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Tema No. 1: INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA.

 Conceitos básicos: Farmacologia, fármaco- medicamento. Resposta farmacológica.
Farmacologia: A Farmacologia é o ramo da Ciência que diz respeito ao conhecimento dos fármacos.
Fármaco: Toda substância química que se utiliza para prevenir, diagnosticar, aliviar ou curar as enfermidades (segundo critério
médico)
Para a OMS e “qualquer substância que se utiliza para explorar ou para modificar um sistema fisiológico ou um estado
patológico em beneficio da pessoa que o recebe”
Classificação dos fármacos: Pela origem podem ser: minerais (sais de ferro), vegetal (digoxina), animal (Insulina). Hoje em dia a
maioria é de origem sintética ou semissintética.
Medicamento é o produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou elaborado a partir do fármaco, com finalidade profilática, curativa,
paliativa ou para fins de diagnóstico.
Alguns medicamentos usados em terapêutica visam corrigir funções orgânicas desreguladas, fármacos para corrigir arritmias
cardíacas, hiperacidez e chamam-se organotrópicos , uma vez que seu alvo(o seu tropismo) são os próprios órgãos do doente.
Outros exercem a sua ação benéfica por actuarem contra agentes patógenos que estão a produzir a doença. Neste caso o alvo é o
agente etiológico exógeno e os medicamentos chamam- se etiotrópicos.
Resposta Farmacológica: é o efeito biológico observado como resultado da “acção” de um fármaco. A “acção” de um fármaco
equivale aos câmbios moleculares resultados da interacção fármaco – célula.
Ramos da Farmacologia.
Perguntar: ¿Quais são os ramos da Farmacologia?
Farmacologia reparte-se por várias áreas ou sub-especialidades ou ramos, salientamos as mais importante para nos:
 A Farmacocinética é o movimento dos fármacos pelo organismo após sua administração, abrangendo os processos de absorção,
distribuição, biotransformação e excreção dos fármacos (em resumo, trata daquilo que o organismo faz aos fármacos);
 A Farmacodinâmica é a área da ciência que estuda os mecanismos de acção dos fármacos e de seus efeitos no organismo (em
resumo, daquilo que os fármacos fazem ao organismo);
 A Toxicologia é a área que diz respeito às acções tóxicas, não só dos fármacos usados como medicamentos, mas também de
agentes químicos que podem ser causadores de intoxicações domésticas, ambientais ou industriais.
Há outros ramos que não são objetivo de nosso estudo.
Tema No. 2: FARMACOCINÉTICA.
 Mecanismos de transporte através das membranas celulares. Factores físico-químicos que regulam o transporte de
medicamentos a través da membrana celular.
 Absorção. Factores que modificam a Absorção
 Distribuição, biotransformação ou metabolismo dos medicamentos.
 Eliminação ou excreção dos medicamentos. Vias de excreção.
 Farmacodinâmica dos medicamentos: relação dose-efeito.
 Mecanismo de acção dos medicamentos.
 Factores que modificam as doses e efeitos dos medicamentos
Para que um fármaco possa produzir seus efeitos deve atingir seus locais de acção em concentrações apropriadas e está
inevitavelmente dependente da capacidade das moléculas atravessarem as membranas.
 Mecanismos de transporte através das membranas celulares. Factores físico-químicos que regulam o transporte de
medicamentos a través da membrana celular.
Os mecanismos de transporte podem ser: 1. Difusão passiva, e menos usados são 2. Transporte mediado e 3. Transporte activo.
A difusão passiva é o mecanismo mais importante no transporte dos fármacos.
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O transporte mediado e o transporte activo são menos usados pelos fármacos.

ABSORÇÃO. FACTORES QUE MODIFICAM A ABSORÇÃO

Absorção de um fármaco e um processo que consiste na passagem de um fármaco desde o local onde ele e depositado até atingir
a circulação sanguínea. Nas aplicações por via sistêmica, a via intravenosa e única excepção onde não há absorção.
Há que salientar que no tudo o fármaco administrado é absorvido, exceto quando é administrado pela via intravenosa.
Factores que modificam a absorção. (susceptíveis de influenciar na absorção)
1. Área de absorção; 4. Quantidade ou concentração;
2. Tempo de contacto; 5. Intensidade da irrigação e
3. Intimidade do contacto 6. Espessura da estrutura absorvente.
1. Área de absorção. Fisiologicamente, o intestino delgado apresenta-se por características ideais para que se de a absorção de
substâncias apartir do exterior porque, entre outros motivos, a superfície exposta é bastante maior do que a primeira vista poderia
parecer devido à presença das vilosidades intestinais.
2. Tempo de contacto. O tempo de contacto evidentemente, com a superfície absorvente é um factor relevante na intensidade da
absorção de fármacos, sendo este aspecto adquirir particular destaque no caso de absorção pelo tubo digestivo. No esôfago o
medicamento passa muito depressa, que não é possível qualquer absorção significativa, por outro lado, as alterações do trânsito
intestinal (diarreia ou obstipação) podem modificar quantitativamente o processo de absorção incrementando-o se a velocidade do
trânsito for diminuída, reduzindo-se essa velocidade for aumentada.
3. Intimidade do contacto. Em geral os medicamentos em solução ou em suspensão são mais facilmente absorvidos, ao nível do
tubo digestivo do que numa preparação sólida, porque as soluções e as suspensões, não a área de contacto é mais extensa, como
também o contacto do medicamento com as mucosas é mais intimo.
4. Quantidade ou concentração. Quanto maior fora a quantidade ou concentração no local da absorção, maior é a gradiente de
concentra e maior pode ser a absorção.
5. Intensidade da irrigação. Qualquer que seja a via de administração utilizada para a aplicação sistêmica de fármacos, a
intensidade da irrigação e decisiva quando se considera a velocidade de absorção. Por esta razão, zonas altamente irrigadas, como
por exemplo, nos intestinos delgados, favorecem a passagem de fármacos para o sangue. No caso de administração de um
medicamento por via intramuscular (IM), determinada procedimentos, como a aplicação de uma massagem no local onde se
pretende administrar um fármaco, por via IM, poderão contribuir para um aumento da velocidade com que o fármaco seja absorvido.
6. Espessura da estrutura absorvente
A absorção será, em regra, mais rápida através de uma mucosa muito fina do que através da mucosa mais espessa.

