Diuréticos: fármaco que causa aumento do volume urinário e consequentemente eliminação de alguns íons.

O volume esta relacionada com a volemia (volume

sanguíneo), quando se aumenta o vol. Urinário diminui o volume sanguíneo. Ex: casos de edemas e hipertensão (precisa diminuir o volume sanguíneo)
Reabsorção isosmotica: sempre que tiver a reabsorção de um soluto (ex: sódio) vai ter uma reabsorção simultânea de água, mas isso não vai acontecer em
membranas impermeáveis, ex: ramo ascendente da alça de henle e na porção do túbulo distal

Medicamento Onde atua e mecanismo Efeito clínico Efeito adverso

Osmótico Local: túbulo proximal > pressão Tromboflebite, acidose metabólica ,

Manitol, ureia intrcraniana, convulsões, edema pulmonar, desequilíbrio
Isossorbida > a osmolaridade no fluido tubular intraocular hídrico
puxando h20 para os túbulos
coletores

Inibidor da anidrase carbônica
Acetazolamida, brinzolamida
(sol. Oftmol.)
Local: túbulo contorcido prox. Insuficiência Como elimina bicabornato (tampão sang.)
Impede a reabs. de sódio e cardíaca, glaucoma, pode causar uma acidose sang.,
bicabornato. , com o > de sódio no epilepsia, mau das hipotassemia (red. Dos níveis de potássio)
liq. Tub. vai ter mais reabsorção de montanhas
água e + diurese

Diuréticos de alça
Furosemida, bumetanida,
Torsemida, ácido etacrínico
Local:ramo asce. Espes. alça de Hipertensão em Hipotensão, pancreatite, alcalose c/
henle. Inibem o cotransportador associações, edema contração de vol,, hipotassemia,
na+/k+/ 2 Cl- (bloqueia o transporte pulmonar, ag. E hipomagnesemia, caibras, cefaleia, visão
dos ions > a excreção renal de Na+ assoc., hipercalcemia turva
e hiperpotassemia

Tiazídicos Túbulo contorcido distal, < a reabsor. Hipertensão, Arritimias card., hipotensão, vasculite,
Hidroclorotiazida, De na+ pela inib. De um cotransport. adjuvante trat. hiperglicemia, hiperucemia, cefaleia,
bendroflumetiazida, De na/cl na memb. Luminal dos edemas impotência,
politiazida , clortalidona,
túbulos > a conc. De na e cl no liq.
metazodolona, indapamida
Tubular

Poupadores de potássio
Amilorida, trianteno,
espironolactona, eplerona
Ducto colector . inibe o transporte de
na+. Inibe a ação da aldosterona
Efeito diurético leve. Pode causar hiperpotassemic acidose
Indicado p/ situações metabólica. Reação cruz. c o receptor de
de androgênio- ginecomastia
hiperaldosteronismo(
cirrose e ascitose)

Os inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona constituem uma importante classe de fármacos para o tratamento de doenças
cardiovasculares. São anti-hipertensivos de 1ª linha, além de serem utilizados no tratamento de EAM (enfarte agudo do miocárdio), insuficiência
cardíaca, nefropatia diabética e acidente vascular cerebral. Os inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona incluem IECAs (inibidores da
enzima de conversão da angiotensina), ARAs (antagonistas dos recetores de aldosterona), iDRs (inibidores diretos da renina), que afetam diferentes
componentes da via do SRAA. Em geral, o uso de inibidores do SRAA resulta na diminuição da vasoconstrição e do volume sanguíneo sérico. Os
efeitos adversos comuns incluem hipercalemia, tosse, angioedema e pancreatite, mais comuns com o uso de IECA do que com ARA. A aldosterona
atua em: alça de henle, túbulo distal e ducto coletor. Resultado final: vasoconstr, e retenção de sodio

IECAs :Captopril, Enalapril, inibe a ECA, evitando Conversão de Resistência vascular tosse (pelo acúmulo da bradicinina que é
Lisinopril, Benazepril angiotensina I em angiotensina II periférica diminuída metabolizada pela ECA) e angioedema,
Degrad. da bradicinina (um através de: proteinúria, leucopeni (Baixo nível de
vasodilatador potente) ↓ Níveis de
glóbulos brancos no sangue)
angiotensina II:↓
Vasoconstrição↓
Atividade simpática↓
Reabsorção de
Na + e água no rim
(efeito direto) ↓
Secreção de
aldosterona ↑
Bradicinina:
Vasodilatação

