Distúrbios do Potássio

Hipercalemia
PONTOS IMPORTANTES:

 A hipercalemia é definida como K+ > 5,5mEq/L.

- Hipercalemia LEVE: K entre 5,5 e 6.
- Hipercalemia MODERADA: K entre 6 e 6,5.
- Hipercalemia GRAVE:
 K ≥ 6,5
 K ≥ 5,5 com alterações eletrocardiográficas
 K ≥ 5,5 com sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida,
palpitações ou parestesia).

 É frequentemente associada à disfunção renal, hiperglicemia, medicações (IECA,

AINEs, diuréticos poupadores de potássio), lise celular (rabdomiólise, hemólise,
lise tumoral) e acidose.

 A maioria dos pacientes é assintomática. Por outro lado, fraqueza muscular,

paralisia flácida, arritmias cardíacas e redução da motilidade intestinal são
sintomas associados.

 Suspeitar de pseudo-hipercalemia (hipercalemia falsa) em pacientes

assintomáticos sem fatores de risco).

 Realizar ECG:
- As alterações mais precoces são ondas T apiculadas e encurtamento do intervalo
QT.
- Em situações de K > 7, alargamento do QRS, redução da amplitude da onda P,
prolongamento do PR, BAV de 2º ou 3º grau podem sobrevir.

 Tratamento urgente está indicado em todos os pacientes com K > 6,5, alterações
eletrocardiográficas, hipercalemia sintomática, ou no contexto de disfunção renal
associada a condições de lise celular.
 Se o tratamento urgente foi indicado, prescrever cálcio endovenoso e medidas
translocacionais (glicoinsulina e/ou B2-agonista inalatório).
 Pacientes que não apresentam urgência hipercalêmica podem ter as medidas de
redução de K corporal (resina de troca iônica, diuréticos ou diálise) como
tratamento isolado.
 A hemodiálise é usualmente indicada no caso de hipercalemia ameaçadora à vida
ou refratária às medidas iniciais.
 INTRODUÇÃO

A HIPERCALEMIA é definida por níveis séricos de potássio superiores a 5,5mEq/L.

Sua estratificação é baseada tanto nos valores quanto na presença de manifestações clínicas. Assim:
- Hipercalemia LEVE: K entre 5,5 e 6.
- Hipercalemia MODERADA: K entre 6 e 6,5.
- Hipercalemia GRAVE:
 K ≥ 6,5 mEq/L
 K ≥ 5,5 mEq/L com alterações eletrocardiográficas
 K ≥ 5,5 mEq/L com sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida,
palpitações ou parestesia).
O potássio é um íon predominantemente intracelular absorvido por via oral ou por infusões
endovenosas e eliminado via excreção renal. As principais causas de hipercalemia são efluxo
do intracelular e diminuição da excreção renal de potássio.

Fatores de risco independentes para hipercalemia: DM, ClCr < 40ml/min, uso de
espironolactona, uso de IECA.
Quanto menor a TFG maior o risco de hipercalemia em pacientes hipertensos com doença
renal crônica. O IECA se associa a maior risco de hipercalemia comparado a demais anti-
hipertensivos, inclusive uso de diurético. A utilização combinada de IECA e
Espironolactona aumenta o risco de hipercalemia.

ETIOLOGIA

A avaliação inicial do paciente com hipercalemia deve abranger história, exame físico e eletrocardiograma, além de
outros exames laboratoriais, como função renal e eletrólitos. A investigação de medicações que possam elevar os
níveis sérico de potássio também é mandatória.
De forma prática, resume-se a investigação etiológica da hipercalemia da seguinte forma:
1. Afastar pseudo-hipercalemia.
2. Excluir efluxo celular de K+ .
3. Avaliar a função renal; caso normal, investigar diminuição de fluxo no néfron distal de água e sódio.
4. Se normal, realizar investigação de hipoaldosteronismo.

