RESUMO 1º NPC FARMACOLOGIA

FARMACOCINÉTICA E FARMACODINAMICA
Medicamentos estruturalmente inespecíficos: efeito farmacológico não decorre
diretamente da estrutura química da molécula agindo em um determinado
receptor, mas sim provocando alterações nas propriedades físico-químicas,
acarretando mudanças em mecanismos importantes das funções celulares e
levando à desorganização de uma série de processos metabólicos.
Medicamentos estruturalmente específicos: ação biológica decorre
essencialmente da estrutura química. Se ligam a receptores formando com eles
um complexo que leva a uma determinada alteração na função celular.
Alvo de ligação de um medicamento: receptores (colinérgicos, adrenérgicos,
gabaérgicos, histaminérgicos, etc..), enzimas (cicloxigenases,
acetilcolinesterase, etc..), canais iônicos (sódio voltagem dependentes) e
moléculas transportadoras (H+, K+, ATPase na bomba de protons).
Os tipos de ligações podem ser: ionicas polares, pontes de hidrogenio,
hidrofóbicas, van der Waals e covalentes (muito dificeis de se desfazerem).
Efeitos indesejados: colateral (relacionado com o mecanismo de ação do
fármaco) e adverso (reação do indivíduo)
Sinergismo: dois medicamentos ocorrendo na mesma direção -> aumento da
resposta farmacológica
Antagonismo: interação de dois medicamentos pode levar à diminuição ou
anulação dos efeitos deles. COMPETITIVO: há competição pela molécula alvo.
NÃO COMPETITIVO: não há competição pela molécula alvo.
Fisiológico: importante na anafilaxia -> adrenalina (receptor α1;
vasoconstricção; aumento da pressão arterial e broncodilatação β2) +
histamina (receptor H1; vasodilatação; diminuição da pressão arterial;
broncoconstricção)
Farmacodinâmica: Estuda os mecanismos pelos quais um medicamento atua
sobre as funções bioquímicas ou fisiológicas de um organismo vivo
(mecanismo de ação).
Farmacocinético: prejuízo na absorção, excreção e biotransformação. Ex.:
penisulina + diurético; álcool +
antibiótico.
Químico: oxitetraciclina + Ca⁺⁺ -> diminuição na absorção por formar quelante
Propriamente dito: um fármaco interfere no mecanismo de ação de outro
fármaco. Antagonistas de Canal de cálcio para a liberação da noradrenalina.
 Competitivo reversível

Resposta
Máxima Curva no mesmo grau de
itensidade.

A noradrenalina vai
Antagonista
obter a mesma resposta
(Propanolol)
máxima

[ ] NA
10 10

Competitivo irreversível:

Resposta
Máxima Não desloca o
Antagonista antagonista
(Fenoxibenzamina)
Destroi o receptor, mas
não sai

