porém, não são sobreponíveis)

Farmacodinâmica
Mecanismo farmacológico - “O que o fármaco faz com o
organismo’’, como ele atua sobre as suas funções bioquímicas e
fisiológicas.

● Estudo quantitativo: dose-resposta

● Efeitos farmacológicos e adversos e tratamento de
intoxicações provocadas por eles.
-Medicamento não cria função no organismo, apenas modifica
as já preexistentes
-A descoberta dos medicamentos levou à um melhor
entendimento do organismo, por exemplo, a identificação de
que a morfina tem a sua forma molecular semelhante à da
endorfina.
- Os medicamentos se dividem em dois grandes grupos
distintos: estruturalmente inespecíficos e os estruturalmente
específicos.
-Fármacos estruturalmente inespecíficos: não decorre de
ligação a um receptor, agem provocando alterações nas
propriedades físico-químicas nas células, como na atividade
termodinâmica. Pequenas variações na estrutura química
desses fármacos não resultam em alterações acentuadas na
ação biológica. Exemplos são os anestésicos inalatórios gerais e
desinfetantes.
- Especificidade biológica: exemplificando, a epinefrina exerce
um efeito acentuado sobre o músculo cardíaco, porém exerce
uma ação fraca sobre o músculo estriado.
Ex: Adrenalina/epinefrina na corrente sanguínea  aumento da
pressão arterial  aumento dos batimentos cardíacos 
redução do fluxo sanguíneo para o trato gastrointestinal 
aumento dos níveis de glicose.
● Receptores são elementos sensores que coordenam a função
celular, sendo mensageiros químicos os vários hormônios,
transmissores e outros mediadores
● Fármacos: Agonistas (produto que se liga à um receptor e
mimetiza a ação do ligante endógeno), antagonistas (se liga ao
receptor impedindo que outros ligantes se liguem a ele
evitando que ele seja ativado e tenha alguma resposta),
agonistas/antagonistas (pode agir tanto como um agonista
quanto como um antagonista, dependendo do contesto) ou
agonista inverso (se liga à um receptor, porém, não mimetiza a
ação do ligante endógeno, e sim reduz a atividade daquele
receptor).

-Fármacos estruturalmente específicos: decorre de sua

estrutura química, que se liga á receptores, formando um
complexo capaz de alterar determinada função celular.
Pequenas alterações na estrutura desses fármacos podem
resultar em alterações substâncias na atividade farmacológica.
Ação farmacológica ocorre em menores [ ] que as necessárias
para fármacos estruturalmente inespecíficos.

Receptores

● Langley, 1878: estudando efeitos atropina e pilocarpina

concluiu que poderia existir alguma substância receptora 
Canais iônicos
1905- Teoria do constituinte celular  Erlich 1913- Teoria da
especificidade medicamento pelo receptor  Clark e Gaddum ● Portões nas membranas celulares que permitem a passagem
1920- Teoria da ocupação (Intensidade efeito farmacológico de de íons.
acordo com n° receptores ocupados)
-Canais controlados por ligantes: uma ou mais moléculas se
●Características que reforçam a hipótese dos receptores: ligam à um receptor da membrana celular ativando ou inibindo
os canais iônicos.
-Alta potência: Substância atua apresentando efeito
farmacológico em concentrações muito baixas. -Canais controlados por voltagem: alterações transmembrana
devido mudanças de potencial elétrico.
- Especificidade química: isômeros ópticos apresentando
diferentes ações farmacológica (isômeros ópticos- substâncias
químicas diferentes com propriedades físicas e químicas
diferentes, mas que possuem a mesma fórmula molecular,

● Fármacos alteram função dos canais iônicos:

