Farmacologia: Estudo dos efeitos de substâncias que interagem com sistemas vivos por meio

de processos químicos, especialmente, através da ligação à moléculas reguladoras resultando

na ativação ou inibição de processos bioquímicos, fisiológicos e/ou fisiopatológicos.

Condutas terapêuticas:

 Alopatia: baseado em ações diferentes da doença que é tratada.

 Homeopatia: Baseado na lei dos semelhantes.
 Fitoterapia: método terapêutico a base de componentes vegetais.
 Enantiopatia: uso de ações contrária a doença natural. Ex.: antitérmico.
 Isopatia: uso da aparente causa da doença para terapêutica dela.
 Tautopatia: uso de baixas doses da mesma substância que intoxicou o organismo.

Remédio: Toda e qualquer ação que promova uma ação benéfica. Ex.: Terapia.

Droga: Qualquer substância química que gere alteração de função biológica por meio de ações
químicas.

Fármaco: Princípio ativo do medicamento. Substância com estrutura química e efeitos

terapêuticos ou propriedades ativias benéficas bem definidas.

Medicamento: substância responsável pela ação do medicamento.

 Genérico x Similar x Referência x Magistral

Princípio Ativo: Substância quimicamente ativa responsável pela ação do medicamento

Coadjuvante Farmacotécnico: substâncias, em geral inertes, que não são o princípio ativo e
dão estabilidade ao medicamento.

 Veículo(líquida) x excipiente(sólida ou pastosa)

Fitoterápico: originado de plantas medicinais e seus derivados, é a mistura de vários

compostos ativos.

Fitofármacos: é a molécula pura extraída de plantas medicinais após purificação.

Pró fármaco: fármacos que só são ativados após metabolização no organismo.

Toxicologia: lida com os efeitos indesejáveis de susbtâncias químicas sobre os organismos.

Modelos experimentais:

Modelo ‘’In VIVO’’: em seres vivos

Modelo ‘’In VITRO’’: feito em culturas celulares em uma placa de petri;

Modelo ‘’In SILICO’’: simulação computacional

Modelo ‘’In SITU’’: no local

Modelo ‘’Ex SITU’’: objeto do estudo é analisado fora do seu local natural.

Modelo ‘’In Utero’’: ensaios feitos direto nos embriões

3R’s da experimentação animal’

1) redução ( Reduction), 2) refinamento ( ção ( Refinement) e 3)

substituiReplacement),

Estudos Clínicos:
Tipos de estudo:

 Estudo Clínico Simples Cego

 Estudo Clínico Duplo Cego
 Estudo Clínico Duplo Randomizado
 Estudo clínico aberto

Fases:

Fase 1: testagem em torno de 20 a 100 voluntários; Objetiva descobrir uma dosagem segura;

Fase 2: testagem em torno de 100 a 1000 voluntários;Objetiva descobrir se o fármaco funciona

em pacientes;

Fase 3: testagem em torno de 1000 a 6000 voluntários; Objetiva assegurar a eficácia e

segurança do fármaco; Solicitação para FDA para comercialização, caso aprovada inicia-se a
fase 4.

Fase 4(Vigilância pós-comercialização): Monitoramento da segurança do

fármaco(Farmacovigilância).

 O desenvolvimento e comercialização de um fármaco duram cerca de 12 a 15 anos e

custam, aproximadamente, entre 1 a 2 bilhões de euros.

ESTUDOS PRÉ-CLÍNICOS:

Placebo: Qualquer efeito positivo atribuído a uma pílula ou procedimento que não deriva de
sua ação farmacológica.

Dose Mín.: quantidade mínima que pode ser administrada e que se observam efeitos
terapêuticos

Dose máx.: quantidade máxima que pode ser administrada antes de aparecer efeitos tóxicos.

Subdose: quantidade da droga que não gera efeito terapêutico

Overdose: quantidade demasiada da droga

DE50: Dose mínima necessária para ter efeito terapêutico em 50% de uma população

DL50: Dose Letal 50 --> Dose mínima necessária para matar 50% de uma
população

IT( índice Terapêutico): determina a segurança de uma medicação em relação à

sua dose
FARMACODINÂMICA: estudos dos efeitos celulares, bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e
seus mecanismos de ação.

Ligantes : Moléculas com formato, tamanho e carga elétrica compatível com um receptor.

Receptores: interagem com os ligantes e produzem umefeito.

1. Ionotrópicos: canais iônicos transmembrana disparados por ligantes

2. Metabotrópicos: receptores transmembrana acoplados à proteína G
3. Receptores ligados a quinases
4. Receptores Nucleares:

INTERAÇÕES FÁRMACOS- RECEPTORES:

Tipos de ação:

AGONISTA: Substâncias capazes de se ligar a um receptor e produzir resposta biológica

semelhante ao ligante endógeno.

 Total: ativação completa do receptor

 Parcial: ativação incompleta do receptor
 Inverso: reduz o nível de ação constitutiva do receptor

ANTAGONISTA: bloqueam ou reduzem a função do receptor endógeno

DE RECEPTORES:

 Competitivos(específicos): liga-se de forma reversível ao receptor

 Não competitivos(inespecíficos): liga-se de forma irreversível ao receptor

SEM RECEPTORES:

 Fisiológico: a interação entre dois fármacos cujas ações opostas no organismo tendem
a se anular mutuamente
 Químico: age ligando-se ao agonista e impedindo que ele se ligue ao sítio de ligação
 Farmacocinético

Efeito

Eficácia: capacidade de resposta fisiológica máxima que um fármaco tem.

Potência: capacidade que o fármaco tem em atingir sua resposta máxima em determinada
concentração

FARMACOCINÉTICA:

Biodisponibilidade: fração de fármaco inalterado que chega a corrente sanguínea logo após a
sua administração.
Absorção: Transferência de um fármaco a partir do seu local de administração até a circulação
sanguínea.

Vias de Administração:

 Enteral
 Parenteral
 Transmucosa
 Tópica

 Fatores que influenciam a absorção:

1. Vias de Administração: áreas de superfície absortiva e grau de vascularização no
local
2. Do fármaco: solubilidade e partição. PH do meio, biodisponibilidade, estabilidade
química, grau de ionização(pKa)
3. Do indivíduo: condição de saúde, tempo de trânsito intestinal, efeito de líquidos
lumiais, genótipo e metabolismo de 1ª passagem.

Distribuição: caminho que o fármaco percorre no corpo

 Fatores que influenciam a distribuição:

1. Características físico-químicas do fármaco
2. Efeito 1ª Passagem
3. Fisiologia individual
4. Interações com Proteínas plasmáticas
5. Teciduais

Metabolização: Transformação química das substâncias para favorecer a excreção ou

inativação.

 Fase I: reações de oxirredução, aumento da hidrofilicidade dos fármacos e metabólitos

lipossolúveis. Geralmente ocorre no Retículo Endoplasmático Liso das células; Enzimas
características: CYP2C8, 2D6 e 3ª4.
 Fase II: Reações de hidroxilação, IRÃO AUMENTAR O TAMANHO e também a
solubilidade das moléculas provenientes da fase I facilitando a sua excreção; enzimas
típicas: Transferases(UGTs, GSTs).

Excreção: eliminação do fármaco e seus metabólitos são eliminados do organismo na urina, na

bile ou nas fezes.

Tempo de meia vida: tempo necessário para que a concentração plasmática do fármaco caia
até a metade.