Introdução a Farmacologia
A farmacologia divide-se em:
 Farmacocinética – estuda o processo de
absorção, biotransformação e eliminação.
 Farmacodinâmica – estuda o mecanismo de
ação dos fármacos.
 Terapêutica – estuda a aplicabilidade clínica dos
fármacos.
 Toxicologia – estuda os efeitos indesejados do
fármaco.
Farmacodinâmica
Farmacodinâmica é o estudo do mecanismo de ação do
fármaco de modo a explicar a resposta farmacológica.
Cada fármaco interage com uma molécula-alvo para que
haja uma resposta farmacológica.
A resposta farmacológica depende da interação
fármaco x molécula-alvo.
Molécula-alvo
As moléculas-alvo podem ser:
 Receptores – adrenérgicos, muscarínicos.
 Enzimas – acetilcolinesterase.
 Canais iônicos – canais de sódio
 Moléculas transportadoras – H + – K + – ATPase
A ligação fármaco x molécula-alvo é altamente
específica.
Farmacocinética
1) Vias de administração
As vias de administração podem interferir na resposta
farmacológica da droga. A escolha da via de administração
vai depender do fármaco e da velocidade da resposta
desejada.
As vias de administração podem ser: oral, tópica,
parenterais (intravenosa, intramuscular, subcutânea,
intradérmica) e intraretal.
2) Absorção
A absorção é a quantidade de fármaco que, ao ser
administrado chega, na corrente sanguínea.
No entanto a quantidade de fármaco que chega na
molécula-alvo é diferente da quantidade absorvida.
Biodisponibilidade é a quantidade de fármaco que
se encontra ativo para interagir com a sua
molécula-alvo.
3) Biotransformação
A maioria dos fármacos são extensivamente
biotransformados. Entretanto, existem fármacos que
sofrem biotransformação parcial e outros que não
sofrem biotransformação alguma (sendo excretados em
sua forma ativa).
Pró-drogas são fármacos que precisam ser
biotransformados para produzir metabólitos ativos.
Fármacos que são droga e pró-droga um efeito
farmacológico antes e depois de ser
biotransformado.
Mecanismos Principais:
 Conjugação – fármaco + ácido glicurônico é
quebrado pela glicuronil transferase e vai gerar
glicuronídeos (metabólitos ativos ou inativos,
dependendo da droga mãe). Drogas
dependentes do processo de conjugação
devem ser utilizada com cautela em recém-
nascidos e em felinos.
 Oxidação – ocorre através do sistema
microssomal (P450)
 Hidrólise – é um processo secundário, onde o
fármaco se liga a água e ocorre uma
degradação gradual.
Os fármacos sempre sofrerão mais de um
processo de degradação
Oxidação
 Sistema microssomal = Complexo de enzimas
 P-450 I, P-450 II, P-450 III – Três famílias
importantes para a biotransformação de
medicamentos
 Essas três famílias são geneticamente
semelhantes (homologia genética) e são muito
diferentes quanto as formas/estrutura
(heterogeneidade estrutural).
Indutores da expressão de genes das famílias P450:
 Fatores Xenobióticos – fatores externos que
alteram a fisiologia de fatores internos.
 Drogas (podem ser tanto indutores quanto
serem degradados pelas enzimas da P450)
Utilização de dois fármacos onde um acelera a
biotransformação do outro.
Fármacos usados juntos que são coincidentemente
degradados pela mesma enzima, que vai resultar na má
degradação de um deles, levando a efeitos indesejáveis.
Indutores aumentam a expressão gênica dos genes
CYP das famílias da P450, aumentando a produção
de enzimas e tornando o indivíduo um
metabolizador rápido para certos fármacos.
Consequentemente, o indivíduo necessitará de uma
dosagem maior desse fármaco.
4) Excreção
Vias de eliminação: renal (principal), bile, fecal, sudorese,
excreção no leite.
Os fármacos podem ser eliminados inativos (em forma
de metabólito), sem sofrer biotransformação (em sua
forma ativa), por meio de metabólitos ativos ou como
uma mistura de fármaco com metabólito.
Conceitos Importantes
a) Meia-vida plasmática
É o tempo necessário para 100% do fármaco absorvido
necessita para cair para a metade (50%). Fármacos com
uma vida plasmática muito curta, necessitam ser aplicados
com maior frequência.
b) Reposta sistêmica
Após a administração, o fármaco é distribuído para todo
sítio anatômico e tem sua ação em todo o organismo.
c) Resposta local
Após a administração, o fármaco tem sua ação local.
d) Período de latência
É intervalo de tempo entre a aplicação do fármaco e
sua resposta farmacológica.
Um fármaco com maior facilidade de ligação com
proteínas plasmáticas e maior lipossolubilidade tem maior
distribuição no organismo, porem possui um maior
período de latência.
e) Efeito de primeira passagem
O fármaco, administrado por via oral, antes de ir para a
circulação sistêmica passa pelo sistema porta hepático,
que degrada parte do fármaco antes da resposta
farmacológica.
 Administrar um fármaco com alimento diminui o
efeito de primeira passagem.
f) Margem de segurança
É o intervalo entre a dose terapêutica e a dose tóxica. É
preferível priorizar drogas com maior margem de
segurança.
g) Efeito rebote
É um efeito contrário ao normalmente esperado.
h) Tratamento curativo
É um tratamento realizado com o objetivo de combater
a causa da moléstia.
i) Tratamento paliativo
É um tratamento realizado com o objetivo de combater
os sintomas apresentados.
j) Tolerância
O uso crônico de um fármaco leva ao aumento da
resistência do indivíduo ao fármaco, o que anula a
resposta farmacológica.
k) Taquifilaxia
O organismo do indivíduo se “acostuma” com o
medicamento utilizado rapidamente, ainda nas primeiras
doses, diminuindo ou anulando a resposta farmacológica.
FAF
01) Quais são as vantagens e desvantagens de cada via
de administração?
 Via oral
Vantagens: Facilidade para administração, dispensa de
profissional qualificado, método não invasivo para a
administração.
Desvantagens: Sabor desagradável de alguns
medicamentos, incerteza de dosagem absorvida pelo
organismo, dificuldade de fracionamento de cápsulas e/ou  Presença de moléstias
comprimidos, sofre o efeito de primeira passagem.  Associação de fármacos
 Via tópica
Vantagens: Evita o efeito de primeira passagem e
minimiza a ocorrência de efeitos adversos sistêmicos
(uso tópico).
Desvantagens: Irritação local e alergia, fotossensibilidade.
 Via endovenosa
Vantagens: Completa e rápida disponibilidade do
medicamento para a circulação sistêmica e administração
de grandes volumes.
Desvantagens: Desconfortável para o paciente, difícil
contenção, maiores riscos de reações adversas e em
casos de overdose.
 Via subcutânea
Vantagens: Os medicamentos administrados não são
afetados pelos distúrbios gástricos e nem sofrem efeito
de primeira passagem, tem absorção lenta e uniforme,
fácil aplicação quando comparado com as demais vias
parenterais.
Desvantagens: É um procedimento invasivo, requer
treinamento do profissional.
 Via intradérmica (normalmente utilizada para a
detecção de alergias).
Vantagens: Não sofre efeito de primeira passagem,
usado para administração lenta continua.
Desvantagens: É uma via muito restrita (pequenos
volumes) e muito lenta.
 Via retal
Vantagens: Não sofre efeito de primeira passagem, não
produz irritação gástrica.
Desvantagens: Absorção errática e irregular, pode irritar
a mucosa anal, pode desencadear o reflexo de
defecação.
02) Quais fatores interferem na resposta farmacológica?
 Idade do indivíduo
 Via de administração da droga
 Lipossolubilidade – melhor a absorção e maior
biodisponibilidade do fármaco
 Peso molecular – melhor a absorção e maior
biodisponibilidade do fármaco
 Uso simultâneo de outra droga