ARAs :Losartana Inibe os recetores da angiotensina-1, ↓ Atividade da Mesmo efeitos que os IECAS
Telmisartana Valsartana angiotensina II↓
Vasoconstrição ↓
Atividade simpática ↓
Reabsorção de
Na + e água no rim↓
Secreção de
aldosterona

(IDRs) :aliscireno Inibe diretamente a atividade da ↓ Angiotensina I, Hipotensão, insufi. Renal agusa,
renina, bloqueando a conversão do angiotensina II e angioedema, diarreia, tosse.
angiotensinogénio em angiotensina I aldosterona → ↓
resistência vascular
 periférica.
Vasoconstr., síntese
de aldost.,
reabsorção de nacl,

Relaxamento músculo liso. Reduz Insuficiência cardíaca Hipotensão Arritmias cardíacas Disfunção
Peptídios natriuréticos aldosterona e endotelina agudamente desco renal Cefaleia Confusão Sonolência Tremor
Tipo b Nesiritida (PBN Prurido e náuseas
mpensada

Antagonistas do receptores de Impedem reabsorção de água Hiponatremia Fibrilação atrial Hipotensão ortostática
vasopressina 2 (V2) (ou estimulada pelo ADH. euvolêmica SIHAD Hipertensão Edema periférico Reação no
Aquaréticos) Insuficiência cardíaca local de injeção Hipopotassemia Sede
Conivaptana Tolvaptana*
Ascite cirrótica Dispepsia, cefaleia, poliúria
Doença renal
policística
autossômica
dominante (retarda
crescimento dos
cistos)

Tonus vascular: Patologias relacionadas à desregulação do tônus vascular: - Angina de peito - Hipertensão - Fenômeno de Raynaud - Enxaqueca -
outrosClasses farmacológicas • Nitratos orgânicos, óxido nítrico de inalação e nitroprussiato de sódio • Inibidores da fosfodiesterase • Bloqueadores dos
canais de cálcio • Ativadores dos canais de potássio • Antagonistas dos receptores de endotelina • Outros: hidralazina, antagonistas alfa1, antagonistas
beta, bloqueadores renina/angiotensina. Os nitratos são uma classe farmacológica que provoca vasodilatação sistémica (veias > artérias) através do
relaxamento do músculo liso. Doam NO, que ativa guanililciclase e aumenta a perda de fosforilação da miosina de cadeia leve no músculo liso vascular,
causando vasodilatação. Em altas doses, os nitratos podem diminuir a pós-carga e ser utilizados nas crises hipertensivas. Os principais efeitos adversos
incluem cefaleia, hipotensão e taquicardia reflexa. A utilização repetida de nitratos leva a tolerância.

A estimulação da guanilato ciclase Angina Toxicidade do cianeto Arritmia cardíaca

Nitratos:
Dinitrato de isossorbida* 5-
mononitrato de isossorbida
Nitroglicerina* Nitroprussiato de
sódio
(emergências hipertensivas)
induz a conversão de GTP em
cGMP, provocando relaxamento do
músculo liso vascular e
vasodilatação.
Insuficiência cardíaca Sangramento excessivo Hipotensão
congestiva excessiva Acidose metabólica Obstrução
intestinal Metemoglobinemia Elevação da
pressão intracraniana Rubor, cefaleia
Azotemia renal

Inibidores da fosfodiesterase (PDE)- Os inibidores da fosfodiesterase são um grupo de fármacos que atuam inibindo a enzima PDE. Os inibidores da
fosfodiesterase têm vários mecanismos de ação dependendo do subtipo de PDE alvo, mas a sua principal ação é aumentar a quantidade de cAMP ou
cGMP intracelular, que por sua vez resulta em efeitos fisiológicos como a redução da inflamação, a promoção do relaxamento da musculatura lisa e a
vasodilatação. Os inibidores da fosfodiesterase estão indicados numa ampla variedade de condições médicas, como claudicação intermitente, insuficiência
cardíaca descompensada, doença pulmonar obstrutiva crónica, psoríase, dermatite atópica, disfunção erétil, hipertensão arterial pulmonar e hipertrofia
prostática benigna

