MÓDULO XIII – DISÚRIA, EDEMA E PROTEINÚRIA

Atividade 2

Juliana Miranda Benício

1 – Com o auxílio dos livros de fisiologia caracterizar a avaliação da função renal, observando os seguintes aspectos: Depuração renal
e taxa de filtração glomerular.

A produção de urina é o resultado de todos os processos que ocorrem no rim. Quando o líquido chega ao final do néfron, ele apresenta
pouca semelhança com o líquido que foi filtrado para a cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos e metabólitos úteis desaparecem,
tendo sido reabsorvidos para dentro do sangue, e os resíduos orgânicos estão mais concentrados. A concentração de íons e água na urina
é extremamente variável, dependendo do estado do corpo. Embora a excreção nos diga o que o corpo está eliminando, a excreção por
si só não pode nos dar detalhes da função renal.

Apenas a taxa de excreção de uma substância não nos diz nada sobre como o rim maneja essa substância. A taxa de excreção de uma
substância depende (1) da taxa de filtração da substância e (2) de se a substância é reabsorvida, secretada ou ambas, enquanto ela passa
ao longo do túbulo renal.
O manejo renal de uma substância e a TFG são um indicador da função global do rim.
Todavia, como os investigadores que lidam com seres humanos vivos podem avaliar a filtração, a reabsorção e a secreção em néfrons
individuais? Eles não têm como fazer isso de maneira direta: os rins não são facilmente acessíveis e os néfrons são microscópicos. Por
essa razão, cientistas tiveram de desenvolver uma técnica que lhes permitisse avaliar a função renal usando apenas a análise da urina e
do sangue. Para fazer isso, eles aplicam o conceito de depuração.
- Depuração renal (clearance)
A depuração é normalmente expressa como um determinado volume sanguíneo depurado da substância x por unidade de tempo. Por
essa razão, a depuração é apenas uma medida indireta de como a substância x é eliminada. É o volume de plasma livre de uma
substância por unidade de tempo. Para qualquer soluto, sua depuração reflete como os túbulos dos rins o manejam
A depuração (clearance) de um soluto é a taxa na qual esse soluto desaparece do corpo por excreção ou metabolização. A depuração
consiste no volume de plasma (mL) “limpados” (depurados) de X por minuto:

Para qualquer soluto que está sendo depurado somente pela excreção renal, a depuração é expressa como o volume de plasma passando
pelos rins que foi totalmente limpo do soluto em um dado período de tempo. Devido a essa ser uma maneira indireta de se pensar
na excreção (quanto sangue foi depurado de X, em vez de quanto de X foi excretado), a depuração frequente- mente se torna um conceito
difícil de ser compreendido.
Se uma substância é apenas filtrada, sua depuração reflete a taxa de filtração glomerular (TFG)
Se uma substância é filtrada mas totalmente reabsorvida, como a glicose, a sua depuração é igual a zero
Se uma substância é filtrada e totalmente secretada sua depuração reflete o fluxo plasmático renal (FPR)

- Taxa de filtração glomerular

A TFG é definida como a capacidade renal de depurar uma substância a partir do sangue e é expressa como o volume de plasma
que pode ser completamente depurado na unidade de tempo. Normalmente, o rim filtra 120 mL/min de sangue e o depura de
produtos finais do metabolismo protéico, enquanto previne a perda de solutos específicos, proteína (particularmente a albumina) e os
componentes celulares encontrados no sangue.
Os métodos considerados padrão ouro na avaliação da TFG baseiam-se na depuração de substâncias exógenas tais como inulina, iohexol,
iotalamato ou o radiofármaco DTPA. Estas substâncias preenchem os prérequisitos de um marcador ideal da TFG, pois são
completamente filtrados e não são reabsorvidos, secretados ou metabolizados pelos túbulos renais. Contudo, além de apresentarem alto
custo, estes agentes não são encontrados normalmente na circulação e a realização dos estudos de suas depurações demanda infusão
venosa constante e coleta de urina por um período de tempo determinado, tornando-os inconvenientes e de aplicabilidade clínica
limitada. Na maioria das vezes, estes métodos são empregados com propósitos de pesquisa ou em condições clínicas especiais, quando
há necessidade de uma determinação mais acurada da TFG, como por exemplo, para orientar uma decisão clínica específica. Na prática
clínica, a avaliação da TFG é realizada empregando-se substâncias de produção endógena e que são eliminadas pelos rins.
2. Com o auxílio dos livros de fisiologia, descrever os mecanismos de controle da osmolaridade dos fluidos corporais observando:

- Diferenciar osmolalidade e osmolaridade

Osmolaridade: número de partículas osmoticamente ativas de soluto contidas em 1 litro de solução.
Osmolalidade: número de partículas osmoticamente ativas de soluto presente em 1 kg do solvente que, neste caso é a água.

- Descrever a formação de urina

Três processos básicos ocorrem nos néfrons para a formação da
urina: filtração, reabsorção e secreção. Filtração é o movimento de
líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração ocorre apenas
no corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares glomerulares e
da cápsula de Bowman são modificadas para permitir o fluxo do
líquido.
Uma vez que o fluido filtrado, chamado de filtrado, chega ao lúmen
do néfron, ele se torna parte do meio externo ao corpo, da mesma
forma que as substâncias no lúmen intestinal fazem parte do meio
externo. Devido a essa razão, tudo que é filtrado nos néfrons é
destinado à excreção na urina, a não ser que seja reabsorvido para
o corpo.
Após o filtrado deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado
pelos processos de reabsorção e secreção. A reabsorção é um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do lúmen
tubular de volta para o sangue através dos capilares peritubulares. A secreção remove seletivamente moléculas do sangue e as adiciona
ao filtrado no lúmen tubular. Embora a secreção e a filtração glomerular movam substâncias do sangue para dentro do túbulo, a secreção
é um processo mais seletivo que, em geral, usa proteínas de membrana para transportar as moléculas através do epitélio tubular.
- Diluição
Túbulo Contorcido proximal: A reabsorção de H2O e soluto são proporcionais e o líquido do túbulo é isosmótico ao plasma.
Alça de Henle descendente: Reabsorção de H2O. O líquido tubular é isosmótico ao líquido intersticial da medula renal.
Alça de Henle ascendente: Intensa reabsorção de soluto, principalmente na parte espessa - Na+, K+, Cl−. Impermeável à H2O
osmolaridade do líquido tubular = 1⁄3 osmolaridade do plasma.
T.C.Distal e túbulos e ductos coletores: reabsorção de NaCl. Sem ADH o túbulo é impermeável à H2O.
Em rim saudável, o líquido que deixa a alça de Henle ascendente espessa e a porção inicial do TC distal é sempre diluída.