Farmacologia
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA
Divisões da farmacologia
 Farmacocinética (foco)
 Farmacodinâmica (foco)
 Toxicologia
 Terapêutica
Farmacocinética
Estuda o percurso do fármaco pelo organismo,
desde sua administração à sua excreção.
Conceitos da Farmacocinética
 Absorção
Quantidade de fármaco que sai do local de
aplicação e chega na corrente sanguínea.
 Vias de administração (principais)
Vias parenterais (endovenosa, intramuscular,
subcutânea e intradérmica), via oral, via tópica e
via retal.
 Biodisponibilidade
Quantidade de fármaco que chega na molécula
alvo e está pronta para interagir com a molécula
alvo e produzir uma resposta farmacológica.
 Meia vida plasmática
É o tempo necessário para que a quantidade de
fármaco absorvido caia pela metade.
 Efeito sistêmico
Fármaco quando administrado é capaz de chegar
a qualquer sítio anatômico.
 Lipossolubilidade
Quanto maior a lipossolubilidade, maior será sua
distribuição pelos tecidos. Quanto maior a
ligação do fármaco com proteínas plasmáticas 
maior sua distribuição pelo organismo  maior
a lipossolubilidade e ligação  maior será seu
período de latência.
 Período de latência
Intervalo que vai do momento que o fármaco é
aplicado até o surgimento da resposta
farmacológica.
 Efeito de primeira passagem
Fármacos ao serem administrados por via oral,
ao invés de cair na circulação sistêmica eles caem
na circulação porta hepática e parte já passam a
ser biotransformados antes de encontrar sua
molécula alvo, sendo menos ativo quando
administrados por essa via.
Estratégias para diminuir esse efeito
 Administrar o fármaco em quantidade
maior, juntamente com alimento.
 Hiatrogenia
Erro de manipulação ou erro médico.
Tipos de biotransformação dos fármacos
 Não há biotransformação
O fármaco é absorvido, se torna biodisponível,
desencadeia sua resposta farmacológica e é
excretado na sua forma ativa.
Ex: Penicilinas da série G.
 Biotransformação parcial
Fármacos que após interagir com sua molécula
alvo, tanto será excretado na forma ativa como
na forma de metabólitos.
 Extensivamente biotransformados
Fármacos que sofrem biotransformação, se
enquadrando a maioria dos fármacos.
 Pró droga
Fármaco que precisa ser biotransformado para
gerar um metabólito ativo e desencadear um
mecanismo de ação, pois o fármaco por si só não
possui a capacidade de interagir com sua
molécula alvo para produzir um determinado
tipo de resposta farmacológica.
Ex: Sulfanamidas (grupo de antimicrobianos).
 Fármacos que são droga e pró droga
ao mesmo tempo
Interage com sua molécula alvo, mas também
gera metabólito.
Ex: Fenilbutazona (antinflamatório).
Processos da biotransformação
 Conjugação
Fármaco dependente do processo de conjugação
Conjuga com o ácido glicurônico e forma o
complexo FÁRMACO + ÁCIDO GLICURÔNICO que
servirá de extrato para uma enzima denominada
transferase do glucoranil que quebrará em
porções menores denominados glucoronídeos,
sendo os glucoronídeos os metabólitos desse
fármaco.
Podendo ser um metabólito:
Ativo  No caso das pró drogas.
Inativo  Outros fármacos.
Importante: Recém-nascidos e felídeos não
apresentam a enzima glucoranil transferase,
tendo um aumento da resposta farmacológica
com probabilidade de maior toxicidade dessa
droga.
 Oxidação
Envolvimento do sistema P450 ou sistema
microssomal, composto por várias enzimas com
diferentes atividades.
Principais famílias do sistema P450
 P451
 P452
 P453
Características em comum das enzimas
 Alta homologia genética: Pois são
produzidas por 3 genes
1. CYP1
2. CYP2
3. CYP3
 Alta heterogeneidade estrutural: Há
enzimas de diferentes formas estruturais,
e geralmente uma enzima biotransforma
determinado fármaco mas há exceções.
Conceitos de metabolizadores
Metabolizador rápido: São indivíduos que
possuem maiores expressões dos genes CYP1,
CYP2 e CYP3, gerando uma resposta
farmacológica mais rápida com
consequentemente menor efeito da droga.
Importante: Por isso há indivíduos que só tomam
uma dose do fármaco e há indivíduos que
necessitam tomar maiores doses do mesmo
fármaco.
Metabolizador lento: Indivíduos que possuem
baixa expressão dos genes CYP1, CYP2 e CYP3, o
indivíduo pode apresentar quadro de toxicidade.
Importante: Ideal é que o indivíduo esteja dentro
da curva de normalidade quanto à
metabolização.
Nomeclatura das enzimas
Ex: CYP1A2
O gene será CYP1 e a família de enzimas P451.
Sendo uma enzima da subfamília A e com no
mínimo 2 enzimas nessa subfamília.
Indutor provável
Fator que pode ser droga capaz de aumentar a
expressão de determinados genes.
Fatores xenobióticos
Fatores externos (ex: Fumaça do cigarro)
capazes de alterar a fisiologia do indivíduo.
Ex: A fumaça do cigarro aumenta a expressão do
gene CYP1, maior será a síntese das enzimas da
família P451, aumentando a degradação do
acetominofeno. Portanto indivíduos fumantes
são metabolizadores rápidos de paracetamol.
Ex2: A presença do omeprazol é capaz de
aumentar a expressão do gene CYP1A2, sendo
maior a degradação do acetominofeno, sendo o
indivíduo metabolizador rápido do paracetamol.
Ex3: O etanol (álcool etílico) pode aumentar a
expressão do gene CYP3, aumentando a síntese da
enzima CYP3A4, ocorrendo uma maior
degradação da eritromicina (antibiótico),
diminuindo seu efeito.
Formas de excreção dos fármacos
1. Metabólitos
2. Forma ativa
Vias de excreção (principais) Aquele tratamento que visa curar a causa.

 Via renal  Tratamento paliativo

 Via digestiva
Aquele que não tira a causa, mas tira a
Os fármacos podem ser excretados nessas duas sintomatologia.
vias, tanto na forma ativa como em metabólitos.
 Taquifilaxia