 Distribuição, biotransformação ou metabolismo dos medicamentos.

Distribuição. É o processo que corresponde à transferência reversível das moléculas do espaço intravascular, até o espaço
extravascular, incluindo as mais variadas estruturas corporais (órgãos, tecidos e fluidos corporais). Este processo se dá logo após a
absorção ou administração na circulação sistémica, através do qual o fármaco se distribui nos líquidos intersticial e intracelular, que
reflete diversos factores fisiológicos e propriedades físico-químicos específicas de cada fármaco.
Factores que modificam a distribuição (susceptíveis de influenciar na distribuição)
Obviamente, a capacidade apresentada por um fármaco para atravessar membranas biológicas condiciona de forma determinante
do seu perfil de distribuição.
1. Características físico-químicas de cada fármaco (afinidade a proteínas plasmáticas, se é hidrófilo ou lipossolúvel).
2. Fisiológicos: barreiras fisiológicas.
3. Patológicos: alteração de fluxo sanguíneo.
Barreiras fisiológicas
Passagem através da barreira placentária. O principio geral aconselhável é o de considerar a barreira placentária como muito pouco
selectiva (permite, inclusivamente, a transmissão de viroses), o que sujeita o feto a uma exposição mais ou menos extensa aos
fármacos (e outros xenobióticos) existentes na circulação materna.
Passagem através da barreira hematoencefálica
A barreira hematoencefálica, muitas vezes impede ou reduz a penetração de fármacos no sistema nervoso central (SNC).
Patológicos: Doença como a insuficiência cardíaca pode diminuir o fluxo sanguíneo e diminuir a distribuição dos fármacos.

 Biotransformação ou metabolismo dos medicamentos.

Biotransformação. A biotransformação é o processo que compreende qualquer alteração na estrutura físico-química sofrida pelos
fármacos no organismo. Deve ser encarada como um mecanismo de eliminação. Por regra geral os metabolitos são moléculas mais
hidrossolúveis (hidrofílicos) que os fármacos que lhe dão origem (tem maior polaridade e maior dimensão), tornando-os assim,
mais facilmente excretáveis. O fígado constitui-se no principal local de ocorrência deste fenômeno, apesar da biotransformação de
droga também acontecer em menores proporções na mucosa intestinal, pulmões, pele, placenta, etc.
A biotransformação pode ser afectada por diversos factores sendo eles:
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 Idade. Em recém-nascidos há imaturidade do metabolismo, em idosos há diminuição do fluxo sanguíneo hepático e

degenerência de sistemas enzimáticos.
 Variação genética. Pode influir no metabolismo.
 Determinantes ambientais. Fumo do tabaco induz sistemas enzimáticos, o suco de toranja inibe o metabolismo de
diferentes fármacos.
 Fatores mórbidos. Ex. a cirrose, hepatite crônica diminuem a capacidade de biotransformação no fígado.

 Eliminação ou excreção dos medicamentos. Vias de excreção.

A eliminação ou excreção de um fármaco é o processo ou conjunto de processos através pelos quais se da a sua saída para o
exterior do organismo tanto na forma intacta ou na forma de produtos resultantes da biotransformação.
Vias de excreção. O rim é o órgão mais importante para a excreção da maioria dos fármacos, excreção urinaria, embora outras vias
como a biliar, pulmonar, intestinal, tenham também o seu papel.
Outras vias de excreção: pulmões, bile, fezes, suor, lagrimas, saliva e leite materno.
A excreção de fármacos através de suor, saliva, e lagrimas é quantitativamente sem importância. A excreção de alguns fármacos
através do leite materno pode ter a sua relevância, pelos efeitos quase sempre indesejáveis que os fármacos presentes no leite
possam provocar no lactante.
Fatores capazes de afeta a excreção renal dos fármacos.
 Idade. Nos recém-nascidos a função renal ainda não está completamente desenvolvida. Por outro lado, a partir dos 30
anos de idade a tendência da função renal é para ir degradando com o envelhecimento.
 pH da urina.
 Insuficiência renal.

