ALCALOSE

METABÓLICA

MR2 – THIAGO JOSE DE RAMOS -

ANESTESIOLOGIA – HU-UNIVASF. 
IMPACTO DA ALCALOSE METABÓLICA NO
CORPO
Efeitos no SNC ( confusão
até o coma).
SNP (formigamento e
dormência).
Impacto da alcalose
metabólica no corpo

Miocardio (arritmia).
Musculo esquelético
(fraqueza e espasmos).
Dist. Eletroliticos graves devido a
desvios transcelulares (hipocalemia e
hipofosfatemia) ou alt. Da fração
ionizada do Ca2+.
 CLASSIFICAÇÃO

A alcalose metabólica se Volume Extracelular

divide em 2 categorias expandido ou contraído
 DIAGNÓSTICO

Diagnostico baseado na Realizar gasometria arterial

elevação do PH > 7.44 e venosa caso haja dúvida
associado a níveis elevados diagnóstica
de BIC sérico.
 DIAGNÓSTICO

A história pode fornecer pistas de

A história clinica do paciente pode
revelar a causa como vômitos,
excesso de diuréticos, laxantes, BIC
exógeno ou alcaçuz.
outras causas como
Hiperaldosteronismo primário.
Fibrose cística, alcalose
medicamentosa (penicilinas,
carbepenicilinas).
Com nase na PA e eletrólitos
urinários a Alcalose Met se classifica
em sensível ao cloreto ( CL- u < 20
mmMOl/L) e resistente ao cloreto
(CL- u > 20 mmMOl/L).

Exame físico: determinação da

contração do volume do ECF.
+ perfil bioquímico: Na, Mg, K, Cl-,
BUN e creatinina.
 DIAGNÓSTICO
Causas importantes com Status
volêmico variável incluem:
hipocalemia, hipomagnesemia,
síndrome de realimentação,
sobrecarga alcalina em indivíduos
com TFG reduzida.
Hipoaldosteronismo primário?
Dosar renina e aldosterona no inicio
do estudo e após ensaio de supressão
salina.
Sindrome de Bartter, Gitelman,
fibrose cística e síndrome de Pendred
exigem estudos genéticos.
Hiperplasia suprarrenal congênita: dosar
11-desoxicorticosterona,
corticosterona, renina e aldosterona, bem
como cortisol
e seus precursores 17-hidroxilados.
 Diagnósticos:
1 – alcalose
metabólica
2 – hipercalcemia
grave
3- insuficiência
renal
 QUESTÃO 4

• O passo mais crítico que contribui para alcalose metabólica e insuficiência renal deste paciente é:
• A) Diminuição da perfusão renal devido à vasoconstrição de
• arteríolas aferentes.
• B) Ativação do RAAS
• C) Regulação negativa do canal de água aquaporina (AQP2) no ducto coletor.
• D) Inibição do NFCC2 devido ao receptor sensível ao cálcio (CaSR) com ativação na alça de
Henle.
 PODE causar vasoconstricção das
arteríolas aferentes. Queda da TFG.
Hipercalcemia Papel não tão relevante na alcalose
metabólica. Opção A implausível.
 Contração de volume do LEC por
perda de sal ativa o SRAA → secreção
de H+ → absorção de Na → absorção
Ativação do SRAA de BIC ↑ Ph - alcalose metabólica.
O SRAA per se não leva à perda de sal
nem insuficiência renal. Opção B
incorreta.
 A hipercalcemia inibe o cana de
aquaporina dependente de ADH
levando à diebetes insípidus
Inibição da aquaporina nefrogÊnico → perda de líquidos.
O aumento da diurese hídrica per se
não causa insuficiência renal nem
alcalose metabólica. Opção C incorreta.
 Inibe o NKCC2 → perda de sal e
contração de volume.
Ativação do CaSR na alça Consumo de grandes quantidades de
de Henle (ramo cálcio e misturas alcalinas (carbonato
ascendente espesso). de cálcio). Alterna D correta.
Exemplo de causa endógena de
hipercalcemia: mieloma múltiplo.
 O aumento da
liberação de sal para
o ducto coletor
aumenta a absorção
de Na+ e a secreção
Imita o efeito da de H+ e K+ no
furosemida lúmen, provocando
resultando em perda hipocalemia e
de sal e contração de exacerbando a
volume ativando o alcalose
SRAA.
 QUESTÃO 5

