PROTOCOLO  DE  CETOACIDOSE  DIABÉTICA  (CAD)  
EM  CRIANÇAS  
 
 
 
 
 
Desiree  Cilião  Crippa  Calil  
Roberta  Belletti  Speretta  
 
1) INTRODUÇÃO  
v A   cetoacidose   diabética   (CAD)   é   a   descompensação   aguda   mais   grave   em  
crianças   e   adolescentes   diabéticos,   podendo   ser   responsável   por   50%   das  
mortes  destes  pacientes  nessa  faixa  etária  
v As   complicações,   como   edema   cerebral,   acidose   e   distúrbios   hidroeletrolíticos  
graves,  constituem  a  principal  causa  de  morte  
v Representa   a   forma   inicial   de   manifestação   da   doença   (primodescompensação  
diabética)  em  25  a  40%  das  crianças  e  adolescentes  diabéticos  
 
2) DEFINIÇÃO  
v Conjunto  de  alterações  clínico-­‐laboratoriais  decorrentes  da  ação  insuficiente  do  
hormônio   da   insulina   e   do   aumento   da   produção   de   hormônios  
contrarreguladores  da  insulina  em  resposta  a  alguma  situação  de  estresse  
v Caracterizada   por   hiperglicemia,   cetose,   academia   e   graus   variados   de  
desidratação,  com  ou  sem  coma  
 
3) FISIOPATOLOGIA  
v Deficiência  relativa  da  insulina  (pacientes  com  DM2)  ou  absoluta  (pacientes  com  
DM1)   que   impede   a   captação   adequada   de   glicose   pelos   tecidos,   ativando   os  
hormônios   contrarreguladores   (glucagon,   catecolaminas,   cortisol   e   hormônio   do  
crescimento)  
v Estado   de   catabolismo   celular   à   alteração   do   metabolismo   de   carboidratos,  
lipídeos   e   proteínas   à   aumento   de   glicose   pela   via   hepática   (glicogenólise   e  
neoglicogênese)  e  de  lipólise  
§ A   lipólise   gera   ácidos   graxos   livres   que,   na   ausência   de   insulina,   são  
direcionados  para  a  cetogênese,  produzindo  corpos  cetônicos  (acetoacetato  
e  β-­‐hidroxibutirato)  que  se  dissociam  no  pH  fisiológico  e  originam  a  acidose  
metabólica  
§ A  cetona  também  é  produzida,  mas  não  se  dissocia  em  pH  fisiológico  e  gera  
apenas  hálito  cetônico  (cetonemia)  –  contribui  para  aumento  de  vômitos  
v Diminuição  da  captação  periférica  de  glicose  e  aumento  da  resistência  à  insulina  
§ Hiperglicemia   +   cetonemia   geram   cetonúria,   glicosúria   e   diurese   osmótica  
com  espoliação  corporal  de  água,  Na,  K,  fosfato  e  magnésio  -­‐  hipovolemia  e  
desidratação  
o Pela   desidratação,   existe   redução   da   perfusão   periférica   e   aumento   do  
ácido  láctico  (agrava  ainda  mais  a  acidose  metabólica)  
v Ativação   do   sistema   renina-­‐angiotensina-­‐aldosterona   que   exacerba   a   excreção  
renal  de  potássio  (hipocalemia)    
 v Redução   da   filtração   glomerular   da   glicose   e   aumento   da   osmolaridade  
plasmática  
v Produção   dos   osmóis   idiogênicos   (células   do   SNC)   que   podem   culminar   na  
principal  complicação  da  CAD  que  é  o  edema  cerebral    
 
FISIOPATOLOGIA  DA  CAD  

 
 
4) ETIOLOGIA  
v Infecções  (virais  ou  bacterianas)  
v Falta  de  aderência  ao  tratamento  
v Estresse  emocional  
v Idiopática  (25%)  
v Abuso  de  álcool  (adolescentes)  
 