Tema No. 3: Farmacodinâmica.

Na sua grande maioria os fármacos exercem as suas ações porque interagem com sítios orgânicos de resposta, que se constituem
em estruturas celulares especializadas, receptores celulares existentes no organismo. Desta interacção resulta uma modificação
desses receptores que dispara um processo bioquímico que vai a culminar na resposta ou efeito. Assim, nenhum fármaco cria
efeitos, mas apenas modifica funções já existentes.
Os receptores são macromoléculas proteicas, na maioria dos casos constituintes das membranas celulares.
Mais é salientar que para que um medicamento possa actuar é necessário que atinja concentrações eficazes nas estruturas
celulares onde sua acção se exerce.

Relação dose-efeito. Para qualquer substância com actividade farmacológica, a intensidade do efeito produzido será directamente
proporcional a sua concentração no local de acção, num tempo determinado. Em outras palavras, a intensidade do efeito de um
medicamento geralmente aumenta de acordo com o aumento da dose administrada.
Para alguns fármacos, o aumento das doses e, consequentemente, de seus efeitos, não apresenta limites, exceto pelos riscos
determinados. Para outros, o efeito atinge uma grandeza que não mais se modifica, chamado efeito máximo ou efeito platô.
 Dose terapêutica: Quantidade promédio de um fármaco que produze o efeito desejado (em um adulto médio).
 Dose terapêutica máxima: Quantidade de um fármaco que produze o efeito desejado, mas, acima da qual partir da qual
se atingem efeitos não toleráveis.
A capacidade de um fármaco se fixar sobre os receptores chama-se afinidade; a capacidade de um fármaco produzir um efeito após
a fixação sobre os receptores chama-se actividade intrínseca o eficácia.
Um fármaco que possua as duas capacidades chama-se agonista. Um fármaco que apenas possui afinidade (sem possuir actividade
intrínseca) é designado antagonista ou bloqueador. Os antagonistas são fármacos possuidores de afinidade, mas sem actividade
intrínseca.

Os antagonistas, fixados sobre os receptores e não provocando resposta, impedem que um agonista, chegado à biofase (zona
tecidual em que se verificam as interacções fármaco – receptor), exerça a sua acção. Este é um dos mecanismos pelos quais, em
farmacologia pode-se estabelecer um antagonismo que, pelo seu processo íntimo, se designa como antagonismo competitivo.
Neste tipo de antagonismo duas coisas poderão acontecer em consequências da ocupação dos receptores pelos antagonistas: a força
que os prende aos receptores é fraca, desfazendo-se com facilidade, e o agonista pode removê-lo, por competição, desde que atinja
na biofase a concentração suficiente, e temos o chamado antagonismo competitivo em equilíbrio (reversível), ou as ligações que
prendem o antagonista aos receptores são de tipo covalente – o que lhes confere carácter irreversível – e um antagonismo, embora
sendo ainda competitivo, porque agonista e antagonista competem para os mesmos receptores, já não é em equilíbrio, porque entra
em jogo um factor desequilibrante que fará prevalecer a acção do antagonista, e o antagonismo designa-se como competitivo em
não equilíbrio (ou irreversível).

 No primeiro caso, em que agonista e antagonista se fixam com forças de intensidade comparável, haverá ou não resposta
conforme as concentrações que e outro atinjam ao nível da biofase.
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 No segundo, isto é, quando o antagonista se liga com força de grande intensidade, não e possível prever o tipo de resposta, uma
vez que ela já não dependera da relação linear das concentrações em presença.
 Antagonismo não competitivo pode ser:
 Antagonismo funcional (fisiológico) aquele que resulta da ação de dois agonistas que atuam sobre receptores diferentes
num mesmo órgão e que produz efeitos opostos
 Antagonismo químico, por interacção química entre dos fármacos.
Acções não mediadas por receptores.
 Acções de natureza puramente física. Ex. manitol
 Acções de natureza química inespecífica. Os fármacos utilizados para neutralizar a acidez gástrica, dos que acidificam ou
neutralizam a urina
 Quelação. Traduz-se pela interacção de um fármaco com um ião ou uma pequena molécula, com a formação de um complexo
estável, um quelato. EDTA, antídoto do chumbo, dimercaprol, antídoto do arsénio, mercúrio.
Classificação Geral dos receptores :

 Receptores adrenérgicos: Alfa (a): a1, a2

Beta (b): b1, b2
Dopaminérgicos: D 1, D2, D3, D4
 Receptores Colinérgicos Muscarínicos: M1,M2, M3
Nicotínicos: Nn, Nm
 Receptores para autacoides: Para histamina (histaminérgicos): H1, H2.
Para serotonina (serotoninérgicos)
Para: Angiotensina, etc.
Os mais conhecidos são os receptores adrenérgicos e colinérgicos. Eles são receptores do sistema nervoso autônomo.