Curva tende a zerar

[ ] NA
10 10

Farmacodinâmica: Estuda os mecanismos pelos quais um medicamento atua

sobre as funções bioquímicas ou fisiológicas de um organismo vivo
(mecanismo de ação).
Farmacocinética: Estudo o processo de absorção, distribuição,
biotransformação e excreção.
Iatrogenia: erro de manipulação (erro médico)
Absorção: quantidade que vai do local de aplicação até a corrente sanguínea.
Biodisponibilidade: quantidade de um medicamento que ao ser administrado,
atinge de forma inalterada a circulação sanguínea.
Meia vida plasmática: tempo necessário para que a quantidade de um
fármaco absorvido caia a 50% (varia com a espécie).
Período de latência: intervalo entre a aplicação e o surgimento da resposta
farmacológica
Efeito da primeira passagem: quando a droga antes de se tornar disponível
sofre uma biotransformação hepática, diminuindo a quantidade biodisponível e
absorvida. Para amenizar este efeito, o fármaco deve ser ministrado com
alimento.
Agonista: Indica uma substância que ao se ligar ao receptor ativa-o
acarretando efeito farmacológico.
Antagonismo: Indica uma substância que ao combinar-se com o receptor, não
o ativa
Sinergismo: Droga A + droga b -------- aumenta a resposta farmacológica.
Complementa a ação de um outro fármaco.
Antagonismo: Droga A + droga B---------- diminui a resposta farmacológica
Biotransformação: DEPENDE DA DROGA. Pode não ser biotransformada
(penicilina); pode ser intensamente biotransformada; pode ser uma
biotransformação parcial. Pós -drogas precisam do processo de
biotransformação para gerar substâncias ativas
Podem sofrer conjugação (droga+ác. Glicurônico -> transf. Enzima do
glicuranil-> glicuranideo); oxidação (sistema microssomal. P450 I -> CYPI;
P450 II -> CYPII; P450 III -> CYPIII) ou hidrólise (secundário).
Excreção: pode ser renal, hepática ou secundária (leite, suor...)
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
O sistema nervoso autônomo transporta todos os impulsos do SNC e
apresenta uma ação integradora sobre a homeostase corporal, regulando a
atividade de estruturas fisiológicas que não estão sob controle voluntário, como
o sistema musculoesquelético.
SNA
Simpático/ adrenérgico Parassimpático/ colinérgico
Neurônios pré-ganglionares possuem Fibras pré-ganglionares saem das regiões
corpo celular nos segmentos torácico e do crânio e do sacro
lombar
Cadeia ganglionar: paravertebral Os gânglios são próximos ao órgão efetor
Fibras pré são curtas e fibras pós são Fibras pré são longas e fibras pós são
longas curtas
Agonista protótipo/ neurotransmissor: Agonista protótipo/ neurotransmissor:
noradrenalina acetilcolina
Receptores: adrenérgicos (α1, α2, β1, β2) Receptores: colinérgicos (muscarínicos
1,2 e 3 e nicotínicos)
Síntese, armazenamento, liberação e degradação da noradrenalina.
Controle fino: Captação 1: pega grande parte de NA e manda de volta para a
varicosidade simpática. Obs: a cocaína impede isso, é um agonista de ação
indireta.
Captação 2: Pega parte da NA e manda para uma célula desprovida de
adrenoceptores
3) Os receptores α2 apresentam atividade simpaticolítica, pois quando a NA se
liga a eles, eles promovem o bloqueio da exocitose. Desta forma a NA
apresenta um antagonismo com ela mesma.
4) Reabsorção passiva
Degradação: Depende de MAO (mono amino oxidase), que degrada NA
dentro da varicosidade simpática e COMT (catecola-o-metil-transferase) que é
extraneuronal.
3- Explique os tipos de antagonismos não-competitivos.
Não competitivo: Quando houver prejuízo da resposta farmacológica
independente do processo de competição pela molécula alvo (receptores).
1. Fisiológico: Ex: histamina VS noradrenalina
Substâncias diferentes que ao atuarem em moléculas alvo diferentes
produzem respostas farmacológicas diferentes que se anulam.
2. Químico: Ex: Oxitetraciclina + cálcio
Uma droga se liga a outra impedindo o processo de absorção da 1°
droga.
4- Faça um paralelo entre as diferenças dos antagonismos competitivos
reversível e irreversível.
Antagonismo: Droga A + droga B ---------- diminui a resposta
farmacológica
Competitivo: Há competição pelas 4 moléculas alvo, resultantes da diminuição
da resposta farmacológica.
Reversível: O aumento da concentração do agonista provoca um
deslocamento do antagonista, obtém-se assim uma resposta máxima sendo
deslocada para a direita no gráfico.
Irreversível: Mesmo com o aumento da concentração do agonista não há
deslocamento do antagonista. Há tanto bombeamento de molécula alvo
(antagonista) que ela será destruída, a tendência a farmacológica é zerar.
6- Explique o processo de conjugação de fármacos.
Um dos principais mecanismos de biotransformação é a conjugação. O
processo de resulta em compostos facilmente excretáveis, assim quando um
fármaco se ligada ao ácido glicurônico há a formação de um complexo que
será quebrada pela glicuroniltransferase em glicuranídeos (metabólito) que
será ativo ou inativo dependendo da droga.
7- O que você entende por citocromo P-450. Explique a importância deste
sistema para a farmacologia.
É uma superfamília ampla e diversificada de enzimas responsáveis por oxidar
uma grande quantidade de substâncias, representada pelo sistema
microssomal P-450 (P-450 I, P-450 II, P-450 III) que são enzimas importantes
para o processo de oxidação. Esse sistema é formado por milhões de enzimas
capazes de transformar ´´n`` coisas incluindo fármacos, daí sua importância.
8- Estabeleça a diferença entre o sistema nervoso simpático e
parassimpático, enfocando o local de saída das fibras, localização dos
gânglios, tamanho das fibras e neurotransmissores protótipos.
SNA (Sistema nervoso autônomo)
Simpático/ adrenérgico Parassimpático/ colinérgico
Local de Neurônios pré-ganglionares Fibras pré-ganglionares saem
saída possuem corpo celular nos das regiões do crânio e do
segmentos torácico e lombar sacro
Loc. dos Cadeia ganglionar: paravertebral Os gânglios são próximos ao
gânglios órgão efetor
Tamanho Longa curta
das fibras
pós-gangl
Tamanho Curta longa
das fibras
pré-gangl
Agonista Noradrenalina Acetilcolina
modelo
protótipo
Moléculas Adrenérgicos Colinérgicos
alvo
receptores

