“Queda rápida, abrupta e sustentada da taxa de filtração glomerular

(TFG), num curto intervalo de tempo”

DEFINIÇÃO:

 Perda súbita da função renal;

 Retenção dos produtos catabólicos - aumento de uréia, aumento
de potássio, aumento de creatinina;
 Volume urinário variável – pode até urinar normalmente, ou seja, a
diurese não define IRA, mas dá um alerta;
 Agentes nefrotóxicos e isquêmicos;
 Menor que 90 dias.
EPIDEMIOLOGIA:

 Incidência aumentando – principalmente pelo uso de drogas e

motocicleta (devido a atropelamento etc);
 Já pensamos em pacientes graves, em UTI (2/3 dos pacientes de
UTI). Apesar disso, a alteração de função não quer dizer que ele
vai ter manifestações;
 Associada a um aumento da mortalidade e necessidade de
diálise em 50-60%;
 Maior tempo de permanência hospitalar e custo;
 Dos sobreviventes, 5-20% permanecem em diálise na alta
hospitalar -> paciente vira crônico, sendo uma causa de IRC.
ETIOLOGIA

 Sepse;
 Grandes cirurgias;
 Redução do débito cardíaco;
 Os 3 acima: principais causas de IRA no mundo!!
 Medicamentos: podem ser nefrotóxicos, como a cisplatina –
modelo clássico de droga nefrotóxica.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Critérios de Rifle
o RIFLE: Risco, Injúria, a Falha, a perda e a disfunção crônica;

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 o Está em risco aquele paciente que tem aumento da
creatinina de 1,5 vezes;
o Injúria: aumentou 2 vezes;
o Falha: aumentou 3 vezes;
o Perda: tem essa alteração e isso se mantém por mais de 4
semanas;
o E alteração renal crônica é essa alteração que não
recupera após 3 meses;
o Sempre observar as pequenas mudanças! Pois o início da
diminuição da filtração é bem importante, pois podemos
prevenir complicações mais graves – como IRC. Se
considerarmos a creatinina padrão como 1, qnd ela tiver 2,
já temos perda de 50% da filtração. 3, 4 e 5 já é considerado
falha da função renal.
 Critérios de Akin: versão mais nova do critério de rifle. Mesmo grupo,
só enxugou a parte dos Loss e ESKD (Antes eram 5 critérios, neste
são somente 3).
o Estágio 1 é o mesmo grupo de pacientes, 2 também. 3
são todo o restante, independentemente do seu
estádio no início da TSR.
 Critérios de KDIGO

De acordo com dados epidemiológicos, pequenas alterações na

creatinina (>0,3) já estão associadas ao aumento da mortalidade

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CALCULADORAS

 Cockroft-Gault: consegue fazer a beira do leito e a conta é mais

fácil de se fazer. Única formula de nefro que vale a pena decorar,
tem aplicativos para o celular também.
o Em mulheres, multiplicar por 0,85;
o Vai calcular o clearence de creatinina;
 MDRD: tem aplicativo para fazer, vai me dar o mesmo clearance
mas ela corrige pela idade, pelo sexo, pela raça e pela albumina;

 Brater;
 SARACA: usada em idosos;
 Swartz – usada em crianças, corrige por superfície corporal e altura;
 Larson (cistina C);
 Chumlea (acamados).
MARCADORES PRECOCE DE LESÃO RENAL AGUDA

Vamos saber que o paciente está com IRA através da taxa de filtração
glomerular, mas como vamos fazer essa taxa?

