Equilíbrio Hidroeletrolitico
A osmolalidade do plasma (pressão
osmotica, POsm), relaciona soluto (sódio) e
solvente (água)
INTERPRETAÇÃO:
SORO
∟ aumento: desidratação, hiperglicemia,
hipernatremia, intoxicação exogena por
etanol, diabetes inspidus.
∟ diminuição: hiper-hidratação, secreção
inapropriada do hormônio antidiurético.
URINA
∟ aumento: desidratação, secreção
inapropriada de ADH.
∟ diminuição: hiper- hidratação,
hipocalemia e diabetes inspidus.
ADH - CONTROLE DE ÁGUA E SODIO
→ Á água corporal permanece constante
pela arginina-vasopressina conhecida como
hormônio antidiuretico ADH
→ ADH é secretado pela neuro-hipofise
→ em concentrações elevadas o ADH
apresenta efeito vasopressor = diminui a
diurese
→ quando o ADH atua nas células-alvo o PROBLEMAS CAUSADOS POR
epitelio do ducto coletor torna-se permeavel PRODUÇÃO ERRADA DE ADH
á água, permitindo sua saída do lúmem
tubular
→ pessoas com insuficiencia cardiaca
∟ diminuição do fluxo urinario e aumento da
podem ter seus receptores superestimulados
que por sua vez estimulam a produção do
osmolalidade urinaria.
∟ a reabsorção excessiva de água produz
ADH, essa sindrome é conhecida como
"sindrome de secreção inadequeada de ADH"
uma diminuição da concentração das
proteínas plasmaticas ( diminui pressão
→ a falta de produção de ADH causa diabtes
inspidus.
oncontica) de sódio e a osmolalidade.
∟ a dimunuição da osmolalidade
plasmatica, produz um fluxo de água do
SÓDIO
compartimento extracelular para o
sódio plasmatico: 135 a 150 mmol/L
intracelular = edema
intracelular: 10
→ células especializadas no hipotalamo mecanismo renal
reconhecem as diferenças entre a
osmolalidade intracelular e a do liquido
→ os rins tem a capacidade de consevar ou
excretar grandes quantidades de sódio.
extracelular e ajustam a secreção de ADH
Normalmente 60% a 75% do Na+ filtrados
pela glandula hipofise
→ o ADH atua no néfron favorecendo a
são reabsorvidos no tubulo proximal, parte
abertura dos canais de aquaporinas no
do sódio tambem é reabsorvido nos tubulos
distais e na alça de Henle, e sob o controle da
tubulo contorcido distal, impedindo qua a
aldosterona é trocado pelo K+ e pelo
água seja eliminada pelo ducto coletor.
hidrogenio.
osmolalidade [ Na+]= ADH = urina
osmolalidade [Na+]= ADH = urina
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
→ tem um papel importante no controle do
sódio.
→ a renina é produzida no rim e é secretada
pelo aparelho justaglomerular, sua secreção
é estimulada, principalmente pela redução
da pressão da arteriola renal ou pela redução
de suprimento de Na+ no tubulo distal.
pressão cai→ →
rim produz renina renina
transforma angiotensinogenio em
angiotensina I → a enzima ECA transforma
angiotensina I em angiotensina II→
estimula a liberação da aldosterona pelas
subrarrenais provocando a retenção de sódio
e a perda de K+ e H+.→ pressão volta ao
normal.
HIPERNATREMIA
→ representa o aumento nos niveis de Na+ no
soro ( > 150 mmol/L )
Hipernatremia hipovolêmica
→ causada pela perda renal ou extra-renal
do fluido hiposmotico, levando a
desidratação.
→ na perda extra-renal, Na+ urinario <20
mmol/L e sanguinea > 800 mmol/L.
hipernatremia hipervolêmica
→ ganho de sódio por excesso de água
→ Corticosterapia = como no
hiperaldosteronismo e na Síndrome de
Cushing (aumenta aldosterona e cortisol)
também atuam aumentando a reabsorção de
sódio e em retenção de água.
principais causas de hiponatremia
Pseudo-hiponatremia
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Cirrose hepática avançada
Síndrome nefrótica
Insuficiência renal crônica
Contração do volume intra ou
extravascular
Estresse emocional ou físico
Distúrbios endócrinos
Agentes farmacológicos
Síndrome de secreção inapropriada de
ADH

HIPONATREMIA
→ niveis de Na+ no soro estão abaixo de 136
mmol/L

hisposmótica: aumenta Na+ e diminui

osmolalidade
hiperosmotica: diminui Na+ e aumenta
osmolalidade
isosmotica: diminui Na+ e osmolalidade
normal
POTASSIO
→ cation predominante intracelular 98% e
cerca de 2% do potassio está no meio
extracelular.
→ a concentração de K+ extracelular é muito
importante, pois uma pequena variação de
sua concentração pode levar a uma hiper ou
hipocalemia.
Concentração normal = 3.6 mmol/L
Hipocalemia = menor que 3.6 mmol/L
Hipercalemia = maior que 3.6 mmol/L
hipercalemia: com o excesso de potássio
a célula hiperpolariza, criando uma
dificuldade para um novo potencial de
ação, pode levar a insuficiência cardíaca.
hipocalemia: com a falta de potássio a
célula tem uma dificuldade para
repolarizar, causando franqueza
muscular e também problemas para o
miocárdio.
MECANISMOS REGULADORES DE K+
→ após uma refeição normal o K+ é absorvido
no intestino e rapidamente distribuido para o
tecido. Uma pequena parte é captada pelas
celulas mas a maior parte é excretada pelos
rins.
→ quando a calemia aumenta (hipercalemia)
entram em ação dois mecanismos.
∟ Secreção de insulina e epinefrina
(adrenalina): estimula a captação de
potássio para o interior das células, sendo
este um dos fatores mais importantes para a
manutenção da calemia.
∟ Secreção de aldosterona: Efeito
mineralocorticóide: estimula a bomba Na+
/K+ /ATPase = aumenta captação de sódio
para o interior da célula. Aldosterona eleva
excreção urinaria do K+ para manter os seus
niveis plasmaticos normal.
DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE PODE
CAUSAR ALTERAÇÕES NA
DISTRIBUIÇÃO DE K+
acidose sanguinea ( aumento de H+)
- aumento de K+ por diminuir reabsorção
celular = hipercalemia
alcalose sanguinea (diminui H+)
- diminui K+ por aumentar a reabsorção
celular = hipocalemia
diabetes mellitus tipo I: aumenta glicemia =
aumenta corpor cetônicos = acidose
metabolica = hipercalemia