Mariana Carvalho de Moura Loures

Hepatopatias
Manifestações clínicas:

 Dor em hipocôndrio direito

o Distensão abrupta da cápsula por processo inflamatório agudo
(infecção, álcool, medicamentos) ou por defeitos circulatórios (ICC
direita ou trombose de veias supra-hepáticas)
 Icterícia
o Necrose hepatocítica, obstrução das veias biliares, alterações no
transporte transmembrana da bile (síndrome de Gilbert)
 Bilirrubina indireta (não conjugada) é hidrofóbica  não é
excretada na urina  acúmulo
 Bilirrubina direta (conjugada) é hidrofílica  é excretada na urina
 Prurido cutâneo = acúmulo de sais biliares
 Febre = processos inflamatórios agudos infecciosos
 Tríade de Charcot = dor em HD, febre e icterícia (colangite aguda)
 Sangramentos
o Distúrbios da coagulação por diminuição na produção dos fatores de
coagulação, plaquetopenia pelo hiperesplenismo, ruptura de varizes
esofágicas e/ou gástricas
 Delirium por acúmulo de amônia (encefalopatia hepática)
 Mastalgia – ginecomastia por hiperestrogenismo (fígado sem metabolizar
estrogênio)
 Teleangectasia e eritema palmar
 Hiperestrogenismo  vasodilatação
 Ascite
o Hipertensão portal (não há edema em outros lugares) e/ou
hipoalbuminemia
 Edema periférico e derrame pleural (hipoalbuminemia)
 Circulação colateral (hipertensão portal)

Diagnósticos etiológicos:

 Hepatite alcoólica
 Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
o Não gera sintomas (deve ser investigada em DM, obesos e síndrome
metabólica) e o diagnóstico só pode ser realizado na fase de
cirrotização (US abdominal mostra esteatose)
 Hepatites virais
 Hemocromatose
o Depósito de ferro no fígado e no coração
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 Esquistossomose
o Realizar sorologia e, se positiva, realizar protoparasitológico para ver se
está na fase ativa (ovoposição) ou não  se estiver na fase ativa, deve
ser tratada
 Hepatite autoimune
o Deve ser investigada principalmente em mulheres que já possuem
doença autoimune
 Doença de Wilson
o Deficiência no metabolismo de cobre  depósito nas córneas, no
fígado e no SNC
 Deficiência de α-1 antitripsina
o Muito rara
o Gera enfisema pulmonar e cirrose hepática  suspeita quando há
enfisema em não fumantes e menores de 40 anos
 Hepatite medicamentosa (p. ex.: paracetamol)

Exames laboratoriais:

Obs.: o diagnóstico é clínico!

 TGO e TGP (marcadores de necrose hepática) = avaliação da atividade e

gravidade da doença
o Relação TGO/TGP auxilia na definição de etiologias
 Na maioria das doenças é ≤ 1
 Em etilistas é > 1  sugere cirrose hepática
 Maior que 2  sugere hepatite alcoólica (sendo mais específica
se maior que 3)
 Fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase (marcadores de colestase) =
avaliação de lesão de vias biliares
 Coagulograma (principalmente atividade da protrombina)
 Albumina sérica = avaliação da função hepática  se há dano hepático, há ↓
albumina
 Bilirrubina total e frações = avaliação da gravidade da icterícia

Exames de imagem:

 US de abdome total
o Busca de hepatocarcinoma
o Realização a cada 6 meses
 TC de abdome
 Endoscopia digestiva alta
o Identificação de varizes gástricas e esofágicas
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Classificação prognóstica de Child-Turcotte modificada por Pugh:

 Ascite
o Ausente – 01 ponto
o Leve/moderada – 02 pontos
o Tensa – 03 pontos
 Encefalopatia hepática
o Ausente – 01 ponto
o Grau I/II – 02 pontos
o Grau III/IV – 03 pontos
 Albuminemia
o Maior que 3,5 g/dL – 01 ponto
o 3,0 a 3,5 g/dL – 02 pontos
o Menor que 3,0 g/dL – 03 pontos
 Bilirrubinas
o Abaixo de 2,0 g/dL – 01 ponto
o 2,0 a 3,0 g/dL – 02 pontos
o Acima de 3,0 g/dL – 03 pontos
 Tempo de protrombina
o Abaixo de 4 segundos – 01 ponto
o 4 a 6 segundos – 02 pontos
o Acima de 6 segundos – 03 pontos

Classificação:

 Child A = 5 a 6 pontos
 Child B = 7 a 9 pontos
 Child C = 10 a 15 pontos

Classificação prognóstica de MELD:

 Utiliza calculadora  {0,957 x log e [creatinina (mg/dL] + 0,378 x log e

[bilirrubina (mg/dL)] + 1,120 x log e (INR) + 0,643} x 10
 Pontuação varia de 6 a 40
o MELD ≥ 15 = indicação de transplante

Complicações das hepatopatias:

(Responsáveis pelas descompensações e internações)

ENCEFALOPATIA
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 Tipo A: resultante de insuficiência hepática aguda

 Tipo B: resultante apenas de hipertensão portal (sem insuficiência hepática)
 Tipo C: resultante de cirrose (é a mais comum)

Classificação de West-Haven:

 Encefalopatia mínima = teste psicométrico (escrever o nome) – nem familiar e

nem médico percebem
 Grau I = leves alterações comportamentais (agitação ou sonolência)
 Grau II = confusão mental/desorientação no tempo e espaço; flapping aparece
a partir deste grau
 Grau III = muita sonolência (só acorda sob estímulo), alucinações visuais ou
auditivas
 Grau IV = coma

Classificação de acordo com o curso de tempo:

 Episódica
 Recorrente
 Persistente

Classificação de acordo com o surgimento:

 Pode ser espontânea ou precipitada

o Fatores precipitantes: infecções, sangramento no TGI, overdose de
diuréticos, distúrbios hidroeletrolíticos, constipação

Diagnósticos diferenciais:

 Hipoglicemia, CAD, coma hiperosmolar, acidose lática, intoxicação alcoólica ou

síndrome da abstinência alcoólica, síndrome de Wernicke, drogas (BDZ,
neurolépticos ou opioides), infecções no SNC, distúrbios hidroeletrolíticos,
epilepsias não convulsivas, doenças psiquiátricas, sangramento SNC e AVC,
falência de múltiplos órgãos, demência, lesões cerebrais ou apneia obstrutiva
do sono.

