Cap 30 - Regulação Renal de Potássio, Cálcio, Fosfato e Magnésio; Integração dos

Mecanismos Renais para o Controle dos Volumes do Sangue e do Líquido

Extracelular

Regulação da concentração de
potássio no liq. extracelular e
excreção de potássio:

[K+] = 4,2 mEq/L com raras elevações

ou quedas por mais de aprox. 0,3.

Aumentos da [] plasmática de K de 3 a
4 podem causar arritmias cardíacas e,
concentrações mais elevadas, pode levar
a parada.
98% do potássio se encontra nas células
e 2% nos liq. Extracelular (o liq.
Extracelular de uma pessoa equivale a
20% do se peso corporal)
Normalmente, a ingestão diária varia
entre 50 a 200 mEq/dia de potássio.
Devido a isso é muito importante a sua
rápida remoção.
Falha na remoção de potássio:
HIPERCALEMIA – alta concentração
plasmática de K+.
perda de potássio do liq. Extracelular
sem respostar rápidas compensatórias:
HIPOCALEMIA – baixa concentração
plasmática de K+
Manutenção do equilíbrio entre a
produção e excreção depende da
excreção renal (nas fezes é excretado
cerca de 5 a 10%)
REGULAÇAO DA DISTRIBUIÇAO
INTERNA DE POTÁSSIO
Após uma refeição, rica em vegetais,
cerca 40mEq de K+ são absorvidos. Se
esse potássio ficasse no compartimento
extracelular, aumentaria cerca de
2,9mEq/L. Assim, a maior parte do K+
ingerido é descolado para as células até
que os rins consigam eliminar o
excesso.