- Concentração urinária
1- Transporte ativo de cloreto de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle — efeito inicial — aumentando a quantidade de
sódio no interstício.
2- Reabsorção de água no ducto coletor cortical, medular externo e interno, na presença de HAD ocasionado pelo gradiente osmótico
resultante do transporte ativo de NaCl na porção espessa ascendente.
3- Reabsorção de água na alça descendente de Henle frente ao gradiente osmótico entre a luz tubular e a medula.
4- Adição de uréia à medula interna na presença de HAD.
5- Efluxo de NaCl da porção fina ascendente, na ausência de transporte de água, aumentando a osmolaridade medular e multiplicando
o efeito inicial.
6- Aumento da reabsorção de água no ducto coletor medular interno, decorrente do aumento da tonicidade intersticial dado pelo sistema
multiplicador.
7-Reabsorção de solutos e de água pelos vasa recta, fazendo a recirculação de uréia e mantendo a medula hipertônica.

3 - Com o auxílio dos livros de fisiologia, correlacionar as ações do ADH no controle da osmolalidade.

O ADH e a Vasopressina é um hormônio liberado pela neuro-hipófise que controla a reabsorção de água através da adição ou remoção
de poros de água na membrana lumial das células do túbulo coletor. Quando a vasopressina atua nas células-alvo, o epitélio do ducto
coletor torna-se permeável à água, permitindo a sua saída do lúmen tubular. A água move-se por osmose devido à maior osmolalidade
das células tubulares e do líquido intersticial medular em comparação à osmolalidade do líquido tubular. Na ausência de vasopressina,
o ducto coletor é impermeável à água. Embora exista um gradiente de concentração através do epitélio, a água permanece no túbulo,
produzindo urina diluída. A permeabilidade à água do ducto coletor não é um fenômeno tudo ou nada. A permeabilidade é variável,
dependendo de quanta vasopressina está presente. O efeito gradual da vasopressina permite ao corpo regular a concentração de urina de
acordo com as necessidades corporais: quanto maiores os níveis de vasopressina, mais água é reabsorvida.
Os poros de água são aquaporinas, uma família de canais de membrana, com pelo menos 10 isoformas diferentes, que existem nos
tecidos de mamíferos. O rim apresenta várias isoformas das aquaporinas, incluindo a aquaporina 2 (AQP2), o canal de água que é
regulado pela vasopressina.
A AQP2 pode ser encontrada em dois locais nas células do ducto coletor: na membrana apical, voltada para o lúmen tubular, e na
membrana das vesículas de armazenamento, no citoplasma. (Duas outras isoformas de aquaporina estão presentes na membrana
basolateral, mas estas não são reguladas pela vasopressina.) Quando os níveis de vasopressina – e, consequentemente, a permeabilidade
à água dos ductos coletores – são baixos, as células dos ductos coletores têm poucos poros de água em sua membrana apical e estocam
seus poros de água AQP2 nas vesículas citoplasmáticas de armazenamento.
Quando a vasopressina chega ao ducto coletor, ela se liga aos seus receptores V2 na membrana basolateral das células. Essa ligação
ativa uma proteína G e o sistema de segundo mensageiro do AMPc. A fosforilação subsequente de proteínas intracelulares faz as
vesículas de AQP2 se moverem para a membrana apical e fundirem-se com ela. A exocitose insere os poros de água AQP2 na membrana
apical, tornando a célula permeável à água. Esse processo, no qual partes da membrana celular são alternadamente adicionadas por
exocitose e removidas por endocitose, é denominado reciclagem da membrana.

4 – Descrever o papel dos rins nos distúrbios hidroeletrolíticos.

O rim é o órgão mais importante na regulação do volume e da composição dos fluidos corporais, mesmo que outros órgãos como o
coração, o fígado, os pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO. Os eletrólitos têm um papel
importante na manutenção da homeostase no organismo. Nos mamíferos, os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos
intra e extracelular, cuja manutenção de volume e composição, é essencial para processos metabólicos fundamentais à vida.

Por serem moléculas ionizadas, os eletrólitos adquirem cargas negativas (ânions) ou positivas (cátions) sendo responsáveis por regular
a pressão osmótica. O sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são componentes essenciais
de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a distribuição de água ao longo do organismo além de desempenhar um
papel importante no equilíbrio ácido básico.

Considerando os fluídos corporais, o sódio (Na + ) é o principal cátion extracelular, o potássio (K +) é o principal cátion intracelular e o
cloro (Cl-) é o principal ânion extracelular. As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas
plasmáticas, a qual transporta de forma ativa o Na + para o exterior das células e K+ para o interior.
Os mecanismos que governam a homeostase do fluído corpóreo preservam os volumes dos compartimentos FEC e FIC a uma quase
constância apesar das variações na ingestão dietética e das perdas extrarrenais de água e sódio. Além disso, esses mecanismos ajustam
o balanço da água e do sódio em resposta a alterações na capacidade desses compartimentos. Assim, o mais importante princípio da
homeostase dos fluidos e dos solutos corpóreos é o balanço de massa entre a ingestão e a excreção total da água no organismo, ou
seja, o balanço das partículas osmoticamente ativas.

Os rins são a via primária para a perda de água e para a remoção de muitos íons. Sob condições normais, pequenas quantidades de
água e íons também são perdidas nas fezes e no suor. Além disso, os pulmões eliminam água e auxiliam na remoção do H+ e do
HCO3- através da excreção do CO2.

Por que nos preocupamos com a homeostasia dessas substâncias? A água e os eletrólitos estão associados com o volume do líquido
extracelular e com a osmolalidade. Alterações no equilíbrio do K+ podem causar sérios problemas nas funções cardíaca e muscular,
devido a alterações no potencial de membrana das células excitáveis. O Ca2+ está envolvido em vários processos corporais, desde a
excitose e a contração muscular até a formação dos ossos e a coagulação, ao passo que os íons H+ e o HCO3- são aqueles cujo
equilíbrio determina o pH corporal.