Tema No. 4: VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E FORMAS FARMACÊUTICAS

Vias de administração dos medicamentos, vantagens e desvantagens das principais vias de administração.
Factores que determinam a escolha da via
• Tipo de acção desejada
• Rapidez de acção desejada
• Natureza do medicamento
Classificação das vias
1. Internas
 Parenterais
 Inalatória
 Enterais
2. Externas
• TÓPICA: pele, mucosas fora do tracto gastrintestinal (vaginal, ocular, uretra, nasal)
Via oral – vantagem
• Auto-administração, econômica, fácil
• Confortável, Indolor
• Possibilidade de remover o medicamento
• Efeitos locais e sistêmicos
Formas farmacêuticas: cápsulas, comprimidos, etc...
Via oral - desvantagem
• período de latência médio a longo pela demora na absorção.
• possíveis perda de fármaco pela ação dos sucos digestivos, por degradação do fármaco pela passagem por o fígado antes
de chegar a circulação sistêmica .
• Interação com alimentos e possível exceção com fezes
• pacientes não colaboradores (inconscientes)
• sabor
Via bucal/sub-lingual – vantagens (mucosa oral e sub-lingual)
• Fácil acesso e aplicação
• Absorção rápida pela rica vascularização sub-lingual. Latência curta
Formas farmacêuticas: comprimidos, pastilhas, soluções, etc
Via bucal/sublingual - desvantagens
• Pacientes inconscientes
• Irritação da mucosa
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• Dificuldade em pediatria
Via rectal - vantagem
• Absorção rápida menos rápida que a via sub-lingual.
• Pode usar-se em pacientes não colaboradores (semi-conscientes, vômitos)
• Alternativa ao uso quando há Impossibilidade da via oral e Impossibilidade da via parenteral
Formas farmacêuticas: supositórios e enemas
Via rectal - desvantagem
• Lesão da mucosa, Incômodo, Absorção irregular e incompleta.
Via intramuscular - vantagens
• Efeito rápido com segurança, mais lenta a absorção que pela via sub-lingual.
• Via de depósito ou efeitos sustentados
• Fácil aplicação
Via intramuscular- desvantagens
• Dolorosa , as substâncias irritantes ou com pH diferente
• Não suporta grandes volumes
• Absorção relacionada com tipo de substância:
• sol. aquosa - absorção rápida
• sol. oleosa - absorção lenta
Formas farmacêuticas: injeções
Músculos: deltóide, glúteo, vasto lateral,
VIA endovenosa - vantagens
• Efeito farmacológico imediato
• Permite controle da dose, admite grandes volumes.
• Permite substâncias com pH diferente da neutralidade
Via endovenosa - desvantagens
• Efeito farmacológico imediato
• Material esterilizado
• Pessoal competente
• Irritação no local da aplicação
• Facilidade de intoxicação e
• Acidente tromboembólico
Via subcutânea
• Absorção constante e lenta
• Só substâncias não irritantes (terminais nervosos)
Outras vias de administração vias de administração dos medicamentos: Intraocular, Transmucosas, Dérmica, etc.

Tema No. 5: FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO

Sistema nervoso autônomo é a parte do Sistema nervoso que está relacionada ao controle da vida vegetativa (funções viscerais,
dos órgãos), ou seja, controla funções como a respiração (secreções e motilidade bronquiais), circulação (força e freqüência de
contração do coração), contração dos vasos sanguíneos, do sangue, controle de temperatura e digestão (secreções e motilidade), etc.
No entanto, ele não se restringe a isso. É também o principal responsável pelo controle automático do corpo frente às modificações do
ambiente. Por exemplo, quando o indivíduo entra em uma sala com um ar condicionado que lhe dá frio, o sistema nervoso autônomo
começa a agir, tentando impedir uma queda de temperatura corporal. Dessa maneira, seus pêlos se arrepiam (devido a contracção do
músculo pilo - erector) e ele começa a tremer para gerar calor. Ao mesmo tempo ocorre vasoconstricção nas extremidades para
impedir a dissipação do calor para o meio. Essas medidas, aliadas à sensação desagradável de frio, foram as principais responsáveis
pela sobrevivência de espécies em condições que deveriam impedir o funcionamento de um organismo. Dessa maneira, pode-se
perceber que o organismo possui um mecanismo que permite ajustes corporais, mantendo assim o equilíbrio do corpo: a homeostasia.
O SNA é dividido em duas partes:
 Sistema nervoso simpático (toracolombar) e o
 Sistema nervoso parassimpático (craniossacral)
Trata-se de uma divisão baseada nas características anatômicas de cada sistema e nas funções que cada uma delas desempenha.

O caminho do influxo nervoso até aos órgãos efetores.

