REPÚBLICA DE ANGOLA

UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO

FACULDADE DE MEDICINA
D.E.I DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS

Regulação renal de sódio,

potássio e Cálcio
2º ANO
GRUPO D
SUBGRUPO D1.

Luanda, Outubro de 2018

 REPÚBLICA DE ANGOLA
UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO
FACULDADE DE MEDICINA
D.E.I DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS

Regulação renal de sódio, potássio e

Cálcio

Integrantes do subgrupo:
Evander Lucas
Elma Francisco
Etelvina Tomás
Engracia Nogueira
Gemima Sebastião
Sumário
Introdução
Composição do LEC e LIC
Regulação do equilíbrio do sódio
Regulação do equilíbrio do potassio
Regulação do equilíbrio do cálcio
Alterações electrolíticas
Conclusão
Referências bibliográficas
Introdução
A manutenção de volume relactivamente
constante e de composição estável dos
líquidos corporais é essencial para a
homeostasia

Um indivíduo adulto com 70kg, a quantidade

de água corresponde a 60% do seu peso
(42L). Essa % varia de acordo com o sexo,
idade e a % de gordura

O líquido corporal é dividido em dois

compartimentos:
•Líquido intracelular (LIC)
Líquido intersticial
•Líquido extracelular (LEC)
Plasma sanguíneo
Composição do LIC e do LEC
Plasma Intersticial
Intracelular
O LIC tem composição distinta da (mOsm/L H2O) (mOsm/LH2O)
do LEC pois estão separados pela (mOsm/L H2O)
MP ( que é pouco permeável a
iões) Na+ 142 139 14
O líquido intersticial (meio interno) e
K+ 4,2 4,0 140
o plasma- divisões do LEC- estão
separados pela membrana capilar; Ca++ 1,3 1,2 0
Apresentando composição semelhante,
excepto pela elevada [ ] de proteínas Mg++ 0.8 0,7 20
no plasma .
O plasma tem 2% mais catiões do Cl- 108 108 4
que devido a carga negativa das suas HC 24 28,3 10
proteínas. Enquanto o interstício O3-
tem mais aniões- Efeito Donnan-
 Regulação do equilíbrio de sódio e
do volume do LEC

O volume do LEC é determinado pelo

balanço entre a entrada e a saída de água.

Os rins ao controlarem a excreção de

sal e água regulam o volume do LEC
Devido a factores osmóticos a variação na
[ NaCl] no LEC produz a alterações paralelas
no volume, por variação do teor de água
(osmose) que permite manter a osmolaridade e
a [ Na] constantes
Se os rins falharem actuam os
mecanismos sistêmicos -
custosos para a homeostasia
global.
Continuação…

Devido a sua maior concentração no LEC (142 mEq/L), o sódio é o principal

responsável da alteração de volumes e sua excreção é regulada por dois mecanismos:

Excreção de Na= FG- Reabsorção tubular

Alterações pequenas na FG ou na reabsorção tubular

causam grandes alterações na excreção renal.

Duas compensações intrarrenais regulam a

excreção de sódio e assim o volume do LEC:

•Balanço glomerulotubular; variação da

reabsorção em funçaõ da carga tubular aumentada
•Feedback tubulo glomerular- pela mácula
densa; fornecimento de NaCl para a mácula
densa regulam a resistência arteriolar renal e a FG
 Processamento renal
do sódio
99% sódio filtrado é reabsorvido
•TCP- 65%
•Alça de Henle (porção espessa)- 25%
•TCD e ductos colectores- 5%

A aldosterona age sobre as células

principais dos túbulos contorcidos
distais e coletores aumentando a
rebasorção de sódio e a excreção de
potássio.
 Papel da natriurese e da diurese por
pressão

Natriurese e diurese por pressão consistem no aumento na excreção de sódio e

no débito urinário (ou excreção de água) pelo aumento da PA, respectivamente.
Fazem parte do feedback rim-líquidos
corporais que regula o volume do
LEC, o volume sanguíneo, o DC, a PA
e o débito urinário ao manter o balanço
entre a entrada e a saída de sal e água

A diurese e natriurese por pressão

permitem acomodar grandes alterações na
ingestão de sal e de água.
A eficiência da natriurese/pressão
aumenta quando a elevação da
PA se torna crônica, pois inibe a
libertação de renina e assim a O aumento da Pec aumenta o gradiente de P para o
formação de ANGII RV
Papel dos factores nervosos e
hormonais
Eles actuam juntamente com a natriurese e diurese de pressão na regulação da quantidade
de líquidos corporais, do DC e da PA.
Factores nervosos
•Reflexo barorreceptor;
• Reflexo de volume
•Reflexores atriais e das artérias
Aumento do vol. Sanguíneo estira a
pulmonares (recept. de baixa pressão)
musculatura atrial e leva a secreção de
Pressorreceptores no seio carotídeo, arco PNA que aumenta a FG e diminui a
aortico, e em áreas de baixa pressão que reabsorção de Na. Aumenta então o
detentam a variação da PA-» activam ou débito urinário e mantém o vol.
inibem a área vasoconstritora -» alteram sanguíneo
a resistência arteriolar -» a FG e a
reabsorção-» e controlam a libertação de Acções da produção excessiva ou
renina e a formacão de ANG II ausência total de PNA são
superadas pelos mecanismos de
natriurese e diurese por pressão
 Continuação
Factores hormonais