Tratamento:

 Identificação da causa de base (fator precipitante) e tratamento

 Dieta hipoproteica (proteína animal)
 Eliminação de bactérias intestinais produtoras de amônia (ATB (neomicina,
metronidazol) e/ou laxantes)

DESNUTRIÇÃO

 Orientação nutricional devendo-se dar preferência para proteínas de origem

vegetal

SANGRAMENTOS DIGESTIVOS

 Profilaxia com betabloqueadores em doses elevadas

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 Escleroterapia
 Clampeamento
o Realizado apenas em varizes de médio e grande calibre ou de pequeno
calibre se Child C

ASCITE

Manifestações:

 Dor abdominal por distensão do peritônio

 Dispneia
 Empachamento pós-prandial
 Semicírculo de Skoda
 Sinal do piparote

Conduta:

 Restrição dietética de sódio

 Uso de diuréticos (injetáveis, nunca VO) – furosemida
 Restrição hídrica em pacientes hiponatrêmicos (que em geral são Child C)
 Investigação da causa de descompensação da hepatopatia
 Paracentese de 4-5 L de líquido ascético
o Em caso de paracentese > 4-5 L, é necessário utilizar albumina

Ascite refratária:

 Não responde ao tratamento com restrição dietética de sódio e dosagem

máxima de diuréticos
 Desenvolvimento de complicações como encefalopatia, hioponatremia,
hiperpotassemia
 Tratamento: paracenteses seriadas (a cada duas semanas, podendo
suspender os diuréticos), transplante hepático, TIPS

PBE (PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA)

 QC: dor abdominal, ascite e febre

 No líquido ascítico: citologia > 500 leucócitos/mm3 com neutrófilos > 250/mm3,
glicose reduzida em relação aos níveis séricos, DHL elevado em relação aos
níveis séricos

Tratamento:

 Ceftriaxone 1g a cada 12 horas (cefalosporina 3ª geração)

 Duração de 07 dias

Profilaxia:

 Profilaxia secundária para pacientes que sobreviveram a um episódio de PBE

o Doses diárias de norfloxacina (400mg/dia) pelo resto da vida
 Profilaxia primária para pacientes com cirrose hepática e hemorragia
gastrointestinal, independentemente da presença ou não de ascite
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o Norfloxacina durante a internação

 Profilaxia primária com norfloxacina em pacientes com cirrose e ascite, mas
sem sangramento gastrointestinal, e que apresentam no líquido ascético
proteína total ≤ 1,5 g/dL e mais um dos seguintes critérios:
o BT ≥ 3 mg/dL e Child-Pugh > 9;
o Cr sérica > 1,2 mg/dL;
o Ureia > 20 mg/dL;
o Sódio sérico < 130 mEq/L.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Diagnóstico: (é de exclusão)

 ↑ Cr sérica em 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas ou ↑ Cr sérica em 50% ou mais

em sete dias;
 Ausência de hematúria e/ou proteinúria significativas;
 Ausência de outras doenças renais;
 Ausência de melhora após uso de albumina EV em pelo menos dois dias e
suspensão do diurético.

Diagnósticos diferenciais:

 Lesão renal associada à infecção (sepse ou PBE)

 Insuficiência renal pré-renal
 Doença renal parenquimatosa (glomerulonefrites)
 Acidose tubular renal

Tratamento:

 Norepinefrina + albumina (primeira escolha)

o Norepenifrina com objetivo de aumentar PAm em 10 mmHg
 Vasopressina ou telepressina + albumina
 Diálise renal
 Transplante renal
 TIPS (shunt jugular intra-hepático portosistêmico)

Profilaxia:

 Albumina como profilaxia primária

o Para pacientes na vigência de PBE
o Para pacientes com cirrose e ascite, mas sem sangramento intestinal, e
que apresentam no líquido ascítico proteína total ≤ 1,5 g/dL e mais um
dos seguintes critérios:
 BT ≥ 3 mg/dL e Child-Pugh > 9;
 Cr sérica > 1,2 mg/dL;
 Ureia > 20 mg/dL;
 Sódio sérico < 130 mEq/L.
 Mariana Carvalho de Moura Loures

HEPATOCARCINOMA

Fatores de risco:

 Cirrose hepática, especialmente por vírus B e C, hemocromatose, NASH e

cirrose alcoólica
 Hepatite crônica por vírus B (sem cirrose)

Manifestações clínicas:

 Descompensação da hepatopatia
 Dor abdominal
 Saciedade precoce
 Icterícia obstrutiva
 Massa palpável
 Ascite hemorrágica
 Manifestações paraneoplásicas: eritrocitose, hipercalcemia, hipoglicemia e
diarreia

Exames:

 Alfa-fetoproteína (aumentada no hepatocarcinoma)

 US abdominal
o Se não houver lesão, repete a cada 6 meses
o Se houver lesão, faz TC
 TC de abdome