA > 200-220 (sistólica) x 120-30 (diastólica)
• Retinopatia grau III ou IV
• Edema agudo de pulmão hipertensivo
• Encefalopatia hipertensiva

Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:

• Hematúria
• Cilindros hemáticas
• Proteinúria
• IRA
• Tratamento: nitratos

AIDS e o Rim
• Glomeruloesclerose focal colapsante
• Gera sobrecarga, então é uma causa de GEFS!

Nefropatia por Refluxo

• GEFS

Amiloidose Renal
• Depósitos de fibrilas amiloides nos tecidos.
• Pode ser primária (AL) ou inflamação crônica (AA).
• Gera síndrome nefrótica!
• No RIM:
 Síndrome nefrótica com proteinúria intensa
 Maior incidência de trombose da VR, IRC com rins de tamanho aumentado
• Coloração do material de biópsia: vermelho do congo