5) DIAGNÓSTICO  
v Manifestações  clínicas  
§ DM  
o Poliúria  e  polidpsia  (glicosúria)  
o Polifagia   e   perda   de   peso   (perda   excessiva   de   glicose   e   inabilidade   de  
utilizá-­‐la  como  substrato  energético)  
§ CAD  
o Dor  abdominal,  fadiga,  náuseas,  vômitos,  taquipneia,  alteração  do  padrão  
respiratório,   hálito   cetônico   e   alteração   do   nível   de   consciência  
(cetonemia  e  acidose  metabólica)  
 o Desidratação  (glicosúria)  
v Achados  no  exame  físico  
§ Hálito   cetônico,   rubor   facial,   desidratação   (pele   e   mucosa   secas,   turgor  
cutâneo   diminuído,   taquicardia,   perfusão   diminuída),   hipotensão,  
hiperventilação   (respiração   de   Kussmaul),   fraqueza   muscular,   hipertermia  
(infecção   viral   e   bacteriana)   e   dor   abdominal   (que   pode   ser   tão   intensa   a  
ponto   de   simular   uma   pancreatite   e   abdome   agudo   cirúrgico   como  
apendicite)      
§ Nos   casos   mais   graves,   além   dos   sinais   e   sintomas   descritos,   deve-­‐se  
salientar   as   alterações   do   SNC:   sonolência,   rebaixamento   do   nível   de  
consciência  e  coma  
v Exames  laboratoriais:    
§ Critérios  laboratoriais  para  o  diagnóstico:    
o Hiperglicemia  (glicemia  >  200mg/dl)  
o Acidose  metabólica  (pH  <  7,3  com  bicarbonato  sérico  <  15  mEq/L)  
o Cetonemia  (cetonas  séricas  >  3mmol/L)  ou  Cetonúria  (cetonas  urinárias  
>  80  mg/dl)  

6) CLASSIFICAÇÃO  

  LEVE   MODERADA   GRAVE  

pH  arterial     7,25  -­‐  7,35   7,0  -­‐  7,24   <  7,0  
Bic  sérico  (mEq/L)     15  –  18   10  -­‐  15   <  10  
Anion  Gap     >  10   >  12   >  12  
Alteração   do   nível   Alerta   Alerta  /  sonolência   Estupor  /  coma  
de  consciência  
 
7) AVALIAÇÃO  LABORATORIAL  
v Leucocitose   maior   que   25.000   ou   presença   de   10%   de   células   jovens   sugere  
infecção  bacteriana      
v Amilase  e  lipase  séricas  aumentadas  são  frequentes  
v Alterações  no  ECG  
§ Hipercalemia   (K   >   5,5):   onda   T   apiculada,   achatamento   da   onda   P,  
alargamento  do  intervalo  PR  e  QRS  
§ Hipocalemia  (K  <  3,5):  depressão  do  segmento  ST,  diminuição  da  amplitude  
da   onda   T,   presença   de   onda   U,   alargamento   do   intervalo   PR   e   da   onda   P,  
alargamento  do  QRS  e  infradesnivelamento  do  segmento  ST  
v Na  presença  de  hipoalbuminemia  (abaixo  de  4g/dl),  deve-­‐se  corrigir  o  ânion  gap.  
Para   cada   1g/dl   de   redução   da   albumina   sérica   deve-­‐se   reduzir   2,5   mEq/L   do  
ânion  gap  
v A  creatinina  sérica  pode  estar  elevada  por  interferência  dos  corpos  cetônicos,  de  
forma   que   a   ureia   plasmática   é   um   indicador   mais   sensível   para   avaliar   a  
presença  de  insuficiência  renal  
v Ao  ser  avaliado  a  presença  de  cetonúria,  o  ideal  é  que  a  urina  seja  coletada  após  
esvaziamento   vesical   recente,   para   que   o   resultado   possa   refletir   o   quadro  
metabólico  atual.  
v A   leitura   do   sódio   sofre   interferência   dos   ácidos   graxos   livres   e   da   glicose.   Na  
presença  de  hiperglicemia  deve-­‐se  corrigir  o  valor  de  sódio:  1,3mEq/L  para  cada  
100  mg/dl  de  glicose  acima  de  100  mg/dl  (pseudohiponatremia)  
 