• 5 – Qual seria o tratamento de primeira linha para corrigir a hipercalcemia e alcalose metabólica
desse paciente?
• A) diuréticos de alça IV isoladamente.
• B) O inibidor da anidrase carbônica Acetazolamida.
• C) Ressucitação volêmica agressiva.
• D) O bifosfonato Pamidronato.
• E) Calcitonina.
 Podem aumentar a excreção de Calcio.
Contraindicação: exacerba a contração
de volume LEC que este paciente já
possui.
Diuréticos de alça IV. Em pacientes com MM o diurético de
alça pode predispor à formação de
cilindros urinários com a proteína de
Bence Jones, piorando o quadro.
Alternativa A incorreta.
 Pode aumentar a excreção renal de BIC
corrigindo a alcalose. Porém não irá
O inibidor da anidrase corrigir a hipercalcemia e a depleção de
volume deste paciente.
carbônica Acetazolamida. A acetazolamida é relativamente
contraindicada na insuficiência renal
podendo levar à neurotoxicidade da
acetazolamida por excreção renal
reduzida. Alternativa B incorreta.
 Não só melhora a excreção de Inibindo a absorção de sal no
Calcio mas também a de BIC.
segmento espesso da alça de Henle
Expanção de volume A alcalose metabólica ativa ativa
e ativando a absorção de cálcio
independentemente CaSR
agressiva. basolateral no ramo ascendente
via TRPV5 no TCD.
Grandes volumes de solução
espesso de Henle e CaSR apical/
isotônica interrompem este ciclo e
basolateral no túbulo contorcido
os pacientes melhoram.
distal, formando um ciclo Alternativa C correta.
autoperpetuador.
 Embora ocasionalmente sejam
considerados no tratamento de
Bifosfonatos e calcitonina. primeira linha na hipercalcemia,
a correção da depleção de volume
deve sempre ser a primeira
conduta. Opções D e E incorretas.
A paciente iniciou uma infusão de solução salina
normal a 200 mL/h e seu nível de cálcio e estado
mental melhoraram 24 horas após a admissão.
 Diagnósticos:
1 – sinais de
depleção de
volume.
2 – hipocalemia
3 – alcalose
metabólica.
 QUESTÃO 6

• 6 - A geração de alcalose metabólica, depleção de volume e perda renal de Cl- neste paciente
pode ser melhor explicada por:
• A) Depleção de volume grave devido à perda excessiva de Na+ e Cl- no suor
• B) Perda de sal renal devido a consumo excessivo de soluções de reposição de eletrólitos.
• C) Alcalose metabólica pós-hipercápnica após tratamento para acidose respiratória.
• D) incapacidade de conservar cloreto no rim durante a depleção de volume.
 O tratamento tem como alvo os
A ADM IV de soluções a base de
Alcalose sensível ao Cl- fatores que mantém o estado
CL- expande o volume
alcalótico:
(CL- u < 20 mmMOl/L) 1) ↓ TFG pela depleção de
intravascular, restaura a TFG e
interrompe a reabsorção ávida de
volume.
Na+, K+ e água, BIC e CL- e
2) Deficiencia de CL-
facilita a excreção de BIC.
3) Hipocalemia.
 CL- urinário ascendente indica
Alcalose sensível ao Cl- expansão volumétrica adequada.
A restauração dos níveis de K+
(CL- u < 20 mmMOl/L) Reposição de K+ corrige a
reestabelecem a expressão e
com depleção de volume. hipocalemia, reduz a
atividade da PENDRINA,
amoniagênese e a geração de novo
aumento a secreção de BIC.
BIC além de reduzir a absorção
de BIC.
 O tratamento é direcionado
Alcalose resistente ao Cl- principalmente para a causa
primária quando associada a
(CL- u > 20 mmMOl/L) excesso de mineralocorticoides e
com expansão de volume. correção da hipocalemia.
Ex: exérese de tumores adrenais
ou hipofisários é a base da
terapia.
Se hiperaldosteronismo primário
o tratamento é feito com bloqueio
hormonal (ex: Espironolactona e
Esplerenone) ou Amilorida
(bloqueador do ENaC). Este
bloqueio aumenta a excreção de
NaCL e K melhorando a alcalose
e hipertensão.