Parecido com o conceito de tolerância, porém

ocorre nos primeiros contatos com o
Farmacodinâmica
medicamento, sendo hiperagudo e a tolerância
Parte da farmacologia que estuda como a mais crônico.
resposta farmacológica acontece. (Mecanismo de
ação). Tipos de RF
 Resposta desejada
Conceitos da farmacodinâmica
 Resposta indesejada
 Resposta farmacológica
Resposta indesejada
É a interação do fármaco com a sua molécula
 Colateral: Quando consegue explicar com
alvo.
o mecanismo de ação.
Ex: Receptores (são as moléculas alvo mais
abundante), enzimas (acetilcolinesterase,  Adverso: Não consigo explicar pelo
mecanismo de ação.
cicloxigenases etc), canais de cloreto, moléculas
transportadoras etc. Ex: Alguns antinflamatórios inibem a síntese de
prostanóides (prostaglandinas) que são
Fatores que alteram a RF importantes para a integridade do epitélio
 Espécie gástrico, resultando em uma menor proteção
 Idade gástrica levando ao quadro de gastrite.
 Próprio indivíduo  Ação do antiflamatório é uma resposta
 Via de administração da droga desejada.
 Lipossolubilidade  Gastrite é uma resposta indesejada e
 Peso molecular efeito colateral.
 Margem de segurança Sinergismo x Antagonismo
É a distância entre a dose terapêutica e a tóxica. Sinergismo: É a junção de dois ou mais fármacos
obtendo uma melhora na resposta
 Efeito rebote
farmacológica.
Efeito contrário ao que esperamos.
Exemplo de sinergismo: Associação da procaína
Ex: Adoperidol. anestésico local levemente básica, sendo instável
com o cloridrato, acidifica um pouco a solução
Acontece com frequência em drogas do SNC. aumentando a estabilidade da procaína.
 Tolerância Antagonismo: Efeito contrário do sinergismo.
Quando o organismo em contato contínuo com o Tipos de antagonismo
medicamento, se acostuma com o princípio ativo
do mesmo. Não competitivo: Quando não há competição
dos dois ou mais fármacos envolvidos pela mesma
Geralmente associados à fármacos usados molécula alvo.
cronicamente.
Subtipos do antagonismo não competitivo
 Tratamento curativo
Antagonismo químico: Quando a ligação de dois destruída, não acontecendo resposta
fármacos prejudica a absorção de determinado farmacológica.
fármaco.  Ex: Metisergida (antagonista) e
hidroxitriptamina ou serotonina
Ex: Tetraciclina + cálcio forma uma substância (agonista).
quelante não sendo absorvida pelo duodeno,
prejudicando o processo de absorção.

Anatagonismo farmacocinético: Junção de dois

ou mais fármacos que podem prejudicar o
processo de absorção, aumentar a
biotransformação ou retardado do processo de
excreção.

Ex: O fenobarbital (gardenal) aumenta a

expressão do gene relacionado a síntese de uma
enzima, que vai degradar amônia,
consequentemente o indivíduo terá uma menor
absorção de amônia.

Ex2: Caso do etanol.

Ex3: Penicilina da série G + diuréticos. Certos

diuréticos podem aumentar a excreção da
penicilina G.

Antagonismo fisiológico: Substâncias diferentes,

que irão atuar em moléculas diferentes
produzindo diferentes respostas.

Ex: Noradrenalina atua em quatro tipos de

adrenoceptores, produzindo uma resposta
diferente em cada.

Antagonismo propriamente dito:

Antagonismo Competitivo

Reversível

 Reversibilidade da resposta, aumentando

a concentração do agonista.
 Aumentando a concentração do agonista
a curva desloca-se para direita com a
mesma intensidade de resposta
farmacológica.
 Ex: Propranolol (antagonista) e
isoprenalina (agonista).

Irreversível

 Irreversibilidade da resposta mesmo

aumentando a concentração do agonista,
pois a ligação do antagonista com a
molécula alvo é covalente.
 A resposta farmacológica tende a zerar,
pois é aumentado tanto a concentração
do agonista que a molécula alvo é
 Sinergismo e Antagonismo
Droga A + Droga B = Aumento da resposta
farmacológica = Sinergismo
Droga C + Droga D = Diminuição da resposta
farmacológica = Antagonismo

Sinergismo
É sempre que se associa dois fármacos e há um
aumento da resposta farmacológica. As duas drogas
possuem mecanismos de ação diferentes, no entanto, Antagonismo competitivo irreversível: quando a ligação
uma melhora o efeito da outra. com a molécula-alvo é irreversível, ou seja, mesmo que
aumente a concentração do agonista, a ligação
Antagonismo (covalente) não irá se desfazer e não ocorrerá resposta
máxima (a curva da resposta farmacológica tende a
 Não competitivo – é antagonista sem relação zerar). Ex: 5-hidroxitriptamina e Metisergida.
com a molécula-alvo e sim por outro motivo
 Competitivo – há competição pela molécula-alvo
Antagonismo não competitivo fisiológico: quando
substâncias diferentes com moléculas-alvo diferente
produzem efeitos que anulam um ao outro. Ex:
Adrenalina e Histamina.
Antagonismo não competitivo químico: quando uma das
substâncias dificulta a absorção da porção livre da outra.
Ex: Oxitetraciclina e Ca+2
Antagonismo não competitivo farmacocinético: quando
um fármaco dificulta a absorção do outro, aumentando a
velocidade de biotransformação do fármaco ou a
velocidade de eliminação do fármaco.

Todo antagonismo químico é farmacocinético, mas

nem todo antagonismo farmacocinético é químico.

Antagonismo não competitivo propriamente dito: quando

um fármaco interfere em uma das etapas do mecanismo
de ação de outro fármaco. Ex: Inibidores de canais de
cálcio e Noradrenalina.
Antagonismo competitivo reversível: quando se tem
competição pela mesma molécula-alvo, no entanto, é
possível a reversão de ligações com a molécula-alvo
aumentando a concentração do agonista e, assim,
obtendo a mesma resposta máxima deslocada para a
direita. Ex: Isoprenalina e Propranolol.
 Sistema Nervoso Autônomo
O sistema nervoso autônomo realiza a comunicação do
SNC com o resto do organismo. E essa comunicação é
realizada através das fibras pré e pós-ganglionares.
O sistema nervoso autônomo é dividido em: simpático
(tóraco-lombar) e parassimpático (crânio-sacral).
Simpático X Parassimpático
As principais diferenças entre simpático e parassimpático
decorrem:
a) Fibras – Tamanho da fibra e local de saída
No SNA simpático, a fibra pré-ganglionar é longa e a fibra
pós-ganglionar é curta. Enquanto no SNA parassimpático,
a fibra pré-ganglionar é curta e a fibra pós-ganglionar é
longa.
b) Gânglios – Localização
No SNA simpático, os gânglios se encontram próximo da
coluna vertebral. Enquanto no SNA parassimpático, os
gânglios se encontram próximos ao órgão efetor.
c) Neurotransmissor protótipo – Noradrenalina
(simpático) e Acetilcolina (parassimpático).
d) Receptores – Adrenoreceptores alfa ou beta
(simpático) e Colinoceptores muscarínicos ou
nicotínicos (parassimpático).
Fibras Pré e Pós-ganglionares
No sistema parassimpático, a fibra pré-ganglionar libera
acetilcolina que interage com os receptores nicotínicos
do gânglio. A fibra pós-ganglionar libera acetilcolina que
interage com os receptores nicotínicos e muscarínicos
do órgão-alvo.
No sistema simpático, a fibra pré-ganglionar libera
acetilcolina e a fibra pós-ganglionar libera noradrenalina
que interage com os adrenoreceptores alfa e beta do
órgão-alvo.
TODA fibra pré-ganglionar irá liberar acetilcolina,
que irá interagir com receptores nicotínicos no
gânglio.
Exceções do Sistema Simpático
A inervação das glândulas sudoríparas é simpática, mas
mesmo assim a fibra pós-ganglionar libera acetilcolina que
vai interagir com receptores muscarínicos.
A inervação das glândulas adrenais terá apenas a fibra
pré-ganglionar e o gânglio, apesar de ser simpática.
Conceitos Importantes
a) Bioequivalência
É o estudo de dois fármacos produzidos por dois
laboratórios diferentes, mas com propriedades
farmacológicas semelhantes.
b) Medicamento genérico
É aquele que, com o estudo de bioequivalência, foi
comprovado ter resposta farmacológica semelhante ao
do medicamento referência.
 SNS – Adrenoceptores (alfa e beta).
Farmacologia SNP – Receptores colinérgicos
(muscarínicos ou nicotínicos).

SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO Modelo da inervação autonômica

Principal função Fibra pré-ganglionar Gânglio  Fibra pós-

ganglionar.
 Fazer a comunicação do SNC com o
restante do organismo através das fibras  No SNP toda fibra pré e pós ganglionar
pré-ganglionares e pós-ganglionares. libera acetilcolina. No SNS toda fibra pré-
ganglionar libera acetilcolina e no geral
Divisão do Sistema Nervoso Autonômico toda fibra pós-ganglionar libera
noradrenalina.
 Sistema Nervoso Simpático ou Sistema
Nervoso Adrenérgico – SNS/SNA. Exceções do SNS:

 Sistema Nervoso Parassimpático ou  Adrenais só apresentam fibra pré-

Sistema Nervoso Colinérgico – SNP/SNC. ganglionar e gânglio.
 As glândulas sudoríparas liberam
DIFERENÇAS acetilcolina pelas pós-ganglionares.

1. Local de saída da fibra pré-ganglionar

no SNC.

SNS  As fibras saem do segmento

torácico e lombar (toracolombar).
SNP  As fibras saem do segmento
cranial e sacral (craniosacral).

2. Localização dos Gânglios.

SNS – Estão localizados próximos ao local

de saída das fibras pré-ganglionares ao
longo da coluna vertebral, também
denominado de cadeia ganglionar
paravertebral.
SNP – Os gânglios estão isolados e
localizados próximos ao órgão efetor
(coração, fígado, intestino etc).

3. Tamanho das fibras pré e pós-

ganglionares.

SNS – Pré-ganglionar curta e pós-

ganglionar longa.
SNP – Pré-ganglionar longa e pós-
ganglionar curta.

4. Agonista Protótipo

SNS – Noradrenalina
SNP – Acetilcolina

5. Moléculas alvo

Farmacologia
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
Definição: Fármacos que irão produzir uma
resposta semelhante a noradrenalina ou irá
melhorar a resposta da noradrenalina.
Classificação dos Agonistas adrenérgicos
Ação direta: Aquele que é capaz de interagir
diretamente nos adrenoceptores, também
denominadas catecolaminas.
Ex: Noradrenalina, adrenalina e isoprenalina
(isoproterenol).
Ação indireta: Aquele que não é capaz de
interagir diretamente nos adrenoceptores.
Ex: Cocaína bloqueia o processo de capitação 1
(mecanismo de controle fino) e apresenta uma
atividade simpatomimética, sendo um agonista
adrenérgico de ação indireta, pois não possui a
capacidade de interagir diretamente com os
adrenoceptores.
Mista: Capaz de interagir direta e indiretamente
com os adrenoceptores.
Ex: Efedrina, Fenilefrina e Anfetaminas.
Síntese de noradrenalina
1. A síntese de noradrenalina ocorre dentro
da varicosidade simpática.
2. A tirosina será captada para dentro da
varicosidade simpática e servirá de
substrato para enzima tirosina
hidroxilase.
3. Há geração de um novo composto
chamado DOPA que servirá de substrato
para outra enzima chamada
dopadescarboxilase.
4. A dopamina será gerada e servirá de
substrato para dopaminabetahidroxilase,
ocorrendo a formação da noradrenalina.
Síntese de Adrenalina
Ocorre na medula das glândulas adrenais, a
partir da quebra da noradrenalina em
adrenalina pela enzima feniletanolamina-n-
metiltransferase.
OBS: A isoprenalina ou isoproterenol não é
sintetizado no organismo, portanto não é
endógeno e sim sintético.
Armazenamento da noradrenalina
Noradrenalina fica armazenada na vesícula de
estoque.
Liberação da noradrenalina
 Liberação na junção neuroefetora.
Ocorre através da exocitose por meio do influxo
de cálcio que vai contrair a vesícula de estoque e
liberar a noradrenalina para a junção
neuroefetora.
Mecanismos de controle fino
 Mecanismos que irão aumentar a margem
de segurança da noradrenalina.
1. Processo de reabsorção passiva
Mecanismo sem gasto de energia, no qual parte
da noradrenalina que chega na junção
neuroefetora entra na varicosidade simpática.
2. Interação com Alfa2
Noradrenalina ao se ligar com o receptor pré-
sináptico alfa2, irá bloquear o processo de
exocitose. Apresentando um antagonismo
com ela mesma.
3. Captação I
Semelhante ao processo de reabsorção
passiva, mas é energia dependente,
mandando noradrenalina para dentro da
varicosidade simpática.
4. Captação II
Consiste na retirada da noradrenalina da
junção neuroefetora e direciona para uma
célula desprovida de adrenoceptores.
Importante: Todos os mecanismos finos
produzem uma atividade do tipo simpaticolítica,
pois ocorre uma diminuição da resposta de
noradrenalina para aumentar a margem de
segurança.
Atividade Simpaticolítica e Simpatomimética
 Atividade Simpaticolítica: Quando Útero gravídico: Produz miorelaxamento
noradrenalina interage com os adrenoceptores (mecanismo fisiológico)  Evitando episódio de
Alfa1, Beta1 e Beta2. aborto.

Atividade Simpatomimética: Quando Árvore brônquica: Produz broncorelaxamento

noradrenalina interage com os adrenoceptores facilitando a cinética respiratória.
Alfa2, ela produz uma atividade anatagonista.
Hepatócitos: Gliconeogênese  Maior síntese de
Papel das enzimas MAO e COMT. glicose.

Enzima Intraneuronal Atenção

Monoamina Oxidase (MAO) – Irá degradar toda  A noradrenalina e adrenalina age nos 4
noradrenalina livre na varicosidade simpática, tipos de adrenoceptores, já o
seja pela síntese, captação ou reabsorção, mas isoproterenol não tem afinidade por
que não ficou armazenada. ALFA2.
 A adrenalina tem maior afinidade por
Enzima Extraneuronal ALFA1 que a adrenalina e isoproterenol.
Catecol-O-metiltransferase (COMT) – Irá  Isoproterenol apresenta maior afinidade
degradar toda noradrenalina que estiver fora da por receptores do tipo BETA.
varicosidade simpática. Usos clínicos
Distribuição dos Adrenoceptores pós-sinápticos  Controle de pequenas hemorragias, para
produção de uma homeostasia
 De maior importância clínica
localizada.
ALFA1: Musculatura lisa dos vasos  Contração  Associação de uma catecolamina com o
 Vasoconstrição periférica  Aumento da PA. anestésico local para minimizar a
possibilidade de absorção, favorecendo o
Ex: O AVC pode resultar do excesso de NA maior tempo de contato do anestésico
interagindo com ALFA1, aumentando a local.
resistência periférica, podendo levar a uma  Tratamento paliativo da anafilaxia, a
hipertensão arterial e consequentemente um histamina faz vasodilatação e a
AVC. catecolamina age fazendo
vasoconstrição.
Importante: Usuários de cocaína e
 Na parada cardíaca por conta dos efeitos
antidepressivos podem estar mais susceptíveis ao
cronotrópico, batimotrópico e inotrópico
AVC, já que a cocaína inibe o processo de
da noradrenalina interagindo com
captação I e os antidepressivos atuam de forma
BETA1.
indireta aumentando a exocitose de
noradrenalina. Efeitos colaterais
BETA1: Coração  Efeito inotrópico (aumento  Aumento da pressão arterial
da força de contração do coração), cronotrópico  Infarto do miocárdio
(aumento da frequência cardíaca) e  Necrose tecidual
batimotrópico (aumenta o automatismo  AVC
cardíaco) positivo.

 Tudo isso resulta em aumento do débito

cardíaco e consequentemente aumento da
PA, podendo levar ao AVC ou infarto do
miocárdio.
BETA2: Musculatura de útero gravídico,
musculatura lisa da árvore brônquica e
hepatócitos.