 Orientações  para  acompanhamento  de  pacientes  com  CAD  
Hemograma   Na  admissão  
Glicemia   Todos  na  admissão  
Na,  K,  Mg,  P,  Ca   Glicemia,   Na,   K   e   gasometria:   a  
Ureia,  creatinina,  albumina   cada  2h  até  estabilização  e  após  
Gasometria   arterial   e   a  cada  4  a  6h  
venosa   Repetir   ureia   e   creatinina   após  
reposição   volêmica,   se  
necessário  
Urina  tipo  1     Na  admissão  
Hemocultura,   urocultura   e   Se   necessários   (suspeita   de  
outras  culturas   infecção)  
Raio  x  de  tórax     Na  admissão    
ECG   Conforme  valores  de  K  
FC,  FR  E  PA   A  cada  1  hora  
Balanço  hídrico   SVD:   se   alteração   do   nível   de  
consciência   ou   ausência   de  
diurese   nas   primeiras   4h   após  
início  do  tratamento  
SNG:   se   alteração   do   nível   de  
consciência    
Avaliação  neurológica   Na  admissão  e  a  cada  1  hora  
Glicemia  após  início  da  dieta   Antes  de  cada  refeição,  antes  de  
oral   dormir   e   entre   2   e   4h   da  
madrugada  
 
8) CRITÉRIOS  PARA  INDICAÇÃO  DE  TERAPIA  INTENSIVA  
v Choque  circulatório  
v Acidose  metabólica  moderada  ou  grave  
v Edema  cerebral  ou  pulmonar  
v Alteração  do  nível  de  consciência  
v Paciente   com   maior   risco   de   evoluir   com   edema   cerebral   (<   5   anos,   baixa   PaCO2  
ou  elevado  nível  sérico  de  uréia)  
 
9)  CÁLCULOS  ÚTEIS  

 
10) DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL  
v Acidose   láctica   (como   por   erro   inato   do   metabolismo,   em   que   o   nível   plasmático  
de  lactato,  geralmente  é  superior  a  7mM/L)  
v Intoxicação  por  salicilato  e  teofilina  
v Coma  hiperosmolar  
v Outras  causas  de  acidose  (como  acidose  tubular  renal)  
 
11) TRATAMENTO  
v Objetivos  
§ Manter  vias  aéreas  pérvias  em  caso  de  alteração  do  nível  de  consciência    
§ Correção  da  desidratação  
§ Correção  dos  distúrbios  hidroeletrolíticos  e  ácido-­‐básicos  
§ Redução  da  hiperglicemia  e  da  osmolaridade  
§ Identificação  e  tratamento  do  fator  precipitante:  estresse  (infecção  ou  outras  
causas),  uso  inadequado  de  insulina,  uso  de  medicações  (corticoide)  
§ Monitoramento  das  complicações  da  CAD  e  do  tratamento  
v Etapas  
§ 1ª  Fluidoterapia  
§ 2ª  Insulinoterapia  
§ 3ª  Terapia  eletrolítica  
§ 4ª  Tratamento  das  causas  precipitantes  
§ 5ª  Tratamento  das  complicações  
v Avaliação  inicial/admissão:    
§ Estimativa  do  grau  de  desidratação  
§ Aferição  do  peso  
§ Avaliação  neurológica  (ECG)  
§ 2   acessos   periféricos:   um   para   hidratação   e   outro   para   administração   de  
insulina  
§ Monitorização  contínua  com  oximetria  de  pulso  nas  primeiras  12h  
§ Monitoramento  cardíaco  e  da  pressão  arterial  nas  primeiras  48h  
§ Coleta  de  exames  
§ Jejum  

Estimativa  do  grau  de  desidratação  

Dados   Leve   Moderada   Grave/choque  

clínicos    
Perda  de  peso   <  5%   5  a  10%     >  10%  
Estado  geral   Alerta   Irritada,  com   Deprimida,  comatosa,  débil  e  
sede   incapaz  de  mamar.  Pele  fria  
Olhos   Normais   Fundos     Muito  fundos  e  secos  
Lágrimas   Presentes   Ausentes   Ausentes  
Sinal  da  prega   Desaparece   Desaparece   Desaparece  muito  lentamente    
rapidamente   lentamente  
Pulso   Cheio   Rápido,  fraco   Muito  fraco  
 