K+ pode sair por extravasamento da em A Insulina Estimula a Captação de

caso de excesso pra o liq. Extracelular
durante a hipercalemia ou esse k+
presente na célula pode ser usado como
fonte durante a hipocalemia
“à redistribuição de potássio entre os
compartimentos intra e extracelular
representa a primeira linha de defesa
contra as alterações da concentração de
potássio no líquido extracelular”
Potássio para as Células.
A insulina é importante para aumentar a
captação celular de potássio após a
refeição. Em pessoas com deficiência de
insulina em razão do diabetes melito, a
elevação da concentração plasmática do
potássio após a refeição é muito maior
que a normal. As injeções de insulina
podem ajudar a corrigir a hipercalemia.
Aldosterona:
Ajuda na captação de potássio
Excesso de aldosterona (síndrome de
conn): hipocalemia
Falta e aldosterona (síndrome de
Addison): hipercalemia
A Estimulação -adrenérgica Aumenta
a Captação Celular de
Potássio. A secreção elevada de
catecolaminas, especialmente da
epinefrina, pode provocar o Esquelético.
deslocamento de potássio do líquido
extracelular
para o intracelular, principalmente pela
ativação de receptores b2- adrenérgicos.
Inversamente, o tratamento da
hipertensão com bloqueadores dos
receptores b-adrenérgicos, como o
propranolol, causa a saída de potássio
das células, gerando tendência para
hipercalemia.
Anormalidades Acidobásicas Podem
Causar Alterações da
Distribuição do Potássio. A acidose
metabólica aumenta a concentração
extracelular de potássio, em parte, por
provocar a perda de potássio pelas
células, enquanto a alcalose metabólica
diminui a concentração de potássio do
líquido extracelular. Embora os
mecanismos responsáveis pelo efeito da
concentração de íons hidrogênio sobre a
distribuição interna do potássio não
estejam completamente esclarecidos,
um efeito da concentração elevada do
íon hidrogênio consiste na redução da
atividade da bomba de adenosina
trifosfatase (ATPase) de sódio-potássio.
Essa redução diminui por sua vez a
captação celular do potássio e eleva sua
concentração extracelular. (acidose –
mto k+ no lec – troca k por H+)
A Lise Celular Causa Aumento da
Concentração Extracelular
de Potássio. À medida que as células
são destruídas, a grande quantidade de
potássio contida nelas é liberada para o
compartimento extracelular. Essa
liberação de potássio pode provocar
hipercalemia significativa, em casos de
extensa destruição tecidual, como
ocorre em graves lesões musculares ou
em condições de hemólise.
Exercícios Extenuantes Podem
Causar Hipercalemia devido à
Liberação de Potássio pelo Músculo
Durante exercício
prolongado, o potássio é liberado pela
musculatura esquelética para o líquido
extracelular. A hipercalemia costuma
ser branda, mas pode ser clinicamente
significativa após atividade física
intensa, especialmente em pacientes
tratados com bloqueadores b-
adrenérgicos ou em indivíduos com
eficiência de insulina.
VISAO GERAL DA EXCREÇAO RENAL
DE POTÁSSIO
Excreção vai depender da: filtração (756
mEq/L), reabsorção e secreção do
potássio
Cerca de 65% do potássio filtrado é
reabsorvido no túbulo proximal. Os
outros 25% a 30% do potássio filtrado
são reabsorvidos na alça de Henle,
especialmente na parte ascendente
espessa onde o potássio é
cotransportado de modo ativo, junto
com o sódio e o cloreto
Nos túbulos coletores corticais e distais
finais são secretados cerca de 60% do
potássio excretado. No caso de grande
ingestão de K+, o excesso será
excretado a partir dessa secreção. No
caso de diminuição da ingestão, a
secreção diminui.
As células intercaladas também podem
reabsorver o K+ de modo efetivo,
fazendo com que a excreção seja bem
menor (1% do k+ filtrado – menos de
10 mEq/dia). Se for ingerido menos que
isso, pode ocasionar grave hipocalemia
 A maior parte da regulação
diária de excreção do k+ ocorre
nos túbulos coletores corticais
distais e finais, onde o potássio
pode ser reabsorvido ou
secretado, dependendo das
necessidades do corpo.
SECREÇAO DE POTÁSSIO PELAS
CÉLULAS PRINCIPAIS DOS
TÚBULOS DISTAL FINAL E
COLETOR CORTICAL
Células principais – são células
epiteliais da região – secretam potássio.
Processo dividido em duas etapas:
Captação de potássio do
interstício da célula pela bomba de
sódio-potássio ATPase presente na
membrana basolateral da célula.
Difusão passiva do k+, do
interior da célula para o liq. tubular.
Alta [K+] – fornece força motriz para a
difusão passiva
A membrana luminal das células é
bastante permeável ao K+ devido:
Canais de potássio da medula
externa do rim (ROMK)
Canais de potássio “grandes”
(BK) de alta condutância.
Controle da secreção de potássio
pelas células principais
1. Atividade bomba sódio-potássio
2. Gradiente eletroquímico para
secreção de potássio do sangue
para o lúmen tubular
3. Permeabilidade da membrana
luminal para o potássio
As células intercaladas podem
reabsorver ou secretar potássio
Células intercaladas tipo A – reabsorção
de K+. Acredita-se que o mecanismo
para isso seja a bomba hidrogênio -
potássio situada na membrana luminal.
Essa bomba reabsorve potássio em troca
de H+
Células intercaladas tipo B – excesso de
k+ - secreta k+ - k+ entra nas células
tipo B pela bomba hidrogênio-potássio
e depois são difundidas para o lúmen
tubular através dos canais de potássio.
Resumo dos grandes fatores que
regulam a secreção de potássio
Aumento na concentração de potássio
no liq. Extracelular estimula a
secreção de potássio
Aumento [k+] – estimulo da
bomba sódio-potássio – incremento da
captação de k – aumento [k] no
intercelular – aumento da difusão para o
lúmen do túbulo
Aumento da ingestão de potássio
aumenta a quant. de canais de potássio
 A concentração aumentada de K
faz com que haja maior liberação de
aldosterona.

A aldosterona estimula a secreção de

potássio

A aldosterona estimula a reabsorção

sódio pelas células principais, que por
sua vez, através da bomba sódio-
potássio, faz com que o K+ entre para o
espaço célula.
A aldosterona também aumenta a quant.
de canais de potássio da membrana
luminal.

