Anestésico local

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Saiba mais
Anestesia local corresponde ao bloqueio reversível da condução nervosa,
determinando perda das sensações sem alteração do nível de consciência.
Reversibilidade de efeito é a principal característica que diferencia anestésicos locais
de agentes neurolíticos, como fenol e álcool.

Lidocaína, um dos anestésicos locais mais usados.

O uso de anestesia local é indicado para operações simples, que envolvem pequenas
áreas, como algumas cirurgias plásticas ou para suturar cortes (dar pontos).
A molécula típica de anestésico local é constituída por um grupo lipofílico
(usualmente um anel benzeno) e um grupo hidrofílico (usualmente amina terciária),
separada por uma cadeia intermediária que incluem ligação éster ou amida. O grupo
lipofílico (lipossolúvel) é necessário para a passagem da molécula pela membrana da
célula nervosa, enquanto o grupamento hidrofílico (ionizável) interage com o receptor
celular.
História

Classificação

Quanto à natureza química

De acordo com a natureza química da ligação entre o anel aromático e o grupamento
amina, os anestésicos locais são divididos em dois grandes grupos: ésteres e amidas.
Os ésteres são biotransformados rapidamente no plasma, pela colinesterase
plasmática, enquanto que os amidas dependem de biotransformação pelos
microssomos hepáticos.
A importância clínica dessa divisão está associada à duração do efeito (forma de
inativação dos compostos) e, especialmente, ao risco de reações alérgicas. Os ésteres
são hidrolisados por enzimas encontradas de forma ampla em plasma e diferentes
tecidos. Isso geralmente determina duração de efeito menor. Faz exceção a tetracaína,
de efeito mais prolongado. Amidas sofrem metabolismo hepático, com consequente
maior duração de ação. Ésteres determinam maior taxa de reações de
hipersensibilidade, enquanto alergias são raras com anestésicos tipo amida[2].
Classificação dos anestésicos locais de acordo com a estrutura química
cocaina
Ácido benzóico Benzocaína
Ésteres Tetracaína
Procaína
Ácido para-aminobenzóico (PABA) Cloroprocaína
Propoxicaína
Lidocaína
Mepivacaína
Agentes derivados da xilidina Bupivacaína
Amidas Ropivacaína
Etidocaína
Agentes derivados da toluidina Prilocaína
Articaína
As diferenças clinicamente relevantes entre as amidas e ésteres

Estrutura de um éster na parte de cima da imagem e estrutura de uma amida na parte inferior.
A ligação molecular que existe nos anestésicos locais do tipo éster é mais fácil de ser
quebrada que a ligação molecular do grupo amida, por isso os ésteres são mais
instáveis em solução e não podem ser armazenados por tanto tempo quanto as
amidas. As amidas são termoestáveis e podem sofrer o processo de autoclave, os
ésteres não. O metabolismo da maioria dos ésteres resulta na produção de ácido
para-aminobenzóico (PABA) que pode ser associado a reações alérgicas, enquanto as
amidas raramente causam reações alérgicas. Por essas razões, atualmente as amidas
são mais utilizadas[2].

Quanto à duração
Anestésicos classificam em agentes de:
Curta duração
Benzocaína
Derivado de éster, dura de 10 a 20 minutos. É usado para anestesia das mucosas
antes de uma endoscopia, supressão do reflexo de vômito, distúrbios anais e várias
síndromes dolorosas. Ele está disponível em muitas formas de dosagem incluem
geles, cremes, pomadas, loções, sprays e pastilhas.[3]
Clorprocaína
Média Duração
Lidocaína

