ANESTESIOLOGIA

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Thaiane Rodrigues

PRINCIPAIS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS

Propriedades: não ser irritante, não provocar alteração permanente, deve ser eficaz independente do
local de aplicação, não causar danos sistêmicos, menor período de latência (tempo necessário entre a
deposição do anestésico e início do efeito), duração e potência eficazes clinicamente, deve ser estéril.
Existem dois grupos de anestésicos: ésteres e amidas.
Ésteres: butacaína, cocaína, benzocaína, hexilcaína, piperocaína, tatracaína, cloroprocaína, procaína e
propoxicaína.
Amida: articaína, bupivacaína, dibucaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína e
ropivacaína.
Farmacocinética dos anestésicos locais:
 Absorção do anestésico local para a corrente sanguínea - dilatação dos vasos no local infiltrado;
Se eu tenho mais vasodilatação, vou ter maior absorção da droga para a corrente sanguínea. Se o local
que injetar o anestésico for mais vascularizado (ex: mucosa nasal, lábio) vai ter maior absorção. Se eu tenho
mais absorção, menor o efeito anestésico no nervo e maior a toxicidade.
Tempo de meia vida: tempo necessário para redução dos níveis sanguíneos de uma droga de 50%.
Depende da velocidade com que a droga sai do sangue e vai para os tecidos. Quanto menor o tempo esse
anestésico se mantiver em altos níveis sanguíneos, mais segura será a droga.
Obs.: articaína tem o menor tempo de meia vida.
Metabolismo dos anestésicos do tipo amida – lidocaína, mepivacaína, articaína, bupivacaína,
prilocaína – metabolizadas no fígado. A prilocaína também se metaboliza nos pulmões.
Velocidade de biotransformação/metabolismo: Articaína > lidocaína = mepivacaína =prilocaína >
etidocaína = bupivacaína.
Metabolismo dos anestésicos do tipo éster - cloroprocaína, procaína e tetracaína – metabolizados no
plasma sanguíneo (enzima pseudocolinesterase plasmática). Forma o metabolito: ácido para-aminobenzóico
PABA, responsável pelos casos de reação alérgica.
Excreção: principal órgão excretor é o rim. Parte da droga é excretada de forma inalterada na urina.
ATENÇÃO aos portadores de insuficiência renal - pode apresentar maior acumulo dos metabolitos.
Ações sistêmicas dos anestésicos locais: bloqueiam de maneira reversível os potenciais de ação em
todas as membranas excitáveis. Quanto maior a concentração plasmática do anestésico, mais intensa a ação
sistêmica
Ações sobre o SNC: atravessam facilmente a barreira hematoencefálica – depressão do SNC. Em
baixas concentrações podem até apresentar propriedades anticonvulsivantes.
Ações sobre o sistema cardiovascular: possui ações diretas sobre o miocárdio. Em doses menores,
tem ação antiarrítmica, porem quando a dose sanguínea vai subindo, tem aumento da velocidade de
despolarização causando depressão miocárdica (redução excitabilidade do miocárdio, redução da velocidade
de condução e redução da força de contração).
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Ações diretas na rede vascular periférica – vai causar vasodilatação com exceção da cocaína que
posteriormente causa vasoconstrição. Efeito primário disso é a hipotensão (depressão miocárdica e
vasodilatação).
Ações dobre o sistema respiratório: tem efeito duplo sobre a respiração. Em um primeiro momento
causa relaxamento da musculatura lisa dos brônquios. Porem em níveis de superdosagem causa parada
respiratória por depressão generalizada do SNC. O nível sanguíneo fica cada vez mais alto.
Duração do efeito anestésico: é variável e depende de alguns fatores – resposta individual do paciente,
precisão da técnica, condições dos tecidos locais, variação anatômica e tipo de injeção.
LIDOCAINA: tem metabolismo hepático e excreção renal, inicio de ação rápido (3 a 5 minutos).
Duração 60 minutos pulpar e 3-5h em tecidos moles. Dose máx. recomendada 7mg/kg (500mg). É uma droga
padrão ouro, com potência 2.
MEPIVACAÍNA: tem metabolismo hepático e excreção renal, inicio de ação rápido (3 a 5 minutos).
Duração 60 minutos pulpar e 3-5h em tecidos moles. DRM: 6,6mg/kg (400mg). Potência 2. Apresenta uma
das menores atividades de vasodilatação.
PRILOCAÍNA: tem metabolismo hepático, pulmão e parte nos rins, e excreção renal. Inicio de ação
rápido (3 a 5 minutos). Duração 60 minutos pulpar e 3-5h em tecidos moles. Essa duração só é igual a das
outras, quando feita bloqueio de nervo, em bloqueio de campo é reduzida. DMR: 8mg/kg (600mg). Não
deve ser usada em gestantes.
ARTICAÍNA: aumento de potência para 3. O metabolismo ocorre tanto no fígado quanto no plasma.
Excreção renal. Inicio de ação bem rápido (1 a 2 minutos). Duração 60-75 minutos pulpar e 3-6 horas em
tecidos moles. DMR: 7mg/kg e não foi determinado valor de máxima absoluta. Maior capacidade de
difusão em tecidos moles e duros.
BUPIVACAÍNA: potência 8. Tem metabolismo no fígado e excreção renal. Inicio de ação: lento (6 a
10 minutos). Duração: 90-180 minutos pulpar e 4-9h em tecidos moles. DMR: 2mg/kg (90mg).
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Quantos tubetes posso injetar? O cálculo é baseado no anestésico e na condição clínica do paciente.
Qual anestésico está sendo utilizado?
Qual a concentração do anestésico?
Qual o peso do paciente?
Qual a dose máxima absoluta?
Exemplo: mepivacaína 2% Paciente 60kg:
Dose máxima recomendada  6,6mg/kg DMR = 60 x 6,6 = 3696mg
Dose máxima absoluta (400mg)
Prudência: utilizar 70kg como peso máximo para o cálculo. 2%  20mg/ml

Paciente 60kg: 396mg Paciente 60kg: 396mg

1ml 20mg x = 36 mg por tubete 1 tubete 36mg x= 11 tubetes
1,8ml X X tubetes 396 mg

O cálculo foi feito com o anestésico isolado, desconsiderando o vasoconstritor. Dessa forma, deve ser
realizado um novo cálculo.

Exemplo: mepivacaína 3% sem vasoconstritor 3%  30mg/ml

Paciente 20kg: 132mg (6 anos)

1ml 30mg x = 54 mg por tubete 1 tubete 54mg x= 2,4 tubetes

1,8ml X X tubetes 132 mg

Exemplo: E se misturar os anestésicos?