9- Faça um resumo do sistema nervoso adrenérgico, enfocando síntese,

armazenamento, liberação, controle fino e degradação da noradrenalina;
assim como a distribuição dos adrenoceptores.
O sistema nervoso adrenérgico pode sofrer ação dos agonistas adrenérgicos
(drogas simpatomiméticas), capazes dar uma resposta semelhante ao agonista
protótipo – noradrenalina (NA)- (ação direta), de melhorar a resposta da
noradrenalina (ação indireta) ou de dar uma resposta semelhante e melhorar a
resposta da noradrenalina (ação mista). O agonista protótipo noradrenalina é
sintetizada na varicosidade simpática, sua síntese ocorre a partir da tirosina,
que vai para dentro da varicosidade simpática servindo de substrato para a
enzima tirosina-hidroxilase que converte a tirosina em DOPA, esta por sua vez
é transformada em dopamina pela DOPA-descarboxilase e por fim esta é sofre
 a ação da dopamina β-hidroxilase passando a noradrenalina, que fica
armazenada na vesícula de estoque e através do influxo de cálcio é liberada
na junção neuroefetora por exocitose podendo interagir com os receptores pós-
sináticos (α1, β1 e β2). Os mecanismos finos para controlar a concentração de
noradrenalina na junção neuroefetora e manter a margem de segurança da NA
e sua ação são:
1. Parte da NA que chega na JNE volta para a varicosidade por reabsorção
através de transporte passivo.
2. Parte da NA reage com receptores α2 (simpaticolíticos), modulando o
processo de exocitose impedindo que grandes quantidades de NA
chegue na JNE.
3. Processo de captação 1, retirada de NA da JNE, sendo energia
dependente e a NA volta para a varicosidade simpática, sendo
degradado pela MAO.
4. Processo de captação 2, retirada de NA da JNE sendo a NA deslocada
para uma célula destituída de receptores, mas capaz de ter a enzima
COMT que degrada a NA.
Parte da NA que volta da JNE é degradada/ bitransformada pela MAO
(monoaminoxidase), enzima intraneural presente na varicosidade
simpática e outra parte da NA que não fica na JNE é degradada pela
COMT (catecol-o-metil-transferase).

DISTRIBUIÇÃO DOS ADRENORECEPTORES

Onde age O que faz
α1 Musculatura lisa de vasos Aumento da resistência
Ex: efedrina de pequeno calibre periférica -> vaso
constricção -> aumento da
pressão arterial

α2 Bloqueio da exocitose,
Ex: Xilazina, detomidina Varicosidade simpática produzindo atividade
SIMPATICOLÍTICA.