 Padrão ouro: depuração de substâncias exógenas (inulina) ou os

compostos com isótopos marcados: 51cR-EDTA e 99Tc-DTPA
(basicamente fazer o clearence dessas substâncias, com o
objetivo de ver a taxa de filtração glomerular. Mas este é muito
complexo, tem custo elevado e limitada disponibilidade.
 NGAL: sobe muito rápido, mas caí muito precocemente –
marcador precoce;
 Kim-1: vai subir precocemente também, fica um pouco mais de
tempo elevado em relação ao NGAL – marcador precoce;
 Cystatina C:
o Não mostra nada na hora, só depois -> não é um bom
marcador de lesão precoce;
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 o Expresso em todas as células nucleadas;
o Taxa de produção constante;
o Sem produção a proteínas plasmáticas;
o Filtração glomerular livre;
o Sem secreção tubular;
o Cara e aplicabilidade comparável à creatinina.
 CREATININA:
o Proteína endógena, baixo peso molecular (113Da),
produzida constantemente e livremente filtrada;
o Creatinina sérica constitui o marcador padrão;
o Também sofre secreção tubular (substâncias vão direto pro
túbulo, “furam a fila” e podem alterar a creatinina, não
mostrando a real filtração), então é sobrestimada; Só
aumenta de verdade 48h depois.
o Elevação sérica creatinina após perda >50% da TFG,
quando a oportunidade terapêutica já foi ultrapassada;
 Sempre dar valor as fases de risco, como por exemplo,
se o paciente for fazer uma TC com contraste –
nefrotóxico – eu já hidrato, uso um contraste com
menor osmolaridade.
 Micacina, a gentamicina, aminoglicosídeos ->
nefrotóxicos. Podemos diminuir a dose, ajustar a dose,
hidratar bem o paciente... em resumo, fazer a
prevenção.
o Paciente jovem tem + creatinina, pois tem + massa muscular;
o Sexo masculino é > pois homem tem mais massa muscular
que mulher;
o Comer carne de boi aumenta a creatinina;
o Alguns medicamentos (cimetidina e trimetropim) podem
interferir na secreção tubular;
o Exercício físico intenso aumenta creatinina por lesão
muscular;
o Restrição proteica, quem come menos proteína vão ter
creatinina menor;
o Paciente ictérico a creatinina pode vir alterada e na
verdade ela não está, é mais uma reação cruzada no
laboratório;
o Paciente em diálise usamos a creatinina como marcador de
nutrição;
o

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 o Na IRC, paciente em diálise, a creatinina quanto mais alta,
melhor, abaixo de 6 a mortalidade é maior; pois significa que
ele está desnutrido.
 URÉIA:
o Marcador de uremia e não de disfunção renal;
o Quanto mais alta a ureia, mais sintomas esperamos do
paciente (já a creatinina, não esperamos sintomas). Ou seja,
a creatinina diz que tem lesão renal aguda e quem dá os
sintomas é a ureia (prova);
o Ureia alta: convulsão, vômitos, soluço;
o Quando a ureia aumenta?
 Redução do volume circulante efetivo – desidratação,
por exemplo -> túbulo está reabsorvendo tudo e a
ureia vai junto; IRA pré – ureia alta e creatinina não tão
elevada.
 Aumento da ingestão proteica: muita carne de boi faz
a ureia aumentar. A dieta para nefropata inclui a
menor ingestão de carne de boi.
 Queimaduras: devido ao quadro de desidratação por
perda de muito volume, sepse, politrauma;
 Hemorragia gastrointestinal: maior absorção de ureia
do sangue que caiu no estômago;
 Corticoides: pode aumentar a ureia – devemos
perguntar para o paciente se faz uso;
o Quando diminui?
 Gravidez: filtração glomerular maior, sai muita ureia e
ela ficar baixa;
 Restrição proteica: pode deixar a ureia diminuída, pois
se não dou aporte proteico provavelmente ela não vai
aumentar;
 Doença hepática: não tem o fígado para produzir
proteína, então em disfunções renais importantes,
podemos ter só a creatinina aumentada (em cirrótico
com doença renal, por exemplo).
 Em resumo, vamos usar mais a ureia e a creatinina, o resto é para
trabalhos.
FASES DA LRA
 Fase pré renal: algo está ocorrendo e não está chegando um
volume correto para o rim;