11.1)  Fluidoterapia  
v Reposição  dos  déficits  em  24  horas  (iniciar  na  primeira  hora)  
v Manter  a  glicemia  entre  150-­‐250  mg/dL  e  a  diurese  maior  que  1  ml/kg/hora  
v Estimativa  de  déficit  fluídico:  7-­‐10%  
v Tipo  de  solução  nas  primeiras  24  horas  dependerá  do  valor  do  Na+  corrigido  e  da  
glicemia  (ver  fluxograma)  
 
 v Fase  de  expansão:  presença  de  sinais  de  desidratação    
Paciente  estável  hemodinamicamente   20  ml/kg  na  primeira  hora  e  10  ml/kg  nas  
horas  subsequentes  até  melhora  do  sinais  
Paciente  instável  hemodinamicamente   20   ml/kg   em   10   a   15   minutos   (até   60  
ml/kg)  
Usar  solução  isotônica  (SF  0,9%  ou  Ringer  lactato)    
Se  durante  essa  fase,  glicose  cair  <  200,  acrescentar  SG  5%  ao  SF  0,9%  
Se   necessidade   de   volume   >   60   ml/kg,   considerar   droga   vasoativa   ou   expansor   de  
volume  (plasma,  sangue,  albumina)  
 
v Fase   de   manutenção   (primeiras   24h):   sinais   vitais   estáveis   e   diurese   >   1  
ml/kg/hora  
Volume  a  ser  realizado  nas  primeiras  24  h  (1,5  -­‐2x  manutenção  diária)  
IDADE   VOLUME  RECOMENDADO  
2-­‐10  anos   6  a  8  ml/kg/hora  
Maior  de  10  anos   4  a  6  ml/kg/hora  
Volume  máximo  (qualquer  idade)   4L/m2SC/dia  
 
Opção  de  volume  de  acordo  com  peso  
PESO  (kg)     VOLUME  RECOMENDADO  (ml/kg/hora)  
4-­‐9        6  ml/kg/hora  
10-­‐19      5  ml/kg/hora  
20-­‐39      4  ml/kg/hora  
40-­‐59      3,5  ml/kg/hora  
60-­‐80      3  ml/kg/hora  
   
 
v Fase  de  manutenção  após  as  primeiras  24  horas:  Soro  de  manutenção  +  Soro  de  
reposição  das  perdas  
§ Soro  de  manutenção  (regra  de  Holliday-­‐Segar)  com  solução  de  glicose  a  5%  
acrescida  de  Na+  (3-­‐4mEq/kg/dia)  e  K+  (2,5mEq/Kg/dia)  
§ Soro   de   reparação   das   perdas   (30   a   60ml/kg/dia   de   solução   fisiológica   0,9%  
ou  ringer  lactato)  
v Se  a  evolução  for  favorável,  manter  1/3  deste  volume  endovenoso  e  2/3  via  oral,  
na  forma  de  dieta  conforme  a  idade  do  paciente  (suco,  chá,  água,  leite)  
 
REGRA  DE  HOLLIDAY-­‐SEGAR  
-­‐  Até  10  Kg:  100mL/Kg/dia  
-­‐  10  -­‐  20Kg:  1000mL  +  50mL  a  cada  Kg  de  peso  acima  de  10  
-­‐  20  -­‐  30Kg:  1500mL  +  20mL  a  cada  Kg  de  peso  acima  de  20  
-­‐  >30  Kg:1700  mL  /m2SC    
Sendo  SC=  [P  (Kg)  x  4  +  7]  /  [P  (Kg)  +  90]  
 
  
 
11.2)  Insulinoterapia  
 
11.2.1)  Insulinoterapia  endovenosa  
v Inicia-­‐se   infusão   de   insulina   endovenosa   após   expansão   inicial   de   volume   e  
obtenção   de   boa   diurese   (>   1,5mL/Kg/h)   –   1h   após   o   início   da   terapia   de  
reposição  volêmica  adequada  
v Dose:  insulina  simples  0,1UI/Kg/h  endovenosa  
v A  glicemia  deverá  cair  na  velocidade  de  50-­‐75mg/dL/h  (10%  por  hora)  
§ Se   a   queda   da   glicemia   for   mais   rápida   que   a   velocidade   determinada,  
adicionar   soro   glicosado   5-­‐10%   na   fluidoterapia   (aumentar   VIG   até  
5mg/kg/min)  
§ Se   a   queda   da   glicemia   for   mais   rápida   que   a   velocidade   determinada   e  
houver  necessidade  de  oferecer  VIG  >  5,  deve-­‐se  reduzir  a  dose  de  infusão  da  
insulina  para  0,05  UI/Kg/h    (manter  glicemia  entre  150-­‐200  e  VIG  entre  3,5  
e  5  mg/kg/min)  
§ Se  a  queda  for  mais  lenta  ou  persistência  da  acidemia  (apesar  de  glicemia  ≤  
250mg/dl),  deve-­‐se  aumentar  a  insulina  para  0,2  UI/Kg/h  
v Manter  sua  infusão  até  resolução  da  CAD  
v Solução  padrão:  Insulina  regular  25  UI  +  SF  0,9%  250mL  
§ Esta   solução   tem   concentração   de   0,1   UI/mL   e   deve   ser   infundida   na  
velocidade  de  1mL/Kg/h  para  dar  0,1  UI/Kg/h  
§ Devido   a   ligação   da   insulina   ao   plástico,   desprezar   os   50   ml   iniciais   desta  
 solução  para  lavar  o  equipo  
 