Paciente 45kg
Mepivacaína 2% = 36mg/tubete; DMR – 6,6mg/kg = 297mg
Paciente recebeu 2 tubetes (72mg) e vamos trocar de anestésico. Qual dose de articaína ele pode
receber?
Articaína 4% = 72mg/tubete; DMR – 7,0mg/kg = 315mg
A dose total de AMBOS os anestésicos não deve ultrapassar a mais baixa (297 mg nesse caso). O
paciente recebeu 72mg (mepivacaína), portanto pode receber 225 mg de articaína, aproximadamente 3
tubetes.
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Anestésicos tópicos: anestesia atraumática, funcionam muito bem em mucosas e pele que já
apresentem barreira epitelial rompida, com escoriações. Por serem tópicos, necessitam de maior
concentração. Tem maior toxicidade e são sem vasoconstritores. Eficazes na superfície dos tecidos.
LIDOCAÍNA – tópica: cloridrato 2% - hidrossolúvel; base 5% - pouco hidrossolúvel; spray 10% -
necessário dosimetro. A dose máxima é 200mg. O risco de toxicidade é maior e alergia muito pequena. Cada
aplicação do spray tem em média 10mg.
BENZOCAÍNA: é do tipo éster – pouco hidrossolúvel, portanto menor é a absorção. Reações toxicas
desconhecidas. Inadequada para injeção. É mais alérgico que as amidas.

USO DE VASOCONSTRITORES NA ODONTOLOGIA

Todos os anestésicos locais injetáveis são vasodilatadores. Após a injeção do anestésico local, vai
aumentar a velocidade de absorção para o sistema cardiovascular, níveis plasmáticos mais altos e se elevam
de forma mais rápida e redução da profundidade e duração da anestesia e aumento só sangramento no local
da infiltração.
Quando associado a um vasoconstritor, vai haver redução da velocidade de absorção para o sistema
cardiovascular, redução dos níveis plasmáticos máximos, reduzindo riscos de toxicidade, aumento de
profundidade e duração da anestesia e diminuição do sangramento no local da infiltração.
Os vasoconstritores podem ser idênticos ou semelhantes a mediadores do sistema nervoso simpático –
adrenalina e noradrenalina – agentes simpaticomiméticos ou adrenérgicos. São classificados em aminas
simpaticomiméticas.
CLASSIFICAÇÃO:
Aminas Simpaticomiméticas: são as catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, levonordefrina,
isoproterenol e dopamina) ou não catecolaminas (fenielfrina, anfetamina, metanfetamina, efedrina)
Modo de ação das aminas simpaticomiméticas:
- Tem ação direta: atuam nos receptores adrenérgicos; (adrenalina, noradrenalina, levonordefrina,
isoproterenol, dopamina, metoxamina);
- Indireta – liberação de noradrenalina presentes em vesículas nas terminações nervosas;
- Mista – ação indireta ou direta.
Receptores adrenérgicos – presentes na maioria dos tecidos do corpo. Esses receptores pertencem ao
grupo α e β, onde α estão relacionados a vasoconstrição e o β pode resultar em vasodilatação,
broncodilatação, aumento da frequência cardíaca e aumento da força de contração.

- Alfa 1 e alfa 2 são receptores presentes no músculo liso e

vasos sanguíneos – se eles estão relacionados a
vasoconstrição, isso quer dizer que o efeito de vasoconstrição
da adrenalina é maior do que o efeito da noradrenalina, que é
maior que da levonordefrina.
- Beta 1 estão presentes no coração e no intestino delgado –
reação de fuga, descarga de adrenalina (taquicardia e
sintomas gastrointestinais).
- Estão presentes nos brônquios, leitos vasculares e útero –
relacionados a broncodilatação, por isso, nos casos de alergia
grave, nossa adrenalina é uma das drogas de primeiro uso.
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Amina não simpaticomimética: felipressina e hormônio antidiurético

Adrenalina: pode ser sintética ou natural. Atua tanto nos receptores α quanto β, com leve predileção
pelo beta. Geralmente o desfecho clinico vai ser vasoconstrição. Nos vasos sanguíneos da pele mucosa e rins
temos predominantemente receptores α (vasoconstrição). Já nos vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos
temos receptores α e β2.
Ao injetar o anestésico, a concentração de adrenalina no local aumenta muito rápido e essa alta
concentração atua principalmente nos receptores α. Porem à medida que essa amina vai sendo metabolizada
e a concentração caindo, ela passa a atuar em receptores b2 causando vasodilatação. Ou seja: 1º momento
vasoconstrição e 2º momento vasodilatação – possibilidade de ocorrer sangramento pós operatório.
No coração, há aumento do débito e frequência cardíacos, pode causar disritmias, aumento do consumo
de O2 pelo miocárdio e aumento da pressão sistólica e diastólica. Reduz a eficiência do coração.
Dosagem: paciente saudável – 0,2mg/consulta; paciente cardiopata – 0,04mg/consulta.

1g:100.000 ml 1g:100.000 ml
100ml ------------- 1 mg 1 ml ------------- 0,01 mg
Paciente saudável: 11 tubetes
1ml ----------------- X 1,8 ml ----------------- X
Paciente cardiopata: 2 tubetes
x = 0,01mg x = 0,018 mg (1 tubete)

Nor-adrenalina: pode ser sintética ou natural. Atua nos receptores α (90%) e β. Porém a potência é
25% da adrenalina. Como atua nos receptores α, promove aumento da resistência vascular periférica e
aumento excessivo da pressão sistólica e diastólica, pode causar disritmias, redução da frequência cardíaca
e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. Devido a atividade excessiva nos receptores α não deve ser
usada com o objetivo de hemostasia.
Dosagem: paciente saudável – 0,34mg/consulta; paciente cardiopata – 0,14mg/consulta.
Paciente saudável: 18 tubetes; cardiopatas: 7 tubetes
Apesar de poder usar mais tubetes do que na adrenalina, ela praticamente não é utilizada. Por resultar
em aumentos excessivos da pressão, e por não ser mais indicada com objetivo de hemostasia. Ademais, em
muitas formulas comerciais não está na diluição de 1:100.000, mas sim 1:50.000 ou 1:30.000 (não compensa,
vai poder usar menos tubetes do que na adrenalina).
Levonordefina: é sintética e atua nos receptores α (75%) e β (25%). Tem 15% da potência da
adrenalina. Efeitos cardiovasculares semelhantes ao da adrenalina, porém em menor intensidade: aumento
do débito e frequência cardíaca, pode causar disritmias, aumento de consumo de oxigênio pelo miocárdio e
aumento da pressão sistólica e diastólica.
Dosagem: a mesma para pacientes saudáveis e cardiopatas – 1mg/consulta.