Por que a manutenção da osmolalidade é tão importante para o corpo? A resposta está no fato de que a água atravessa a maioria das
membranas celulares livremente. Se a osmolalidade
do líquido extracelular (LEC) muda, a água move-se
para dentro ou para fora da célula, mudando o
volume intracelular. Se a osmolalidade do líquido
extracelular diminui como resultado de uma ingestão
de água excessiva, a água move-se para o interior das
células e elas incham. Se a osmolalidade do LEC
aumenta como resultado da ingestão de sal, a água se
move para fora das células e elas encolhem. O
volume celular é tão importante que muitas células
têm mecanismos diferentes para o controlar.

O processo do equilíbrio hidroeletrolítico é realmente

integrado, uma vez que envolve os sistemas
respiratório e circulatório, além das respostas
renais e comportamentais. Ajustes feitos pelos
pulmões e pelo sistema circulatório estão
principalmente sob controle neural, podendo ser
executados de forma bastante rápida. A compensação
homeostática pelos rins ocorre de forma mais lenta
porque os rins estão principalmente sob controle
endócrino e neuroendócrino. Por exemplo, uma
pequena mudança na pressão arterial, que resulta
de um aumento ou de um decréscimo do volume
sanguíneo, é rapidamente corrigida pelo centro de
controle cardiovascular no encéfalo. Se as mudanças de volume são persistentes ou de grande magnitude, os rins agem para ajudar
a manter a homeostasia.

Para manter um volume constante de água no corpo, devemos ingerir a mesma quantidade de água que excretamos: a ingestão precisa
ser igual à excreção. Existem várias formas para o ganho e a perda de água diária.
A perda patológica de água rompe a homeostasia de duas maneiras. A depleção do volume do compartimento extracelular diminui a
pressão arterial. Se a pressão arterial não pode ser mantida pelas compensações homeostáticas, os tecidos não recebem oxigênio
adequadamente. Além disso, se a perda de líquido é hiposmótica para o corpo (como é o caso da sudorese excessiva), os solutos
remanescentes no corpo elevam a osmolalidade, podendo alterar a função celular. Em geral, o EQUILÍBRIO HÍDRICO ocorre
automaticamente. Alimentos salgados nos fazem sentir sede. Beber 1.200 mL de refrigerante significa uma ida extra ao banheiro.

O equilíbrio de sal e de água (hidroeletrolítico) é um processo sutil do qual estamos apenas perifericamente cientes, como a respiração
e os batimentos cardíacos. A maior perda de água é 1,5 L/dia perdida na urina. Quantidades menores são perdidas nas fezes, na
evaporação pela pele e no ar umidificado exalado. A reabsorção renal conserva a água, mas não pode repor a água perdida pelo
corpo. Para produzir urina diluída, o néfron deve reabsorver solutos sem reabsorver água. Para concentrar a urina, o néfron deve
reabsorver água sem reabsorver soluto. O filtrado que deixa o ramo ascendente da alça de Henle é diluído. A concentração final da
urina depende da permeabilidade à água do ducto coletor. O hormônio hipotalâmico vasopressina controla a permeabilidade do
ducto coletor à água de forma graduada. Quando a vasopressina está ausente, a permeabilidade à água é praticamente zero.

A vasopressina promove a inserção de aquaporinas (poros para a água) na membrana apical das células do néfron distal. Um
aumento na osmolalidade do LEC ou uma diminuição na pressão arterial estimulam a liberação da vasopressina pela neurohipófise. A
osmolalidade é monitorada por osmorreceptores hipotalâmicos. A pressão arterial e o volume sanguíneo são detectados por
receptores localizados nos seios carotídeos e aórticos e nos átrios, respectivamente. A alça de Henle é um multiplicador em
contracorrente que gera uma alta osmolalidade no líquido intersticial medular através do transporte ativo de Na+, Cl- e K+ para fora do
néfron. Essa alta osmolalidade medular é necessária para a formação da urina concentrada à medida que o filtrado flui ao longo dos
ductos coletores. Os vasos retos formam um sistema de troca em contracorrente que remove a água reabsorvida pelo túbulo renal,
impedindo que a água dilua o interstício medular. A ureia contribui para a alta osmolalidade na medula renal.
EQUILÍBRIO DO SÓDIO. Os rins são responsáveis pela maior parte da excreção do Na+, e, em geral, apenas uma pequena parte do
Na+ deixa o corpo através das fezes ou da transpiração. Entretanto, em situações como o vômito, a diarreia e a sudorese excessiva,
podemos perder quantidades significativas de Na+ e Cl- através de rotas não renais. A regulação dos níveis sanguíneos de sódio ocorre
através de uma das vias endócrinas mais complicadas do corpo humano. A reabsorção de sódio nos túbulos distais e ductos coletores
renais é regulada pelo hormônio esteroide aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a reabsorção de Na +. Devido a uma das ações
da aldosterona ser o aumento da atividade da Na+-K+-ATPase, ela também promove a secreção de K+. O sítio primário da ação da
aldosterona é o último terço do túbulo distal e a porção do ducto coletor que percorre o córtex do rim (o ducto coletor cortical). O alvo
primário da aldosterona são as células principais (células P) (Fig. 20.9b), o principal tipo celular encontrado no epitélio do néfron
distal. Na fase inicial da sua ação, canais de Na+ e K+ na membrana apical aumentam seu tempo de abertura sob a influência de uma
molécula sinalizadora ainda não identificada. Com o aumento dos níveis intracelulares de Na +, a atividade da Na+-K+-ATPase
aumenta, transportando o Na+ citoplasmático para o LEC e captando K+ do LEC para o interior da célula P. O resultado é um rápido
aumento da reabsorção de Na+ e da secreção de K+ que não requer a síntese de novos canais ou proteínas ATPase. Na fase mais lenta
da ação da aldosterona, canais e bombas recém-sintetizados são inseridos na membrana das células epiteliais. Observe que a
reabsorção de Na+ e água é regulada separadamente no néfron distal. A água não segue automaticamente a reabsorção do Na +: a
vasopressina precisa estar presente para tornar o epitélio do néfron distal permeável à água. Em contrapartida, a reabsorção do Na + no
túbulo proximal é automaticamente seguida pela reabsorção da água, pois o epitélio do túbulo proximal é sempre livremente
permeável à água.