VIG  =  GG/  P  x  1,44  
VIG:  velocidade  de  infusão  de  glicose              GG:  gramas  de  glicose                    P:  peso  
 
11.2.2)  Insulinoterapia  IM/SC  (opção  a  endovenosa)  
v Indicada  em  CAD  não  complicada  sem  possibilidade  de  insulina  endovenosa  
v Realizada  com  insulinas  análogas  de  curta  ação  (lispro  ou  asparte)  
v Dose  inicial:  0,3  UI/kg  (máximo  10  UI)  
v Doses  subsequentes:  0,1  UI/kg  a  cada  1  hora  ou  0,15  a  0,2  UI/Kg  a  cada  2h  
v A   taxa   de   queda   da   glicemia   deve   ser   de   100   a   150mg/dL/hora   até   atingir   o  
valor  de  250mg/dL  
§ Se  o  ritmo  de  queda  for  inferior,  aumentar  a  dose  para  0,2  U/kg  a  cada  hora  
ou  mudar  a  via  de  administração  para  EV  
§ Se   a   queda   for   mais   rápida   (maior   que   150mg/dL/h),   a   dose   deverá   ser  
diminuída  ou  acrescentar  soro  com  glicose    
v Quando  a  glicemia  for  ≤  250mg/dl:  0,1UI/kg  a  cada  2  horas  
§ Manter  até  negativação  da  cetonúria  
§ Dar  dieta  por  VO  ou,  na  impossibilidade,  acrescentar  SG5%  ao  soro    
§ Iniciar  insulina  regular  SC  e  manter  4/4h  por  mais  24horas  
§ Após  12h  de  administração  de  insulina  regular,  iniciar  insulina  NPH    
 
11.2.3)  Critérios  de  resolução  da  CAD  
 
Glicemia  <  250   Bicarbonato  >  15  mEq/L   pH  >  7,3  
 
v Se   uso   de   insulina   endovenosa,   na   presença   desses   critérios,   administrar   uma  
dose   de   insulina   regular   0,2   UI/Kg   SC   e   reduzir   insulina   contínua   para   0,05  
UI/kg/hora  
§ Suspenser  insulina  continua  endovenosa  1  hora  após    
 
11.2.4)  Prescrição  de  insulina  NPH  e  regular  
v Iniciar  após  estabilização  clínica  e  resolução  da  CAD  
v Em   pacientes   com   diagnóstico   prévio   de   diabetes   mellitus,   prescrever   10%   a  
mais  da  dose  de  NPH  SC  utilizada  anteriormente  à  crise  hiperglicêmica  
v Em   pacientes   recém-­‐diagnosticados,   indica-­‐se   0,3-­‐0,6   UI/Kg/dia   de   insulina,  
divididos   entre   insulina   de   longa   e   de   curta   duração,   administradas   em   2   ou   3  
aplicações  SC  antes  das  refeições    
§ NPH:  2/3  da  dose  diária  pela  manhã  e  1/3  à  noite  ou  2/4  manhã,  ¼  almoço  e  
e  ¼  a  noite  
v Prescrição  da  insulina  regular:    
v Pode-­‐se  fazer  uso  de  insulina  simples  regular  conforme  valor  do  hemoglicoteste  
(HGT)  a  cada  4  horas  ou  antes  das  grandes  refeições  
§ HGT  ≤  120:    refeição  rápida  
§ HGT  180  –  240:  administrar  0,08  U/Kg  SC  
§ HGT  240  –  300:    administrar  0,15  U/Kg  SC  
§ HGT  ≥  300:  administrar  0,2  U/Kg  SC  
 
