Módulo 7
Distúrbios do Potássio
NEFROLOGIA
O potássio (K+) é o principal íon do meio
intracelular. Do meio extracelular o principal íon é
o sódio (Na+) -> bomba de sódio e potássio joga
Na+ para fora e K+ para dentro.
Concentração do K+ no sangue é baixa:
[ ] K+ no sangue: 3,5 a 5
[ ] Na+ no sangue: 135 a 145
*Obs: a concentração do potássio intracelular é
igual a do sódio extracelular, ou seja,
aproximadamente 140;
Apesar da [ ] do K+ no plasma ser baixa não
pode ficar variando porque, tanto a
hiperpotassemia quanto a hipopotassemia podem
levar a uma parada cardíaca;
O K+ atua na excitabilidade muscular, no
potencial de membrana. O potássio alto resulta
em relaxamento muscular, enquanto ele baixo
resulta em contração muscular (incluindo o
musculo cardíaco).
Hiperpotassia = relaxamento da fibra
muscular -> parada cardíaca em
diástole – perda da força muscular.
Hipopotassemia = contração da fibra
muscular -> parada cardíaca em
sístole/câimbra ocorre em casos de
hipopotassemia.
Hipopotassemia
[ ] K+ no plasma < 3,5 mEq/L;
Em casos graves pode causar uma parada
cardíaca em sístole;
O K+ em si tem efeito de relaxante muscular, se
está muito baixo -> aumento da contração.
Leve: 3,1 a 3,5 mEq/L
Moderada: 2,5-3,0 mEq/L
Grave: <2,5 mEq/L
Quadro clínico:
Causa alterações no eletrocardiograma (ECG):
aparecimento da onda U depois da onda T, que
em condições fisiológicas não existe.
Manuela Targa Lorenzon - TXXII
Etiologia: Pode ser por redistribuição (não há
perda de K+ do corpo, ele é mais transportado
para dentro da célula), depleção do K+ (perda do
K+, pode ser por causas extra-renais ou perdas
renais).
Alterações na redistribuição: Não está havendo
perda de K+ e sim maior entrada na célula.
Ocorre em casos de:
Hipertireoidismo: hormônio tireoidiano estimula a
bomba de Na+/K+;
Excesso de insulina: estimula a bomba de
Na+/K+;
Agonistas Beta-adrenérgicos estimulam a bomba
de Na+/K+;
Depleção de potássio (perda de potássio):
Perdas extra-renais: diarreia, fistula digestiva,
abuso de laxantes (ocorre em casos de pessoas
que tentam emagrecimento).
Perdas renais: + comum: diuréticos;
Os diuréticos de alça inibem a bomba
Na+/K+/2Cl- chega muito sódio no ducto coletor,
ele é absorvido e trocado por K+ -> causando
uma hipopotassemia;
Os diuréticos tiazídicos inibem absorção de sódio
no TCD, logo também chega mais sódio no ducto
coletor, há maior absorção dele e isso leva a uma
maior troca com o K+, podendo causar a
hipopotassia.
*Por isso muitas vezes esses diuréticos são
associados a diuréticos poupadores de K+.
Existem perdas de K+ por circunstâncias que
estimulam o SRAA:
Hipertensões renovasculares: estenose da artéria
renal por uma placa de gordura, chega menos
sangue no rim, ativa o SRAA, pelo estimulo da
aldosterona -> faz canais de sódio no ducto
coletor, absorve muito sódio e troca com K+.
Tumor produtor de aldosterona ->
hiperandrogenismo primário;
Módulo 7
Manifestações clínicas:
Fraqueza muscular;
Câimbra (sempre perguntar se o paciente está
tomando diurético);
Arritmias cardíacas;
Vasoconstrição renal;
As alterações no ECG são mais para casos mais
graves, a queixa mais comum que vai chegar no
consultório são as 2 primeiras;
Tratamento
Hipopotassemia leve (>3,0): reposição oral de
potássio com comprimidos/xarope de KCl- ou dar
diuréticos poupadores de K+ (espironolactona e
amilorida -> vai haver bloqueio do canal de sódio
no ducto coletor);
Tratamento da causa, reposição alimentar
também é uma opção;
Hipopotassemia grave (<3,0):
*NUNCA fazer em boulos ( diretamente na veia,
EV), mata o paciente;
Se faz infusão IV de potássio, KCl- : velocidade
máxima de 20 mEq/HORA. Em casos de
emergência a velocidade máxima permitida é de
40 mEq/hora;
KCl 19,1% (é a que se tem no mercado) -> em 10ml
dela há 26mEq (em 1 ampola).
Diluição em SF 0,9% - 1000ml em 50 ml de KCL ou
seja, em 5 ampolas.
Tempo mínimo para essa infusão: 26mEq . 5 -> 130
mEq, se em 1 hora pode 20, precisaria de, no
MÍNIMO, 6,5 horas para realizar essa infusão.
Pode demorar mais, mas não pode ser mais
rápido que isso.
Em veias periféricas só da para repor no
máximo 2 ampolar (52mEq) diluído em 500 a
1000ml de SF 0,9%. Acima disso a veia não
aguenta, queima a veia, precisa ser em veia
central, ou seja, casos graves são feitos em
veias centrais (ex: jugular).