A consideração das diversas fases do percurso do influxo nervoso dos centros até aos órgãos efetores é desde o ponto de vista
farmacológico e terapêutico, muito importante, pois existem fármacos que podem influir em cada uma dessas fases de forma seletiva.
Em regra, reserva-se o termo condução para a passagem do influxo nervoso ao longo de um axônio e de transmissão para a
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passagem da mensagem através de uma sinapse ou junção neuroefectora. Esta neurotransmissão é feita pelos mediadores químicos
ou neurotransmissores.
Normalmente as fibras nervosas dos sistemas simpáticos e parassimpáticos secretam dois neurotransmissores principais:
 Noradrenalina ou
 Acetilcolina.
As fibras que secretam noradrenalina activam receptores adrenérgicos, e as que secretam acetilcolina activam receptores colinérgicos.
Características funcionáis
Alguns órgãos são duplamente enervados pelos sistemas nervosos simpáticos e parassimpáticos - a exemplo das glândulas salivares,
do coração, dos pulmões (músculo brônquico), das vísceras abdominais e pélvicas - enquanto outros órgãos só recebem enervação
de um sistema. As glândulas sudoríparas, a medula suprarrenal, os músculos piloerectores e a maioria dos vasos sanguíneos são
enervados apenas pelo sistema nervoso simpático. Por outro lado, o parênquima das glândulas parótidas, lacrimais e nasofaríngeas é
enervado apenas por fibras parassimpáticas.
Para compreender ou prever os efeitos de drogas autónomas sobre um órgão específico, é necessário conhecer não apenas como
cada divisão do SNA afecta este órgão, mas também se o órgão possui enervação única ou dupla e, quando dupla, qual dos dois
sistemas é predominante nesse órgão.
Principais efeitos da estimulação simpática e parassimpática.

Órgão efector Simpático Parassimpático

Coração: receptor receptor

Frequência Crotropismo b1 Crotropismo M2
Positivo Negativo
Contractilidade Inotropismo positiva b1 Inotropismo negativo M2
Secreção Estimulação a1 Estimulação M3
Salivares (escasso) (aquoso e abundante)
Tracto gastrintestinal
Músculo liso Relaxamento a1, a2 y b Aumento da motilidade M3
(↓ motilidade)
Esfíncteres Contrai a1 Relaxa M3
Secreção gastrintestinal ------------- Estimulação M1,2,3
Secreção de insulina Inibição a2 ------------- -------------
Estimulação b2
Olho:
Pupila Midríase (contração do a1 Miose M3
músculo radial da íris) (contração do esfíncter da íris)
Músculo ciliar ------------- ------------- Contração (acomodação para M3
a visão ao perto)
Glândulas exócrinas: Estimulação da secreção
Sudoríficas, lacrimais, da palma da mão e planta a1 -------------
nasofaríngeas do pé Estimulação geral das
secreções M3
*
= predomina ↑= aumenta ↓= diminui
A dopamina é também um neurotransmissor do Sistema Nervoso. No SNC devemos lembrar sítios onde ficam receptores para esse
neurotransmissor:
1. Sistema límbico. Onde é proposto que a estimulação desses receptores é responsável por sintomas como alucinações que
aparecem em doenças como a esquizofrenia. Assim, os antagonistas da dopamina, tais como cloropromazina, haloperidol,
trifluoperazina. Eles são usados para tratar a esquizofrenia.
2. Na zona de gatilho emético-bulbar. Há receptores de dopamina e sua estimulação é parcialmente responsável pelo vômito. Assim,
os antagonistas dos receptores da dopamina neste sitio são úteis no tratamento de vômitos. Por exemplo, metoclopramida,
cloropromazina.
3. Outro local importante onde existem receptores de dopamina do SNC que controlam o movimento é nos gânglios basais. O bloqueio
destes receptores pode levar ao desenvolvimento de efeitos indesejáveis, tais como movimentos involuntários e tremores, chamado
“parkinsonismo”. Isso geralmente ocorre em pacientes com esquizofrenia tratados com cloropromazina, haloperidol. Em pacientes com
doença de Parkinson pode ser usado um precursor da dopamina (L-dopa).
Modificação da atividade simpática e parassimpática
A modificação da atividade simpática e parassimpática pode ser feita com o uso de diferentes drogas.
Assim, podemos distinguir dois grandes grupos de fármacos que alteram a atividade simpática:
- Drogas que estimulam a atividade simpática, simpaticomiméticos ou adrenérgicos.
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- Drogas que inibem ou bloqueiam a atividade simpática, simpaticolíticos ou bloqueadores adrenérgicos.

Drogas simpatomiméticas, como o próprio nome indica, são substâncias que, quando administrada reproduz ou imita os efeitos da
estimulação do sistema nervoso simpático. Agem (a) diretamente sobre os receptores adrenérgicos (b) estimulam a libertação de
noradrenalina ou (c) impedem a degradação do mesmo.
Os simpaticomiméticos podem ser divididos, de acordo com critérios de seletividade ou especificidade da droga sobre os receptores,
em:
- Agonistas não-seletivos (ẞ): adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, efedrina.
- Agonistas seletivos ẞ1: dobutamina.
- Agonistas seletivos ẞ2: salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol.
- Agonistas não-seletivos (α): adrenalina, noradrenalina
- Agonistas α1 seletivo: fenilefrina, nafazolina, oximetazolina.
- Agonistas seletivos α2: clonidina, metildopa.

As substâncias bloqueadoras adrenérgicas inibem ou se opõem aos efeitos da estimulação das fibras pós-ganglionares adrenérgicos.
Estos fármacos podem ser classificados pela sua seletividade no bloqueio do receptor:
Bloqueadores adrenérgicos ou antagonistas alfa (α)
- bloqueadores α1 seletivo: prazosina, doxazosina.
Bloqueadores adrenérgicos ou antagonistas:
- bloqueadores não-seletivos (α1, ẞ1 e ẞ2): labetalol, carvedilol
- Um bloqueador não-seletivo (α1, α2): fentolamina, cloropromazina (α1).
- bloqueadores ẞ não-seletivos: propranolol, timolol, sotalol, nadolol.
- bloqueadores ẞ1 seletivos: atenolol, metoprolol.
- bloqueadores ẞ2: butoxamina.