TIPOS  DE  INSULINA  
Tipo   Via   Início  da  Ação   Duração   da   Pico  de  ação  
  ação  
Insulina     IV   3-­‐4  minutos   30  minutos   30  minutos  
Regular   IM/SC   20-­‐30  minutos   6-­‐8  horas   2-­‐4  horas  
NPH   IM/SC   3-­‐4  horas   12-­‐13  horas   5-­‐7  horas  
Glargina   IM/SC   2  horas   24  horas   Não  tem  
Determir   IM/SC   2  horas   Até  24  horas   6-­‐8  horas  
Lispro   IM/SC   <  15  minutos   4-­‐6  horas   0,5  a  1,5  hora  
Asparte   IM/SC   5  minutos   4-­‐6  horas   1-­‐3  horas  
IM:  via  intramuscular,  IV:  via  intravenosa,  SC:  via  subcutânea  
 

Fluxograma  de  administração  de  insulina.  

 
SC  =  via  subcutânea;  SG  =  soro  glicosado;  Bic  =  bicarbonato  sérico  
 
11.3)  Terapia  Eletrolítica  
 
Potássio  (K+)   v dosar   no   início   da   insulinoterapia   ou   imediatamente   se   houver  
sinais   de   hipocalemia   (cãibra,   contrações   involuntárias,  
paralisia,  fraqueza  muscular,  alterações  no  ritmo  cardíaco)  
v Manter  K+  sérico  entre  4  e  5mEq/L  
v Velocidade  máxima  de  reposição  de  Potássio  =  0,5  mEq/Kg/h  
§ >  5,5mEq/L:    não  necessita  de  reposição,  realizar  ECG  
§ 3,5-­‐5,5  mEqL:  repor  20-­‐30  mEq/L  
§ ≤  3,5  mEq/L:  repor  40  –  60  mEq/L,  realizar  ECG  
§ <   2,5:   repor   K   0,5   mEq/kg/hora   por   até   6   horas   (respeitar  
infusão   na   concentracão   de   até   40-­‐60mEq/L   em   acesso  
periférico  e  100-­‐120  mEq/L  em  acesso  central)  
Sódio  (Na+)   v ver  fluxograma  de  reposição  volêmica  na  CAD  
v Considerar  hipernatremia  moderada  (Na  150-­‐160  mEq/L)  como  
medida  protetora  
Bicarbonato   v Utilização  controversa  e  indicação  restrita  
de   sódio   v Indicações:   pH   <6,9   e   bicarbonato   <   5mEq/L   após   a   primeira  
(HCO3 )  
-­‐ hora  de  hidratação,  com  repercussão  clínica  
v Cálculo:  1-­‐2  mEq/Kg  em  1-­‐2  horas  
v Solução   de   Bicarbonato   de   Sódio   a   8,4%   tem   1mEq/mL   e  
osmolalidade   de   2000   mOsm,   portanto,   o   volume   a   ser  
infundido   deve   ser   diluído   na   proporção   1:2   ou   1:3   (AD   ou  
 SG5%)  
v Efeitos   colaterais:   hipocalemia,   hiperosmolaridade,   acidose  
intracellular,   acidose   paradoxal   no   SNC,   desvio   da   curva   de  
dissociação  da  Hb  para  a  esquerda  (diminuição  da  oferta  de  O2  
para   os   tecidos),   redução   mais   lenta   da   cetonemia,  
hipernatremia  e  hipocalemia  
 
Cálculo:  
Bicarbonato  (ml)  =  (15  –  Bic  encontrado)  x  0,3  x  Peso  (kg)  
Cálcio   v Considerar  correção  se  hipocalcemia  (Ca  <  8)  
Fósforo   v Indicação   :   disfunção   cardíaca,   depressão   respiratória   e/ou  
  fosfato  sérico  <  1,0  mg/dL  
v Repor   em   fosfato   diácido   de   potássio   (KH2PO4   -­‐   1mL   =   2mEq   de  
K+  e  PO4-­‐)  
v Administrar   1/3   do   Potássio   na   forma   de   KH2PO4   (fosfato   de  
potássio)  
v Complicações:  hiperfosfatemia,  hipocalcemia  e  hipomagnesemia  
 
11.4)  Tratamento  das  Causas  Precipitantes  
v Iniciar   antibioticoterapia   conforme   evidência   de   infecção,   sendo   mais   comum  
ITU  e  pneumonia  
 