O bloqueio do sistema de feedback da

aldosterona provoca intenso
comprometimento do controle da
concentração de potássio Controle da excreção renal de
cálcio e da Concentração de íon
cálcio extracelular

Nível de cálcio normal: 2,4 mEq/L

Hipocalcemia: excitabilidade das
células nervosas e musculares
aumentam de forma acentuada 
tetania hipocalcemia (contrações
espásticas da musculatura esquelética)
Hipercalcemia: deprime a excitabilidade
neuromuscular e pode causar arritmias
Acidez aguda reduz a secreção de cardíacas.
potássio
A alimentação atual, rica em sódio e pobre Cerca de 50% do cálcio total presente
em potássio (30-70 mmol/dia de potássio e
140-180 mmol/dia de sódio) aumenta o risco no plasma (5mEq/L) estão na forma
de hipertensão e doenças cardiovasculares e ionizada, que representa a forma
renais associadas. A dieta rica em potássio
reduz a pressão sanguínea e o risco de
infartos, distúrbios da artéria coronariana e
distúrbios renais. ingestão de cloreto de
biologicamente ativa nas membranas
celulares. O restante está ligado às
proteínas plasmáticas (40%) ou
complexadas na forma não ionizada,
com ânions como fosfato e citrato.
Alteração da [H+] no plasma pode
influenciar o grau de ligação de cálcio
com as proteínas plasmáticas.
Acidose: união de menor quant. de
cálcio às proteínas plasmáticas.
Alcalose: grande quant. de cálcio ligado
as proteínas plasmáticas – mais
suscetíveis à tetania hipocalamica.
A maior parte da excreção de Ca é pelas
fezes.
Ingestão: 1000mg/dia
Excreção: 900mg/dia
Armazenamento: 99% nos ossos, 0,1%
no liq. Extracelular e 1%no liq.
Intracelular e organelas.
PTH (paratormônio): um dos
reguladores mais importantes para
captação e absorção de cálcio (baixa de
Ca  glândulas paratireoides são
estimuladas para aumentar secreção de
PTH  aumento da reabsorção de sais
ósseos  aumento da [Ca] no liq.
Extracelular
O PTH tbm regula a reabsorção do Ca
nos rins (aumenta, diretamente, a
reabsorção de cálcio nos túbulos renais)
e GI (promove a ativação da vit D, que
aumenta a reabsorção intestinal e cálcio)
CONTROLE DA EXCREÇAO DE
CÁLCIO PELOS RINS
Apenas 60% do cálcio plasmático
podem ser filtrados pelo glomérulo e
99% é reabsorvido (65% no t. proximal,
25-30% na alça de henle ascendente
espessa e 4-9% nos t. distais e coletores)
com excreção de apenas 1%.
No t. proximal: via paracelular
dissolvido em água. Apenas 20% por
via transcelular, em duas etapas: difusão
de cálcio do lúmen tubular para a célula,
estabelecida pelo gradiente
eletroquímico e, (2) o cálcio sai da
célula pela membrana basolateral, por
meio de uma bomba de cálcio-ATPase e
pelo cotransportador de sódio-cálcio
Alça de henle:
50% por difusão passiva devido a
pequena carga positiva do lúmen
tubular em relação ao liq. Intersticial
50% remanescente da reabsorção de
cálcio na parte ascendente espessa
ocorrem por via transcelular, estimulado
pele PTH
Túbulo distal: transporte ativo
semelhante ao do túbulo proximal e da
alça – difusão pela membrana luminal
pelos canais de cálcio saindo pela
membrana basolateral por meio da
bomba cálcio-atpase e contratransporte
de sódio-cálcio. Tbm recebe influencia
o PTH.
A vit D e a calcitonina tbm estimulam a
reabsorção de cálcio na parte ascendente
espessa da alça de henle e no t. distal
PTH  PRINCIPAL REGULADOR –
ESTIMULA REABSORÇAO
No t. proximal não há influência de
PTH

Controle da excreção renal de

magnésio e da concentração do íon
magnésio extracelular

Mais da metade do magnésio está

armazenado nos ossos
1% no LEC
Restante: LIC

[Mg] no plasma: 1,8 mEq/L (mais da

metade unido a ptn plasmática
[Mg] ionizado: 0,8 mEq/L

Ingestão: 250-300 mg/dia – metade

absorvido no TGI e restante eliminado

Rim excreta 125-150 mg/dia (10-15%

do filtrado glomerular)

Reabsorção:
25% TP
65% AH – liq. Tubular pouco
positivo fazendo com que o Mg e Ca
sejam absorvido por paracelular
5% TD

Excreção: o que aumenta:

Aumento da [Mg] no lec
Aumento do volume do lec
Aumento do Ca no lec