Inotropismo (+),
β1 Coração cronotropismo (+),
batimotropismo (+) ->
aumento do débito
cardíaco -> aumento da
PA
β2 1) Árvore bronquica 1) Relaxamento musc
Ex: Salbutamol, 2) Hepatócito lisa
tertubulina, ritrodina, 3) Utero gravídico 2) Aumento
clembutenol gliconeogenes
3) Relaxamento musc
uteri
 10- Dê exemplos de agonistas adrenérgicos de ação direta, indireta e
mista, com suas respectivas propriedades farmacocinéticas, ações
farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS - AÇÃO DIRETA

Atuam diretamente nos receptores adrenérgicos α 1, α2, β 1 e β 2

Farmacocinética

Ñ deve ser adm via oral, Uso: Arritmias e paradas

pois é rapidamente
Noradrenal degradada no T.G.I. A
ina injeção deve ser lenta para
manter a concentração
eficaz; a meia-vida é de
Adrenalina aproximadamente 2 min. Os
metabólitos inativos são
excretados na urina. A
recaptação neuronal é o
principal mecanismo para o
término de seus efeitos
cardiorespiratórias, pela alteração da
frequência e o ritmo de contrações
Hipotensão e choque, pela
vasoconstrição generalizada de vasos
sanguíneos, aumenta a pressão arterial,
pulso e hemostasia;
Reações de hipersensibilidade agudas e
graves, pois causa broncodilatação e
inibição da histamina.

Efeitos: Tremor, ansiedade, tensão,

agitação, fraqueza, vertigem, palidez,
dificuldade respiratória e taquicardia

Atua como agonista em todos os subtipos

de receptores α e β – adrenérgicos.
Uso: Antiarrítmico, Broncodilatador

Isoprenalin Rápido início de atividade, Estimula os receptores beta 1 e beta 2

a com rápida depuração adrenérgicos.Aumenta a frequência,
Ou (clearance) sistêmica e condução e contratilidade cardíaca.
isoprotere ação de curta duração. Relaxam a musculatura lisa bronquial e
nol arterial

Pode causar taquicardia e arritmias.

 AGONISTAS ADRENÉRGICOS - AÇÃO INDIRETA

Alta inespecificidade, não possuem afinidade por adrenoreceptores,

mas melhoram a performance da noradrenalina

Cocaína Atua fora da varicozidade Estimulante do SNC,

simpática, inibe o processo anestésico local,
de captação 1 (bloqueia). vasoconstritor e inibidor do
Assim, tem-se um apetite. Aumento do
aumento da [NA] JNE para estado de vigília, sensação
interagir com os receptores de bem-estar e confiança,
α-adrenérgicos. euforia...
Aumeto da FC, FR, Temp
corp e sudorese
Ranitidina Influxo de canais Cálcio Efeito parecido com a
efedrina e fenilefrina
Fenelzina Antagoniza a MAO, tudo Uso: Para pacientes
que volta de NA para a psiquiátricos aumenta a
vacuorizadade é oferta de
armazenado na vesícula neurotransmissores
de estoque

AGONISTAS ADRENÉRGICOS - AÇÃO DIRETA E INDIRETA

Possuem ação farmacológica com mesmas ações da noradrenalina

Efedrina Reage c/ tds os Ação: Inibe a recapt. de

adrenoreceptores mas NE
predominente os β Uso: Pouca utilização
(Inespecífico) – Inibe a Efeitos adver: Hipert.
recapt. de NE Taquicar, insônia
Fenilefrina Reage c/ tds os Ação: vasoconstrição,
adrenoreceptores mas midríase
predominente os α-1 Efeitos adver: Hipert,
(Específica) bradic reflexa

Tem ação prolongada por

ser insensível a COMT
OBS: Aumentam o influxo de cálcio oara a vesícula de exocitose, conseq. aumenta-
se a [NA], na JNE interagindo assim com os adrenoreceptores tendo mais respostas
pós sinápticas.
 USOS CLÍNICOS DOS AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA

Coadjuvante do tratamento da NA em α1 -> vasoconstricção = aumento

hipersensibilidade/anafilaxia
Associação com anestésicos locais
Reanimação química/retorno
Vasoconstricção de pequenos vasos /
hemostasia
Controle de broncoconstricção
(associada com ASMA)
Controle de abortos
da PA
NA em β2 -> broncodilatação
α 1 -> vasoconstricção = diminui a
absorção do anestésico fazendo um
sinergismo
β 1 -> inotropismo, cronatropismo e
batimotropismo
α 1 -> maior resistência =
vasoconstricção
β 2 -> relaxamento da muscu lisa da
árvore bronqu
β 2 -> relaxamento da muscu uterina