O que controla a secreção fisiológica da aldosterona a partir do

córtex da glândula suprarrenal? Existem dois estímulos
principais: o aumento da concentração extracelular de K+ e a
queda da pressão sanguínea. Níveis elevados de K+ atuam
diretamente sobre o córtex da glândula suprarrenal em um
reflexo que protege o corpo da hipercalemia. O decréscimo da
pressão sanguínea ativa uma via complexa, o que resulta na
liberação de um hormônio, a angiotensina II, que estimula a
secreção de aldosterona em muitas situações. Em resposta a
sinais associados à baixa pressão arterial, as células granulares
renais secretam renina, que converte angiotensinogênio no
sangue à angiontensina I. A enzima conversora da angiotensina
(ECA) converte ANG I em ANG II. A ANG II tem outros
efeitos que aumentam a pressão arterial, incluindo o aumento da
secreção de vasopressina, o estímulo da sede, a vasoconstrição e
a ativação do centro de controle cardiovascular. O peptídeo
natriurético atrial (PNA) e o peptídeo natriurético cerebral
(PNC) aumentam a excreção de Na+ e a perda urinária de água
através do aumento da TFG, da inibição da reabsorção de NaCl e
da inibição da liberação de renina, aldosterona e vasopressina.

Hipernatremia ([Na+ ] > 145 mEq/L) significa déficit de água

pura e hiperosmolaridade. Os sintomas ocorrem com uma
elevação de Na+ rápida ou acima de 160 mEq/L e incluem
anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e vômitos, além
de desidratação grave com, em casos mais sérios, alteração do estado mental, letargia ou irritabilidade, estupor e coma. A
hipernatremia acontece quando a perda de água é proporcionalmente maior que a de Na + (diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre,
insolação, hiperventilação); a reposição é insuficiente (o paciente não sentiu sede, não lhe deram água ou ele não conseguiu beber por
náusea, vômito ou incapacidade física); e quando há ganho de sódio hipertônico (infusão de soluções hipertônicas, instilação
intragástrica de alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica). Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão
de soro glicosado 5%. Cuidados devem ser tomados para evitar uma correção muito rápida (risco de edema cerebral).

Hiponatremia compreende uma [Na+ ] < 135 mEq/L. O estado de hidratação e o sódio urinário são importantes para o correto
diagnóstico. Hipovolemia significa déficit de sódio com excesso relativo de água, enquanto que uma eu- ou hipervolemia significa
excesso absoluto de água. Pacientes com hiponatremia hipotônica podem apresentar: aumento do sódio total do organismo (distúrbios
edematosos – hiponatremia hipervolêmica): insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica (e outras hipoalbuminemias) e
insuficiência renal; diminuição do sódio total do organismo (hiponatremia hipovolêmica) por perdas extrarrenais de sódio por
vômitos, diarreia, sudorese profusa, queimaduras, peritonite e pancreatite, e por perdas renais de sódio por uso de diuréticos,
insuficiência renal crônica, diurese pós-obstrução, fase diurética da necrose tubular aguda, acidose tubular renal proximal e
deficiência de mineralocorticóides (doença de Addison); ou síndrome da secreção inadequada da vasopressina (ADH), sem edema ou
hipovolemia (hiponatremia isovolêmica) por carcinomas (pulmonar, pancreático), doenças pulmonares (pneumonia, abscesso,
tuberculose, ventilação com pressão positiva) e doenças do sistema nervoso central (meningite, encefalite, acidente vascular cerebral,
tumor, abscesso, trauma). Outras causas importantes deste grupo são: hipotireoidismo, polidipsia, deficiência de glicocorticóides, pós-
operatório, estresse e medicamentos. Os sintomas incluem náusea e vômitos, cefaleia, letargia, agitação, confusão, convulsões e coma.
O tratamento deve sempre seguir a correção da patologia de base, enquanto que o tratamento específico da hiponatremia depende da
classificação do paciente: para os edematosos, diurese com restrição hídrica; para os hipovolêmicos, soro fisiológico isotônico; e para
os com síndrome da secreção inapropriada do ADH, apenas restrição hídrica pode ser suficiente. Quando os sintomas neurológicos
forem sérios, a infusão de soro fisiológico hipertônico deve ser feita; contudo, a correção não deve ser abrupta pelo risco de
mielinólise osmótica.

A aldosterona (mas não outros componentes do SRA) exerce um papel fundamental na HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO. Apenas
cerca de 2% da carga de K+ no corpo está presente no LEC, porém mecanismos reguladores mantêm a concentração plasmática de
potássio em uma faixa bastante estreita (3,5-5 mEq/L). Sob condições normais, o balanço das massas iguala a excreção de potássio
com a sua ingestão. Se a ingestão excede a excreção e o K+ no plasma aumenta, a aldosterona é liberada para o sangue pelo efeito
direto da hipercalemia no córtex da glândula suprarrenal. A ação da aldosterona sobre as células P do néfron distal mantém os
canais iônicos dessas células abertos por mais tempo e aumenta a atividade da bomba Na+-K+-ATPase aumentando a excreção renal
de K+. A regulação dos níveis de potássio no corpo é essencial para a manutenção de um estado de bem-estar. Mudanças nos níveis
extracelulares de K+ afetam o potencial de repouso da membrana de todas as células.