Hiperpotassemia
[ ] de K+ > 5 mEq/L -> causa de parada cardíaca
em diástole;
Hipercalemia leve à [K+] 5,5 - 6,0mEq/L.
Hipercalemia moderada à [K+] 6 -6,5 mEq/L.
Manuela Targa Lorenzon - TXXII
Hipercalemia grave à [K+] ≥ 6,5 mEq/L; ou [K+]
≥ 5,5 mEq/L associada a alterações
eletrocardiográficas e/ou sintomas de
hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida,
palpitações ou parestesia).
A alteração no ECG se da por uma onda T
apiculada.
Etiologia:
Hiperpotassemia por redistribuição: existem
drogas que fazem o K+ sair da célula;
Retenção de K+: causa mais comum:
Insuficiência renal (aguda e crônica), já que,
quem elimina o K+ é o rim, se ele não funciona
bem, não vai haver excreção do K+.
Pode acontecer em casos de lesão aguda da
musculatura, por exemplo, em um acidente o
músculo é esmagado, ele libera potássio,
causando uma hiperpotassemia aguda.
Diurético poupador de K+ pode causar
hiperpotassemia;
Tratamento
1. Casos emergenciais
Usa-se Gluconato de Calcio (cloreto de cálcio),
ele é um antagonista do K+ na fibra muscular.
Não vai haver excreção, diminuição do K+, mas
ao usar o cloreto de cálcio vai alterar o potencial
de membrana e não vai se tornar tóxico para o
coração.
Ex: paciente está tendo uma parada cardíaca por
hiperpotassemia.
É um método rápido, usado em paradas
cardíacas. É usado 1 ampola EV de forma rápida.
2. Medidas rápidas: redistribuidoras de
K+ para o meio intracelular
Não há eliminação do K+, ele é jogado do sangue
para o meio intracelular.
Bicabornato de sódio: indicado em casos de
acidose metabólica, onde normalmente vai haver
hiperpotassemia. Bicarbonato faz o K+ entrar na
célula por troca com H+, entra K+ e saí H+.
Módulo 7 Manuela Targa Lorenzon - TXXII

Todas as células do corpo têm um contra transportador diluído na água e tomado. Ele gruda nos
Na+ e H + e a bomba de Na+ e K +. O contra- capilares e troca o potássio por cálcio nos
transportador é inibido por acidose e estimulado por capilares intestinais e então o potássio é
alcalose, assim quando se administra bicarbonato em excretado nas fezes. É muito bom.
um paciente com acidose ocorre aumento da atividade
(estimulação) do contra transportador (aumentando a Diurético de alça: Vai aumentar a quantidade de
quantidade de Na+ dentro da célula jogando H+ para sódio que chega no ducto coletor, vai haver troca
fora da célula) como resposta a célula aumenta a de sódio por K+ e então o K+ é excretado.
atividade da bomba de Na+ e K+ jogando Na+ para fora
Furosemida pode ser feita na veia em casos
e K+ para dentro da célula e resultando na queda do
hospitalares, de 6 em 6hrs (1 ampola-20mg), de
potássio plasmático.
1-2 ampolas de 6 em 6hrs.
Solução polarizante (insulina + glicose): A
insulina é responsável pelo efeito por estimular a As medidas rápidas servem para
bomba de Na+/K+, a glicose está presente para resolver os quadros agudos e
que não tenha hipoglicemia. depois se entra com medidas lentas
para manter o potássio baixo e ele
*Diabeticos descontrolados não necessitam da
não subir mais.
glicose junto.
Preparo da solução polarizante: 1 UI (Insulina Em casos de insuficiência renal grave a
regular) – 5g de glicose hemodiálise é a melhor medida para excreção
de potássio, ela abaixa rápido e elimina (medida
Glicose 50% (gramas por 100ml) - 100 ml (50g de rápida e espoliadora).
glicose);
Insulina Regular (insulina R) – 10 UI;
Correr em 10-15 minutos;
É muito eficiente, uma vez que abaixa o potássio
rapidamente (efeito um pouco mais lento que o
gluconato de cálcio). O efeito rápido, mas dura de
4 a 6 h, depois disso o potássio sai de dentro da
célula novamente, devendo ser feita outra
medida de manutenção para excretar o potássio
durante esse tempo.
Em casos em que não se tem insulina, pode-se
aplicar a glicose na veia e o próprio corpo produz
a insulina (EXCETO DIABÉTICOS).
*Insulina regular: a que o corpo produz, as outras
insulinas tem um radical ligado nelas para
aumentar a meia vida.
Beta-2-agonistas: são drogas usadas como
broncodilatadores em casos de crise de asma
(ex: salbutamol) e administrados como aerossol
(atuação por via inalatória) -> estímulo direto da
bomba de sódio e K+. Não é a primeira escolha
pois causa como efeito colateral a taquicardia e
pacientes com hiperpotassemia já tem tendencia
a ter arritmias.
3. Medidas lentas: essas medidas vão levar
a excreção do K+ pelo corpo.
Resina de troca iônica (via digestiva):
poliestirenossulfonato de cálcio (sorcal) -> única
resina disponível no Brasil. Vai haver excreção
de K+ pelo intestino. É um pó que deve ser