1g: 20.000 ml 1g:20.000 ml Pacientes saudáveis e

20ml ------------- 1 mg 1ml ------------- 0,05 mg cardiopatas: 11 tubetes

1ml ----------------- X 1,8ml ----------------- X

x = 0,05 x = 0,09mg
1g:100.000 ml
100ml ------------- 1 mg
1ml ----------------- X
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Fenilefrina: é sintética e atua 95% nos receptores α, com 5% de potência da adrenalina. A duração do
efeito é maior, porém a potência é menor. Efeitos mínimos sobre o miocárdio, porém ainda pode causar
elevação de pressão sistólica e diastólica.
Dosagem: paciente saudável – 4mg/consulta e em paciente cardiopata – 1,6mg/consulta.

1g: 2.500 ml 1g:2.500 ml Paciente saudável: 5 tubetes

25ml ------------- 10 mg 1 ml ------------- 0,4 mg Paciente cardiopata: 2 tubetes
1ml ----------------- X 1,8 ml ----------------- X
x = 0,4 x = 0,72 mg (1 tubete)
1g:100.000 ml
Felipressina: análogo sintético do hormônio antidiurético vasopressina. É uma amina não
100ml ------------- 1 emg
simpaticomimética atua na musculatura lisa vascular, portanto não é indicada para hemostasia. Não possui
efeitos sobre o miocárdio.
1ml ----------------- X Ação ocitocica (pode induzir parto prematuro) e antidiurética.
x = Dosagem:
0,01mg paciente saudável – 0,39 UI/consulta; paciente cardiopata – 0,27 UI/consulta
mg

COMO ESCOLHER O VASOCONSTRITOR?

1. Qual a duração do procedimento?
SEM VASOCONSTRITOR COM VASOCONSTRITOR
Lidocaína 10 – 20 min 60 min
Mepivacaína 20 – 40 min 60 min
Prilocaína 40 – 60 min 60 – 90 min

Procedimentos mais longos, como exodontias múltiplas, precisamos de um maior tempo de duração e
profundidade, podem ser associados a um vasoconstritor.

2. Qual é o tipo de procedimento? Necessidade de hemostasia?

Se precisar de hemostasia, o mais indicado é a adrenalina.

3. Condição médica do paciente?
Doenças cardiovasculares: hipertensos sem controle, condições de arritmia não controlada, histórico
de infarto recente, histórico de angina instável – nesses pacientes, a adrenalina é contraindicada. Uma boa
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opção seria a felipressina, visto que seus efeitos cardiovasculares são bem reduzidos, porém, lembre-se que
ela não vai proporcionar um bom efeito de hemostasia;
Hipertireoidismo sem controle: mais sensíveis a ação da adrenalina. Adrenalina contraindicada,
mesmo nas doses melhores. Uma boa opção é a felipressina;
Histórico de alergias a vasoconstritor. Pesquisar bem qual foi a reação que ele teve (ansiedade,
nervosismo, taquicardia – não são efeitos de reação do tipo alérgica). Os vasoconstritores quando são
adicionados aos anestésicos, precisam de um conservante que é a base de bissulfito, o paciente pode ter
alergia ao bissulfito – não usar nenhum anestésico associado a vasoconstritor.

INTERAÇÃO COM OUTRAS DROGAS: depressão: vasoconstritores x antidepressivos tricíclicos:

ATC potencializam os efeitos cardiovasculares. Na levonordefrina e na noradrenalina os efeitos são
potencializados de 5 a 10x. Na adrenalina e fenilefrina potencializa 2x. Reduzir a dose dos vasoconstritores,
não existe consenso para a dose recomendada, alguns livros indicam que uma dose segura seria próxima de
0,05 mg de adrenalina por consulta (5 ml de solução de 1:100.000 – 2 tubetes aproximadamente).

FISIOLOGIA DA DOR E MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

Dor: fenômeno multidimensional envolvendo aspectos físico-sensoriais e aspectos emocionais. A dor é
sempre subjetiva. Cada indivíduo aprende o uso da palavra dor através de experiências vividas
anteriormente.
Para o surgimento da dor é necessária presença de algum estimulo – mecânico, químico, térmico ou
elétrico.
Etapas da dor:
1. Sensibilização periférica: terminações nervosas livres diante de uma agressão liberam mediadores;
2. Sensibilização central / modulação espinhal: a nível de medula, o impulso nervoso vai ser
modulado, teremos a participação de neuropeptídios e aminoácidos excitatórios;
3. Modulação supraespinhal / interpretação: no encéfalo, interpretação da dor em si, teremos a
participação de serotonina, noradrenalina e encefalinas endógenas
Anestésicos locais como atuam? Impede que o estimulo chegue ao destino final, não sendo interpretado
como dor.
O neurônio é uma unidade funcional que recebe, processa e transmite a mensagem. Tem o neurônio
sensitivo e o motor.
O neurônio sensitivo permite que impulsos da periferia cheguem ao SNC para serem interpretados. No
neurônio motor, o SNC emite um impulso que vai chegar até o destino final na placa motora.
Estrutura do neurônio:
Axônio: cilindro de citoplasma neural (nome de axoplasma) e é envolto por uma membrana nervosa –
axolema.
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Axolema: membrana com camada dupla de lipídios e uma parte não lipídica e apresenta proteínas
transmembranas que atuam como canais receptores de informações. Funções do axolema: bloqueia a difusão
de moléculas hidrossolúveis, é seletivamente permeável, separa conteúdo extra e intracelular e traduz
informações desses meios.
Íons: dentre os íons, os 3 principais em termo de condução nervosa são: potássio, sódio e cloreto. A
concentração é diferente dependendo da região: o K apresenta maior concentração dentro da célula, quento
o Na e Cl apresentam maior concentração fora da célula. Devido a essa diferença de concentração, temos o
potencial de membrana (-70mV).
Os íons apresentam difusão de forma passiva da região de maior concentração para o de menor
concentração.
- Se o sódio apresentar > concentração fora da célula, por que ele não se difunde para dentro? Na
verdade, o Na não entra, pois, a membrana não deixa. Ela é pouco permeável ao sódio quando se encontra
em repouso.
- Se o potássio apresentar > concentração dentro da célula porque ele não se difunde para fora? O K
apresenta carga +, então acaba sendo atraído pela carga – da membrana e então fica dentro da célula.
Já o cloreto, não entra, pois tem carga - então sofre repulsão pela membrana.
Condução nervosa: criação de impulso/potencial de ação. Ocorre o estimulo (químico, mecânico,
elétrico ou térmico) que vai causar aumento de permeabilidade ao sódio e potássio – despolarização
transitória.
DESPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA
a. REPOUSO: sódio apresenta maior concentração no meio extracelular e o potássio no meio
intracelular. A membrana é levemente permeável ao sódio (mantém a maior parte do sódio fora da célula).
O potencial da membrana em repouso é -70 mV.
b. ETAPA 1A e 1B: Ocorre a presença de um estímulo, que vai causar uma abertura dos canais de
sódio. Com isso, o sódio começa a se difundir pro interior da célula. Antes, a única coisa que impede essa
passagem é a permeabilidade da membrana, visto que a tendência é que ele vá pro lugar de menos
concentração. O sódio apresenta carga positiva, então, a carga da membrana começa a aumentar, já que tem
sódio entrando – fase inicial: despolarização lenta (a carga, de -70, vai reduzindo pra -60 a -50 – o mínimo
é -55).
c. ETAPA 1C: abertura maciça dos canais de sódio. De uma vez só, entra muitooooo sódio na célula.
A carga passa pra +40 mV. – fase despolarização rápida. Nessa fase consideramos que foi criado o impulso
nervoso.
d. ETAPA 2: a membrana reduz a permeabilidade ao sódio e abre canais de potássio. Agora, o potássio
vai apresentar uma tendência pra sair da célula. Antes, não saía, pois, o interior da membrana estava negativo;
agora, o interior da membrana está positivo. Além do seu gradiente de concentração favorecer sua saída da
célula, agora, a carga positiva vai causar repulsão nesse íon para fora da célula. Então, o que era +40 mV,
repolariza em torno de 70 m V.
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Fase 1: dura 0,3ms