Lidocaína

As amidas surgiram em 1948, com a síntese da lidocaína. Usada a quase 50 anos,

continua a ser o anestésico local padrão. Possui tempo de latência(inicio de
ação)curto, de 2 a 3 minutos e duração curta (5 á 10 minutos de anestesia pulpar de 1
a 2 horas de anestesias de tecido duro devido a sua ação vasodilatadora. Quando
associada a uma agente vasoconstritor, a anestesia aumenta e sua toxicidade diminui
ainda mais. Quanto mais a porcentagem de lidocaína aumenta o risco de toxicidade
no paciente. Lidocaína é a primeira opção em anestésicos.
Mepivacaína
É um anestésico local de média duração do tipo amida muito utilizado na
odontologia. Tem maior indicação nos casos em que o uso de vasoconstrictores é
perigoso para o paciente ou proibido , pois pode ser usado sem vasoconstritor e sem
perda importante da potência e tempo de duração da analgesia. Como a prilocaína a
mesma tem o mesmo poder de ação a ação vasodilatadora é menos que a lidocaína
por isso é a primeira opção quando o paciente é proibido de utilizar vasoconstritores
por doenças como hipertensões não controladas, arritmias cardíacas, diabetes,
hipertireoidismo entre outras.
Prilocaína
Tem amplo uso em Odontologia, do grupo das Amidas apresenta toxicidade baixa e
tem tempo de latência igual ao da Lidocaína. Tem poder dilatador menos que a da
lidocaína. No Brasil a mesma é utilizada com Felipressina (vasoconstritor) que não é
aminas simpatomiméticas( Agem nos receptores Alfa e Beta - relaxando e contraindo
os músculos.
Longa duração
Tetracaína
Ropivacaína
Bupivacaína
Bupivacaína

Está indicada em procedimentos Odontológicos de maior duração ou em que se

deseja analgesia pós-operatória mais prolongada (varias horas). Comparada com
lidocaína, o início de efeito da bupivacaína é mais tardio, mas a duração é duas vezes
maior. Durante seu uso em anestesia, especialmente obstétrica, foram relatadas casos
de parada cardíaca de difícil recuperação. No entanto, o uso odontológico em baixas
doses torna essa complicação improvável.
Etidocaína
Outros
Ropivacaína
Articaína
Estrutura química

Mecanismo de ação
Os anestésicos locais bloqueiam fisicamente por interacções lipofílicas (ocluindo o
poro) os canais de sódio das membranas dos terminais dos neurônios. Como o
potencial de ação é dependente do influxo de sódio, ao não ocorrer não há
propagação do sinal nervoso.
Anestésicos locais são bases orgânicas fracas, pobremente solúveis em água. Por isso,
as soluções comerciais são preparadas como sais ácidos (hidrossolúvel), geralmente
obtidos por adição de ácido clorídrico. Assim, apesar de os agentes serem bases
fracas, as preparações farmacêuticas (sais de hidrocloretos) são levemente ácidas,
com o pH variando de 4,5 a 6,0 em tubetes odontológicos. Esta acidez aumenta a
estabilidade das soluções anestésicas. Uma vez injetadas nos tecidos, com pH mais
alcalino (pH = 7,4), há tamponamento do ácido, liberando base em forma não-
ionizada, passível de ser absorvida. Quando o pH do meio não favorece essa
transformação, a ação anestésica não se processa. É o que ocorre em presença de
processos inflamatórios e/ou infecciosos, em que o pH tecidual extremamente baixo
promove ionização da molécula, impedindo sua ação. Em meio ácido, as bases
recebem íons hidrogênio e tornam-se carregadas positivamente (ionizadas ou
polarizadas), diminuindo a sua capacidade de atravessar membranas celulares (menor
lipossolubilidade). Suplementação excessiva de doses num mesmo local determina
menor resposta, pois esgota a capacidade tamponante do meio, não liberando a base.
Anestésicos locais atuam sobre os processos de geração e condução nervosa,
reduzindo ou prevenindo o aumento de permeabilidade de membranas excitáveis ao
sódio, ou seja, diminuindo a despolarização da membrana celular. Embora vários
modelos tenham sido propostos para explicar sua ação sobre fibras nervosas, aceita-
se hoje que o principal mecanismo envolve sua interação com um ou mais sítios
específicos de ligação em canais de sódio.
Os neurônios com axônios com menor diâmetro são mais facilmente bloqueados, o
que permite ajustar a dose de forma a não inativar os neurônios motores, mas apenas
os sensitivos e os do sistema nervoso autônomo, já que os motores têm diâmetros
consideravelmente maiores.
A administração local concomitante de um vasoconstritor reduz os seus efeitos
sistêmicos e potencializa e prolonga os seus efeitos locais.