Fármacos que alteram a atividade parassimpática:

- Drogas que estimulam a atividade parassimpática, parassimpaticomiméticos, acetilcolinomiméticos ou colinérgicos.
- Drogas que inibem ou bloqueiam a atividade parassimpática, parassimpaticolíticos ou bloqueadores colinérgicos ou
anticolinérgicos.

Parassimpaticomiméticos ou acetilcolinomiméticos
- De acção indirecta: inibidores da colinestérase. P.ex.: neostigmina, fisostigmina, edrofonio, organofosforados (ecotiofato, paratião)
- De acção directa:
Agonistas muscarínicos (M) não específicos: Acetilcolina, pilocarpina, betanecol, muscarina
Agonistas Nicotínicos:
Em gânglios Nn: acetilcolina, nicotina.
Parassimpaticoliticos, anticolinérgicos ou bloquedores dos receptores colinérgicos.
Bloqueadores nicotínicos em a placa motora esquelética (Nm): d-tubocurarina, pancurónio.
Bloqueadores nicotínicos em os gânglios (Nm): trimetafano, mecamilamina.
Bloqueadores ou antagonistas muscarínicos (M) não seletivos: Atropina, metilbromuro de homatropina,
propantelina, ipratropio, trihexifenidilo
Bloqueadores ou antagonistas muscarínicos seletivos M1: Pirenzepina

Tema No. 6. REACÇÕES ADVERSAS E TOXICIDADE MEDICAMENTOSA.

 Conceito e frequência das reacções adversas
Reacção Adversa medicamentosa (RAM) é qualquer resposta ou acção nociva, indesejável, e não intencional, provocada quando
fármaco é usa nas doses correctas.
A freqüência das reacções adversas varia em função do paciente, da população, tipo, e nível de atenção médica onde aconteça. A
maior parte dos estudos incide sobre a população de doentes internados, destes estudos conclui-se o seguinte:
1. Nas enfermarias de alto risco tem uma incidência de 6-15%, baixando a 2-3 % nas enfermarias de menor risco.
2. Cerca de 3-5% dos internamentos são devidos a ações adversas dos medicamentos.
3. Calcula-se 2-3 % das consultas de clinica geral são motivadas por RAM
 Factores predisponentes das drogas e do pacientes.

As reações adversas decorrem de factores ligados ao próprio medicamento (droga), do organismo com o qual se põe em contacto ou
da interacção de ambos factores.
Factores predisponentes da droga.
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1. Efeitos colaterais são os que ocorrem de forma simultânea com o efeito principal, geralmente limitando a utilização da
droga. Ex. o tremor produzido por o salbutamol, quando é usada como broncodilatador, no tratamento da asma brônquica.
Geralmente não é grave.
2. A teratogenicidade- pode ser considerado como um efeito colateral grave, caracterizado pela acção da droga sobre o feto,
provocando alterações morfológicas, funcionais e emocionais no mesmo. Ex a talidomida, um medicamento empregado na
década de 50 para controlar náuseas e vômitos durante a gravidez, que causou malformações dos membros superiores e
inferiores (focomelia)
3. Superdosagem é a administração de doses anormalmente elevadas de uma droga, nesse caso chamada de superdosagem
absoluta. A superdosagem pode ser também relativa, no caso em que a dose é adequada, em valores absolutos, porem é
administrado com grande velocidade num vaso sanguíneo.
Factores predisponentes do paciente.
1. Hipersensibilidade. Compreende as reacções imunológicas, que podem se manifestar como uma simples urticaria ou até o
mesmo como um choque anafilático fatal. Na patogenia das reacções alérgicas, o primeiro contacto com a droga pode
provocar uma hipersensibilização do organismo e uma subseqüente administração, desencadear reacções alérgicas ou
anafiláticas.Todos os fármacos têm a capacidade de causar reacções de hipersensibilidade, dependendo das características
individuais. Algumas, entretanto, causam-nas com maior freqüência, como é o caso das penicilinas. É importante salientar
que os efeitos de hipersensibilidade são independentes da dose, podem ser desencadeados por quantidades mínimas da
dose. Isto explica o motivo de não mais ser feito o teste de sensibilidade.
2. Idiossincrasia. Caracteriza-se por reacções qualitativamente diferentes, da esperada na maioria dos indivíduos. É rara, de
caráter não imunológico, dose-independentes, cujos mecanismos não são bem compreendidos, admitindo-se que possam
estar relacionadas com características genéticas. Exemplo: Apnéia prolongada pelo uso da succinilcolina (relaxante muscular
usado em anestesia geral) em pacientes com déficit ou transtornos da colinestérase plasmática.
Factores predisponentes da droga e do paciente.
1. Tolerância ou resistência- é uma reação que pode acontecer após o uso prolongado de certos fármacos, especialmente
aqueles que atuam no sistema nervoso central. Em indivíduos que desenvolvem tolerância é necessário aumentar
progressivamente as doses do medicamento para manter a intensidade de seus efeitos iniciais. Ex tolerância a efeito
analgésico da morfina.
2. Dependência. Em alguns casos, ocorre junto a tolerância, uma dependência para com os efeitos da droga, ou seja, após seu
uso continuado, o individuo passa a necessitar da droga para manter-se em equilíbrio. Privado da mesma pode desenvolver
a chamada crise de abstinência. Pode ser dependência física, na qual o organismo desenvolve uma serie de mecanismos
adaptativos a estas drogas, e na falta delas, sofrer alterações mais ou menos sérias, inclusive fatais. Paralelamente, ocorre a
dependência psíquica, sendo que neste caso o indivíduo tem necessidade da sensação de bem-estar que causa a droga.
Sem ela, apresenta sintomas de nervosismo, agitação, depressão e desejo extremo de tomá-la, o que caracteriza a crise de
abstinência psíquica.
3. Efeito paradoxal- é o efeito contrário àquele esperado após o uso de um determinado medicamento. Ex a manifestação de
intensa agitação após a administração de um agente ansiolítico como o diazepam. Este efeito incide mais em crianças e
idosos (acima de 65 anos).