12) COMPLICAÇÕES  
v Hipoglicemia:  reduzir  a  infusão  de  insulina  e/ou  aumentar  a  infusão  de  glicose  
v Arritmias  cardíacas  (devido  DHE  –  hipo  ou  hiperK,  hipoCa,  hipoMg)  
v Aspiração  de  vômito  
v SARA  
v Tromboembolismo   (associação   com   cateter   venoso   central):   Anticoagulação  
profilática   em   adolescentes,   e   em   crianças   com   acesso   venoso   central,  
imobilizadas  por  mais  de  24  a  48h  
v Rabdomiólise  não-­‐traumática  
v Hipopotassemia  
v Acidose   hiperclorêmica   (por   perda   urinária   de   ânions   cetoácidos   e  
administração  excessiva  de  fluidos  ricos  em  cloreto)  
v ICC  por  sobrecarga  hídrica  
v Edema   pulmonar   (baixa   pressão   oncótica,   aumento   da   permeabilidade   capilar,  
edema  pulmonar  neurogênico)  
§ tratamento:  O2,  diuréticos  e  suporte  ventilatório  
v Edema  cerebral    
§ Mais  comum  nas  primeiras  12h  do  iníco  do  tratamento  
§ Fatores  de  risco  
o Primodescompensação  
o <  5  anos  
o Duração  prolongada  dos  sintomas  
o Hipocapnia   menor   que   PaCO2   esperada   (corrigida   para   acidose  
metabólica)  
o Acidoses  graves  no  início  do  quadro  
o Correção  com  bicarbonato  
o Administração   de   grandes   volumes   nas   primeiras   4h   ou   >  
4.000ml/m2/dia  
o Hiperosmolaridade   plasmática   à   admissão   (>   375mOsm/kg)   –   elevação  
 da  uréia  
o Aumento  do  sódio  desproporcional  à  queda  da  glicemia  
o Queda  rápida  da  osmolaridade  plasmática  para  valores  <  272  mOsm/kg  
durante  a  terapêutica  (hiper-­‐hidratação  e  insulinoterapia  excessiva)  
o Hiperglicemia  acentuada  (>  800  mg/dl)  à  admissão  
o Hipernatremia  relativa  (Na  corrigido  >  145  mEq/L)  à  admissão  
o Hiponatremia  relativa  (Na  corrigido  <  130  mEq/L)  
o Hipoperfusão  cerebral  e  liberação  das  interleucinas  inflamatórias  
o Insulina  administrada  na  primeira  hora  (principalmente  se  em  bolus)  
§ Diagnóstico  
o Presença  de  2  critérios  maiores  ou    
o Presença  de  1  critério  maior  e  2  critérios  menores  ou  ainda  
o Presençade   um   dos   seguintes   critérios:   resposta   motora   ou   verbal  
anormal   à   dor,   postura   de   decorticação   e/ou   descerebração,   padrão  
respiratório  neurológico,  paralisia  de  pares  de  nervos  faciais  (III,  IV  e  VI  
principalmente)  
 
Critérios  maiores   Critérios  menores    
Alteração  mental  ou  flutuação   Vômito  
do  nível  de  consciência    
Incontinência  inapropriada   Cefaleia  
para  a  idade  
Queda  maior  que  20%  na  FC   Letargia  ou  hiporresponsividade  
(não  atribuída  a  restauração   Idade  <  5  anos  
volêmica)   PAD  >  90  mmHg  
 
§ Tratamento  
o Jejum  e  sonda  nasogástrica  (evitar  broncoaspiração)  
o Diminuir  a  infusão  de  fluidos  para  1/3  do  volume  total  calculado;  
o Elevar  a  cabeceira  a  300    
o Fazer  uso  de  terapia  hiperosmolar  
• Manitol:   0,5   a   1g/kg   (IV)   em   10   a   15min   –   repetir   se   não   houver  
melhora  em  30  minutos  a  2  horas  
• Salina  hipertônica  a  3%:  2,5  a  5ml/kg  (IV)  por  30min  –  se  não  houver  
resposta  ao  manitol  
o Não  há  benefícios  no  uso  de  diuréticos  ou  corticosteróides  
o Após   estabilidade   clínica,   deve   ser   realizada   tomografia   de   crânio   a   fim  
de   excluir   casos   neurocirúrgicos   ou   trombose   cerebrovascular   (com  
necessidade  de  anticoagulação)