Farmacodinâmica
Ver também: Farmacodinâmica, Potencial de ação
Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma
reversível, sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. O
local de ação dos anestésicos locais é a membrana celular, onde bloqueiam o
processo de excitação-condução.
O processo de excitação-condução de um nervo é a expressão de uma série de
fenômenos eletroquímicos, que variam em função do estado da membrana. Um
microeletrodo inserido no axoplasma de uma célula nervosa em repouso registra uma
diferença de potencial de -60 a -90 mV, sendo que a essa diferença de potencial se
convencionou chamar de potencial de repouso. Nesse momento a membrana é
totalmente permeável ao potássio e praticamente impermeável ao sódio. A
concentração de sódio extracelular é maior que a intracelular (140 mEq/L e 5-10
mEq/L respectivamente) e o contrário é observado com o potássio (3-5 mEq/L e 110-
170 mEq/L respectivamente). A alta concentração de potássio intracelular é mantida
por forças de atração de cargas negativas, principalmente proteicas. O potencial de
repouso de uma célula é fundamentalmente dado pela relação
intracelular/extracelular de potássio.
Com a ativação da membrana por qualquer estímulo físico, químico ou elétrico,
aumenta progressivamente a permeabilidade ao sódio e o potencial transmembrana
se torna menos negativo, até atingir o potencial de deflagração, quando a
permeabilidade ao sódio aumenta muito. Desencadeia-se neste momento o potencial
de ação. Como consequência dessa grande entrada de carga positiva para o
intracelular, inverte-se a polaridade da célula, que agora contém mais cargas positivas
dentro que fora da célula. Um eletrodo colocado no meio intracelular registra uma
diferença de potencial positiva. A partir de então a membrana torna-se novamente
impermeável ao sódio e a bomba de sódio restaura o equilíbrio eletroquímico normal.
A passagem de sódio através da membrana, ou seja, a condutância dos canais de
sódio a este íon, depende da conformação do canal, que por sua vez depende da
variação de voltagem existente através da membrana. A cada variação de voltagem
corresponde uma conformação do canal, que permite maior ou menor passagem de
íons. Admite-se que o canal de sódio exista fundamentalmente em 3 conformações
diferentes: aberta, fechada e inativada.A forma aberta permite a passagem de íons e
as formas fechada e inativada são não condutoras.
Os anestésicos locais interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a
condutância dos canais de sódio e consequentemente impedir a deflagração do
potencial de ação. A ligação dos anestésicos locais aos canais de sódio depende da
conformação do canal, sendo portanto um fenômeno voltagem dependente. A
afinidade pela configuração fechada é baixa, enquanto que a conformação inativada é
extremamente favorável à interação. Assim sendo, o anestésico local se liga
preferentemente à forma inativada do canal, não condutora, mantendo-o nesta
forma, estabilizando assim a membrana. Quanto maior o número de canais na forma
inativada houver, maior será a facilidade de bloqueio. Quanto maior a frequência de
estímulos de uma fibra, mais canais se abrem, se fecham e se inativam. O bloqueio do
canal de sódio é proporcional à frequência dos impulsos despolarizantes, que fazem
com que mais canais inativados apareçam. Esse fenômeno é chamado de bloqueio
uso ou frequência dependente. Esse é um conceito importante, não só para se
entender a instalação do bloqueio, mas também a ação tóxica do anestésico em
outros órgãos, tais como o coração: ritmos rápidos e hipóxia e acidose, que
despolarizam a membrana, favorecem a impregnação da fibra miocárdica pelo agente.
Outra hipótese pela qual os anestésicos locais podem interromper a condutância ao
sódio independe de sua ligação com a estrutura proteica e hidrossolúvel do canal.
Pode haver entrada do anestésico na parte lipídica da membrana, desorganizando e
expandindo a matriz lipídica, obstruindo os canais por contiguidade. A maioria dos
anestésicos locais age tanto por interação com os canais proteicos como por
expansão da membrana celular. A partir da despolarização de um canal, despolariza-
se um segmento de axônio e criam-se condições para a transmissão do impulso.
Quando um segmento do axônio é despolarizado, uma diferença de potencial existe
entre ele e as regiões adjacentes, causando uma corrente local, que se move para o
segmento adjacente, tornando seu potencial de membrana menos negativo. Os canais
de sódio da região adjacente se abrem, conduzindo o impulso. Na fibra não
mielinizada, o impulso se difunde de forma contínua, mas na fibra mielinizada os
canais de sódio estão situados quase que exclusivamente nos nodos de Ranvier,
favorecendo uma condução tipo saltatória do estímulo. Essa condução saltatória é
mais rápida, porém recentemente observou-se que a margem de segurança da
transmissão neural é menor nessas fibras. Quanto mais grossa e mielinizada a fibra,
maior a distância internodal, e maior a perda da corrente capacitiva transmitida ao
longo da membrana. Qualquer interferência com o processo de excitação-condução
será suficiente para bloquear tal fibra. Como consequência foi revisto o conceito de
que as fibras mais finas e não mielinizadas são mais sensíveis aos anestésicos locais.
Na verdade, a sensibilidade aos anestésicos locais é maior para as fibras tipo A,
depois para as tipo B e depois para as tipo C3. A ordem inversa de bloqueio que se
observa na sequência de uma anestesia tipo raquidiana ou peridural (bloqueio das
fibras tipo C em primeiro lugar, depois as tipo B e depois as tipo A) é explicada pela
disposição anatômica das fibras que favorecem sua exposição aos anestésicos locais.
Como o pH das soluções de anestésico local é ácido (3,5 a 5,5), principalmente para
as soluções contendo epinefrina, a maior parte do anestésico local está na forma
ionizada. Ao ser injetado no organismo é tamponado pelos sistemas tampão
teciduais, a equação é desviada no sentido de aumento da forma não ionizada, e
assim o anestésico local pode penetrar nos tecidos (é a forma não ionizada que
atravessa as barreiras biológicas). Ao chegar à membrana axonal, encontra um
território mais ácido, ioniza-se novamente e assim tem condições de agir, fazendo
interação de cargas com pontos específicos do canal de sódio.
Grande parte da manipulação dos anestésicos locais baseia-se em modificações de
sua porção amina. Podemos reduzir o grau de ionização dos anestésicos locais
aumentando a temperatura da solução e também alcalinizando as soluções. Todo o
cuidado deve ser tomado quando da alcalinização de soluções de anestésicos locais.
Caso o pH suba muito, a quantidade de base aumentará muito e sendo a base
insolúvel em água, o resultado será a precipitação do produto[1].