Disfunção erétil ( lib. Infarto do miocárdio Neuropatia óptica

Inibidores seletivos da PDE3 Inibição da fosfodiesterase → De NO, no corpo isquêmica não arterítica Priamismos Cefaleia
Cilostazol Dipiridamol ↑ níveis de cAMP e cavernoso, durante a Rubor Exantema Diarreia Dispepsia
Milrinona cGMP.vasodilatação e estimulação sexual O
relaxamento do músculo NO ativa a guanilato
PDE4- Roflumilaste lisono:Coração,Vasculatura, ciclase → ↑ cGMP →
Apremilast Crisaborol Pulmões, Órgãos genitais relaxa o músculo liso
PDE5- Sildenafila, Tadalafila, ↑Fluxo sanguíneo
Avanafila, Vardenafila para o corpo
cavernoso → ereção
Inibidores não seletivos da Hipertensão pulmonar
fosfodiesterase Teofilina
Pentoxifilina

Bloqueadores dos canais de cálcio ou antagonistas do cálcio são um grupo de fármacos utilizados para o tratamento de alguns tipos de doenças de condição
cardiovascular. Bloqueiam canais de Ca2+ do tipo L regulados por voltagem. Impedem o influxo de Ca2+ que promove a formação de pontes cruzadas de
actina-miosinaSão divididos em duas categorias principais com base em seus efeitos fisiológicos predominantes: as diidropiridinas, que são
predominantemente vasodilatadores e geralmente têm efeitos cronotrópicos e inotrópicos limitados, e os não dihidropiridinas, que são vasodilatadores
menos potentes e também retardam a contratilidade e a condução cardíaca.

Bloqueadores dos canais de Vasodilatador Hipertensão, angina Rubor (Relaxamento excessivo do músculo
cálcio: Nifedipina. liso na vasculatura cutânea e no TGI
Amlodipina bloqueiam preferencialmente os )(nifedipino) cefaleia tontura
Nicardipina. canais de cálcio do músculo liso
vascular. Seus efeitos
Felodipina.
eletrofisiológicos cardíacos, como a
Lercanidipina.
aceleração da frequência cardíaca,
Nitrendipina. resultam principalmente da ativação
 do reflexo simpático, secundária à
vasodilatação periférica.

Não- apresentam um menor poder Constipação intestinal (verapamil) Relax.

dihidropiridinas:Verapamil.Diltia vasodilatador, mas possuem um Exces. do mm. liso na vasculatura cutânea e
zem. efeito de diminuir a frequência e a no TG. Bradicardia Bloqueio átrio-ventricular
contratilidade do coração, sendo Insufi. cardíaca Efeitos cronotrópicos e
assim, opções nos pacientes com inotrópicos negativos. (Verapamil e diltiazem)
arritmias ou doença isquêmica (Não recomendado associar β-bloqueadores)
cardíaca.

Ativadores dos canais de K+ são fármacos capazes de ativar os canais de potássio presentes em uma célula. Como se sabe, as funções principais dos
canais de K+são: (1) modular a abertura dos CaV; (2) relaxam músculoliso vascular por produzirem hiperpolarização das membranas e consequente
fechamento dos CaV. Estes canais de cálcio apresentam uma sequência de aminoácidos capazes de detectar a polaridade da membrana celular naquele
momento: se a membrana torna-se positiva (despolarizada), os canais de abrem; quando a membrana torna-se negativa (polarizada), os canais se
fecham.Uma vez abertos, os canais de K+garantem a saída de potássio da célula, a qual sofrerá com uma redução drástica na concentração de prótons
intracelulares, passando para um estado de hiperpolarização. Devido a esta hiperpolarização, os canais de cálcio volt-dependentes (CaV) sofrem um
fechamento, impedindo a entrada de cálcio para dentro da célula, diminuindo as concentrações desteíons dentro da célula. Se isso ocorrer em uma célula
de músculo liso, o relaxamento e a dilatação vascular são promovidos. Ao diminuir a resistência vascular, estes fármacos são capazes de diminuir apressão
arterial. Estas drogas podem ser utilizadas para o tratamento da alopecia (queda de cabelo) quando esta é devida a um déficit no fluxo sanguíneo local.