EFEITOS COLATERAIS

Alfa 1 Hipertensão / Necrose, retardo na

cicatrização (associado com anestesico
local)
Beta 1 Hipertensão, infarto
Beta 2 Não há efeitos indesejados

Ex: cocaína bloqueia o processo de

Agonistas de ação indireta
Agonistas de ação mista
captação I, maior chance de NA
interagir com adrenocaptores na junção
neuroefetora
Ex: fenilefrina (anti-gripal) e efedrina
(descongestionante) estimulam a saída
de NA através do aumento do influxo de
cálcio e a efedrina é capaz de interagir
com alfa 1

11- Qual a vantagem do uso de agonistas β2 específicos. Cite exemplos

de fármacos deste grupo, com suas respectivas propriedades
farmacocinéticas, ações farmacológicas e usos clínicos.
A vantagem de usar fármacos β2 específicos é a resposta farmacológica
direcionada, uma vez que esse agonista tem ação nos pulmões (bronco
relaxamento), fígado (aumento da gliconeogênese) e útero gravídico
(relaxamento uterino).
12- Cite exemplos e explique a farmacodinâmica dos antagonistas
adrenérgicos relacionados com o bloqueio da síntese, armazenamento e
liberação de noradrenalina.

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS DE SÍNTESE, ARMAZENAMENTO E

LIBERAÇÃO

Altamente inespecíficos e têm pouca utilização clínica

Alfa-metiltirosina Age na síntese: inibe a enzima tirosina-
hidroxilase
Age na síntese: inibe a dopa-carboxilase.
Carbidopa Utilizada no feocromacitoma que produz
muita adrenalina.
Metildopa Compete com a tirosina na varicosidade
simpática virando alfa-metilnoradrenalina
que compete com a NA pela vesícula de
estoque. E se liga ao alfa2 bloqueando a
exocitose de NA
Atua na membrana da vesícula alterando
Reserpina a sua permeabilidade e impedindo o
armazenamento de NA. Utilização
laboratorial. PL longo

13- Faça uma relação dos antagonistas adrenérgicos, que agem em

receptores, com suas respectivas propriedades farmacocinéticas, ações
farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais. Ademais, faça um
breve relato sobre os derivados do Ergot.
 BLOQUEADORES / ANTAGONISTAS DE ADRENOCEPTORES