Insuficiência renal: 77%

Hiperglicemia: 49%
Suplementação de potássio: 15%
Relacionada a drogas (imunossupressores como tacrolimus e cicloscoprina, IECA,
betabloqueadores, digoxina, AINEs): 63%
Resumo da fisiopatologia e etiologia da hipercalemia:

MECANISMOS CAUSAS OBSERVAÇÕES

AUMENTO Pseudo -  Elevação na [K] após a coleta

Quando suspeitar? Pct assintomático, sem causa aparente
DA hipercalemia
ou alteração eletrocardiográfica. Qual a principal causa?
LIBERAÇÃO Hemólise traumática durante a punção.
CELULAR Acidose  O excesso de H+ no meio extracelular é trocado com o K
DE K intracelular a fim de se manter eletroneutralidade.
metabólica
Há exceções? Nas acidoses orgânicas (láctica e
cetoacidose) os ânions são trocados por Na e não por K, e
na acidose respiratória o efeito na calemia é discreto.
↓ insulina,  A associação de deficiência insulínica e
hiperosmolaridade (hiperglicemia) leva a hipercalemia
hiperglicemia e
mesmo na vigência de diurese osmótica e perda urinária
hiperosmolaridade de K.
Lesão tecidual  Trauma, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral,
hipotermia.
A hipercalemia ocorre principalmente se houver lesão
renal associada.
Betabloqueador  Betabloqueadores não seletivos dificultam o fluxo
intracelular de K via receptor B2.
Hipercalemia clinicamente relevante é rara, a não ser na
associação de reposição de K ou de outro mecanismo.
Outras causas  Intoxicação digitálica: inibição da bomba Na-K-ATPase.
 Transfusão de concentrado de hemácias: liberação de K
intracelular durante o armazenamento
 Succinilcolina: efluxo celular de K mediado por
despolarização em condições de maior biodisponibilidade
de receptores de acetilcolina (politrauma, grande
queimado, imobilização, sepse, doença neuromuscular).
 Exercício: aumentos mais exuberantes em exercícios
extenuantes, associação com betabloqueadores não
seletivos ou doença renal crônica. Usualmente reversível
com o descanso e seguido de leve hipocalemia rebote.

AUMENTO Hipoaldosteronismo  Hipoaldosteronismo hiporreninênico: nefropatia

DA (↓ secreção ou diabética, AINEs, HIV, inibidores da calcineurina
(cicloscporina, tacrolimus).
EXCREÇÃO resposta à
 Diminuição da aldosterona com renina normal:
URINÁRIA aldosterona) IECA, BRA, heparina, insuficiência adrenal primária.
DE K  Resistência a mineralocorticoide: Espironolactona,
inibidores da calcineurina, sulfa, doenças
tubulointersticiais (anemia falciforme, LES)
↓ fluxo distal de Na  Diminuição do volume arterial efetivo: hipovolemia,
e água com IC (↓ DC), cirrose hepática (vasodilatação sistêmica).
aldosterona
normofuncionante
↓ taxa de filtração  IRA (principalmente pcts oligoanúricos).
 glomerular  DRC: A hipercalemia é coincidente com a redução da
secreção e responsividade à aldosterona e menor
fluxo distal de Na e água.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As principais manifestações clínicas associadas a hipercalemia estão relacionadas à transmissão neuromuscular

debilitada. As manifestações mais graves associadas a hipercalemia são fraqueza/paralisia muscular, defeitos de
condução cardíaca e arritmias cardíacas.

Fraqueza muscular/paralisia:
A hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente, progressiva, que se inicia nas pernas e progride para
tronco e braços – pode simular quadro de paralisia flácida aguda (Guillain-Barré); em geral, não há
comprometimento da musculatura respiratória. O quadro é reversível com a correção da hipercalemia.

Alterações cardíacas:
A hipercalemia pode causar alterações no ECG. As primeiras alterações a serem observadas são onda T apiculada
associada a diminuição do intervalo QT. A progressão da hipercalemia pode gerar outras alterações, como
prolongamento do intervalo PR e do QRS, com desaparecimento da onda P e finalmente o alargamento do QRS no
padrão de sinusoide.
As alterações do ECG não se correlacionam precisamente com os níveis séricos de potássio. Portanto, o ECG não
deve ser utilizado para guiar o tratamento da hipercalemia, uma vez que mesmo graves hipercalemias, raramente,
podem ser associadas a ECG normal ou próximo da normalidade. Por outro lado, na suspeita de alterações de
potássio, o ECG é o exame mais rápido que pode mostrar alterações compatíveis com hipercalemia, indicando a
infusão de cálcio endovenoso.
A hipercalemia pode se expressar de múltiplas outras maneiras no ECG. Distúrbios de ritmo (bloqueio de ramo
direito, bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular e bloqueio atrioventricular total), além de arritmias
(bradicardia, ritmo idioventricular lento, taquicardia/fibrilação ventricular, assístolia) e até mesmo padrão que
simula supradesnivelamento ou infradesnivelamento de segmento ST.