Minoxidil* Pinacidil Nicorandil Vasodilatação direta. Abertura dos Hipertensão grave ou

Cromacalim canais de K+ modulados por refratária.
ATP.Hiperpolariza a membrana.

Antagonistas dos receptores de endotelina: Por inibirem os receptores de endotelina localizados principalmente
nas células do músculo liso vascular pulmonar e nas células endoteliais vasculares pulmonares, estes agentes
bloqueiam a vasoconstrição e a proliferação celular local, diminuindo o remodelamento tecidual e a resistência
pulmonar e aumentando o débito cardíaco

Bosentana Ambrisentana Bloqueia ativação de receptores hipertensão Hepatotoxicidade, anemia, hipotensão,

ETA e ETB pulmonar grave. retensão hídrica, cefaleia, rubor

Outros: Hidralazina promove relaxamento do músculo liso arteriolar. O mecanismo de ação envolve queda na concentração intracelular de cálcio. Esse
efeito parece ocorrer em razão da interferência na ação do trifosfato de inositol (IP3 ) sobre a liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático. O fármaco
não induz relaxamento das artérias coronarianas epicárdicas, assim como não atua no leito venoso

Hidralazina -Hiperpolarização da membrana - Hipertensão grave e Agranulocitose Leucopenia Hepatotoxicidade

Ativação dos canais de K+ - Inibição refratária - Lúpus eritematoso sistêmico Cefaleia
da liberação de Ca2+ induzida por Emergência Palpitações, taquicardia Anorexia, diarreia
IP3 hipertensiva - Pré-
eclampsia grave –
Eclampsia

Os agentes antiplaquetários são fármacos que inibem a agregação plaquetária, um passo crítico na formação do tampão plaquetário inicial. A agregação
anormal, ou inadequada, das plaquetas é um passo fundamental na fisiopatologia de eventos isquémicos arteriais. As principais categorias de agentes
antiplaquetários incluem aspirina, inibidores de ADP, inibidores da absorção de fosfodiesterase/adenosina e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa. As
indicações comuns dos agentes antiplaquetários incluem o tratamento e prevenção de doenças cardíacas e AVC isquémicos, doença arterial periférica e
outras patologias associadas a um alto risco de trombose arterial. Após ocorrer uma lesão endotelial, a exposição do sangue aos componentes
subendoteliais desencadeia a formação do tampão plaquetário. Este processo é conhecido como hemostasia primária. (A formação do coágulo de fibrina
através da cascata de coagulação é uma hemostasia secundária). A superfície endotelial rompida expõe o VWF ao sangue que passa. As plaquetas ligam-
se ao VWF através dos seus recetores GpIb, sendo ativadas. A ativação das plaquetas leva-as a secretar ADP, o que estimula a expressão dos recetores
GpIIb/IIIa nas plaquetas. Os recetores GpIIb/IIIa ligam-se ao fibrinogénio, que é capaz de ligar uma plaqueta em cada extremidade, o que leva a que as
plaquetas se agreguem. À medida que mais plaquetas se ligam umas às outras, gera-se o tampão plaquetário. À medida que a cascata de coagulação é
ativada, a trombina converte o fibrinogénio mais fraco em fibrinogénio mais forte, o que cria um coágulo muito mais estável.

