Distúrbios do potássio
● Por que pensar no Potássio?
Principal íon intracelular → o meio intracelular
funciona como uma reserva; quando está em
excesso no plasma, o K+ entra (para evitar uma
assistolia por exemplo); quando está em falta,
sai da célula para o plasma
Fisiológico: Sódio fora, Potássio dentro!!
● Entra na célula pela ação da insulina e
beta-2-agonistas, e alcalose
● Fontes
Ajuste do potássio é realizado na dieta
Primeiro manejo do potássio vai ser na
alimentação (para menos ou para mais)
- Frutas, verduras, legumes, suco
DRC tem K+ alto → prescreve dieta pobre em
K+
● Elimina-se por:
- Diurese (rim elimina)
- Fezes (em menor grau, mas é importante
quando pensamos em diarreia ou
colostomia; pode-se induzir a diarreia
quando queremos eliminar K+ sem
diálise)
● Reservas fisiológicas de K+
Tecido muscular (2700 mEq) → lesão muscular
libera muito K+
Hemácias (250 mEq)
Fígado (250 mEq)
Ossos (300 mEq)
Quimioterapia → muita lesão celular e liberação
de K+ intracelular → hiperpotassemia
● K+ no líquido extracelular (sérico) =
70mEq (3,5-5,5 mEq/L)
Queda de 1 mEq/L no K sérico parece pouco,
mas é muito, pois dentro da célula tem que ter
caído MUITO para refletir esse valor no plasma
→ a reposição deve ser vigorosa.
Assim como um aumento aparentemente
“pequeno” deve ser manejado imediatamente,
pois para aumentar fora tem que ter aumentado
MUITO dentro da célula
● Manejo Renal do Potássio
No rim, quem maneja o K+ são os túbulos.
Alimentação → intestino → filtração glomerular
→ reabsorção de K+ no TCP e na AH →
secreção de K+ no TCD → excreção de K+ no
DC.
IRA → tem muito a ver com o contexto tubular,
Célula do TCP:
- Membrana basolateral está sempre
jogando 3 Na+ no interstício (que vai pro
sangue), em troca de 2 K+, por meio de
uma ATPase → 3Na+/2K+-ATPase
- Passivamente, na membrana apical há
reabsorção de Na+ + alguma coisa,
sempre acoplado, como glicose, AA,
bicarbonato, etc
- O K+ pode estar saindo pela membrana
apical também, em transportes
especializados
- Também há transporte pelo espaço
intercelular, onde o K passa sem gasto
de energia do lúmen pro interstício
 - Síndrome de Bartter → síndrome tubular
com mutação desse transportador de
Na+2Cl-K+ → nesse caso faz sentido
repor o K+ para vida toda já que não há
como reverter a mutação
No TCD:

Na Alça de Henle:

- Células principais → reabsorve Na+ e

elimina K+
- Hiperaldosteronismo e
- Há reabsorção de Na+ pela hipercalemia→ aldosterona bota o
3Na+2K+-ATPase na membrana Na+ para dentro e o K+ para fora
basolateral igual havia no TCP, além de - Há um canal vazador de K+
haver também agora na membrana - Intercaladas alfa → elimina o excesso de
apical um transportador de Na+2Cl-K+ → H+
se não houver um desses três a bomba
não funciona
- Na+2Cl-K+ → os três entram na célula
tubular
- Canal ROMK → canal vazador de K+,
próprio para devolver esse K+ que entrou
junto do Na+ e dos 2Cl- → recirculação
do K+
- Na membrana basolateral também há um
canal vazador desses
- Furosemida = bloqueador do
-
transportador Na+2Cl-K+
- Libera H+ e entra K+ → para
- Quando administrada, vou perder
eliminar muito ácido, precisa
Na+, Cl- e K+
entrar K+ → acidose metabólica e
- Sé há um paciente com K+ baixo,
hiperpotassemia; alcalose
já verifica se ele está usando
metabólica e hipopotassemia
furosemida para suspender
- Intercaladas beta
Hiper x Normo x Hipopotassemia Hipocalemia renal
Onde o rim maneja K+:

- Conforme o K+ aumenta, teremos

problemas musculares (abalos,
contrações, hiperreatividade) → incluindo
arritmia cardíaca
- K+ baixo também leva a problemas
musculares → fraqueza, muitas vezes Principais manifestações clínicas:
confundida com SGB
- Rim e coração → Na+ e K+ ● Agudas:
- Fraqueza muscular → hiporreflexia,
parestesias, fadiga, dispneia, cãibra
Hipocalemia - Arritmias cardíacas
- Surgimento de onda U ao ECG
- Onda T e QT alargado
Causas: ● Crônicas:
- Paralisias
- Anorexia nervosa
- Íleo paralítico
- Diarreia
- Alcalose
- Vômitos (bulimia)
- Hiponatremia
- Perdas renais
- Nefropatia
- Tubulopatia
- IRA
- Uso de furosemida e anfotericina Tratamento das hipocalemias:
(estimula a saída de potássio nos
● Correção do distúrbio primário
túbulos)
● Reposição de K+ (oral ou parenteral)
- Hiperaldosteronismo
○ KCl oral - 100-150 mEq/dia →
- Disfunções tubulares genéticas →
primeiro tento repor oral (dieta), é
criança e adolescente
mais seguro
- Sd. de Bartter →
○ Cada 1 mEq/L que cai = 100-200
mecanismo igual a tomar
mEq (sempre considerar o valor
furosemida
mínimo primeiro, repor pra
- Sd. de Liddle → DC
menos, por segurança)
responde exageradamente
○ KCl EV → até 20 mEq/hora (para
a aldosterona
evitar dor e flebite ou
- Sd. de Gitelman →
hipercalemia aguda)
bloqueia o canal de Na+ e
■ Em cada 500 mL de SF →
K+ do DC
1 ou 2 ampolas no máximo
- Desequilíbrios ácido-básicos
○ Apresentação
- Acidose metabólica por ATR tipo
■ KCl 10% ampola = 13,4
2 → K+ sai no lugar do H+ →
mEq em 10 mL
hipocalemia
Sempre pensar em: vômito, diarreia, diurético ou
problema renal.
 ■ Exemplo: para repor 100
mEq, são necessárias 7
ampolas
○ Potássio deve ser dosado de 4/4h
durante a reposição → se já tiver
normal, suspendo a reposição
● Diuréticos poupadores de K+
○ Espironolactona
■ Antagonista de
Aldosterona (passa a
eliminar Na+ e reabsorver
K+)
○ Amilorida
■ Diminui a excreção de K+
por bloquear canal de Na+
Hipercalemia
Procurar o que ta impedindo a liberação do K+
Causas:
● IRA
○ Rim não está excretando como
deveria. K+ entra (alimentação) e
não sai.
● Hipoaldosteronismo
○ Doença de Addison (insuficiência
adrenal)
○ Doenças congênitas
○ Hipoaldosteronismo
hiporreninêmico (nefropatia
diabética)
■ Paciente de longa data
■ Hiponatremia
■ Hipercalemia
● Uso de drogas
○ IECA e BRA (supressores do
SRAA, consequentemente
suprime aldosterona)
○ Diuréticos poupadores de K+
(espironolactona e anfotericina)
○ Trimetoprim e Sulfametoxazol
(Bactrim) → estimula a entrada
de Na na célula, não há perda de
K+
○ Ciclosporina e Tacrolimus
● Redistribuição de Potássio
○ Acidose metabólica → (H+ sai e
K+ entra no DC)
○ Deficiência insulínica
○ Uso de beta-bloqueador
○ Síndrome do esmagamento
(muita lesão muscular)
○ Rabdomiólise
○ Hemólise
○ Quimioterapia
Manifestações clínicas
● Pouca ou nenhuma
● Alterações eletrocardiográficas
○ Onda T apiculada
○
● Arritmias graves
● PCR → reanimação deve iniciar com
correção do K+
Manejo
● Correção do distúrbio primário
Casos agudos (PS):
● Gluconato de cálcio
○ Para estabilizar em agudização, é
a 1a estratégia de reanimação
○ Deixa o coração não
respondendo ao estímulo do K+
○ 10% 10 mL EV em 2 a 3 minutos,
repetir em 5 minutos SN
○ Ação imediata, duração de 1h
○ Cuidado com uso concomitante
de digitálicos, infundir diluído
● Insulina + glicose
○ “Esconde” o potássio dentro da
célula
 ○ Uso para ganhar tempo enquanto
descubro qual é a doença de
base
● Nebulização com Berotec → outro jeito
de esconder esse K+ e ganhar tempo →
é estímulo beta-2-adrenérgico
● Alcalinização do meio interno → HCO3-
Casos mais crônicos:
● Uso de diuréticos
● Retirar medicamentos poupadores de K+
● Mineralocorticóides → casos crônicos de
hipoaldosteronismo
● Resinas de troca iônica
● Diálise
○ É o que efetivamente retira o
potássio do organismo!!
○ As outras estratégias são
escondedoras
Todas as estratégias que são para esconder o
K+ devem ser temporárias apenas para dar
tempo de resolver o distúrbio primário.

- Quelante de K+ poliestirenossulfonato de
sódio está muito associado à necrose
intestinal, não se usa mais