Fase 2: dura 0,7 ms
Depois que o canal de sódio for aberto e ocorrer
a passagem do íon sódio, vai ter um período refratário
absoluto (0,3 ms – quando ele estiver nesse estágio,
não pode ser aberto novamente).
Propagação do impulso: O impulso precisa se
mover ao longo da superfície do axônio, passar pela modulação espinhal e depois chegar na interpretação do
encéfalo.
Houve a despolarização (lenta e rápida), entrou muito sódio na célula, a carga que era negativa se
tornou positiva. Mas o segmento mais a frente desse nervo continua polarizado. Essa etapa de despolarização
não acontece ao mesmo tempo em todo o axônio,
Vão se criar correntes de íons do lado positivo para o lado negativo. Os íons positivos que acabaram
de entrar dentro da célula percorrem uma distância dentro do axônio em direção ao próximo segmento que
apresenta carga negativa. Quando isso acontecer, esse segmento que era -70 mV vai receber íons positivos
e vai aumentando (-69...-68... até -55 mV – nesse momento, ocorre a despolarização rápida: abertura dos
canais de sódio e uma nova entrada maciça de sódio pro interior da célula – e o processo todo recomeça).
A propagação é sempre anterógrada (pra frente) em direção ao SNC. Por que não em sentido
retrógrado? Porque os canais de sódio que acabaram de ser abertos estão em período refratário absoluto
(inativos), eles já se fecharam e não podem ser abertos novamente naquele momento. O impulso não depende
do estimulo inicial.
Condução nervosa – condução saltatória:
a. Nervo desmielinizado: as correntes locais no interior do nervo, do lado positivo (recém
despolarizado pro próximo segmento) vão percorrer uma distância muito pequena.
b. Nervo mielinizado: a bainha de mielina atua como um isolante das cargas, então as correntes locais
percorrem uma distância maior. A despolarização só vai ocorrer aos níveis do Nodos de Ranvier. Os únicos
canais de sódio que serão abertos, serão nos Nodos – salta de um nodo para o outro (saltatório) isso faz com
que a condução seja mais rápida (quanto mais espessa a bainha de mielina, maior o diâmetro e maior a
velocidade de condução). Existe uma segurança nesse impulso nervoso, mesmo que em algum nodo ele não
despolarize, ele ainda vai ter força pra chegar no próximo nodo e causar despolarização .
Para se ter um bom efeito anestésico, precisamos ter um bloqueio de 2 a 3 nodos de Ranvier.
- Sinapse nervosa: um nervo periférico, em um 1º momento, faz sinapse próximo aos gânglios
espinhas e posteriormente ao nível de encéfalo. Vem ocorrendo a despolarização no axônio, causando a
entrada de cálcio nas células através da captação pelos receptores na membrana dessa sinapse, fazendo com
que as vesículas alterem suas estruturas e liberem neurotransmissores na região da fenda sináptica. Temos
diversos neurotransmissores liberados: adrenalina, serotonina, dopamina e acetilcolina, que serão captados
por receptores da próxima célula nervosa e isso vai desencadear um novo potencial de ação, que vai se
continuar ao longo dessa célula nervosa até a próxima sinapse.
impulso nervoso + alteraçao no potencial.
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Onde atuam os anestesicos locais? Na despolarização lenta – impede que a carga de -70 atinja -55, e
se não ocorre esse limiar de ativação, não temos abertura suficente dos canais de cálcio para atingir a
despolarização rápida. TEORIAS:
- Acetilcolina: não foi comprovado;
- Deslocamento de cálcio: para ocorrer esse bloqueio, os anestésicos tinham que ter atuação em
receptores de Ca; (não comprovado)
- Teoria das cargas de superfície: o AL altera a carga em repouso da membrana nervosa; (não
comprovado)
- Expansão das membranas: difusão do anestesico para o interior da membrana, causando expansão da
membrana em algumas regiões, bloqueando os canais de Na, reduzindo o diâmetro e impedindo que eles
sejam abertos durante a despolarização. Ex: mecanismo de ação da benzocaina.
- Receptor específico: o AL se liga a um receptor específico no canal de Na e com isso reduz a
permeabilidade ao sódio.