Inibidores da ciclooxigenase
Inibidores da fosfodiesterase
Inibidores da via do receptor ADP
Antagonistas da GPIIb-IIIa
Inibição da ativação mediada por Profilaxia contra Sangramento GI, IRA, trombocitopenia,
TxA2 AINE - Ácido acetil salicílico episódio isquêmico hepatite, angioedema, asma, síndrome de
Antagonista GPIIb-IIIa - Abciximabe transitório, infarto do Rey - Zumbido, dispepsia, sangramento
- Eptifibatida - tirofibana Impedem miocárdio e oculto
ligação de fibrinogênio distúrbios
tromboembólicos

Inibição da ativação mediada por Antagonistas do receptor P2Y(ADP) Profilaxia contra Exacerbação da angina (via IV), raramente
ADP - Clopidogrel - Ticlopidina – distúrbios infarto do miocárdio, arritmias ventriculares e
Antagonistas do receptor Prasugrel tromboembólico s. broncoespasmos. - Anormalidades do ECG,
P2Y(ADP) - Clopidogrel - hipotensão (via IV).
Ticlopidina – Prasugrel Inibidor da fosfodiesterase – Prevenção 2ária de
dipiridamol eventos Anemia aplástica, neutropenia, púrpura
Inibidor da fosfodiesterase - ateroscleróticos trombocitopênica trombótica. - Prurido,
dipiridamol recentes em
pacientes com infarto
 do miocárdio, exantema, dispepsia, provas anormais de
acidente vascular função hepática, tontura.
encefálico ou doença
vascular periférica.

Prevenção 2ária do
acidente vascular
encefálico trombótico
em pacientes que
não toleram o AAS. -
Prevenção da
trombose do stent

Fibrilação atrial, IC, eritema multiforme,

hemorragia GI (em associação com AAS). -
Dor torácica, edema, hipertensão, púrpura,
raramente anormalidades das provas de
função hepática

Antagonista GPIIb-IIIa Inibem receptores de membrana Síndromes Sangramento maior, hemorragia

Abciximabe Eptifibatida Tirofibana plaquetária que se ligam ao coronarianas agudas. intracerebral, trombocitopenia (o mesmo
fibrinogênio Intervenção efeito adv. p/ todos)
coronariana
percutânea

- Adjuvante em
intervenção
coronariana
percutânea ou
aterectomia para
evitar complicações
isquêmicas cardíacas
agudas. - Angina
instável que não
responde à terapia
convencional.

Síndromes
coronarianas agudas
em pacientes
submetidos a
angioplastia ou
aterectomia ou
tratados clinicamente

Agentes anticoagulantes • Anticoagulantes orais • Heparinas não fracionada e de baixo peso molecular • Inibidores seletivos do fator Xa • Inibidores diretos
da trombina • Proteína C ativada recombinante (PCR). Anticoagulantes são substâncias que impedem a formação de coágulos no sangue (trombos),
inibindo a síntese dos fatores de coagulação. A heparina não fracionada (HNF) é um inibidor indireto da trombina que se liga a antitrombi- na,
convertendo este cofator em um rápido inativador de trombina, fator Xa e em menor ex- tensão, fatores XIIa, XIa e IXa.

Anticoagulantes orais Antagonizam regeneração da Profilaxia e Síndrome de embolização de colesterol,

Varfarina e dicumarol vitamina K.Impedem a carboxilação tratamento da necrose da pele e de outros tecidos,
de resíduos de glutamatos. embolia pulmonar, hemorragia, hepatite, reação de
Hipocoagulabilidade do plasma após trombose venosa hipersensibilidade.
consumo de fatores previamente profunda, embolia
formados sistêmica após
infarto do miocárdio
ou embolia sistêmica
associada à fibrilação
atrial, cardiopatia
reumática com lesão
de valva cardíaca ou
prótese de valva
cardíaca mecânica.

é um inibidor indireto da trombina Prevenção e Hemorragia, trombocitopenia induzida por

Heparina (não fracionada) que se liga a antitrombi- na,
Heparinas de BPM convertendo este cofator em um
Enoxaparina Dalteparina
rápido inativador de trombina, fator
Tinzaparina
Xa e em menor ex- tensão, fatores
XIIa, XIa e IXa.
tratamento da heparina, reações de hipersensibilidade,
embolia pulmonar, incluindo reações anafilactoides - Tempo de
trombose venosa, coagulação francamente prolongado,
trombose cerebral ou ulceração da mucosa, hematoma. -
trombo ventricular Hemorragia, trombocitopenia, anormalidades
esquerdo. - das provas de função hepática, reação
 Prevenção da anafilactoide, hematoma espinal - Edema,
embolia isquêmica diarreia, náuseas, hematoma, anemia
associada a infarto normocítica hipocrômica, confusão, dor,
do miocárdio - dispneia, febre, irritação local
Angina instável -
Prevenção e
tratamento da
trombose venosa
profunda (todas as
heparinas de BPM) -
Tratamento das
síndromes
coronarianas agudas.
- Adjuvantes da
intervenção
coronariana
percutânea
(enoxaparina e
dalteparina)