Farmacocinética
No local de deposição dos anestésicos locais, diferentes compartimentos competem
pela droga: o tecido nervoso, a gordura, os vasos sanguíneos e linfáticos. O que resta
no tecido nervoso para a ação principal é apenas uma pequena parte. Para garantir
boa qualidade de bloqueio, duração adequada e menor toxicidade, é fundamental
que se controle a absorção a partir de seu local de aplicação, o que exige cuidados
especiais. Os fatores mais importantes relacionados à absorção dos anestésicos locais
são: a) local de injeção; b) dose; c) presença de vasoconstritor; d) características
farmacológicas do agente.
Local de injeção: quanto mais vascularizado for o local de aplicação do anestésico
local, maior o nível plasmático esperado. A aplicação de anestésico local na mucosa
traqueobrônquica, por exemplo, deve ser feita com muito critério, já que a mucosa
não oferece dificuldade à passagem do anestésico, equivalendo praticamente a uma
injeção venosa. Dentro das anestesias regionais, o bloqueio intercostal, por envolver
várias aplicações em territórios vascularizados, é a técnica que determina as maiores
concentrações plasmáticas de anestésico local.
Dose: na faixa pediátrica a lidocaína deve ser utilizada em doses de 7 a 10 mg/kg,
quando utilizamos soluções sem ou com epinefrina, respectivamente; no adulto, não
deve ser ultrapassada a dose de 500 mg, utilizando-se sempre que possível
associação com epinefrina. No caso da bupivacaína, não existe dose tóxica bem
estabelecida. Entretanto, as doses recomendadas são, de 2 a 3 mg/kg na faixa
 pediátrica. No adulto não existe correlação entre dose por quilograma de peso e
concentração plasmática de anestésico local. Existe sim, uma correlação direta entre a
dose utilizada e a concentração plasmática, independente do peso do paciente.
Presença do vasoconstritor: sempre que não houver contraindicação (circulação
terminal, problemas cardiovasculares graves), o vasoconstritor deve ser utilizado. A
incidência de fenômenos de intoxicação é menor quando se utiliza a associação.
Quanto mais vascularizado for o local de aplicação do anestésico local, maior será o
benefício da associação. O vasoconstritor ideal é a epinefrina, na concentração de 5
mg/ml (1:200.000). A epinefrina, além de reduzir a velocidade de absorção do
anestésico local, possui ação anestésico local, melhorando, dessa forma, a qualidade
do bloqueio. A prática da mistura de anestésicos locais por vezes leva a utilização de
epinefrina em concentrações menores, por exemplo 1:400.000, que não se mostra
eficiente em reduzir sua absorção.
Características farmacológicas dos anestésicos locais: duas características
principais influem no nível plasmático: lipossolubilidade e ação vasodilatadora.
Comparando os dois anestésicos de maior utilização em nosso meio, a lidocaína tem
ação vasodilatadora 1 quando comparada com atividade vasodilatadora 2,5 da
bupivacaína. Seria de se esperar, portanto, maiores níveis plasmáticos para a
bupivacaína. Entretanto, a lipossolubilidade da bupivacaína é 27,5 enquanto que a da
lidocaína é 2,9. Isso faz com que a distribuição da bupivacaína no tecido gorduroso
seja muito grande, restando menos anestésico para ser absorvido pelo componente
vascular. Assim sendo, as concentrações plasmáticas de bupivacaína são menores que
as de lidocaína. O novo agente ropivacaína, diferente dos anestésicos locais de uso
clínico, que causam vasodilatação, determina redução do fluxo sanguíneo em pele de
suínos. Esse fato pode explicar menores concentrações plasmáticas da droga.
Uma vez que o anestésico local seja absorvido, dois fenômenos acontecem: ligação
com proteínas plasmáticas e distribuição para os tecidos. A a-globulina tem a maior
afinidade para a maioria dos agentes, porém quantitativamente a albumina é mais
importante. Para uma concentração de 1 mg/ml no plasma, a ligação proteica é de
65% para a lidocaína e de 95% para a bupivacaína. A ligação proteica dos anestésicos
locais diminui a medida em que sua concentração plasmática aumenta. Anestésicos