Se a concentração plasmática (e do LEC) de K+ diminui (hipocalemia), o gradiente de concentração entre a célula e o LEC torna-se
maior, mais K+ deixa a célula, e o potencial de repouso da membrana torna-se mais negativo. Se a concentração de K+ no LEC
aumenta (hipercalemia), o gradiente de concentração diminui e mais K + permanence nas células, despolarizando-as. relação 1:1,
mantendo a neutralidade elétrica geral.) Devido a seus efeitos em tecidos excitáveis, como o coração, os médicos estão sempre
preocupados em manter a concentração plasmática de K+ dentro de sua faixa normal. Se a concentração de K + cai abaixo de 3 mEq/L
ou sobe acima de 6 mEq/L, os tecidos excitáveis musculares e nervosos começam a apresentar alterações em suas funções. Por
exemplo, a hipocalemia causa fraqueza muscular, uma vez que é mais difícil para neurônios e músculos hiperpolarizados dispararem
potenciais de ação. O perigo dessa condição está na insuficiência dos músculos respiratórios e do coração. A hipocalemia moderada
pode ser corrigida por meio da ingestão oral de suplementos e alimentos ricos em K +, como suco de laranja e bananas. A hipercalemia
é o distúrbio de potássio mais perigoso, porque, neste caso, a despolarização dos tecidos excitáveis os torna mais excitáveis
inicialmente. Subsequentemente, as células são incapazes de se repolarizar completamente e, na verdade, tornam-se menos excitáveis.
Nesse estado, elas apresentam potenciais de ação que são menores do que o normal ou inexistentes. Alterações na excitabilidade do
músculo cardíaco devido a alterações na concentração plasmática de K + podem levar a arritmias cardíacas.

A hipercalemia ([K+] > 5,5 mEq/L) deve ser diferenciada da pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in vitro de K+ por
hemólise, degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea na punção venosa. A hipercalemia
acontece por diminuição da excreção renal (insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima
conversora de angiotensina, anti-inflamatórios nãoesteróides, doença de Addison); aumento da disponibilidade (consumo de
substitutos do sal que contenham K+ , uso de medicamentos que contenham K+ e transfusão sanguínea); e redistribuição do K+ para o
meio extracelular (acidose, hiperosmolaridade, hiperglicemia e destruição celular por trauma, hematoma, sangramento, rabdomiólise,
lise tumoral). Pacientes podem apresentar sintomas como fraqueza, paralisia muscular, parada respiratória, íleo paralítico, parestesias
e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar ondas T apiculadas, em tenda, aumento do intervalo PR, depressão do
segmento ST, achatamento ou desaparecimento da onda P e alargamento do complexo QRS, que pode levar à fibrilação ventricular e
assistolia. O tratamento é dividido em três partes: antagonizar os efeitos tóxicos do K + sobre o potencial de membrana (infusão de
gluconato de cálcio), redistribuir o K+ para o meio intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas inalatórios) e promover sua
excreção renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato polistireno de sódio), sendo que a primeira medida é
evitar qualquer ingestão de potássio. Hemodiálise é usada quando há dificuldade no seu controle.

As causas de hipocalemia ([K+ ] < 3,5 mEq/L) são: perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, aspiração de secreções
gastroduodenais, enterostomias, abuso de laxantes e tumores, adenoma viloso, síndrome de ZollingerEllison); perdas urinárias (uso de
diuréticos, acidose tubular renal, nefrite intersticial crônica, doença de Cushing e efeito mineralocorticóide por hiperaldosteronismo,
síndrome de Bartter/Gitelman, excesso de glicocorticóides, abuso de alcaçuz); diminuição da ingesta (alcoolismo, anorexia nervosa);
e redistribuição do K+ para o meio intracelular (alcalose, hiperinsulinismo, agonistas ß2-adrenérgicos). A hipocalemia pode levar à
fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia gástrica, íleo paralítico, retenção urinária, rabdomiólise com mioglobinúria e
insuficiência renal aguda, taquicardia atrial, dissociação atrioventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. O ECG mostra
achatamento ou inversão de ondas T, depressão do segmento ST e ondas U proeminentes. O tratamento deve sempre preferir a
reposição oral de potássio (ou deve trocar para suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de base
que levou à hipocalemia deve ser feita. Alimentos ricos em K + (suco de laranja) e sua suplementação oral podem ser suficientes para
casos leves. 1 No caso de acidose metabólica concomitante, bicarbonato de potássio pode ser utilizado. Em casos de hipocalemia séria
([K+] < 2,5 mEq/L), a substituição agressiva intravenosa deve ser feita com cloreto de potássio sob rígido controle eletrocardiográfico
e laboratorial para não causar arritmias agudas.

5 - Com o auxílio dos livros de embriologia, descrever a embriogênese renal observando os seguintes aspectos:

- Origem e desenvolvimento: O sistema urinário e o sistema genital se formam a partir do desenvolvimento inicial único que constitui
o sistema urogenital. Todas as estruturas que constituem o sistema urinário têm origem mesodérmica e se formam a partir de três
estruturas renais, denominadas blastemas. O desenvolvimento do sistema urinário se dá partir do mesoderma intermediário da região
cervical, que se estende ao longo da parede dorsal do corpo do embrião. No período de dobramentos do embrião no plano horizontal
esse mesoderma é deslocado ventralmente perdendo sua conexão com os somitos e inicia um longo processo de acúmulos de células,
dispostas em segmentos denominados nefróstomos.

O mesoderma intermediário forma os cordões nefrogênicos localizados ventralmente aos somitos que devido à presença, por
processo indutivo, formam-se duas saliências nas paredes dorsais do celoma intraembrionário denominadas pregas urogenitais. Ao
longo dos cordões nefrogênicos formam-se as estruturas dos três blastemas. Na região anterior troncal está localizado o blastema
pronéfrico; na mediana troncal, o blastema mesonéfrico e, na posterior troncal, o blastema metanéfrico. Estes três blastemas
formarão respectivamente os rins pronefro, mesonefro e metanefro. As estruturas denominadas nefróstomos são unidades excretoras
primitivas formadas apenas por túbulos excretores rudimentares e não funcionais.

De acordo como os critérios evolutivos, pode-se considerar a formação de três sistemas de rins diferentes: o pronefro, mesonefro e
metanefro, que se originam sucessivamente no sentido craniocaudal ao longo da crista urogenital. Em mamíferos, o rim pronefro é
rudimentar e não apresenta estrutura funcional, o rim mesonefro por sua vez, já se apresenta bem desenvolvido e funcional mesmo
que por um curto período de tempo, enquanto que o metanefro a partir de sua formação torna-se no rim permanente.