Inibidores seletivos do fator Xa- Os inibidores do fator Xa podem agir diretamente, ligando-se ao sitio ativo de ação, ou indiretamente, catalisando a ação
da antitrombina

Fondaparinux Inibe a formação Prevenção e Hemorragia,

de trombina. tratamento da trombocitopenia,
trombose venosa anormalidades das
profunda. - Profilaxia e provas de função
tratamento de embolia hepática, reação
pulmonar anafilactoide, hematoma
espinal. - Edema,
diarreia, náuseas,
hematoma, anemia
normocítica hipocrômica,
confusão, dor, dispneia,
febre, irritação local.

Inibidores diretos da trombina Os inibidores diretos Uso: sepse grave com Hemorragia
Relacionados com a hirudina: da trombina disfunção orgânica e alto
Lepirudina Desirudina Bivalirudina (IDTs) são capazes risco de morte
Argatrobana Dabigatrana de impedir que a
trombina atue,
evitando a clivagem
de fibrinogênio a
fibrina. Eles se ligam
à trombina
diretamente, ao invés
de aumentar a
atividade da
antitrombina, como é
feito pela heparina.

Inativa os fatores Va e
VIIIa; Exerce efeito
anti-inflamatório -
inibe produção de
TNF - Bloqueia
aderência dos
leucócitos às
selectinas

Agentes trombolíticos - Lise de coágulos já formados. Propicia recanalização do vaso obstruído antes que ocorra necrose tecidual distal.Favorecem a
formação de plasminaAtivam plasminogênio em plasmina, enzima que digere fibrina (produzindo fibrinólise) e outras proteínas plasmáticas, incluindo
vários fatores de coagulação. Contraindicações dos fármacos fibrinolíticos- provocam uma situação anticoagulante geralmente sistêmica

Estreptoquinase Liga-se ao . Tratamento de infarto do Pode desencadear resposta antigênicas

plasminogênio miocárdio com elevação – risco de anafilaxia Ações trombolíticas
expondo seu sítio do segmento ST. inespecíficas – risco de fibrinólise
ativo a ativadores Tratamento embolia sistêmica
para formar a pulmonar potencialmente
plasmina. fatal
Alteplase Ativador de Tratamento de infarto do
plasminogênio miocárdio com elevação
tecidual (t-PA) do segmento ST. •
recombinante Atua Tratamento embolia
como ativador em pulmonar potencialmente
presença de fibrina. fatal. • Acidente vascular
Liga-se a trombos encefálico isquêmico
recém formados agudo.
(frescos) o t-PA sofre
mudança de
conformação,
transformando-se em
um potente ativador
do plasminogênio

Tenecteplase Reteplase Derivados do t-PA o Infarto agudo do miocárdio

Glicosídeos cardíacos 2. Agonistas β-adrenérgicos 3. Inibidores da fosfodiesterase (PDE) 4. Agentes sensibilizadores do cálcio= Aumentam a
contratilidade do miocárdio

Glicosídeos Cardíacos Digoxina Atuam na bomba de
Digitoxina Ouabaína sódio e potássio (NKA)
do coração exercendo
atividade inotrópica
(Inibição da Na+ /K
+ATPase- expulsão < do
Ca). > Ca2+
armazenado no retículo
sarcoplasmático. >
contratilidade cardíaca.
Insuficiência Náuseas, vômitos, diarreia, Arritmias
cardíaca cardíacas
sintomática crônica.
Frequência
ventricular rápida
na fibrilação atrial

Agonistas dos receptores β- > Síntese de AMPc > insuficiência Arritmias cardíacas Ef. Aditivo com outros
adrenérgicos contratilidade cardíaca e cardíaca simpaticomiméticos (mesmo ef. p/ todos)
débito descompensada
Dopamina Dobutamina Epinefrina aguda Terapia
Norepinefrina intermitente na
insuficiência
crônica reduz os
sintomas