Independente do tipo (éster ou amida), os AL estarão presentes nos frascos em forma de sal, para que
sejam hidrossolúveis. Se é um sal, simultaneamente tem moléculas sem carga (base) e moléculas com carga
(cátion) e a proporção dessas moléculas segue uma fórmula química.
Se tenho um meio ácido (pH baixo): aumento dos íons de hidrogênio. Para ter equilíbrio, precisaremos
de maior formação de cátions.
Se tenho um meio básico (pH alto): pequena quantidade de íons livres de hidrogênio. Nesse caso, a
reação química se desloca pra direita, ocorrendo maior formação de moléculas do tipo base.
A quantidade de cada uma dessas moléculas vai sofrer influência do pH, da solução anestésica e dos
tecidos que você os injeta.
Além do pH, as moléculas também vão sofrer influência do pKa: a medida de afinidade de uma
molécula pelo íon de hidrogênio. Se eu tenho um alto pKa, maior a afinidade da molécula pelo íon de H-
Quando pH da solução for igual ao pKa do anestésico, quer dizer que naquele frasco tem metade das
moléculas na forma base e metade na forma cátions.
Se o pKa é a afinidade da molécula com hidrogênio, um alto pKa significa maior afinidade pelo
hidrogênio, ou seja, vai existir uma maior quantidade de moléculas na forma de cátion, e pouca na forma de
base.
Se aumento a quantidade de cátion, diminuo a quantidade de base.
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Por que isso é importante?? A molécula que tem carga que bloqueia o receptor do anestésico (2º passo)
dentro do canal de sódio. Porém, a molécula sem carga que atravessa a membrana pro interior da célula
nervosa (1º passo).
Dissociação e difusão dos AL: situação hipotética
Depositamos 24 moléculas de anestésico, anestésico esse que tinha o pKa = 7,4. Se o ph do meio é 7,4,
50% das moléculas tem que estar na forma de base e os outros 50% na forma de cátion. Depositamos as 24
moléculas fora desse nervo. Metade com carga, metade sem carga. Do lado sem carga, teremos 12 íons de
hidrogênio.
As 12 moléculas sem carga (base) vão atravessar a membrana, se difundindo pro interior do nervo. Lá,
elas irão se reequilibrar: uma % continua como base e outra % se transforma em cátion. (Qual é a
porcentagem? Depende do pka – nesse caso, metade, metade). E aí sim, as moléculas com carga vão bloquear
o canal de sódio.
O meio extracelular entra em desequilíbrio após a penetração das 12 moléculas sem carga. Ele se
reequilibra pela equação: das 12 com carga que ficaram lá fora, metade se transforma em sem carga pra
equilibrar. Essas sem carga de novo penetram no nervo e lá dentro metade delas se transforma em cátion, e
elas continuam bloqueando novos canais de sódio.
Esse processo se continua até que todas as moléculas de fora se reequilibrassem e se difundisse pro
interior do nervo. No entanto, parte do anestésico se difunde em outras direções (longe do nervo/tecido
gorduroso ou muscular/sistema cardiovascular).
- E se o ph do meio extracelular estiver alterado? (Caso de inflamação na região – meio fica ácido).
O anestésico continua o mesmo. Mas se o meio está ácido, tenho maior quantidade de hidrogênio, a
reação vai se deslocar pra direita e então terei uma maior quantidade de moléculas na forma de cátion,
pouquíssimas estarão na forma de base. Essas pouquíssimas vão se difundir pro interior do nervo, onde o pH
se mantém constante (7,4), mas tem poucas moléculas dentro da célula. Metade retorna pra forma de cátion
e ela vai bloquear o canal de cálcio. Mas, a quantidade sendo muito pequena, a velocidade de difusão também
será reduzida. Tendo poucas moléculas, vai formar pouca quantidade de cátion e o bloqueio será ineficaz. O
que acontece do ponto de vista clínico? Uma maior quantidade dessas moléculas vai cair no sistema
cardiovascular ou se difundir pra longe do nervo. Por isso, a anestesia é pouco eficaz em áreas de
inflamação.
- E se o pH da solução tiver mais reduzido / solução mais ácida? Não muda, os tecidos têm capacidade
tampão, poucos minutos após a injeção, o tecido ia retornar o pH pro nível normal. O início de ação pode
ser mais lento.
É POSSÍVEL OBTER ANESTESIA EFICAZ EM CASOS DE INFECÇÃO? Exemplo clinico:
paciente com pulpite no dente 36. Nesse dente, nesse nervo, nessa região há alteração de pH pela inflamação.
Como posso anestesiar esse dente de forma eficaz? Devo anestesiar uma parte do nervo onde não há
inflamação. Nesse caso anestesiar o tronco do alveolar inferior.
EXEMPLO CLÍNICO:
Injetei prilocaína num paciente, o pKa dela é 7,7 e o pH do local é 7,4. A prilocaína apresenta 25% das
suas moléculas em forma de base. Supondo que temos 1000 moléculas: 250 na forma de base e 750 na forma
de cátion.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