PRONEFRO: no início da 4ª semana surge um grupo de sete a dez células na região cervical, que formam unidades excretoras,
denominadas nefrótomos, rudimentares e não funcionais, que logo se degeneram. É o primeiro derivado embriológico do cordão
nefrogênico, funcionalmente ativo apenas em peixes adultos inferiores. Desenvolve-se a partir do segmento cranial do cordão
nefrogênico durante a 3ª semana de gestação e tem de 7 a 10 pares de túbulos que se abrem num par de ductos primários, também
formados no mesmo nível, que se prolongam caudalmente e, por fim, alcançam a cloaca, onde desembocam. No final da 4ª semana
de gestação, todos os vestígios do sistema pronéfrico desaparecem. Pronefro é importante, pois seus túbulos crescem caudalmente e
fundem-se com a próxima unidade pronéfrica, originando o ducto pronéfrico, agora chamado de ducto mesonéfrico.
MESONEFRO: encontra-se na região torácica e lombar superior; surge no fim da 4ª semana; caudal ao pronefro; consiste em
glomérulos e túbulos mesonéfricos que se abrem nos ductos mesonéfricos (ou de Wolff); funcional em um período entre 6 e 10
semanas; degenera no fim do 1º trimestre. No sexo feminino, o mesonefro regride totalmente, enquanto no feto masculino, dá origem
ao epidídimo e ducto deferente. Células do ducto mesonéfrico iniciam a formação do rim mesonéfrico durante a 4ª semana de
gestação, que pode ser identificado em embriões pequenos, ocasionalmente encontrados em espécimes cirúrgicos de gravidez
ectópica. Túbulos mesonéfricos prolongam-se rapidamente em forma de S e adquirem um novelo de capilares que formam o
glomérulo na extremidade medial, enquanto túbulos formados ao redor do glomérulo formam a cápsula de Bowman, que juntas
constituem o corpúsculo renal. Na extremidade oposta do túbulo desemboca o ducto longitudinal coletor, chamado de ducto
mesonéfrico ou de Wolff. Rim mesonéfrico tem cerca de 40 pares de néfrons. Os craniais regridem sequencialmente, enquanto os
caudais (7 a 15 néfrons) são funcionais em todos os momentos. Rim mesonéfrico permanece funcional até o final do quarto mês de
gestação.

METANEFRO: se localiza na região sacral; surge no início da 4ª semana; torna-se funcionante quatro semanas depois; primórdio
dos rins permanentes; se desenvolve a partir:

- Divertículo Metanéfrico (Broto Ureteral): evaginação do ducto mesonéfrico (de Wolff), próximo à cloaca; primórdio dos ureteres,
pelves renais, cálices e túbulos coletores.

- Massa Metanéfrica de Mesoderma Intermediário (Blastema Metanefrogênico): derivado da parte caudal do cordão nefrogênico;
origina os glomérulos, cápsula de Bowman, túbulo contorcido distal e proximal e alça de Henle.

A, Nefrogênese começa em torno do início da 8ª semana. B e C, note que os túbulos metanéfricos, os primórdios dos néfrons, tornam-
se contínuos com os túbulos coletores, formando os túbulos uriníferos. D, observe que os néfrons são derivados da massa metanéfrica
de mesoderma e que os túbulos coletores são derivados do divertículo metanéfrico.

A extremidade do divertículo metanéfrico se dilata, formando a pelve renal primitiva e se divide aproximadamente 15 vezes,
formando os futuros cálices maiores e menores. A extremidade dilatada das últimas gerações se denomina ampola. Esta induz o
mesênquima adjacente (massa metanéfrica de mesoderma intermediário) a formar uma vesícula (futuros túbulos secretores), que se
liga à ampola (futuros túbulos coletores), por volta da 10ª semana. A vesícula assume a forma de “S” e se diferencia em um túbulo
coletor e uma cápsula glomerular. O alongamento do túbulo coletor forma o túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo
contorcido distal. A cápsula e o glomérulo formam o corpúsculo renal. Cada glomérulo recebe uma arteríola aferente, que se
ramifica e forma um emaranhado capilar dentro da cápsula glomerular. A arteríola eferente, que deixa o glomérulo, se ramifica em
torno do túbulo, dando origem as veias coletoras que desembocam no sistema cardinal. A filtração glomerular começa em torno da
9ª semana fetal, mas a maturação funcional e o aumento da taxa de filtração ocorrem somente após o nascimento.

No início, os rins estão na pelve, porém com o crescimento da pelve e do abdome do embrião, os rins se localizam no abdome,
chegando à posição adulta na 9ª semana, quando se encontram com as glândulas suprarrenais. Assim, as artérias renais que eram
ramos das artérias ilíacas comuns, passam progressivamente a ser ramo da extremidade distal da aorta e em seguida da extremidade
proximal da aorta. Normalmente, os ramos caudais sofrem involução e desaparecem.

Os rins do feto são lobulados, sendo que esta lobulação tende a desaparecer na infância por causa do aumento e crescimento dos
néfrons.

6 – Caracterizar algumas das malformações congênitas do trato urinário.

Anomalias na forma e na posição

Essas anomalias muitas vezes ocorrem em conjunto. Por exemplo, rins fundidos são sempre ectópicos e rins ectópicos ou fundidos
são anormalmente rodados. Podem ser completamente assintomáticas, mas quando aparecem os sintomas urinários, invariavelmente
resultam de drenagem urinária prejudicada que pode causar hidronefrose ou dor, podendo ser complicados por infecção ou por
nefrolitíase.
- Rotação anormal: durante a ascensão do metanefro para uma localização lombar, a pelve renal gira 90 graus a partir de uma
posição anterior para uma medial. A falha da pelve em assumir orientação medial ou posição posterior exagerada ou mesmo posição
lateral, corresponde a um espectro de anormalidades conhecidas como anomalias de rotação. A mais frequente é a não rotação ou
rotação medial incompleta, resultando em localização anterior da pelve e do ureter.