Tema No. 7. INTERACÇÕES FARMACOLÓGICAS (MEDICAMENTOSAS).

Ė hoje, e será cada dia mais, uma importante questão para quem, tendo de tratar, tem de prescrever medicamentos.

Interacções farmacológicas ou medicamentosas entende-se a possibilidade de um fármaco poder alterar a intensidade das acções
farmacológicas de outro administrado simultaneamente.
Os resultados dessa interferência podem ser:
 Ou aumento do efeito,
 A diminuição do efeito de um ou de ambos os fármacos,
 O aparecimento de um novo efeito que nenhum dos fármacos sozinho era capaz de produzir,
 O aumento ou geram efeitos adversos.
Há interacções farmacológicas úteis, desejáveis como:
p.ex. Sulfametoxazol com Trimetoprima (COTRIMOXAZOL) - aparecimento de um novo efeito, efeito bactericida.
L-Dopa com Carbidopa - aumenta efeitos da L-dopa e diminui efeitos periféricos da dopamina.
Lidocaína com adrenalina – aumenta acção analgésica da lidocaína

As interacções que têm de preocupar quem prescreve medicamentos são as interacções farmacológicas indesejáveis, as que têm de
ser evitadas, por isso, têm de ser pré- conhecidas.

As Interacções farmacológicas (medicamentosas) podem ser classificadas:

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 Interacções farmacológicas na fase farmacêutica (Interacções farmacêutica ou incompatibilidade). Ocorrem antes de os

fármacos terem sido administrados. Ex. Ė o que passa com o tiopental (anestesico geral) que precipita se se juntar á
succinilcolina (relaxante muscular) numa mesma solução o quando se introduz no mesmo frasco. O mesmo acontece com a
cetamida (anestesico geral) com o pancuronio (relaxante muscular).

Incompatibilidades químicas entre fármacos e fluidos intravenosos. São as reacções físico-químicas que ocorrem quando
fármacos são misturados em fluidos intravenosos, causando precipitação ou inactivação, são denominadas “incompatibilidades
químicas”.
Como precaução geral, os medicamentos não devem ser adicionados a sangue, soluções de aminoácidos ou emulsões lipídicas.
Certos fármacos, quando adicionados a fluidos intravenosos, podem ser inactivados por alteração do pH, por precipitação ou por
reacção química. A benzilpenicilina e a ampicilina perdem potência 6 a 8 horas após serem adicionadas a soluções de glicose devido
à acidez destas. Alguns fármacos se ligam a recipientes plásticos e equipes, por exemplo, diazepam e insulina. Aminoglicosídeos são
incompatíveis com penicilinas e heparina. Hidrocortisona é incompatível com heparina, tetraciclina e cloranfenicol.

 Interacções farmacológicas na fase farmacocinética (Interacções farmacocinética) . Que occorrem durante a absorção,
distribuição, biotransformação e a excreção dos medicamentos.
Na absorção. Durante a absorção são múltiplos os mecanismos pelos quais a absorção de um fármaco pode ser modificada
pela administração simultânea de outro.
a. E x. Quelação (interacção de um fármaco com um ião com formação do um complexo estável não absorvível)
Tetraciclina os iões Ca++ ,Fe++, Mg++, Al+++ contidos em antiácidos e a leite. O leite pode reduz a absorção de tetraciclina em
mais de 70%.
Sais de ferro (anti-anémicos) com antiácidos.
b. Adsorção por resinas troca- iões. Ex a colestiramina, inibe absorção de varfarina (anticoagulante) e de cardiotónicos.
c. A administração de um parassimpaticolitico pode aumentar a absorção de outro fármaco, porque reduzindo a contractilidade
intestinal, aumenta o tempo de contato do fármaco com a superfície absorvente.
No transporte pelo sangue. São muitos os fármaco que no sangue, se ligam a proteínas plasmáticas:
- As albuminas plasmáticas ligam-se os ácidos fracos.
- A glicoproteína ácida-α ligam-se as bases fracas.