locais de grande ligação proteica terão sua fração livre muito aumentada com
pequenas reduções de proteinemia, diferente daqueles de pequena ligação proteica.
A fração livre determina, via de regra, a fração tecidual da droga, que é a que vai
exercer os efeitos tóxicos. Dessa forma, pacientes hipoproteinêmicos terão maior
chance de se intoxicar com bupivacaína do que com lidocaína. Nem sempre,
entretanto, a fração livre do anestésico espelha fielmente a fração tecidual da droga.
Outros fatores entram em jogo na distribuição do anestésico, além da ligação
proteica. Por exemplo, a fração livre da lidocaína é muito maior do que a da
bupivacaína, porém sua fração tecidual é menor, e isso acontece porque o volume de
distribuição da lidocaína é maior, assim como sua depuração (clearance).
Uma situação que ilustra bem esse conceito é o da gestante. Em virtude de menor
concentração de albumina a gestante apresenta maior fração livre de anestésico local.
Poderia se esperar, então, grande aumento da fração livre e tecidual da droga.
Entretanto, o grande aumento do volume de distribuição do anestésico (para a
bupivacaína ele chega a aumentar 400% em virtude do aumento do líquido
extracelular na gestante), faz com que a fração tecidual da droga seja a mesma da
paciente não grávida[1].
Absorção e distribuição
Os anestésicos locais devem ser infiltrados em áreas próximas aos nervos que devem
ser bloqueados – incluindo pele, tecido subcutâneo e espaços intratecal e epidural.
Parte das drogas será absorvida para a circulação sistêmica: a quantidade dependerá
do fluxo sanguíneo no tecido onde foi administrado o anestésico e dos efeitos que a
droga ou seus aditivos podem desencadear na circulação local. Alguns anestésicos
locais em baixas concentrações possuem propriedade vasodilatadora, o que aumenta
sua absorção sistêmica. Por isso a indústria farmacêutica investe em preparações que
minimizem esse efeito através da adição de um vasoconstritor como a adrenalina ou
fenilefrina. A cocaína apresenta efeito vasoconstritor.
A distribuição das drogas é influenciada pelo seu grau de ligação tecidual e
plasmática. Como discutido previamente, quanto maior a ligação proteica, maior será
a duração, uma vez que a fração livre da droga é disponibilizada mais lentamente.
Metabolismo e excreção As amidas e os ésteres são metabolizados de formas
diferentes. Ésteres (exceto a cocaína) são rapidamente metabolizados por esterases
plasmáticas em metabólitos inativos, e consequentemente apresentam curta meia
vida. Os metabólitos dos ésteres são excretados pelos rins. A cocaína é hidrolisada no
fígado[2].
Metabolismo e excreção
As amidas são metabolizadas pelas amidases hepáticas. Esse processo é mais lento, o
que determina uma meia vida mais longa, por isso podem apresentar efeito
cumulativo em caso de doses repetidas. A prilocaína apresenta metabolização extra-
hepática.
Os ésteres possuem mínimos efeitos sobre feto, pois são metabolizados de modo tão
acelerado que não existem concentrações suficientes na circulação sistêmica para
ultrapassar a barreira placentária. As amidas apresentam maior tendência à passagem
transplacentária. Nesse grupo, as amidas com menor grau de ligação proteica, como a
lidocaína, atravessam em maior quantidade a barreira placentária.
O sofrimento fetal pode resultar em acidose metabólica. Nessa situação, o anestésico
local alcança a circulação fetal e uma maior fração da droga será ionizada. A forma
ionizada não é capaz de atravessar novamente a barreira placentária e retornar à
circulação materna, acumulando-se na circulação fetal. Esse fenômeno é conhecido
como ion trapping (aprisionamento iônico) e pode resultar em toxicidade por
anestésico local para o feto. Esses efeitos não são importantes quando utilizadas
baixas doses de anestésicos locais, como no bloqueio subaracnóideo, porém podem
tornar-se relevantes no caso de doses maiores utilizadas em bloqueios epidurais ou
bloqueios periféricos ao fim da gestação[4].
Características clínicas