•Angiotensina II: amplifica o mec. de natriurese e

•ADH: Induz a reabsorção de água
diurese por pressão. Acção vasoconstritora e induz
no TCD e túbulo coletor- formação
produção de aldosterona
de urina concentrada-
Libertação de renina pelas cells Altos níveis de ADH apenas causa pequeno
Diminuição na JG- angiotensinogênio é clivado
PA aumento no volume extracelular e na PA, mas
em ANG I leva a grande redução da [ Na] pela
ANGII leva a formação de natriurese de pressão e diluição do LEC
ECA converte ANG I
em ANG II aldosterona- aumenta a
reabsorção de Na e excreção
de K
•Aldosterona: aumenta a reabsorção de sódio e
água e a excreção de K nas cells principais dos
TCD e coletor. Estimulada pela [K]
Excesso de aldosterona leva em
alguns dias ao escape renal pela
direurese e natriurese por pressão
devido a da PA pelo do vol.
sanguíneo
 REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE
POTÁSSIO

Regulação muito precisa-aumentos leves

levam a arritmias ou paradas cardíacas
(alteram o poten. de repouso dos miócitos )

O balanço entre a excreção e a produção

> [ ] no LIC (140mEq/L) que no LEC
depende da excreção renal. O K do LIC serve
(4,2mEq/L) .
de fonte para o LEC e de local de
extravasamento.

Insulina capta K para as cells.

Aldosterona leva a captação de K e excreção a
nível renal.
Catecolaminas activam os recept.β adrenérgicos e
captam K.
[ H+] da actividade da Na/K-ATPase
Processamento renal do Potássio

Sua excreção depende da filtração no glomérulo,

reabsorção e secreção ao longo do túbulo
Filtração de756 mEq/dia (FG-180L/dia x
4,2mEq/L)
65% reabsorvido no TCP;
25 a 30% na alça de Henle (porção ascendente
espessa)- cotransporte de 1-Na, 2-Cl e 1-K
Nos TCD finais e coletores corticais e pelas
Cél. principais secretam K e reabsorvem Na
Cél. intercaladas reabsorvem
K+ e secretam H+-em função das
necessidades.- Regulador da excreção de K

Célls principais controlam a secreção nesses

segmentos pela:
•Actividade da Na/K-ATPase
•Gradiente electroquímico
•Permeabilidade da membrana luminal
 Factores que regulam a secreção de
potássio pelas cells principais

Alta [K] no LEC; activa a Na/K-ATPase,

cria gradiente de [ ] e estimula a produção
de aldosterona.

Altos níveis de aldosterona; reabsorção

de Na e excreção de K pela activa a
Na/K-ATPase, aumenta a permeabilidade
da mem. luminal. Nas cells não renais
estimula a captação de K

Aumento do fluxo tubular; aumenta

a secreção de K. É > quanto > a
ingestão de K. Mantém a excreção de
K, independente da reab. De Na e
produção de aldosterona
 Concentração de Ca no LEC

A concentração de cálcio
extracelular é regulada com
precisão.

 A [Ca] depende de:

a) Sua absorção intestinal [Ca] normal: 2,4 mEq/L
Proporção de cálcio:
b) Excreção renal
99% ossos
c) Captação e liberação óssea • LEC: 0,1%
• LIC: 1%
do cálcio
Regulado pelas hormonas: Intervém na:
 Contração muscular (esquelética e
Paratormona e Calcitonina liso)
 Coagulação sanguínea
 Transmissão de impulsos nervosos
 Controle da excreção

Não é secretado:
Excreção = filtração – Ca reabsorvido

•65% no TCP (via

paracelular e transcelular)
•25-30% na ascendente
espessa da ansa de Henle.
(via paracelular e
transcelular)
•4-9% nos TCD

PTH é responsável pela

reabsorção- nas alças de henle e
TCD.
Alterações Electrolíticas
-Sódio e de aniões (ex.:Cl) formam
90% do soluto extracelular.
Suas [ ] no plasma actuam como
indicadores da osmolaridade
Normonatremia= 142 mEq/L (LEC)
Hiponatremia: [Na]. Excesso de
água ou perda de sódio Inchaço
celular- lesões sérias a nível cerebral
Hipernatremia: [Na] murchamento
celular; Por desidratação ou excesso
de sódio. Menos comum pois, existe
o mecanismo da sede
Normocalemia= 140 mEq/L (LIC)
Hipercalemia: fraqueza muscular- diminui
a excitabilidade da cell. Reduz o Pot. De
repouso
Hipocalemia: fraqueza muscular
-toxicidade cardíaca- Altera a
excitabilidade
Hipocalcemia: Causa excitação do
SN. MP se torna mais permeável ao
Na - contração tetánica e convulsões.
Hipercalcemia: Depressão do SN-
reflexos nervosos mais lentos.
 CONCLUSÃO
A osmolaridade e a composição iónica dos líquidos corporais é distinta em
cada compartimento de líquidos do organismos
A regulação do volume e osmolaridade do LEC é feita em função do balanço
entre a ingestão e a excreção de sal e água
A regulação [ ] eletrolítica deve ser precisa
Uma variação na concentração plasmática acarreta danos fisiológicos graves
antes de se estabelecer um distúrbio osmótico significativo.
 Referências bibliográficas
1. Tratado de fisiologia médica, Guyton e Hall, 12 ª edição, Elsevier, Rio de
Janeiro, 2011, Capítulos 25e 29, pág. 303-319 ;381-399.
2. Fisiologia, Margarida de Melo Aires, 4ª edição, Guanabara Koogan, Rio de
Janeiro.