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 o Vamos ter: ativação dos mecanismos de compensação
renal em resposta à redução da perfusão renal e a
vasoconstrição renal resultante provoca uma redução na
oxigenação celular com sofrimento renal -> hipóxia renal;
 Fase de instalação: Não hidratei o paciente, não repus sangue,
não otimizei a PA -> evolução da doença;
o A isquemia mantida conduz à destruição do citoesqueleto e
da bordadura em escova do epitélio tubular, com
translocação para a superfície apical das bombas Na-K-
ATPase e com perda da polaridade celular. Basicamente, as
células vão ficando “maluquinhas” (elas são frágeis pois só
tem uma camada de célula no túbulo, e neste momento
está ocorrendo uma hipóxia) e começam a jogar para
dentro o que deveria estar jogando para fora, devido
alteração na posição da bomba de Na-K-ATPase. Tudo
começa a acontecer ao contrário e a célula perde sua
forma;
 Fase de ampliação:
o A taxa de filtração glomerular e a diurese atinge seu nível
mínimo e surgem as complicações urêmicas/sintomas.
Paciente pode ficar anúrico.
 Fase de manutenção:
o Pode ser oligúrica;
o No EAS podemos encontrar: hemácias, leucócitos, células
epiteliais e até proteinúria leve (não confundir com
glomerulopatia!).
 Fase de recuperação:
o Há um estímulo através de fatores de crescimento e
migração de células indiferenciadas da medula óssea.
Além disso, as células começam a reepitelizar -> pode
voltar a urinar e às vezes a urina é absurdamente volumosa;
o Rápida elevação do volume urinário por incapacidade
tubular de reabsorver sódio e água. (200 mL/dia)
o Azotemia contínua: é só o aumento das escórias, não é o
sintoma (uremia que é aquela exuberância de sintomas
clínicos).
o Diálise pode ser necessária! As vezes não indicou no início e
na fase de recuperação a gente indica.
 Desfechos:

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CLASSIFICAÇÃO LRA

 Pré renal:
o Redução do fluxo sanguíneo;
o Vasoconstrição;
o Diminuição da perfusão;
E como podemos ter os fatores acima?

 Depleção de volume como hemorragias,

queimaduras, diarreia, vômitos;
 Doenças cardíacas como insuficiência cardíaca
congestivas, paciente com choque cardiogênico,
não tem pressão de perfusão renal;
 Vasodilatação periférica: paciente séptico é
vasodilatado, sequestra líquido para o terceiro
espaço, fica edemaciado e o volume vascular fica
depletado;
 Resistência vascular renal: cirurgias, anti-inflamatórios,
síndrome hepatorrenal, paciente vai ter um aumento
da resistência vascular pois ele faz um intenso quadro
de vasoconstrição, diminuindo então a perfusão renal,
piorando o fluxo sanguíneo renal.
o A justificativa é sempre essa: REDUÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL!
o Então a fase pré é uma fase que normalmente a gente
consegue reverter, NORMALMENTE. Se não reverter vai para
a fase seguinte.
 Renal ou intrínseca:
o Oclusão das artérias renais por exemplo;

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 o Glomerulopatias;
o Tubulares;
 Isquêmicas (pré-renais em evolução). Decorre de uma
IRA pré não resolvida com túbulo foi lesado ->
evolução para doença intrínseca.
 Tóxicas (antibióticos, anestésicos, contrastes
radiológicos, metais pesados)
o Nefrites intersticiais pelo uso de medicamentos
(hipersensibilidade às drogas, ex.: penicilina)
o Necrose papilar: A papila renal ela pode necrosar, se
destaca e cai na pelve ou nos túbulos renais. Pielonefrites
agudas e estão associadas com o diabetes.
o Potenciais drogas nefrotóxicas: contrastes, atb, analgésicos,
antifúngicos, antivirais, AINES e inibidores da calcineurina.
 Pós renal:
OBSTRUÇÃO DO FLUXO URINÁRIO
o A lesão renal por processo obstrutivo. Rim normal, mas filtra e
não consegue sair. Pelve renal pode estar dilatada. Exemplo:
 Obstrução ureteral: uma pedra no meio do caminho,
coágulos;
 Obstrução do colo vesical: hiperplasia de próstata,
uma outra situação são as mulheres com neoplasia de
colo de útero, é muito comum, às vezes até mais que
próstata;
 Obstrução uretral: cálculos;
 A Necrose Tubular Aguda é um clássico exemplo da lesão renal.
Causas: isquêmica (72%) e tóxicas (28%).
MORTALIDADE