Insuficiência
cardíaca aguda
descompensada
Choque

Inibidores da fosfodiesterase < clivagem de AMPc > Insuficiência Ef. Aditivo com outros simpaticomiméticos
contratilidade cardíaca • cardíaca aguda
Inanrinona Milrinona Vasodilatador (Reduz descompensada.
RVS) (inib. Da fosfod. 3) Aumento da
mortalidade na
insuficiência
crônica

Levosimendana aumento na força Hipotensão e taquicardia reflexa relacionadas

contrátil para uma com a dose. Náuseas, cefaleia
mesma concentração de
cálcio. Tornam maior a
contratilidade do
miocárdio. •
Potencializam a
sensibilidade da
troponina C ao cálcio. •
Não aumentam o
consumo de oxigênio do
miocárdio

Classe I: bloqueadores dos canais rápidos de Na+ 2. Classe II: antagonistas β adrenérgicos 3. Classe III: Inibidores da repolarização (bloqueadores dos
canais de K+ ) 4. Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca2+ 5. Outros I- bloqueiam os canais de sódio rápidos, diminuindo a condução nos tecidos
dos canais rápidos (miócitos atriais e ventriculares e sistema de His -Purkinje funcionais).
Classe IA- bloq. dos canias de Bloqueio moderado dos Arritmias
sódio Quinidina Procainamida canais de Na+ . • ventriculares.
Disopiramida Bloqueio dos canais de Presença de
K+ em miócitos fibrilação atrial
Classe IB- Lidocaína Mexilentina ventriculares e células paroxística
Fenitoína do nó SA. • Aumento do recorrente
período refratário desencadeada por
Classe IC- Encainida Flecainida efetivo. hiperatividade
Moricizina Propafenona vagal.
Ligam-se rapidamente
(Bloqueio) e dissociam- Tratamento e
se (desbloqueiam) dos prevenção de
canais de Na+ < a taquicardia
velocidade da fase 0 de ventricular e
ascensão. Podem fibrilação ventricular
também encurtar a durante e
repolarização. imediatamente
após infarto agudo
Acentuado bloqueio dos do miocárdio
canais de Na+ . • Reduz
a velocidade de Prevenção de
ascensão da fase 0 fibrilação atrial
paroxística 
Taquiarritmias
recorrentes
associadas a vias
de condução
anormais

Classe II: antagonistas β-
adrenérgicos
Propranolol Atenolol Metoprolol
Acebutolol Bisoprolol Labetalol
Carvedilol Pindolol
Inibe fluxo simpático que Redução da Espasmo de músculo liso resultante do
regula ritmo do coração. mortalidade após antagonismo de beta-2. Causa
• Diminui inclinação da infarto do broncoespasmo, extremidades frias e
despolarização da fase miocárdio. Impedir impotência. Exageração dos efeitos do
4. • Prolonga a a recorrência de antagonismo dos receptores beta-bloqueio
repolarização. • Reduz taquiarritmias cardíaco e bradicardia. . insônia e depressão.
automaticidade. provocada por
aumento da
atividade simpática

3. Classe III: inibidores da Bloqueiam os canais de Amiodarona:

repolarização K+ . • Platô mais longo taquicardia
do potencial de ação. • associada à
Amiodarona Sotalol Ibutilida Repolarização síndrome de Wolff-
Dofetilida Bretilio Dronedarona prolongada. Parkinson-White.
Sotalol: combina
ações das classes
III e II. Uso nas
arritmias
supraventriculares
paroxísticas.
Suprime
extrassístoles
ventriculares e
períodosbreves de
taquicardia
ventricular.

4. Classe IV: bloqueadores dos Bloqueiam

canais de Ca2+ preferencialmente os
canais de Ca2+
Verapamil Diltiazem cardíacos. • Tornam
lenta a ascensão do
potencial de ação nos
tecidos dos nós AS e
AV.

Outros Reduzem frequência de

Adenosina Acetilcolina
disparo no nó SA: -
Abrem canais de K+ . -
Hiperpolarizam célula. -
Reduzem a inclinação
da despolarização da
fase 2.