Farmacologia
AGONISTAS COLINÉRGICOS
 Agonista Protótipo do sistema nervoso
parassimpático é a acetilcolina.
 Também são denominadas drogas
simpatomiméticas.
Agonista colinérgico: Agonista capaz de
interagir diretamente com os receptores
colinérgicos capaz de produzir uma resposta
semelhante a acetilcolina.
Colinoceptores
 Muscarínicos
M1  SNC e células parietais gástricas.
M2  Coração.
M3  Glândulas exócrinas e musculatura lisa.
 Nicotínicos
Distribuição: Junção neuromuscular, sinapses
ganglionares e SNC.
Mecanismo de síntese, armazenamento
liberação da acetilcolina.
Síntese
 A síntese ocorre na varicosidade
parassimpática.
 A colina é captada para dentro da
varicosidade simpática através da enzima
acetil-coenzimaA.
 Acetil-coenzimaA desloca a colina do meio
extraneuronal para o intraneuronal e
dentro da varicosidade parassimpática
irá doar o grupamento acetil.
 A colina-acetiltransferase (CAT) irá
acetilar a colina, juntando acetil com a
colina formando acetilcolina.
Armazenamento
A acetilcolina fica armazenada na vesícula de
estoque e não há nenhuma enzima que vá
degradar a acetilcolina dentro da vesícula de
estoque, diferentemente da noradrenalina que
tem a presença da MAO.
Liberação
A acetilcolina é liberada para junção
neuroefetora através do influxo de cálcio.
Mecanismo de controle fino da acetilcolina
A enzima Acetil-colinesterase vai controlar a
quantidade de acetilcolina presente na junção
neuroefetora, quebrando em colina + acetato,
podendo a colina voltar para VP e formar
novamente acetilcolina.
Classificação
 Agonistas colinérgicos de ação direta
Ex: Acetilcolina, Carbacol, Betanecol e
Metacolina.
 Capacidade de agir diretamente nos
colinoceptores.
 Podem ser divididos em: derivados da
colina e derivados de alcaloides naturais e
drogas correlatas.
Acetilcolina ao interagir com receptores
muscarínicos.
M1  Produz uma atividade excitatória do SNC
e células parietais gástricas, ou seja, aumenta a
e secreção de HCL.
M2  Produz uma atividade inibitória, com
efeito inotrópico, cronotrópico e batimotrópico
negativo, diminuindo o débito cardíaco.
M3  Aumenta a secreção de glândulas
exócrinas, produzindo uma resposta excitatória.
Acetilcolina ao interagir com receptores
nicotínicos.
Produz uma atividade excitatória.
Ações farmacológicas
 Glândulas exócrinas: Aumento da
secreção.
 Olho: Miose.
 SCV: Cronotropismo, batimotropismo e
inotropismo negativo.
 TGI: Aumento do peristaltismo e atividade
secretora.
 Trato urinário: Aumento da frequência
urinária.
Usos clínicos dos agonistas de ação direta
Uso oftálmico: Controle do glaucoma, pois
quando os agonistas colinérgicos de ação direta
interagem com receptores M1 leva ao quadro de
contração (miose), facilitando a drenagem do
humor aquosa, diminuindo a pressão intraocular.
Ex: Colírio de pilocarpina e colírio de acetilcolina
na cirurgia de retirada da catarata.
Controle da retenção urinária: Durante o
manuseio da bexiga em cirurgias pode levar ao
quadro de retenção urinária
Ex: Carbacol e Betanecol, pois são capazes de
interagir com M1, produzindo um aumento do
tônus muscular, aumentando a motilidade e
consequentemente a frequência urinária.
Trato gastrointestinal: Movimentação das
alças intestinais durante uma cirurgia pode levar
ao quadro de ílio paralítico, onde parte do
intestino delgado fica ‘’parado’’. Acetilcolina
interagindo com M3 gera um aumento do tônus
muscular, revertendo o quadro de ílio paralítico.
Efeitos colaterais
Broncoconstrição  Acetilcolina ao interagir
com M3 pode levar ao quadro de contração,
sendo evidente em pacientes que já possuem
problemas na cinética respiratória.
Cólicas  Acetilcolina interagindo com M1
aumentando tônus e peristaltismo.
Úlcera péptica  Acetilcolina interagindo com
M1 aumenta a secreção de HCL.
Poliúria  Por conta do aumento da frequência
urinária, quando acetilcolina interage com M3.
Agonistas colinérgicos de ação indireta
 Fármacos que não possuem a capacidade
de interagir diretamente com os
colinoceptores, mas irá melhorar a
resposta do agonista protótipo
acetilcolina.
Mecanismo de ação: Irão agir na enzima
acetilcolinesterase responsável pelo mecanismo
de controle fino.
Classificação dos Agonistas de ação indireta
 Está relacionado com o tempo de
inativação da enzima acetilcolinesterase.
 Curta duração: Edrofônio.
 Média duração: Neostgmina, fisostigmina
e piridostigmina.
 Longa duração ou irreversível:
Organofosforados.
A enzima acetilcolinesterase tem dois sítios
ligantes, sítio esterásico e sítio aniônico. No sítio
esterásico é o sítio ligante da acetilcolina, e tem
como resposta a quebra da acetilcolina em colina
e acetato. Os agonistas colinérgicos irão ocupar o
sítio esterásico, não deixando livre para
acetilcolina.
Curta duração  Edrofônio não irá alterar o
sítio, ele só tem afinidade, sendo importante no
diagnóstico de miastenia grave.
Média duração  Vão deixar o sítio carbamilado,
alterando-os.
Longa duração Faz uma ligação covalente com
o sítio, demorando mais tempo para recuperar o
substrato.
Ações farmacológicas dos recep. muscarínicos
Mesmos efeitos observados nos agonistas
colinérgicos de ação direta.
Ações farmacológicas dos receptores nicotínico
 Aumento das sinapses colinérgicas,
aumentando as respostas simpáticas e
parassimpáticas.
 Aumento dos efeitos da junção
neuromuscular, aumentando o processo
de contração muscular.
 Aumento da atividade do SNC.
Usos clínicos
Miastenia grave: Doença autoimune que destrói
os receptores nicotínicos presente na placa
motora, ocasionando uma paralisia motora. Faz-
se uso do edrofônio, que vai se ligar ao sítio da
enzima acetilcolinesterase, onde terá uma maior
quantidade de acetilcolina para se ligar aos
poucos receptores nicotínicos, ocasionando
contração muscular. No uso para tratamento
paliativo faz-se uso da Neostgmina iridostgmina
Reversão de bloqueadores neuromusculares:
Age competindo com a acetilcolina pelos
receptores nicotínicos na placa motora. Podem
ser utilizados para fazer a contenção química do
paciente, depois da cirurgia se o paciente ainda
estiver com paralisia motora faz-se uso da
neostgmina.

Efeitos colaterais

Receptores Muscarínicos:

 Mesmos descritos para os agonistas

colinérgicos de ação direta.

Receptores nicotínicos:

 Estimulação do SNC, levando a convulsão

e até mesmo morte.
 Processo de aumento da contração
muscular, quadro de tetania ou parada
cardiorrespiratória.
 Completa desorganização do sistema
nervoso autonômico, por conta do excesso
de resposta simpática e parassimpática
podendo levar a morte do indivíduo.