 Quando menor a alteração no débito urinário, maior a chance do

paciente se recuperar
FISIOPATOLOGIA

 Epitélio normal -> lesão -> perda da borda em escova e diminuição

da filtração renal -> citoesqueleto desajustado e célula tem
alteração na forma -> bombas que estavam na basolateral ou na
apical elas se invertem. Há morte celular, diminuição a taxa de
filtração, e aumento da creatinina e ureia.

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DIAGNÓSTICO

 Clearance da creatinina.
o Dosagem de creatinina (para estimar o GFR – ritmo de
filtração glomerular)
o Estimativa da taxa de filtração glomerular por meio de
fórmulas
 Manifestações laboratoriais:

o Não é tão prático, pois não dá tempo.

o Então só lembrar que na IRA pré o paciente tende estar
provavelmente desidratado, reabsorvendo tudo no túbulo,
por isso que a fração de excreção de sódio é baixa, por isso
que o sódio urinário tá baixo e por isso que a concentração
da osmolaridade urinária está alta;
o Na necrose tubular aguda, o túbulo necrosou, caiu, entupiu,
não tá mais funcionando: então ele deixa passar tudo. Aí vai

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 ter uma fração de excreção de sódio > que 1, um sódio
urinário maior e uma urina diluída.
 Alterações eletrolíticas:
o Balanço da água:
 Se o rim não estiver eliminando corretamente o volume
de líquido que nós ingerimos -> edema -> hipertensão
o Balanço de sódio:
 Se eu não estou eliminando sódio (oligúria) ->
expansão de volume (sódio puxa água) -> hipertensão
-> insuficiência cardíaca;
 Pode ser ao contrário: paciente poliúrico ->
desidratação -> hipotensão;
o Balanço de potássio:
 É o que mais mata o paciente com lesão renal aguda:
hipercalemia -> arritmia cardíaca -> parada em
assistolia;
 Pode ser alterado em dano tissular e sangramento do
TGI;
o Hipocalcemia e hiperfosfatemia: por causa da inversão da
bomba, as vezes o cálcio estará alto, as vezes estará baixo.
Já o fosforo, como está em grande quantidade dentro da
célula, quando está é lesada -> joga fósforo para fora.
PREVENÇÃO
 Ajustar dose de medicamentos: dose pelo clearance; verificar se
saí pela dialise (dialisavel) – pois pode remover alguns atb; dose de
reposição
 Determinar a função renal basal
 Evitar combinações sabidamente nefrotóxicas
 Contraste radiológico: prevenção: hidratação ...
 Gadolíneo: pode dar fibrose nefrogênica sistêmica
MANIFESTAÇÕES EXTRA RENAIS

 Infecções (45 a 80%): clássico é fazer uma sepse, infecção urinária;

está mais suscetível a infecções, como pneumonia, septicemia, ITU.
 Complicações de TGI: pode fazer melena ou hematêmese, sendo
um sinal de IRA.
 Complicações cardiovasculares: pode ter lesão cardíaca e até
insuficiência cardíaca.
 Edema pulmonar;
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  Arritmias;
 Hipertensão arterial;
 Derrame pericárdico – IMPORTANTE! Pericardite é comum
na LRA. Normalmente a gente vê mais pericardite na
doença renal que na doença cardíaca. Isso é um clássico:
auscultou e atrito? Pede ureia e creatinina;
 Infarto do miocárdio;
 Embolia pulmonar;
 Complicações gastrointestinais:
o Náuseas;
o Vômitos;
o Gastrite;
o Úlcera gastrointestinal
o Hemorragia – hemorragia digestiva é muito comum,
paciente com lesão renal aguda ele também tem melena
ou hematêmese, então tem que ficar atento.
o Desnutrição
 Complicações neurológicas:
o Asterixis (flapping);
o Irritabilidade neuromuscular;
o Alterações do estado mental;
o Sonolência;
o Convulsões (pode ser uremia);
o Coma;
o Dellirium.
 Hematológicas:
o Anemia – não está produzindo eritropoietina normalmente
aí já começa a cair seus índices;
o Diátese hemorrágica
 Metabólicas:
o Hiponatremia;
o Hipercalemia;
o Acidose;
o Hipocalcemia;
o Hiperfosfatemia;
o Hipermagnesemia;
o Hipomagnesemia;
o Hiperuricemia.