A restrição de Na+ e a adição de K+
na dieta podem auxiliar na melhora da
alcalinização.
O NCC (cotransportador sódio-
cloreto) se ativa na hipocalemia
aumentado a reabsorção de sal no
TCD piorando a hipertensão.
Identificar e remover fatores
exógenos que sejam estimulantes
mineralocorticoides (alcaçuz,
Alcalose resistente ao Cl- carbenoxolona).
(CL- u > 20 mmMOl/L) com A correção de K é fundamental
expansão de volume. para reduzir a gravidade da
alcalose.
Aconselha-se o uso criterioso de
suplementação oral ou intravenosa de
K+ dependendo da gravidade da
hipocalemia.
Alcalose resistente ao Cl- A correção da hipocalemia restaurará
(CL- u > 20 mmMOl/L) com a atividade do NCC para o normal e
poderá atenuar potencialmente a
expansão de volume. gravidade da hipertensão

Dist. Genéticos: diarreia congênita
com perda de cloreto, síndrome de
Gitelman ou síndrome de Bartter. Este
paciente não se enquadra em nenhuma
dessas categorias.
A perda de eletrólitos no suor,
especificamente em clima quente,
pode levar à depleção significativa de
volume e ativação do SRAA, levando
à hipocalemia e alcalose.
Diagnósticos:
1 – sinais de depleção de volume.
2 – hipocalemia
Paciente do caso 3
3 – alcalose metabólica.
Associados a uma incapacidade de
conservar o cloreto.
Causas comuns de contração de
volume com alcalose e hipocalemia
incluem: vômitos, uso excessivo de
diuréticos de alça ou tiazídicos ou
consumo excessivo de laxantes
 A história desta paciente não
suportava a presença de acidose
respiratória antes ou na admissão, e
ela não foi tratada antes da admissão
no hospital, descartando a opção C.

A perda de sal devido ao consumo

excessivo de soluções contendo O cloreto urinário em causas não
eletrólitos não deve levar à depleção Paciente do caso 3 renais de depleção de volume e
de volume e alcalose metabólica, alcalose metabólica deve ser muito
portanto a opção (b) não está correta. baixo.

No entanto, o cloreto urinário neste

paciente está elevado, o que significa
que a opção (a) não está correta para a
Questão 6.

Isso agrava ainda mais a
magnitude da contração volêmica e
alcalose metabólica
devido à perda renal de Cl− e
prejuízo na secreção de BIC.
A perda de Clÿ na urina decorrente
inativação da pendrina mimetiza um
quadro pseudo-Bartter, que foi
descrito em pacientes com fibrose
cística, portanto, a opção (d) é a
melhor resposta para a questão 6.
A pendrina, que é fundamental
para Cl−
absorção (e secreção de HCO3)
por células B intercaladas
Paciente do caso 3 em estados com depleção de
volume, é profundamente inibida
na
fibrose cística.
A regulação negativa da pendrina
prejudica a capacidade do ducto
coletor renal de absorver o sal e
melhorar a contração de volume.
O paciente foi admitido para avaliação e tratamento da alcalose
metabólica hipocalêmica com contração de volume, e recebeu 6
litros de solução salina juntamente com
120 mEq de KCl ao longo de 48 horas. Ela recebeu alta
com HCO3 sérico
− de 27 e K+ de 3,8 mEq/L, e uma
gasometria venosa com Ph de 7,41