- Ectopia renal: falha do rim em posicionar-se corretamente na fossa renal é conhecida como ectopia renal. A forma mais comum é a
localização inferior dos rins, chamada de rim pélvico. O suprimento vascular é influenciado pela posição final do rim, podendo ser
originado da aorta, da ilíaca comum, da ilíaca interna ou externa ou das artérias mesentéricas inferiores. Ectopia torácica é muito rara
e geralmente envolve o rim esquerdo. Nela o rim ocupa uma posição extrapleural no mediastino posterior. Ectopia torácica é
geralmente assintomática e mostra pelve e ureter normais. Na ectopia cruzada, o rim localiza-se no lado oposto à inserção de seu
ureter no trígono. Em 90% dos casos existe também a fusão com o outro rim. Na ectopia cruzada, rins fundidos podem ter várias
formas e posições, dando origem a cinco tipos: inferior, superior, protuberante, sigmoide e em forma de L. Os rins funcionam
normalmente e seus ureteres estão normalmente localizados dentro da bexiga, porém suas pelves não são rodadas. Anomalias
extrarrenais (genital, esquelética e anorretal) ocorrem em 20 a 25% dos pacientes.
- Fusão renal: rim em ferradura é a forma mais comum de fusão renal. É a fusão na linha média de duas massas metanéfricas
distintas, cada qual com sua pelve e seu ureter. É relativamente comum (1:400–2.000), com predominância no sexo masculino. Fusão
ocorre normalmente por meio de seus polos inferiores. Rim em ferradura é ectópico e geralmente situado anterior à aorta e à veia cava
inferior. A maioria dos pacientes é assintomática e o achado é incidental durante exames de imagem. Quando sintomáticos,
geralmente são relatados hidronefrose, infecção ou formação calculosa. Tem sido associada a uma maior propensão para neoplasias
malignas, como o tumor de Wilms, assim como malformações sistêmicas, como na síndrome de Turner. Ocasionalmente, a fusão
ocorre posterior à veia cava inferior ou posterior à aorta e à veia cava inferior. Ureteres e pelves são sempre anteriores, por isso é
comum que obstruções ocorram, resultando em formação de cálculos e em infecção. Fusão parcial associa-se à ectopia cruzada, em
que o polo superior de um rim se funde com o superior do outro – rim em sigmoide. Fusão completa é uma anomalia muito rara,
conhecida como rim em bolo. A maior preocupação é sua distinção de tumor.

EX 1: Rim em Ferradura.

Anomalias de volume e de número

Em contraste com as referidas acima, anomalias de volume e de número são menos comuns e
independentes. Hipoplasia é geralmente bilateral, enquanto rins supranumerários geralmente são
unilaterais e não hereditários. Em contraste, agenesia renal pode ser unilateral ou bilateral e pode ser
hereditária.
- Rins supranumerários: constituem uma das desordens mais raras, definida como massa
parenquimatosa distinta, encapsulada, grande ou pequena, topograficamente relacionada com o rim
normal. Pode estar localizada abaixo (mais comum), acima ou ao lado do rim e raramente é bilateral.
Pode estar conectada também ao trato urinário inferior por ureter bífido ou por único ureter.
Complicações, como obstrução e infecção, acontecem na metade dos casos.
- Ureteres duplos: cisão precoce de brotos uretéricos em duas partes pode ter como consequência a formação de ureteres parcial ou
totalmente duplicados. Blastema metanefrogênico pode se dividir em duas partes, cada uma com sua pelve e seu ureter. Em casos
raros, um ureter poderá abrir-se na bexiga, enquanto o outro desemboca na vagina, na uretra ou no vestíbulo.
- Hipoplasia renal: refere-se a pequeno rim (<50% do normal) normalmente desenvolvido. Existem dois tipos de hipoplasia: simples
e oligomeganefronia (bilateral). Hipoplasia simples é doença rara, geralmente bilateral e não hereditária, na qual o pequeno tamanho
do rim reflete redução acentuada no número de lobos renais. Frequentemente, somente 1 a 5 lobos estão presentes. O pequeno
tamanho do rim reflete diminuição no número de glomérulos corticais. Quando bilaterais, rins pequenos podem, eventualmente,
tornarem-se insuficientes, de modo que a severidade é determinada pelo grau de hipoplasia. Oligomeganefronia é a forma mais
comum de hipoplasia, ocorrendo bilateralmente e não é hereditária. Os rins são pequenos em virtude de redução no número de lobos
renais e no número de néfrons em cada lobo. Crianças com oligomeganefronia têm poliúria, polidipsia e perda de sal, assemelhando-
se a pacientes com nefronoftise juvenil. Insuficiência renal e proteinúria desenvolvem-se gradualmente com o crescimento. Ausência
de história familiar de doença renal, proteinúria e exames de imagem revelando rins pequenos e não císticos, geralmente permitem a
distinção de nefronoftise.
- Agenesia renal: provavelmente por falha do ducto mesonéfrico se desenvolver na região onde o broto uretérico se formaria ou por
degeneração precoce desse broto. Agenesia bilateral é incompatível com a vida e normalmente associa-se a outras malformações
graves. Agenesia unilateral é mais frequente e pode vir associada a alterações do sistema genital. Se agenesia ocorre no sexo
feminino, os ductos de Müller, que ficam entre os ductos mesonéfricos, também são afetados. Consequentemente, observa-se ausência
do útero e da maior parte da vagina. No sexo masculino, pode ocorrer ausência do testículo ou atrofia do epidídimo ou deferente.