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TRATAMENTO

 Lembrar que devemos sempre tentar prevenir!

 Suporte clínico: hidratar, corrigir anemia, corrigir distúrbios
eletrolíticos e distúrbios em geral (hemorragia etc);
 Terapia substitutiva renal
INDICAÇÕES DIALITICAS (IMPORTANTE!!!)

 Uremia x azotemia: na literatura não são sintomas. Azotemia é

aumento das escorias nitrogenadas, como a ureia. Mas esse
aumento está trazendo sinais e sintomas? Sim! -> uremia (inclui os
sinais e sintomas);
 Hiperpotassemia refratária: pode ter parada cardíaca.
Começamos medidas clinicas para diminuir o potássio; se não
funcionar -> dialise;
 Hipervolemia x Anúria: paciente está hipervolêmico -> mas ele
urina? Sim -> suporte clínico, não colocar muito soro e fazer um
diurético. Não -> dialise;
 Atrito pericárdico: LESÃO RENAL AGUDA + ATRITO PERICÁRDICO =
DIÁLISE! (Questão de prova). Devemos dialisar SEM heparina, pois
essa pericardite é sangue, é um pericárdio sangrando. É uma
indicação clássica;
 Acidose metabólica severa -> dialise;
 Ureia >200 – é só uma ideia, depende bastante do paciente. Um
paciente desnutrido não chegaria em 200. Ás vezes põe antes de
chegar a esse número;
 Creatinina >6;
 Se nas minhas primeiras condutas eu já observo algum êxito eu
posso sentar e esperar e não dialisar esse paciente. Só dialisar
quando nada funcionar.
MODELO ESQUEMÁTICO DE HEMODIALISE

 No braço do paciente é feita uma pequena cirurgia chamada

fístula: pega uma veia e junta com uma artéria, aí a veia vai ficar
forte, arterializada -> punção -> sai sangue “sujo” do paciente ->
uma bomba puxa o sangue e fazemos heparina para não
coagular -> sangue entre no dialisador “rim artificial” -> limpa o
sangue -> volta para o paciente -> tira a agulha e comprime a
fistula;

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  Se o paciente não tem fístula (tem que esperar de 30 a 40 dias para
amadurecer) então eu instalo um cateter na jugular, femoral ou
subclávia. É 1 cateter, mas esse 1 cateter metade é uma coisa,
metade é outra. Aí ele sai tem 2 pontinhas, uma vermelha e uma
azul. Do vermelho sai o sangue sujo e volta pelo azul.
 Braço de fístula não mexe, não mede PA, nada -> vai jorrar muito
sangue;
 Dialise peritoneal: Uma outra forma de tratamento para a lesão
renal aguda. O que a gente faz?
 Instala um cateter na cavidade peritoneal, entra um líquido
lá e ele sai. O peritôneo é extremamente vascularizado,
então ele vai funcionar como um filtro e vai fazer as trocas.
 Muito comum em crianças pequenas, pois o acesso venoso
é difícil;
REGENERAÇÃO

 A regeneração tubular resulta das Stem cells renais e da MO que

sobreviveram à agressão
 Paciente fica em dialise até a célula funcionar normalmente
 Lesão por isquemia x reperfusão: a oferta de O2 favorece a
formação de ROS

Dps de mil anos.. finalmente acabou esse “resumo” (rs)

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