Quando há mais de um fármaco com afinidade por uma proteína plasmática, os que possuem maior afinidade ou que se encontrem
em maior concentração deslocam os outros, aumentando a fracção de fármaco livre deslocado. Lembre-se que só a parte livre do
medicamento é capaz de exercer acções. Em algumas situações com alguns fármacos pode haver aumento dos efeitos com
consequências graves. Ex. Varfarina (anticoagulante) e sulfonilureias (antidiabéticos orais) o aumento de suas concentrações pode
gerar respectivamente hemorragias ou hipoglicemias séricas.
Na biotransformação. Ė ao nível da biotransformação que se verificam mais frequentemente com significado clínico e é a esse nível
que elas podem ser mais imprevisíveis e graves.
Lembre-se que as enzimas do sistema citocromo P450 são as responsáveis pela biotransformação substâncias endógenas e a maioria
das substâncias exógenas, nomeadamente da maioria dos medicamentos.
Muitos são os fármacos alem de outras substâncias que podem induzir (indutores) a actividade dessas enzimas, ervas, fumo do
tabaco. Outras substâncias podem inibir as actividades do citocromo P450

Inibidores e indutores do Citocromo P450 clinicamente masi relevantes

Inibidores reversíveis Inibidores irreversíveis Indutores
Cimetidina Toranja Carbamazepina
Claritomicina Fenitoína
Eritromicina Barbitúricos (fenobarbital)
Fluoxetina Rifampicina
Verapamilo Dexametasona
Diltiazem
Itraconazole
cetoconazole

A nível da excreção. No nível da excreção renal, sobretudo pode haver também importantes interacções.
Por exemplo:
a. Por competência para os sistemas do transporte. Ex. probenecid que protela a excreção de penicilina, aumentando os níveis
plasmáticos dela, efeito benéfico.
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b. Pode haver interferências na excreção pelas alterações do pH urina- Lembre-se de para os ácidos fracos aumenta a sua
excreção renal nas urinas alcalinas (pH alto), para as bases fracas a sua excreção renal é melhor nas urinas ácidas já que
favorecem as formas hidrossolúveis desses fármacos.
 Interacções farmacológicas na fase farmacodinâmica (Interacções farmacodinâmica). Que ocorrem nos locais de acção dos
fármacos envolvendo os mecanismos pelo quais os efeitos se manifestam.
Exemplo. Uso de soluções anestésicas locais contendo adrenalina, em pacientes fazendo uso dos chamados antidepressores
tricíclicos (Imipramina, amitriptilina), que inibem o mecanismo de captação I (captação intraneuronial). Isto provoca potenciação
do efeito dos vasoconstrictores, adrenalina (agonista α), podendo causar uma crise hipertensiva arterial.

Conclusões: ninguém pode ter dúvidas de que esta questão das interacções farmacológicas vai exigir uma atenção
crescente por parte dos médicos prescritores.

Tema No. 8. NORMAS GERAIS DE PRESCRIÇÃO DE MEDICAMENTOS.

 Inicio da terapêutica
 Eleição do medicamento
 Administração dos medicamentos
 Dosificação dos medicamentos
 Uso racional de medicamentos
 Formulário Nacional de Medicamentos

1. Inicio da terapêutica
Quase todo acto médico conclui a prescrição de um o mais medicamentos. O qual não sempre é necessário

No esquema abaixo fazemos um resumo do processo da prescrição.

Decisão terapêutica, após diagnóstico.

É necessária a terapêutica medicamentosa?

Processo da prescrição

Sim Não

Explicar ao doente

Considerações:
Qual o quais os medicamentos mais eficazes e menos tóxicos? Tendo em conta a idade, a constituição, a
existência de determinada situação fisiológica (gravidez, aleitamento, crescimento, senectude) ou patológica
(lesão funcional o orgânica mormente de órgãos excretores), isto é qual o medicamento mais indicado para a
doença ou sintoma naquele individuo que estamos a tratar

Elaborar a receita e dar as informações sobre, maneira de tomar o medicamento, necessidade de aderir
ao esquema terapêutico, possíveis acções adversas, eventuais precauções, interações possíveis, sejam entre
fármacos ou também fármaco refeições.
Podemos já salientar os critérios a ter se em conta na prescrição de um fármaco:
1. Eficácia, 2. Segurança (o menos tóxico), 3. Aplicabilidade (conveniência naquele individuo), e temos que adicionar o 4.
Custo.
Uso racional de medicamentos.
O uso racional de medicamentos é caracterizado por o uso do menor número de fármacos necessários no tratamento das
enfermidades e durante o tempo que seja precisado. Tendo em conta os critérios para a sede seleção (Eficácia, Segurança,
Aplicabilidade e Custo)

Sugestão bibliográfica:
a) Básica
1. Vergel RGM, MJ, Groning RE. Farmacología. Proceso de Atención en Enfermería. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009.
2. Guimarães S, Moura D, Soares da Silva P. Terapêutica Medica e suas Bases Farmacológicas. 5ª ed.Portugal: Porto editora;
2006.
b) De consulta.
1. Formulário Nacional de Medicamentos. 5aedição. República de Moçambique, Ministério de Saúde; 2007.
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