As 250 moléculas na forma de base / sem carga, irão se difundir pro interior do nervo (também há
perda pros tecidos ou vasos sanguíneos). Dentro do nervo, o pH é 7,4 e 25% dessas 250 moléculas vão
permanecer como base (63) e o restante se transformar em cátion (187). Ou seja, dentro da célula, se
reestabelece aquele equilíbrio. As 183 moléculas cátion / com carga vão se ligar ao canal de sódio.
*aumento o pka, reduziu as moléculas do tipo base. Poucas moléculas vão entrar na célula, se
reequilibrar e consequentemente bloquear o canal. Ou seja, quando aumento o pKa tenho uma redução na
velocidade do início de ação, pois terei menos células bloqueando os canais.
*por outro lado, se eu reduzir o pKa, aumento a quantidade de base, aumento a quantidade de
moléculas que se difundem pro interior do nervo e o início de ação do anestésico será mais rápido. Mas não
é ideal abaixar muito o pKa, porque vou favorecer muito a formação de molécula no tipo base, e quando
chegar na fase dentro do nervo, onde preciso de uma quantidade maior de cátion, a maioria vai continuar na
forma base, e vai ter pouco cátion pra bloquear os canais.
O ideal é ter um pKa próximo ao do pH.
Barreiras contra a difusão:
Estruturas:
 Fibra nervosa;
 1ª cobertura da fibra: endoneuro (recobre cada fibra);
 Fascículos: conjunto de fibras;
 Perilema – camada mais interna do perineuro;
o Principal obstáculo
 Perineuro – reveste os fascículos;
o Principal obstáculo
 Epineuro – conjunto de estruturas de fascículos;
o Tecido frouxo, não se comporta como grande dificuldade a difusão dos anestésicos.
 Bainha epineural – revestimento mais externo do epineuro
Quando faz a secção de um nervo, temos um conjunto de axônios. Cada fibra, envolta pelo endoneuro,
em fascículos - nervo é um conjunto de facículos.
- Se você depositou o anestésico em volta do nervo, a primeira região que vai estar exposta ao
anestésico é a região periférica, que contém os FEIXES MANTO. Eles são responsáveis pela inervação das
regiões mais proximais; e os FEIXES CENTRAIS (no meio do nervo) responsável pela inervação de regiões
mais distantes.
Propriedades físicas e ações:
pKa: relacionado ao início de ação. Quanto maior ele for, menor será a quantidade de molécula base,
então o início de ação será mais lento.
Lipossolubilidade: quanto mais lipossolúvel, o anestésico vai apresentar maior potência (a membrana
é uma camada bilipídica).
Ligação com a proteína: o anestésico que apresenta maior, geralmente tem um efeito de maior
duração, porque o canal transmembrana é uma proteína, e o receptor do anestésico está nesse canal. Então,
ele terá uma ligação mais forte com esse receptor.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Atividade vasodilatadora: quanto maior, menor será a potência e a duração do anestésico, porque
mais anestésico será perdido pro sistema cardiovascular.
Recuperação do bloqueio: é exatamente o processo inverso da difusão.
Quando a concentração de anestésico for maior dentro do nervo do que no meio extraneural, os
primeiros feixes que vão perder anestesia vão ser os feixes centrais, e esse processo vai se continuar até que
passe o efeito do anestésico.
Se o processo é o mesmo, porque pra ter a sensação de anestesia leva de 2 a 4 min na lidocaína, e pra
passar o efeito leva 2 a 3 h??? Porque o anestésico está dentro da célula ligado a proteína. Essa ligação faz
com que a difusão pra fora do nervo seja mais lenta. E quanto maior a ligação com a proteína, maior vai ser
a duração do efeito anestésico .
Reijenção do anestésico: injetei o anestésico, consegui uma condição de anestesia e o meu
procedimento clínico se estende além do tempo. O paciente começa a ter redução da anestesia. E ai??
Reinjeta o anestésico (nova anestesia): o paciente pode ter uma recidiva imediata do anestésico (área
invernada se torna anestesiada rapidamente) ou difícil retorno da anestesia.
Quando tem retorno/recidiva imediata: você aumentou a concentração do anestésico na periferia do
nervo, ele se difundiu pro interior do nervo e fez todo o processo novamente.
Quando tem difícil retorno: TAQUIFILAXIA – lança mão de uma droga novamente, mas houve
resistência ao efeito dela. O que pode explicar isso? Fatores físicos, como a formação de hematoma, coágulo,
edema... mesmo que injete anestésico, a difusão dele até o interior do nervo não será tão fácil. As vezes a
primeira injeção de anestésico alterou algumas características da área, como uma redução de pH.

AVALIAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA

INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES/SELEÇÃO DE ANESTÉSICO
Após a injeção do anestésico, ele atinge o sistema circulatório e será distribuído por todo o corpo.
Alguns órgãos que apresentam maior perfusão irão apresentar em um primeiro momento níveis mais altos
da droga (SNC, fígado, pulmões, rins e sistema muscular). A biotransformação ocorre no fígado (amida) e
no plasma (éster), e alguns anestésicos no pulmão (prilocaína). Em termos de excreção, ocorre pelos rins.
Em relação a toxicidade, o SNC e o sistema cardiovascular irão apresentar sinais e sintomas clínicos.
Antes de realizar a anestesia local tem 2 questionamentos básicos – É seguro realizar anestesia local
nesse paciente??? É necessário mudar minha conduta??? Posso usar a mesma droga, mesma técnica??
AVALIACÃO PRÉ-ANESTÉSICA:
 Anamnese;
 Exame físico;
 Exames complementares; se necessário, como em casos de diabetes, solicitar exame de
glicemia;
É sempre bom perguntar – Já recebeu anestesia local odontológica? Como foi a experiência?
O dentista deve ter capacidade de interpretar as respostas da anamnese e aplicar o conhecimento.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Pontos específicos:
 Você já teve problemas com tratamento odontológico anterior?
 Objetiva buscar medos e ansiedade.
 A maioria das reações ocorrem não devido à droga, mas sim ao ato de administrar o
anestésico.
 Protocolo de redução de ansiedade: consultas pela manhã, rápidas, ambiente calmo,
tranquilização verbal, evitar visualização de instrumentos pelo paciente, principalmente os de
cirurgia, controle eficaz da dor (técnica anestésica de forma correta) e se precisar, sedação
farmacológica (somente quando muito necessário).
 Você já teve sangramento ou formação de hematomas facilmente?
 Objetiva pesquisar ocorrência de distúrbios hemorrágicos e coagulopatias.
 Esses pacientes têm risco aumentado em técnicas com maiores taxas e aspiração
positiva ou que a agulha chegue muito próxima a grandes vasos, evitar essas técnicas (bloqueio
do nervo maxilar pela tuberosidade alta, bloqueio do nervo alveolar superior posterior, bloqueio
do nervo alveolar inferior, bloqueio de gow-gates e vazirani-akinosi – essas duas últimas, se
ocorrer sangramento, será muito profundo e de difícil controle, pois a agulha está muito funda).
 Dessa forma, nesses pacientes devemos lançar mão de um bloqueio de campo, se
necessário, sedação hospitalar ou anestesia geral.

 Você já teve ou tem icterícia, hepatite ou problemas no fígado?

 Objetiva avaliar a função do fígado, que é onde ocorre a biotransformação dos
anestésicos do tipo amida
 Risco aumentado de superdosagem (mesmo com dose máxima normal), ele não
consegue metabolizar o anestésico de forma normal;
 O que fazer? Não existe fórmula precisa. A maioria dos anestésicos apresenta uma
meia vida acima de 90 min, enquanto a articaína apresenta meia vida de 27 min (pois seu
metabolismo é no fígado e no sangue). Logo, a droga mais indicada será a articaína na menor
quantidade possível. Fracionar o atendimento, que em cada consulta precisará de uma quantidade
pequena de anestésico.

 Você já teve ou tem algum problema nos rins?

 É através dos rins que acontece a eliminação tanto de anestésicos quanto de seus
metabolitos;
 Se os rins não funcionam, teremos acúmulo de metabolitos e anestésicos no sangue,
podendo gerar complicações;
 Primeiro passo é ajustar as doses. Utilizar a menor dose possível (tentar não passar de
2 tubetes), se precisar de mais pra fazer tratamentos extensos, conversar com o médico do paciente
pra fazer com sedação ou AG. Mas se tiver que escolher a droga: lidocaína ou articaína (drogas
que apresentam a excreção mais rápida).
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

 Você já teve ou tem alguma doença cardíaca?