Farmacologia
ANTAGONISMO ADRENÉRGICO
 Drogas que irão produzir um efeito
contrário a noradrenalina.
 Antagonistas adrenérgicos também são
chamados de drogas simpaticolíticas ou
bloqueadores adrenérgicos.
Classificação dos antagonistas
I. Relacionados com síntese,
armazenamento e liberação de
noradrenalina, sendo antagonistas do
tipo não competitivo.
II. Antagonistas de receptores com
atividade antagonismo competitivo
podendo ser reversível ou não.
Drogas que inibem a síntese de noradrenalina
Alfa-metiltirosina: inibe a enzima tirosina
hidroxilase, portanto, a tirosina não vai ser
quebrada em DOPA, prejudicando a síntese de
noradrenalina.
Carbidopa: inibe a enzima dopa carboxilase,
portanto não há quebra de dopa em dopamina.
Uso clínico dessas drogas:
Utilizados para controlar feocromocitoma,
neoplasia de células presentes na medula das
glândulas adrenais, pois produzem muita
adrenalina.
Inibidores da liberação de noradrenalina
Agonista alfa 2: Possui 3 atividades
simpaticolíticas.
I. Metildopa: metildopa é captada para
dentro da varicosidade simpática, sofre
reação química tornando-se carboxila e
ganha hidroxila formando um composto
alfa-metilnoradrenalina, é armazenada
na vesícula de estoque e é liberada por
exocitose. Ao chegar na junção
neuroefetora não terá afinidade por
receptores pós-sinápticos, somente pelo
adrenoceptor pré-sináptico ALFA2,
produzindo um bloqueio no processo de
exocitose, caracterizando uma atividade
antagonista adrenérgica.
II. Quando metildopa é captada, irá
prejudicar a captação de tirosina,
consequentemente diminuindo a síntese
de noradrenalina.
III. Alfa-metilnoradrenalina após sintetizada,
será armazenada na vesícula de estoque e
não terá espaço para a noradrenalina
sintetizada ser estocada e será degradada
pela enzima MAO.
Uso Clínico:
Anti-hipertensivo de controlada a severa.
Efeitos colaterais: hipotensão arterial via ALFA1,
diminuição do débito cardíaco e Pa,
broncoconstrição séria para pacientes que possui
algum problema na cinética respiratória.
Inibidores do armazenamento de noradrenalina
Reserpina: Age na vesícula de estoque da
noradrenalina, alterando a permeabilidade da
membrana de forma que a noradrenalina que
está sendo sintetizada não seja armazenada,
sendo degradada pela MAO.
Uso clínico: Laboratorialmente. Não há uso
clinico por conta do grande período de latência,
já que é possível armazenar grandes quantidade
de noradrenalina.
Bloqueadores de neurônios adrenérgicos
Guanetidina e bretílio: Bloqueiam a exocitose
de noradrenalina.
Atenção
 Os antagonistas adrenérgicos que atuam
na síntese, liberação e armazenamento da
noradrenalina, irão produzir uma
atividade simpaticolítica inespecífica, pois
estarão bloqueando a noradrenalina para
diferentes receptores, abrindo margem
para maiores efeitos colaterais.
 Não são muito utilizados por conta da sua
inespecificidade.
Antagonistas de receptores
 São os mais utilizados.
Alfa e beta adrenérgicos: Labetalol bloqueia a
ligação de noradrenalina nos adrenoceptores
alfa e beta.
Mecanismo de ação do Labetalol: Apresenta uma
atividade competitiva reversível com o agonista
protótipo noradrenalina pelos adrenoceptores
alfa e beta.
Antagonista alfa adrenérgico:
Fenoxibenzamina, tolazolina, fentolamina e
derivados do Ergot (ergotamina, dihidro-
ergotamina e ergometrina).
Mecanismo de ação da Fenoxibenzamina: Produz
um antagonismo competitivo do tipo irreversível
com a noradrenalina pelos adrenoceptores alfa.
DERIVADOS DO ERGOT
 São antagonistas alfa adrenérgicos.
 Ergotamina, Dihidro-ergotamina e Uso clínico: Controle da hipertensão arterial.
Ergometrina.
 Derivados de um fungo: Claviceps
Purpurea.
 Também são denominados derivados do
esporão do centeio.
 Contamina grãos de centeio.
 Estão dentro dos antagonistas alfas, mas
são utilizados pela atividade agonista
parcial.
Controle de hemorragias, pois realizam
vasoconstrição. Obs: Mais utilizada é a
ergotamina.
Antagonista alfa1: Prazosina e doxazosina.
Antagonistas alfa 2: Loimbina
Mecanismo de ação: Produz uma atividade
simpatomimética intrínseca, pois irão liberar o
processo de exocitose, ou seja, o antagonista terá
atividade agonista adrenérgico.
Efeito colateral: taquicardia reflexa.
Antagonista beta adrenérgico: Propranolol,
timolol, nadolol, pindolol, alprenalol, oxprenolol.
OBS: O pindolol, alprenaol e oxprenalol no início
do tratamento possui atividade simpatomimética
intrínseca, podendo observar taquicardia reflexa
no início.

Pacientes que trabalham na agricultura podem

apresentar quadros de intoxicação por Ergot,
apresentando alterações centrais com efeitos no
SNC por conta do ácido linsérgico (LSD) que
apresenta um efeito estimulante no SNC.
Também pode apresentar uma potente
vasoconstrição periférica por conta da atividade
simpatomimética intrínseca onde alguns
derivados do Ergot são capazes de estimular
adrenoceptores alfa 1 produzindo aumento da
resistência periférica e aumento da PA.

Obs: Também irão agir nos receptores

serotoninérgicos.

Ações farmacológicas adrenérgicas do Ergot:

 Musculatura lisa: Vasos (Ergotamina e

Dihidro-ergotamina) e útero
(Ergometrina).

Usos: Controle da enxaqueca, pois fazem

vasoconstrição de vasos de pequeno calibre,
principalmente no SNC, são capazes de diminuir
o extravasamento plasmático que diminui edema
e consequentemente a enxaqueca.
Farmacologia
Usos clínicos dos antagonistas muscarínicos
 Controle da asma, controle de cólicas,
controle da secreção gástrica; pré-
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS anestesia, intoxicação por
Antagonista colinérgico: Os antagonistas organofosforados
colinérgicos são drogas que agem nos receptores Efeitos colaterais:
colinérgicos, bloqueando seletivamente a
 Diminuição das secreções exócrinas:
atividade parassimpática (reduzindo ou
xerostomia;
bloqueando a ação da acetilcolina), sendo estes
 Ressecamento da córnea;
antagonistas também chamados
parassimpaticolíticos ou fármacos  Ressecamento das vias aéreas;
anticolinérgicos. res  Diminuição da atividade da musculatura lisa:
paralisia da acomodação (cicloplegia);
colinoreceptores  Íleo paralítico;
 Retenção urinária
 Muscarínicos  Efeitos cardíacos
M1  SNC e células parietais gástricas.
 Antagonistas Nicotínicos
M2  Coração.
Bloqueadores não despolarizantes:
M3  Glândulas exócrinas e musculatura lisa.
Ex: D-tubocurarina(produto natural presente em
 Nicotínicos mistura de alcaloides, usado nas flechas, amônia
quartenária) e sintéticos(galamina, pancurônio,
Distribuição: Junção neuromuscular, sinapses
vecurônio, rocurônio, atracúrio);
ganglionares e SNC.
OBS: Claude bernard – Demonstrou as ações do
Classificação
curare
 Antagonistas Muscarínicos
 Atua competindo com a acetilcolina pelo
Ex: Atropina, Hioscina, Homatropina, receptores nicotínicos
Ciclopentolato, Pirenzina
 Mecanismo de ação: Antagonisno
 Atua competindo com a acetilcolina pelo competivo reversível
receptor muscarínicos;
Ações farmacológicas por sítio de anatômico
 Mecanismo de ação: Antagonisno
 Musculatura esquelética: paralisia motora
competivo reversível
(ordem da paralisia: músculos
Ações farmacológicas por sítio de anatômico pequenos...intercostais... diafragma);
 Gânglios autonômicos:
 Glândulas exócrinas: Diminuição  Mastócitos: liberação de histamina;
da secreção.
 Olho: relaxamento do músculo
ciliar(midríase). Usos clínicos dos antagonistas nicotínicos
 coração: efeito vagal(bradicardia) e  Contenção química; pré-anestesia,
M2(taquicardia) intubação endotraqueal;
 TGI: diminuição da motilidade e da síntese Efeitos colaterais:
de HCL;
 Pulmão: relaxamento musculatura lisa  Queda na PA (bloqueio ganglionar)
  Bloqueadores despolarizantes:

Ex: Decametônio, Usos clínicos dos antagonistas nicotínicos

suxametônio(succinilcolina)
 Contenção química; pré-anestésico
 Mecanismo de ação: Aumentam a intubação endotraqueal;
permeabilidade da placa terminal a Efeitos colaterais:
cátions (a exemplo da Ach, mas de forma
lenta e duradoura)  Queda na PA, bradicardia (bloqueio
ganglionar), anafilaxia, paralisia duradoura;
Ações farmacológicas por sítio de anatômico
 Musculatura esquelética: paralisia
motora;
 Gânglios autonômicos
 Mastócitos: liberação da histamina
 VANTAGENS E DESVANTAGENS DE CADA UMA DAS VIAS DE
ADMINISTRAÇÃO

1) VIAS DIGESTIVAS

Nestas vias, para que um medicamento seja absorvido e passe para circulação
sistêmica, é necessário que ele seja liberado da sua forma farmacêutica isto é, que
ocorra a dissolução do mesmo, e que este tenha a capacidade de atravessar as
barreiras celulares do sistema gastrintestinal. O intestino delgado é o principal local
de absorção de todos os medicamentos administrados por via oral (ácidos fracos,
bases fracas ou compostos neutros) por apresentar uma extensa área com rica
vascularização. No entanto, a absorção de determinada substância química pode
também ocorrer em outros locais do aparelho digestivo, dependendo do pK do
medicamento em questão. Cabe ressaltar também que bases fortes de pK acima de
10 ou ácidos fortes com pK abaixo de 3 são mal absorvidos quando administrados
por via oral, isto porque, em qualquer porção do sistema gastrintestinal, estas
substâncias estão na sua forma ionizada

Via oral

Vantagens: Administração mais segura do que por vias parenterais, pois evita que
haja irritação tissular no local. Grandes volumes podem ser administrados, baixo
custo (não precisa de soluções e materiais estéreis). Conveniente para animais fáceis
de manipular, além de indolor

Desvantagens: Marcante variação inter e intra espécie na biodisponibilidade, sendo,

pois, fundamental considerar as particularidades da anatomia e da fisiologia do
sistema gastrintestinal das diferentes espécies animais e a quantidade total de
medicamento a ser administrado. Absorção lenta, palatabilidade limitante, difícil
aceitação pelo animal. Efeito de primeira passagem. Destruição gástrica. Ação
irritante

Via retal

Vantagens: Efeito de primeira passagem reduzido. Podem ser administrados sem

cooperação do paciente

Desvantagens: Absorção irregular e incompleta e irritação da mucosa retal

Via Sublingual

Vantagens: Permite a retenção do fármaco por tempo mais prolongado. Propicia uma
rápida absorção de pequenas doses de alguns fármacos, devido à vasta
vascularização sanguínea e a pouca espessura da mucosa sublingual, permitindo a
absorção direta na corrente sanguínea. Alto nível dentro do compartimento
intravascular Ação quase que imediata no coração

Desvantagens: Pouco utilizada em animais

Via Ruminal

Vantagens: Melhor aproveitamento - determinados vermífugos agem melhor quando

atingem níveis plasmáticos mais lentamente. Quando administrados por via oral
podem se direcionar totalmente para o coagulador (abomaso) via reflexo da goteira
esofagiana, e serem rapidamente metabolizados

Desvantagens: Risco de peritonite

2) VIAS PARENTERAIS

Via intravenosa

Vantagens: Obtenção rápida de efeitos farmacológicos. Possibilidade da

administração de grandes volumes, em infusão lenta, e de substâncias irritantes,
devidamente diluídas, e ainda possibilita melhor controle de dose administrada.

Desvantagens: Riscos de embolias, infecções por contaminação (flebite) e imprópria

para administração de substâncias oleosas ou insolúveis

Via intramuscular

Vantagens: Fácil emprego, considerável quantidade de preparações parenterais

produzidas como formulação de longa duração. Absorção relativamente rápida,
sendo adequada para administração de volumes moderados e de veículos aquosos;
No caso de veículos oleosos, suspensões ou preparações de depósito, a absorção a
partir do local de administração pode ser retardada. Utilizada em animais de difícil
contenção

Desvantagens: Dor, aparecimento de lesões musculares pela aplicação de

substâncias irritantes ou substâncias com pH distante da neutralidade, podendo
promover o aparecimento de processos inflamatórios. A deposição errática do
medicamento no tecido adiposo ou planos fasciais intermusculares e a produção de
dano tissular com persistência do medicamento no local de injeção

Via subcutânea

Vantagens: Absorção constante para soluções e lenta para suspensões e pellets.

Absorção ocorre por difusão atravessando os grandes poros

Desvantagens: Facilidade de produzir sensibilização e, ainda, dor e necrose na

utilização de substâncias irritantes

Via intradermal

Utilizadas com menor frequência. Tuberculina. Teste de alérgenos

Via intraperitoneal

Grandes volumes de solução. Cavidade peritoneal ricamente vascularizada. Rápida

absorção. Diálise peritoneal. Administração de medicamentos a animais de
laboratório

Via intracardíaca

Eutanásia em animais de laboratório

Via intratecal

Envolve a penetração de membranas que revestem o SNC. Tem utilização restrita

para diagnóstico radiológico

Via epidural

Cirurgias abdominais em grandes animais

Via intra-articular

Efeito anti inflamatório localizado em uma determinada articulação

3) VIAS TÓPICAS OU TRANSMUCOSAS

Utilizadas normalmente para obtenção de efeitos terapêuticos localizados. Essa via é

considerada bastante segura, porém, em certos casos, pode ocorrer intoxicação, pois
é possível que haja absorção mesmo através da pele íntegra. Outro fator a ser levado
em consideração para essa via é a existência de lesões na pele onde o medicamento
será aplicado, o que pode acarretar, dependendo da extensão e da gravidade da
lesão cutânea, absorção de quantidades consideráveis do princípio ativo, levando a
efeitos sistêmicos indesejáveis

Aplicação tipo pour-on ou spot-on

Vantagens: Baixo custo

Desvantagens: A maioria dos produtos pour-on ou spot-on têm substâncias que se

ligam às gorduras presentes nas camadas mais superficiais da pele. Dessa maneira,
a aplicação deles não deve ser feita imediatamente após os banhos já que, os xampus
tendem a remover a camada lipídica mais superficial. Da mesma forma, quanto mais
banhos o animal tomar, maior quantidade do produto será removida. Assim, esses
produtos não são muito indicados para animais que são banhados semanalmente ou
que se molham com frequência em piscinas

Via inalatória (Pode ser utilizada quando o agente terapêutico é um gás, sendo
em Medicina Veterinária de utilização restrita à anestesia inalatória)

Vantagens: Segurança. Ausência de fatores limitantes. Rápida recuperação.