Usos clínicos:
feocromocitoma
Alfa e beta Ex: labetalol Pouco específico Efeitos: hipotensão,
broncoconstricção,
aborto, hipoglicemia,
taquicardia reflexa
Ex: fenoxibenzamina Alfa 1: prazosina Usos clínicos: α 1
(único irreversível), Alfa 2: ioimbina controle da PA (leve
Alfa 1,2 fentolamina a moderada)
tolazolina (Alfa) e α 1: diminuição da Efeitos: taquicardia
derivados do ergot ( resit. Perifér e reflexa, aumento da
Diidroergotamina, diminu da P.A. motilidade intestinal,
ergotamina, α 2: tem ativi. hipotensão e
ergometrina/ergonovina) Simpatomimética diminuição da libido.
intriseca levando
ao aumento de
[NA] tempo. Como
a NA ñ consegue
interagir com os
recept. Α acaba
interagindo com os
β1 causando
taquicardia reflexa
Alfa 1 Prazosin Trat. Da
hipertensão com
menos efeitos
colaterais.
(+específico)
Alfa 2 Ioimbina
(simpatomimética)
Protótipo: propanolol. Beta 1: Metoprolol Usos: controle da
Antagonismo competitivo Beta 2: Ñ existe hipertensão,
reversível. diminuição
Pindolol, taquicardia, sudorese
Beta Beta 1: diminuição DC e oxipendolol e e angina do peito.
PA alprendolol tem Efeitos: bronco
Beta 2: bronco constrição, ação constrição, risco de
aumento contração simpatomimética aborto, hipoglicemia,
uterina e hipoglicemia intrínseca, pois fraqueza muscu e
interagem como se taquicardia
fossem o NA. (prapanolol não)
Só age em beta 1 Ação: diminuição DB
Drogas Protótipo: metoprolol e PA
cardioseletiv Efeitos: hipotensão e
as fraqueza muscular
Não existe antagonista Beta 2, pois os efeitos resultantes da interação B2+ NA são desejáveis.
 Relato de derivados de Ergot
O ergot é produto de um fungo, Claviceps purpurea, que cresce no centeio e em
outros cereais. Os componentes ativos da droga são alcaloides, todos derivados
do ácido li- sérgico3,4. Seus efeitos colaterais são basicamente de três
categorias: neurológicos – cefaleia, vertigem, psicose, convulsão e agitação;
gastrointestinais – diarreia, náusea, vômito e dor abdominal em cólica; e
vasculares. Apesar das múltiplas apresentações do ergotismo, a isquemia
periférica secundária ao vaso espasmo é a forma mais comum e ocorre em
0,01-0,02% daqueles doentes em tratamento com alcaloides ergóticos.
Os derivados da ergotamina compõem diversas drogas amplamente utilizadas
no tratamento de ataques agudos de migrânea e de hemorragias pós-parto. A
intoxicação por estas substâncias pode ser decorrente de overdose aguda, do
uso de doses terapêuticas em pacientes que apresentam reação de
hipersensibilidade e, de forma crônica, em pacientes que fazem uso prolongado
de doses terapêuticas. Entretanto, nem sempre o grau de isquemia se
correlaciona com a concentração sanguínea da ergotamina. Cerca de 90% da
metabolização dos compostos ergóticos é hepática, e existem múltiplos
fármacos de metabolismo hepático. Os principais efeitos farmacológicos da
ergotamina são: a estimulação dos receptores α-adrenérgicos, dopaminérgicos
e serotoninérgicos (5-HT) e a estimulação direta do músculo liso e da atividade
simpatolítica central. Os derivados da ergotamina podem lesar o endotélio
vascular ao induzir a proliferação das células da camada arterial muscular por
meio da estimulação do fator de cres- cimento plaquetário e, por outro lado,
causam trombose e necrose da camada arterial média, que são características
proeminentes da intoxicação por esta medicação. O ergotismo causa
deterioração da perfusão da parede arterial seguida de fibrose parietal,
estenose arterial e aneu- rismas nos sítios destas estenoses.
14- Represente graficamente o mecanismo de ação da fenoxibenzamina e
do propranolol.
15- Faça um resumo do sistema nervoso colinérgico, enfocando a
distribuição dos colinoceptores, síntese, armazenamento, liberação,
controle fino e degradação da acetilcolina.
O sistema nervoso colinérgico tem como neurotransmissor protótipo a
acetilcolina. O agonista protótipo acetilcolina é sintetizado na varicosidade
simpática, de início a colina se liga à acetilcoaenzimaA para entrar dentro da
varicosidade, dentro da varicosidade a colina se liga ao acetil através da
acetiltransferase, formando acetilcolina que fica armazenada na vesícula de
estoque, que por estímulo da entrada de cálcio na vesícula é exocitada para a
junção neuroefetora (JNE). O mecanismo fino para controlar a concentração de
acetilcolina que reage com os colinoreceptores na junção neuroefetora é feito
pela acetilcolinesterase, daí então a acetilcolina que sobrou da
 acetilcolisterase vai reagir com os colinoreceptores muscarínicos e nicotínicos
no organismo. A ACH circulante é degradada pela esterase sérica
(butirilcolinesterase).
Os receptores muscarínicos são três:
+ M1: encontrados no SNC e células parietais gástricas (CPG), a interação da
acetilcolina vai resultar em aumento da atividade do SNC e da atividade das
CPG
- M2: encontrados no coração a interação da acetilcolina resulta em diminuição
do débito cardíaco.
+ M3: encontrados musculatura lisa e glândulas exócrinas e a interação vai
produzir aumento da atividade das células exócrinas e aumento da atividade da
musc lisa.
Os receptores nicotínicos:
São encontrados nos gânglios, no SNC e na placa motora. A interação com a
acetilcolina resulta em aumento da atividade do SNC, simpática e
parassimpática e aumento da contratibilidade.
16. Dê exemplos de agonistas colinérgicos de ação direta, com suas
respectivas propriedades farmacocinéticas, ações farmacológicas, usos
clínicos e efeitos colaterais.
Agonistas colinérgicos/ parassimpatomiméticos
de Ação direta