- Doença cística (rim cístico): o termo, doença policística, deve ser reservado a doenças císticas hereditárias tipo recessivo ou
dominante. Em condições normais, ductos coletores formados a partir do broto uretérico se unem com as partes excretoras derivadas
do blastema metanéfrico, permitindo fluxo de urina do glomérulo à pelve renal. Ocasionalmente, porém, essa junção não ocorre.
Apesar disso, a unidade excretora desenvolve-se de maneira normal, podendo formar um glomérulo funcionante. Acúmulo de urina
nos túbulos contorcidos promove sua dilatação e gradualmente formam-se cistos revestidos por epitélio cúbico. Esses cistos são
geralmente encontrados no córtex renal e podem ser tão numerosos a ponto de permanecer uma quantidade insuficiente de tecido
renal. Às vezes, um ou mais cistos são encontrados perto da pelve renal. Doença policística infantil é autossômica recessiva,
revelando-se no período perinatal (fácies de Potter). Tem sido associada à hipoplasia
pulmonar e à lesão hepática grave. Evolui geralmente para morte rápida. No entanto,
um número crescente dessas crianças tem sobrevivido graças à hemodiálise e aos
transplantes de rim. Doença policística em adulto é mais frequente, sendo
autossômica dominante, tem igual incidência em ambos os sexos e aparece
clinicamente na idade adulta.
Anomalias da anatomia lobar
Os defeitos da anatomia cortical dos rins, como a persistência das lobulações fetais, “corcova de dromedário” e hipertrofia dos septos
de Bertin, representam variações anatômicas frequentes do parênquima renal e podem simular tumores renais, porém com o
parênquima saudável
- Lobulações do contorno renal: são vistas em cerca de 5% dos adultos submetidos ao estudo por imagem dos rins. Trata-se da
persistência de sulcos corticais bem definidos na superfície renal que são encontrados no rim fetal e costumam desaparecer durante a
infância como consequência do crescimento e aumento do número de néfrons. Podem ser ainda confundidos com cicatrizes renais.
- Rim em “corcova de dromedário”: caracteriza-se por ser uma alteração da forma e do contorno da face posterolateral do rim
esquerdo consequente a uma proeminência focal do parênquima renal, provavelmente devido a uma impressão do baço durante a vida
embrionária.
- Hipertrofia do septo de Bertin: é uma condição benigna que pode simular neoplasia , corresponde a colunas de tecido cortical
renal, localizadas entre as pirâmides, resultantes da fusão de dois ou mais lobos renais.

Anomalias dos cálices e das papilas

- Divertículo pielocalicinal: é uma cavidade cística, revestida de urotélio, situada no interior do parênquima renal e que pode ser
adquirida ou congênita (mais comum) e única ou múltipla. Podem ser divididos em dois tipos: 1) o mais frequente é representado por
lesões menores que acometem os cálices menores e que estão próximas à região do polo renal superior; 2) o menos frequente, e de
localização central nos rins, está relacionado a pelve renal ou cálices maiores. Os divertículos menores são normalmente
assintomáticos e achados incidentais aos exames de imagem. Os maiores geralmente são sintomáticos e a estase urinária favorece o
surgimento de infecção urinária e a formação de cálculos. Enquanto a incidência do divertículo pielocalicinal é baixa, a frequência da
formação calculosa associada ao divertículo é alta.
Anomalias da pelve renal e do ureter
O sistema coletor renal é sede frequente de variações anatômicas com respeito a tamanho, forma, grau de ramificação e grau de
rotação em relação ao hilo renal.
- Estenose da junção ureteropélvica (JUP): é a anomalia urinária mais comum na infância e mais frequente nas crianças do sexo
masculino, normalmente sendo diagnosticada no primeiro ano de vida, mas que pode seguir não diagnosticada até a vida adulta, sendo
nesta faixa etária mais comum em mulheres. Nesta afecção há um estreitamento da JUP, geralmente à esquerda, que pode ser
decorrente de lesão intrínseca muscular ou de descontinuidade funcional nesse segmento, que impede o esvaziamento adequado da
pelve renal resultando em hidronefrose. A estenose também pode ser provocada por uma prega mucosa pieloureteral com
comportamento valvular, ou ainda decorrente de compressão extrínseca por um vaso aberrante que comprime o infundíbulo da pelve
renal e dificulta o seu esvaziamento. É uma das principais causas de dilatação do trato urinário (cerca de 35% a 40% dos casos) e sua
origem não está totalmente esclarecida. Dependendo do grau de obstrução, provocada pela estenose, pode ocorrer perda parcial ou
total da função renal. Além disso, devido à urina estagnada dentro da pelve renal, podem ocorrer complicações secundárias como
infecção urinária de repetição e formação de cálculos renais.
EX 2: Estenose junção pielouretral.

- Duplicidade do sistema coletor: representa a maior parte das anomalias da pelve renal e do ureter, causa comum de assimetria de
dimensões entre os rins durante a infância e que ocorre em 1% a 2% da população, sendo mais comum no sexo feminino. Esta
duplicação pode ser completa ou incompleta, com a forma unilateral mais
comum que a bilateral, e frequentemente está associada a várias complicações.
O rim com duplo sistema coletor tem maior tamanho, sobretudo em seu eixo
longitudinal, e maior volume do parênquima. Na duplicidade completa há
dois sistemas coletores para um único rim e dois ureteres de um mesmo lado,
que desembocam em orifícios separados. De acordo com a regra de
WeigertMeyer, o ureter que drena a parte superior passa pela parede da bexiga
urinária para se inserir inferior e medialmente ao local normal de sua inserção.
Com frequência, sua inserção é defeituosa, associada a ureterocele, e quando
ectópica, pode desembocar na uretra posterior, na vagina ou na vulva. O ureter do segmento inferior insere-se próximo ao local de
normalidade e está sujeito a refluxo vesicoureteral devido à distorção que sofre ao atravessar a parede da bexiga urinária associada a
ureterocele. À radiografia, a dilatação completa aparece como o sinal característico e bem conhecido, o dropping lily.

Complicações da duplicação completa incluem infecções, refluxo vesicoureteral e obstrução da JUP. Já na duplicidade incompleta
há dois sistemas coletores e dois ureteres que se fundem, em qualquer nível, entre o rim e a bexiga (normalmente entre no terço
inferior do trajeto), para originar um ureter único que desemboca normalmente na base vesical. Quando a junção se dá em um nível
acima da cúpula vesical, o ureter é chamado “em Y”, e se ocorre ao nível do segmento intramural dos ureteres, tem-se ureter “em V”.
Pode haver refluxo uretero-ureteral decorrente da assincronia entre o peristaltismo dos ureteres antes da confluência.

- Pelve renal bífida: apenas a pelve renal está

dividida, continuando a existir apenas uma JUP. É
uma anomalia relativamente comum, podendo
ocorrer em até 10% da população, não havendo
associação com outras anomalias. A posição da
pelve renal também é bastante variável. Classifica-
se a pelve como intrarrenal quando há tecido renal
abundante ao seu redor. Em contrapartida, a pelve é
extrarrenal, mais comum, quando está realmente
fora do hilo, sendo este ocupado apenas pelos
infundíbulos calicinais. Geralmente está associada a
outras anomalias, como vícios de rotação ou de
posição, podendo ocorrer estase e predisposição a
infecções.