Vasoconstritores

Os vasoconstritores são importantes componentes das soluções anestésicas. No

passado, atribuíam-se várias desvantagens a eles, porém muitas delas decorriam em
função do uso inadequado: injeções intravasculares, concentrações elevadas,
aplicações rápidas e grandes volumes, levando à intoxicação relativa. Hoje, sabe-se
que quase nenhuma solução anestésica teria efeito sem o emprego dos
vasoconstritores, tendo como principal vantagem a absorção lenta do sal anestésico,
que reduz a toxicidade deste, aumenta a duração da anestesia, possibilita o uso de
quantidades menores de solução, além de aumentar o efeito anestésico[5].
As mais comuns são a adrenalina / epinefrina, a noradrenalina / noraepinefrina, a
fenilefrina e o octapressin / felipressina.

Adrenalina
A adrenalina é também uma substância endógena, produzida pelas suprarrenais
quando o SNC é ativado. Essa substância tem a capacidade de se ligar aos receptores
α e β dos órgãos inervados pelo simpático e de produzir a célebre “reação de alarme”,
descrita por Cânon, na década de 40, que prepara o animal para a luta ou fuga.
Normalmente, os vasoconstritores associados aos anestésicos locais não produzem
efeitos farmacológicos, além da constrição arteriolar localizada[5].
Uma das maiores polêmicas que existe em relação aos vasoconstritores, é a de usá-
los ou não em pacientes cardiopatas, uma vez que a adrenalina eleva a pressão
sistólica e a frequência cardíaca, causando palpitações e dor torácica. A epinefrina
não provoca estímulo cardíaco direto, mas pode elevar de forma significativa as
pressões sistólica e diastólica. Como consequência destas alterações, através do
reflexo vagal, provoca-se a queda da frequência cardíaca[5].