Acetilcolina Ação nicotínica Edema e

Interagem diretamente Neurotransmissor do descompensação de
com colinoreceptores setor colinérgico do córnea. Em caso de
SNA. Sua aplicação absorção sistêmica
direta sobre a íris poderiam ser
provoca miose de observados: hipotensão
duração muito curta, arterial, bradicardia,
porque o fármaco é dificuldade respiratória,
destruído rapidamente sudorese e
pela enzima enrubescimento.
colinesterase. Seu
emprego está limitado
ao uso tópico (intra-
ocular).
Tem ação muscarínica
Carbacol e nicotínica tem efeito
M1 e M2 sobre o sistema
cardiovascular e
gastrintestinal devido
ser estimulante
ganglionar. Promove
 liberação de
adrenalina pela
medula adrenal
apresenta potencia
semelhante a
acetilcolina.
Betanecol Colinérgico para O betanecol resiste à Vômito, diarréia,
tratamento de retenção ação da salivação, anorexia,
urinária funcional não acetilcolinesterase e é arritmias, hipotensão e
obstrutiva bem absorvido pelo bradicardia severa
trato gastrointestinal e
Usado em pequenos pela via subcutânea,
animais para aumentar a não devendo ser
contração da bexiga aplicado por via
urinária intravenosa.

O início da ação, em
geral, ocorre 10
minutos após a injeção
e 30-60 minutos após
a administração oral.

O efeito de duração é
de 4-6 horas.

Derivados de Interagem diretamente Contração da pupila

alcalóides com colinoreceptores Sialorréia
naturais: Sudorese
É um alcalóide extraído Diarréia
Muscarina do cogumelo, é um
agonista colinérgico
mscarínico
Exerce atividade Pode causar visão
Pilocarpina muscarínica sendo usada embaçada, miopia,
em oftalmologia na forma espasmo doloroso do
de cloridrato de músculo ciliar.
pilocarpina. Usado para
diminuir a pressão
intraocular em situação
de emergência drenagem
aumentada do humor
aquoso.
 Sistema Nervoso Parassimpático
Síntese, armazenamento e excreção da Acetilcolina.

Colina

Coenzima A

Colina + CoA

ACH

CAT (colina acetil

Transferase)

JNE Muscarínicos

ACH Nicotínicos

CA++

ACH -Controle fino: enzima acetilcolinesterase

Transforma em colina e acetato

Colinoceptores

ACH circulante é degradada pela esterase sérica (butirilcolinesterase)

Agonistas colinérgicos/ parassimpatomiméticos

Ação direta Derivados da colina:

acetilcolina, carbacol,
Interagem diretamente metilcolina, betanecol
com colinoceptores Derivados dos alcaloides:
pilocarpina, muscarina

Ação indireta Melhoram a resposta da Ex: anti-colinesterásicos.

acetilcolina. Média: Bloqueiam o único
neostigmina, fisiostigmina, controle fino
pirostigmina
Longa: organosfosforados
 Receptores colinérgicos

M1 Estimula o SNC e a síntese de HCL no

estômago
M2 Diminuição do DC (nervo vagal influi)

M3 Contração da musc lisa: no olho (miose);

no TGI (aumento peristaltismo); TU
(aumento micção); na árvore bronquica
(aumento da broncoconstricção);
Glândulas exócrinas: lacrimal
(lacrimejamento); salivar (salivação);
bronquica (secreção bronquica)
Nicotinicos Placa motora: aumento da contração
muscular esquelética
SNC: estimulação
Gânglios: desorganização do sistema
nervoso autonomo