1- Ligação à própria proteína do canal: inclui

neurotransmissores, outros fármacos e toxinas que agem de
diferentes maneiras, por exemplo através de bloqueio do canal
ou facilitando ou inibindo a a abertura do canal. Ex: Anestésico
local: canais de sódio dependentes de voltagem;
Benzodiazepínicos: região do complexo receptor de cloreto
GABAa - abertura do canal neurotransmissor inibitório GABA.
2- Ação indireta que envolve a proteína G e outros
intermediários: a proteína G afeta a fosforilação de aminoácido,
o que envolve a produção e segundos mensageiros que ativam
as proteínas quinases, desse modo a abertura e fechamento do
canal pode ser facilitada dependendo de qual resíduos são
fosforilados. Ex: Ranitidina
3- Através alteração nível de expressão dos canais iônicos da
superfície celular. Ex: Gabapentina
Fármacos que agem nas enzimas
● Molécula inibidor competitivo de enzimas -Ex: Captopril
(Inibidor da enzima angiotensina)
● Fármacos que agem como falsos substrato, perturbando via
metabólica normal - Antineoplásico fluoracila: Substitui uracila
como intermédio na biossíntese das purinas.
● Fármacos que exigem degradação enzimática - Enalapril,
paracetamol
● A toxicididade do fármaco resulta da conversão enzimática da
molécula do fármaco para um metabólico reativo.
Relação dose- resposta
● O efeito biológico está diretamente ligada á [ ] biológica do
medicamento. Ou seja depende da quantidade administrada.
● Clarck e Golden: Resposta proporcional ao n° receptores que
fármaco interage e efeito máximo alcançado quando todos
receptores estão ocupados.
Potência
Menor [ ] necessária para desencadear um efeito. Potência não
está necessariamente relacionada com nenhuma outra
característica do medicamento, como ser clinicamente superior
a outro menos potente. Medicamentos muito potentes podem
causar intoxicações devendo ser manipulados com mais
cuidado, e os menos potentes necessitam ser administrados em
maior quantidade, o que pode tornar incomoda sua
administração.
Eficácia ou efeito máximo
● É determinada pela ligação medicamento-receptor, é a dose
necessária para que se tenha o efeito desejado. Fatores
limitantes são os efeitos colaterais, quando a mesma dose
necessária para que se tenha o efeito desejada é a que
desencadeia efeitos colaterais.
Inclinação
● A inclinação da curva dose-efeito reflete o mecanismo de
ação de agente terapêutico, bem como sua ligação com
receptor. Ou seja, medicamentos que possuem o mesmo
mecanismo de ação possuem uma curva de inclinação
semelhante.
Efeitos anormais dos fármacos
● Hiper-reativo: resposta a baixas doses.
● Hipo-reativo: tem que usar dose maior.
● Tolerância: hipo-reatividade devido exposição prévia ao
fármaco.
● Taquifilaxia ou dessensibilização: hipo-reatividade
desenvolvida em minutos, envolve mecanismos com alteração
de receptores acoplados diretamente aos canais iônicos.
● Idiossancrasias ou efeito incomum: aparecimento de efeito
não esperado.
● Supersensibilidade: aumento do efeito causada pelo aumento
da sensibilidade de receptores sinápticos e que ocorre após
bloqueio prolongado ou denervação.
● Hipersensibilidade: causadas por reações alérgicas, que tem
como explicação a ligação antígeno-anticorpo e a liberação de
histamina.
Interação medicamentosa
A associação de medicamento pode levar a modificação do
efeito de um ou de ambos. Isso resulta no aumento ou
diminuição efeitos. Pode ocorrer por sinergismo ou
antagonismo.
● Sinergismo: feito de 02 medicamentos na mesma direção.
- Por adição: efeito combinado dos dois medicamentos.
Exemplo de aplicação farmacológica é a utilização de diferentes
sulfas a fim de evitar os riscos de cristalúria sulfonamídica,
decorrente a precipitação de altas concentrações desses
agentes em urinas ácidas.
- Por potenciação: a combinação de 2 fármacos tem maior
efeito que eles somados. Nesse caso, uma substancia potencia a
outro por interferir na sua biotransformação, distribuição ou
excreção.
● Antagonismo: a interação de dois fármacos pode levar a
diminuição ou anulação completa dos efeitos de um deles.
-Competitivo: competem pelo mesmo receptor. Nesse caso se
respeita a lei das massas, isto é, aumentando-se a quantidade
de agonista na presença do antagonista, o primeiro desloca o
segundo do receptor.
----Antagonismo farmacológico competitivo irreversível:
antagonista se dissocia muito lentamente ou não se dissocia
dos receptores. Portanto, mesmo aumentando a concentração
do agonista na presença do antagonista, não é possível alcançar
o efeito máximo.
- Não-competitivo: um fármaco bloqueia, em algum ponto, a
cadeia de eventos que levaria a resposta desencadeada pelo
agonista. Ex, bloqueador de canal de cálcio bloqueia a
passagem do íon pela membrana celular bloqueando de forma
inespecífica o músculo liso.
●Antagonismo não- farmacológico
-Fisiológico ou funcional: 02 agonistas interagem em sistemas
de receptores independentes, produzindo efeitos que se
anulam. Ex, norepinefrina aumenta PA, histamina diminui PA.
-Antagonismo químico ou antidotismo: 02 substâncias não
reagem com receptores no organismo, mas reagem
quimicamente entre si se antagonizando. Ex: quelantes de
metais no tratamento de intoxicação por arsênio ou chumbo.