TRATAMENTO:
O tratamento da hipercalemia leva em consideração a presença de sinais e sintomas, os níveis de potássio e a
etiologia da hipercalemia. Inicialmente deve-se avaliar a urgência do tratamento.

URGÊNCIA HIPERCALÊMICA (MEDIDAS DE AÇÃO IMEDIATA): pacientes sintomáticos, alterações

eletrocardiográficas, K > 6,5 mEq/L e pacientes com hipercalemia moderada (K > 5,5 mEq/L) associada a
disfunção renal moderada/grave e risco de elevações rápidas dos níveis de potássio (síndrome lise tumoral,
rabdomiólise, politraumatizados, HDA e acidose metabólica com ânion gap normal).

REDUÇÃO RÁPIDA DE K: pacientes com hipercalemia moderada, sem risco de elevação abrupta dos
níveis de K, com disfunção renal, pacientes com hipercalemia moderada que necessitem de otimização para
realização de procedimento cirúrgico.

Esses pacientes podem ter seus níveis de potássio reduzidos paulatinamente. Essa redução pode ocorrer em 6
a 12 horas.

REDUÇÃO LENTA DO K: hipercalemia leve ou moderada sem disfunção renal.

URGÊNCIA HIPERCALÊMICA:
Necessitam de medidas de ação imediata para antagonizar os efeitos do potássio, diminuir seus níveis
séricos e controlar possíveis causas reversíveis da hipercalemia.

 Monitorização cardíaca contínua, ECG seriado (de quanto em quanto tempo????)

 Novas dosagem de potássio após 2 horas de introdução da terapêutica, e em seguida, conforme a
resposta inicial ao tratamento.

 GLUCONATO DE CÁLCIO:
 Deverá ser a primeira medida instituída.
 Para estabilizar a membrana do cardiomiócito, e assim, diminuir o risco de arritmias
(CARDIOPROTEÇÃO)
 Não reduz os níveis de potássio, portanto, nunca deve ser utilizado como terapia única.
 Gluconato de cálcio 10% 10ml + 100ml SG5% EV em 3 minutos.
 A dose pode ser repetida após 5 minutos.
 Os efeitos do cálcio têm início em minutos após sua administração, porém, sua meia vida é
curta (30-60 minutos).
 Além do gluconato de cálcio também pode ser usado o Cloreto de cálcio, que possui
concentração 3x superior ao Gluconato, mas apresenta risco maior de flebite e necrose
tecidual, assim, o uso do Gluconato é preferível.
 O Gluconato de cálcio não deve ser administrado junto com Bicarbonato de sódio por risco
de precipitação de carbonato de cálcio.

 GLICOINSULINA:
 A terapia com insulina visa diminuir os níveis de potássio, sendo que a administração
concomitante de glicose visa evitar hipoglicemia, porém, quando glicemia superior a 250
mg/dl, a insulina pode ser infundida isoladamente.
 ESQUEMAS DE GLICOINSULINA QUE PODEM SER USADOS:
10 UI de Insulina regular + GH50% 100ml EV em 30-60 minutos.
10 UI de Insulina regular + SG 10% (SG5% 450ml + GH50% 50ml) EV em 30-60 minutos.
10 UI de insulina regular EV em bolus seguido por bolus imediato de 50ml de GH50%. Esse
esquema permite decréscimo mais rápido dos níveis do potássio, mas tem maior risco de
hipoglicemia. Pode-se evitar a hipoglicemia subsequente com administração de SG 10% na
taxa de 50-75ml/h.
 Verificar GC de 1/1 hora pelas próximas 6horas devido risco de hipoglicemia.
 Os esquemas acimas podem ser repetidos de 4/4h ou até de 2/2h conforme necessário.
 A glicoinsulina diminui os níveis de potássio transitoriamente, pois não eliminam o excesso
de potássio corporal, apenas transloca o K para o meio intracelular.