Acetilcolina tem uma maior afinidade por receptores muscarínicos

Usos clínicos

M1 Não tem

M2 Não tem

M3 Miose, glaucoma, retenção urinária (sem

obstrução), intoxicação (aumento
peristaltismo)
Efeitos colaterais

M1 SNC: discreto
Estom: gastrite, ulceração
M2 Difícil

M3 Cólicas abdominais, incontinência

urinária, cóllica renal

Antagonistas colinérgicos/ drogas parassimpatocolíticas/ bloqueadores

colinérgicos

Muscarínicos Protótipo: atropina. Outros: hioscina,

homatropina, ciclopentolato;
pirezepina (maior afinidade com M1)
Nicotínicos Bloqueadores neuromusculares
Mecanismo de ação da atropina: competitivo reversível
Ações farmacológicas M1: sedação LEVE SNC; e
diminuição HCL
M2: não se vê claramente
M3: diminuição glands exocrinas;
relaxamento musculatura lisa.
Usos clínicos Controle de gastrites e/ou
ulcerações; pré-anestesia
(broncorelaxamento); controle da
cólica abdominal e renal; midriase
Efeitos Atonia ruminal; íleo-paralítico;
constipação; distúrbios visuais;
xerostomia (boca seca)

Antagonistas nicotínicos -> por ter margem de segurança estreita é

preferível usar xilazina (alfa 2)
B.N-M não despolarizantes Drogas curarizantes; *antídoto:
anticolinesterásicos.
B. N-M despolarizantes

Bloqueadores neuro-muscular não despolarizantes

Mecanismo de ação Competitivo reversível. 1º droga: D-

tubocurarina (galamina, fecurônio,
atracúrio, pancurônio)
Farmacocinética Derivados da amonia quaternaria;
não são absorvidos VO. Só
parenteral (IM profunda)
Farmacodinamica Diminuição da contração da musc.
Esquelética -> paralisia motora
(diafragma)
Usos clínicos Pré-anestesia (estagio 2 evita a
catalepsia dos membros) e
contenção quimica
Efeitos Paralisia motora prolongada,
ativação de receptores mastocitarios
-> hipersensibilidade -> diminuição
PA
 Bloqueadores neuro-muscular despolarizantes – 1º funcionam como
agonistas
Mecanismo de ação Estimulam uma liberação brusca e
exagerada de acetilcolina na placa
motora, o que acaba destruindo
receptores nicotínicos
Farmacodinamica Paralisia motora (contração
muscular) mais grave que as não
despolarizanttes
Farmacocinetica e usos clinicos Semelhantes à não despolarizantes

Efeitos Mais graves que não polarizantes

Ex: suxametônio; decametônio; succinilcolina

ANESTÉSICOS LOCAIS
ANESTÉSICOS LOCAIS – canais de sódio voltagem dependente

1º situação Canal M fechado e canal Não tem dor (profilático)

H aberto
2º situação Canal M aberto e canal H MUITA DOR
aberto
3º situação Canal M aberto e canal H dolorido
fechado

ANESTÉSICOS LOCAIS - PROPRIEDADES

Bloqueiam a condutancia nervosa de forma localizada e reversivel (agem no

canal M)
Natureza química -> entre a parte
hidrofóbica e a parte hidrofílica existe
uma cadeia alquílica
Farmacocinética
Estabilidade em diferentes Ph
Sinergismo com vasoconstrictores
Efeitos do sinergismo
Éster: Procaína, tetracaína, cocaina,
benzocaina, cloroprocaina
Amida: Lidocaina, bupivacaina,
levobupivacaina, prilocaina,
ropivacaina
Ester é mais seguro que a amida pois
é degradado por esterases
plasmáiticas, tem menor afinidade por
proteinas plasmaticas e são menos
lipossolúveis
São bases fracas, ou seja, são mais
instáveis. Cloridrato aumento essa
estabilidade. NÃO SÃO EFICAZES
EM TECIDOS INFLAMADOS (pH)
Dificulta a absorção, fazendo com que
ele permaneça mais tempo no tecido
Necrose, retardo na cicatriz
 Na+ Na+ Na+

Na+ Na+

Não tem dor Muita dor Dolorido