 O objetivo é pesquisar se existe risco aumentado de efeitos cardíacos, efeitos nos vasos
sanguíneos e no SNC;
 Risco associado às ações de vasoconstritores;
 Escolher o anestésico indicado para o tipo de tratamento – com ou sem vasoconstritor.
Se eu precisar de vasoconstritor, usar epinefrina na diluição 1: 100.000 ou 1: 200.000 e na menor
dose eficaz possível.

 Você já teve ou tem alguma alergia? Qual reação ocorreu e como tratou?
 Possível alergia aos AL; pode ter reações como edema nas pálpebras, presença de
coriza, presença de eritema na região superior do tórax e cervical (sinais clássicos de alergia). Não
necessariamente foi ao anestésico, pode ser a qualquer um dos componentes da solução anestésica
 As reações alérgicas têm risco aumentado com tipo éster;
 1ª coisa: tentar identificar o alérgeno (se for ao anestésico, substituir a classe dele, ex:
éster -> amida; se for amida mesmo, nem todos os autores sugerem trocar a classe, mas sim apenas
a droga); (se for devido ao conservante presente no frasco, o bissulfito de sódio, não devemos usar
solução com vasoconstritor, porque ele é conservante dos vasoconstritores); (se for ao
metilparabeno, o bacteriostático, para que a solução apresente maior duração, então, escolher uma
droga sem o bacteriostático).

 Você já teve ou tem algum problema na tireoide?

 O que chama atenção é o hipertireoidismo; (excesso dos hormônios tireoidianos –
sensibilizam o paciente aos efeitos dos vasoconstritores, resposta exacerbada com doses normais
de adrenalina)
 Como desconfiar q um paciente tem: perda de peso, olhos salientes, sudorese, pescoço
inchado;
 Pacientes com hipotireoidismo podem apresentar momentaneamente hipertireoidismo
– paciente que toma os medicamentos de forma excessiva
 Devemos certificar o bom controle clínico dessa doença. Usar menor concentração de
vasoconstritor eficaz e limitar a dose utilizada.

 Você urina muito? Ingere muito liquido? Está sempre com sede? Tem diabetes?
 Possível efeito hiperglicêmico da adrenalina – esse efeito vai depender do tipo de
diabetes, da dose e do controle da doença;
 Anestésicos locais com epinefrina podem ser aplicados em diabéticos insulino-
dependentes ou não insulino-dependentes;
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

 Evitar em pacientes muito descompensados, esse paciente geralmente não chega no

consultório. Se ele chegar e você suspeitar de uma condição de diabetes totalmente sem controle,
pedir uma avaliação médica. E se for uma urgência, encaminhá-lo para um ambiente adequado .
 Obedecer a dose máxima recomendada (do vasoconstritor e do anestésico);

 Você possui distúrbios psiquiátricos?

 Diversas drogas que são usadas para distúrbios psicóticos, ansiedade e depressão
podem ter influência nos anestésicos e vasoconstritores, principalmente os inibidores monoamino
oxidases e ansiolíticos. Eles potencializam o efeito da adrenalina; controle da doença;
 Evitar noradrenalina e levonordefrina, quando associadas a esses medicamentos
podem potencializa-los de forma excessiva; o vasoconstritor mais indicado é a adrenalina a
0,05mg/consulta
 Administração lenta com teste de aspiração negativa;

 Existe a possibilidade de você estar gravida?

 Pesquisar possíveis efeitos sobre o feto;
 Geralmente a intervenção é feita no segundo trimestre de gestação;
 Vamos utilizar vasoconstritor pois reduz a absorção do anestésico pro sistema
sanguíneo;
 Limitar a lidocaína a 2 tubetes;
 Evitar mepivacaína – metabolismo mais lento pelo feto; evitar prilocaína com
felipressina - ação ocitócica – induz contrações imaturas e antidiurética em sua composição. Em
dose excessiva, a prilocaína pode causar reação de metemoglobinemia no feto antes da gestante
apresentar os sinais e sintomas dessa condição.

 Faz uso de algum medicamento?

 Cimetidina (úlcera e gastrite): reduz o metabolismo hepático do AL. Então, devemos
reduzir a dose de amida nesse paciente, principalmente se ele apresentar insuficiência cardíaca,
pois esses pacientes reduzem ainda mais o fluxo hepático (a soma dos dois efeitos = altos níveis
sanguíneos de AL);
 Antidepressivo, anti-histamínico, benzodiazepínico, relaxante muscular: efeitos
depressores no SNC. O AL em excesso também causa depressão do SNC, que pode ser somado
ao efeito da droga e causar uma grande depressão até mesmo resultando em depressão respiratória.
Respirar sempre a dose máxima do anestésico e usá-lo em sua menor dose eficaz possível;
 Antidepressivo tricíclico: ansiedade e depressão. Podem potencializar efeitos do
vasoconstritor. Manter a dose de adrenalina bem baixa, em torno de 0,05 mg/consulta e fazer a
aplicação correta, de forma lenta e com teste de aspiração.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

 Betabloqueadores: anti-hipertensivo. O vasoconstritor associado ao uso desses

medicamentos pode causar um grave aumento da pressão arterial, causando bradicardia. Limitar
a dose e monitorar a pressão arterial durante o tratamento ;
EXAME FÍSICO: respiração, temperatura, pressão, pulso e peso. A temperatura é importante em casos
de infecção.
Classificação do estado físico:
ASA 1 Paciente saudável
ASA 2 Paciente com doença sistêmica leve sem limitações
ASA 3 Paciente com doença sistêmica grave, que é limitante
ASA 4 Paciente com doença sistêmica grave incapacitante, a qual é uma ameaça constante à vida
ASA 5 Paciente moribundo, cuja sobrevivência é inferior a 24h
ASA 6 Paciente com morte cerebral, cujos órgãos estão sendo removidos para doação