Noradrenalina
A noradrenalina eleva as pressões sistólica e diastólica e praticamente não interfere
com a frequência cardíaca. Por induzir vasoconstrição mais acentuada, o dano
tecidual é maior, o que leva alguns autores desaconselharem o uso deste
vasoconstritor[5].

Felipressina
A felipressina ou octapressin, é uma análoga sintética da vasopressina, hormônio
produzido pela neurohipófise e também conhecida como hormônio antidiurético ou
ADH. Não apresenta efeitos diretos sobre o miocárdio, mas é um potente
vasoconstritor coronariano o que pode levar a crises de angina com isquemia
miocárdica, em pacientes com alguma deficiência na circulação coronariana[5].
Caso aconteça a intoxicação anestésica, não será pelo vasoconstritor, mesmo porque
as catecolaminas endógenas liberadas na circulação, em uma situação de estresse,
são muito acima da contida em um tubete odontológico, tornando-se irrisória a
quantidade ali presente[5].

Seleção dos vasoconstritores

É preciso levar em conta inúmeros fatores na escolha do vasoconstritor adequado,
para uso com um anestésico local[6]:
A duração do procedimento odontológico,
A necessidade de hemostasia durante e depois do procedimento,
A necessidade da analgésica no pós-operatório,
 Estado clínico do paciente.
A adição de uma droga vasoativa prolongará a duração da anestesia clinicamente
eficaz da polpa e do tecido mole produzida por muitos anestésicos locais. Por
exemplo, a anestesia pulpar do tecido duro com lidocaína a 2% dura cerca de 10
minutos; a adição de adrenalina 1:50.000, 1:100.000 ou 1:200.000 prolonga-a para
aproximadamente 60 minutos. Por outro lado, a adição de um vasoconstritor à
prilocaína não aumenta significativamente a duração da analgesia clinicamente eficaz.
A prilocaína a 3% proporciona anestesia pulpar de cerca de 40 a 60 minutos de
duração, a adição de adrenalina 1:200.000 aumentando-a um pouco (para cerca de
60 a 90 minutos). A duração média da anestesia pulpar e do tecido duro esperada
com os anestésicos locais de uso comum sem vasoconstritores é:
Lidocaína a 2%...............................5 a 10 minutos
Mepicaína a 3%...............................20 a 40 minutos
Prilocaína a 3% ...............................5 a 15 minutos (infiltração)
Até 60 minutos (bloqueio anestésico)
A sessão odontológica típica dura aproximadamente 1 hora. Pode-se estimar que será
necessária uma anestesia pulpar de aproximadamente 40 a 50 minutos nos
procedimentos restauradores rotineiros. Como se pode ver na lista, é difícil conseguir
uma anestesia pulpar regularmente confiável sem a adição de um vasoconstritor[6].
Efeitos úteis

Perda completa de sensação local, e em especial da dor, sem perda do controle

muscular. O paciente pode cooperar, respondendo a pedidos do cirurgião. Não há
riscos elevados de efeitos dos anestésicos locais como para os anestésicos gerais.
Efeitos adversos

Apesar das precauções, alguma pequena quantidade de fármaco chega sempre a

outros órgãos, nomeadamente ao cérebro e ao coração.
Ansiedade com tremores. Euforia, agitação.
Confusão
Convulsões (incomum)
Depressão nervosa, em altas doses algum risco de depressão respiratória.
 Vasodilatação e redução da frequência cardíaca.
Hipotensão arterial
Reacções alérgicas.
Referências

Bibliografia

Obtida de
"https://pt.wikipedia.org/w/index.php?
title=Anestésico_local&oldid=64245827"
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