Estabilidade

Desvantagens: Investimento e controle

 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA
FAF21
18/04/2021

FATORES QUE PODEM ALTERAR A RESPOSTA FARMACOLÓGICA

1. Solubilidade do medicamento: para um medicamento ser bem absorvido ele

deve apresentar uma certa hidrossolubilidade, além da lipossolubilidade, para que
possa dissolver-se na água do organismo.
2. Farmacêutica do medicamento: os medicamentos líquidos ou de suspensão
tem uma maior absorção que os sólidos, uma vez que para este último ser
absorvido, tem que passar antes pela dissolução para que o princípio ativo seja
absorvido.
3. Circulação sanguínea: quanto mais intensa for a circulação sanguínea maior a
rapidez de absorção. É comum fazer a aplicação de calor e massagear os locais
onde se deseja que o medicamento seja mais bem absorvido.
4. Idade do animal: em recém nascidos, cujo nível de proteína plasmática é baixo,
há uma menor possibilidade do medicamento se ligar a essas proteínas, e devido a
isso há um maior nível de medicamento livre, e consequentemente maior
disponibilidade, podendo causar aumento da absorção do medicamente ou até
mesmo do efeito tóxico.

TAYANE MELO
@TAYANEMELOVET
 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA
FAF3
25/04/2021

Fale sobre a distribuição dos adrenoreceptores nos diversos sítios anatômicos e a resposta farmacológica
resultante da interação da noradrenalina com esses adrenoceptores.

Os adrenoreceptores ou receptores adrenérgicos pertencem à classe dos receptores ligados à proteína G, e

são alvos das catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). Há receptores ALFA e
receptores BETA, cada uma dividindo-se ainda em ALFA1 e ALFA2 e BETA1, BETA2 E BETA3 respectivamente.
A noradrenalina é uma catecolamina adrenérgica do sistema nervoso simpático e importante vasocontritor.
Para cada sítio anatômicos tem uma resposta farmacológica diferente, vejamos:

CORAÇÃO: a noradrenalina atua nos receptores B1 e B2.

Nodo Sinoatrial: aumenta a frequência cardíaca;
Músculo atrial: aumenta a força, a velocidade e a condução;
Nodo atrioventricular: aumenta a velocidade de condução;
Músculo ventricular: aumenta a força e a velocidade de condução;
Sistema His-PurkinjIe: aumenta a velocidade de condução;

VASOS SANGUÍNEOS: a noradrenalina atua nos receptores A1, A2, B1, B2.
Aorta: A1, causa vasoconstrição;
Coronárias: A1, vasconstrição intensa / B2, dilatação moderada;
Arteríolas dos músculos esqueléticos: A, causa constrição moderada e B2, causa dilatação moderada;

PULMÃO: a noradrenalina atua nos receptores A1 e B2.

Músculo liso bronquiolar e traquéia: A1, causa contração, B2 causa relaxamento.

ÊSTÔMAGO: atua nos receptores A1, A2 e B2.

Esfinceteres: A1, contração.
Motilidade e tônus: A1, A2 e B2, diminuição.

FÍGADO: noradrenalina atua no receptor B2.

Estimula gliconeogênese e glicólise.

RIM: a noradrenalina atua nos receptores A1, A2 e B1.

A2: causa vasoconstrição elevada;
A1 e B1: dominuição e aumento da secreção de renina respectivamente.

TAYANE MELO
@TAYANEMELOVET
 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA
FAF 05

As propriedades farmacocinéticas, usos clínicos e efeitos colaterais da α-

metiltirosina, Carbidopa, Metildopa e Reserpina.

Metildopa:
Usos clínicos: anti- hipertensivo bastante utilizado atualmente em
gestantes, devido à alta segurança para a mãe e para o feto, pois não
atravessa a barreira placentária.

Ação farmacológica: a metildopa é captada pelos neurônios e convertida

em um falso transmissor chamado alfa-metilnoradrenalina. A alfa-
metilnoradrenalina não sofre degradação pela MAO, e se acumula nos
terminais sinápticos, deslocando NA das vesículas. Quando é liberada, a
alfa-metilnoradrenalina atua sobre os receptores alfa2 adrenérgicos pré-
sinápticos, inibindo a liberação de noradrenalina.

Efeitos colaterais: sedação (geralmente transitória), cefaleia e tontura,

sinais de insuficiência cardíaca.

Reserpina:
Uso clínico: agente anti-hipertensivo com ação central.
Ação farmacológica: libera a norepinefrina a partir das vesículas
citoplasmáticas e impede a captação da norepinefrina pela vesícula
sináptica presentes nas terminações nervosas, o que provoca a
destruição de norepinefrina pela MAO.
Efeitos colaterais: causa depressão.

TAYANE MELO
@TAYANEMELOVET
 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA
FAF 05

Alfa-metiltirosina:
Usos clínicos: utilizado no tratamento da hipertensão decorrente da
feocromocitoma, que é um tumor secretor de catecolaminas das células
cromafins, tipicamente localizado nas adrenais.

Ação farmacológica: inibe a tiroxina hidroxilase, a primeira enzima na via

de biossíntese das catecolaminas.

Carbidopa:

Uso clínico: tratamento da doença de Parkinson.

Ação farmacológica: inibidor da DOPA descarboxilase, uma enzima que

faz a descarboxilação periférica da levodopa em dopamina. Esta enzima,
uma vez inibida, não converte levodopa em dopamina e, com isso,
possibilita a passagem de uma maior quantidade de levodopa para o
cérebro, já que a dopamina não ultrapassa a barreira hematoencefálica.

Efeitos colaterais: sintomas gastrintestinais como anorexia, náuseas e

vômitos.

TAYANE MELO
@TAYANEMELOVET
 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA

Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta - Farmacodinâmica, usos clínicos e efeitos

colaterais.
Chamados de anticolinesterásicos, porque bloqueiam a ação da enzima
acetilcolinesterase, que é responsável pelo controle fino da acetilcolina.

Neostigmina: Medicamento metilsulfato de neostigmina, rapidamente distribuído e

apresenta atividade farmacológica entre 7 e 15 min. Tem uma meia vida de
aproximadamente 1 hora, é eliminado por mecanismos renais e extra-renais, em
que 60 a 80% da dose é eliminada em 24 horas pela urina, como metilsulfato de
neostigmina inalterado ou na forma de metabólitos. Utilizado em casos de atonia
intestinal (M3) pós operatória e retenção urinária (M3), miastenia gravis. Efeitos
colaterais do tipo muscarínicos: náuseas, vômito, cólicas abdomiais, aumento do
peristaltismo e das secreções brônquicas, hipersalivação e lacrimejamento. Efeitos
nicotínicos secundários: espasmos musculares, contrações e fraqueza muscular.
Fisostigmina: inibidor da colinesterase que é rapidamente absorvida através das
membranas. Pode ser aplicado topicamente na conjuntiva. Também pode
atravessar a barreira sangue-cérebro e é utilizado quando se desejam efeitos sobre o
Sistema Nervoso Central, como no tratamento da toxicidade anticolinérgica grave.
Efeitos colaterais: bradicardia, convulsões, náuseas, salivação e vômitos.

Piridostigmina: Brometo de piridostigmina. Inibidor da colinesterase, é absorvido

parcialmente pelo trato gastrintestinal, biodisponibilidade após a administração
oral é de 3% a 8%. Com o paciente em jejum, as concentrações plasmáticas são
alcançadas entre 1 a 2 horas. Não se liga fortemente às proteínas plasmáticas, o que
é favorável à sua absorção. Eliminado, em sua maior parte por via renal, de forma
inalterada. Efeitos colaterais:
Pralidoxima: A Pralidoxima reativa a colinesterase que foi inativada por inseticidas
organofosforados ou por produtos relacionados a eles. Preferencialmente
administrada por via intravenosa após a utilização da atropina (tratamento
paliativo, para diminuir sintomas muscarínicos). Ela não atua se passadas mais de
24 horas da intoxicação. Efeitos colaterais: aumento do tônus muscular (M3), visão
dupla e borrada (M3).

TAYANE MELO
@TAYANEMELOVET