CONDIÇÕES CLÁSSICAS:
Hipertermia maligna: é uma condição genética autossômica dominante. Os portadores de hipertermia
maligna apresentam complicação grave quando submetidos a uma condição de anestesia geral; diante dessa
complicação vai pesquisar a ocorrência de hipertermia maligna.
Quando ela ocorre durante a anestesia geral, na maior parte dos casos foi feito o uso de succinilcolina
(relaxante muscular) ou halotano (anestésico inalatório).
Sintomas: taquicardia, taquipneia, arritmia cardíaca, rigidez muscular, febre, cianoso e morte.
Lidocaína e mepivacaína poderiam desencadear essa reação. Antigamente havia contraindicação
absoluta aos anestésicos do tipo amida, mas hoje vemos que essa contraindicação é relativa na verdade, pois
os estudos avançaram e viram que esses AL foram usados em concomitância com a succinilcolina e o
halotano. Além disso, alguns pacientes que apresentam a condição de hipertermia maligna são tratados em
instituições que os anestésicos do tipo amida são de rotina.
Essa condição pode estar relacionada também a fatores emocionais (excitação, estresse) ou fatores
físicos (infecção leve, lesão muscular, exercício intenso e aumento de temperatura).
Colinesterase Plasmática Atípica: enzima importante para o metabolismo dos anestésicos do tipo
éster. Em alguns pacientes essa enzima não funciona corretamente. Em alguns pacientes, há um traço
hereditário. Geralmente esses pacientes também passaram por uma situação de anestesia geral onde houve
uma complicação. Mas nesse caso, diferente da hipertermia maligna, ele não apresenta aumento de
temperatura, taquicardia, rigidez muscular... ele simplesmente apresenta um efeito prolongado da
succinilcolina (relaxante muscular);
Menor gravidade, é necessário apenas manter a ventilação do paciente pois vai levar mais tempo para
a respiração espontânea do paciente retornar; O que ela importa pra nós? Pode aumentar os níveis sanguíneos
dos anestésicos do tipo éster e aumentar o risco de superdosagem. Contraindicação relativa aos anestésicos
do tipo éster.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Metemoglobinemia: cianose na ausência de alteração cárdica ou respiratória. Era pro sangue estar
sendo oxigenado pra ele chegar nos tecidos e ofertar o oxigênio. Porém, mesmo que o sistema cardiológico
e respiratório estejam funcionando normalmente, ele apresenta sinais de deficiência de oxigênio.
Essa condição pode ser congênita ou adquirida. Por que o paciente ainda apresenta cianose? No sangue
temos hemoglobina normal, que apresenta o íon do ferro, no estado ferroso. Essa hemoglobina consegue
transportar o oxigênio para os tecidos. Mas temos também a metemoglobina, onde o ferro estará no estado
férrico, reduzido, e nessa condição ela não transporta oxigênio .
Nós temos uma enzima que está sempre convertendo o estado férrico pro ferroso, fazendo que os níveis
de metemoglobina fiquem entre 1 a 3 % (nosso corpo quer a maior porcentagem no estado ferroso, que é
funcional e transporta o oxigênio). Foram descobertas algumas substâncias que favorecem a maior
ocorrência do estado férrico (que não transporta oxigênio), e dentre elas temos a PRILOCAÍNA.
Como a prilocaína faz isso? Ela tem um metabólito chamado o-toluidina. Quando a prilocaína é
metabolizada, esse metabólito resulta numa reação adversa – ocorrência de metemoglobinemia. Mesmo se
o paciente não tiver o defeito congênito.
Se o paciente for normal, vai ser necessário uma dose excessiva de prilocaína pra ele ter isso. Mas se
ele já não tiver essa enzima normal, apenas a dose normal de prilocaína pode causar isso.
Sinais e sintomas: letargia, cianose das mucosas e dos leitos ungueais, dificuldade respiratória, pele
pálida e acinzentada. Eles surgem 3 a 4 h após a injeção de anestésico (tempo que leva para se formar o
metabólito).
Essas pacientes não respondem ao oxigênio (cilindro) porque o sangue não vai conseguir transportar
o oxigênio para os tecidos. Precisa de um tratamento com azul de metileno endovenoso (1,5mg/kg) ou ácido
ascórbico. É uma contraindicação relativa ao uso do anestésico.
Respeitar a dose 8mg/Kg, com dose máxima de 600 mg. Para quem tem problemas renais: usar a
menor dose.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

CRITÉRIOS DE ESCOLHA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:

Duração da anestesia:
Procedimento de ulectomia num 1M
inferior numa criança ou uma biópsia em
adultos. Precisa de um período muito curtinho
de anestesia, pode optar por um anestésico
sem vasoconstritor ou vasoconstritor fraco
(felipressina).
Já procedimentos extensos, como
exodontias múltiplas, plastia do rebordo, levantamento de seio bilateral, mais instalação de implantes
precisamos de anestésicos de longa duração para proporcionar maior conforto ao paciente.
Necessidade de hemostasia: NÃO EFICAZES PARA HEMOSTASIA: Epinefrina 1:200.000;
Levonordefrina 1:20.000; Noradrenalina (a vasoconstrição é muito excessiva, torna-se ruim e desencadeia
uma série de eventos cardiovasculares); Felipressina 0,03UI e Fenilefrina 1:2.500. A melhor escolha para
hemostasia é Epinefrina 1:100.000.
Condição sistêmica do paciente: doenças sistêmicas, interações medicamentosas, alergias, gestantes,
extremos de idade. Anamnese bem realizada e bem interpretada.

ACIDENTES E COMPLICAÇÕES EM ANESTESIOLOGIA

Alguns autores diferem acidentes de complicações. Os acidentes são tudo aquilo que ocorre de forma
inesperada durante o ato operatório, ou seja, durante o atendimento. Já as complicações ocorrem após o
ato operatório.
Ex: exodontia de molar em uma mandíbula fragilizada – se durante o procedimento ocorrer fratura de
mandíbula, é definida como acidente. Se a fratura ocorre após a exodontia, é considerada uma complicação.
São divididos em 2 grupos: acidentes e complicações locais ou sistêmicas
COMPLICAÇÕES LOCAIS:
Fratura da agulha:
 É um caso raro, 1caso/ 14 milhões de bloqueio;
 As duas técnicas que mais acontece são: bloqueio do alveolar superior posterior (ASP) e nervo
alveolar inferior (NAI). São as técnicas mais utilizadas onde ocorre grande penetração da
agulha nos tecidos;
 Ocorre principalmente com agulha curta – introdução de toda a agulha nos tecidos;
 Grande causa de processos;
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

- Todas as fraturas ocorreram ao nível do adaptador; na junção do adaptador

com a haste;
- Alguns fatores favorecem essa fratura: curvatura intencional (não é
recomendado ao penetrar os tecidos moles), calibre 30G, penetração até o
adaptador, movimento subido inesperado do paciente, contato vigoroso com o
osso;
- Se a agulha for do tamanho correto vai ficar 2/3 da agulha para fora;
É uma complicação passível de prevenção. O tratamento não é fácil, basicamente deve-se localizar a
agulha por exames e fazer a remoção cirúrgica. As vezes vai ter que lançar mão de um acesso extraoral ou
cervical.
Parestesia ou anestesia prolongada:
 Acontece principalmente com o nervo língua e o NAI;
 O grau da complicação é variável;
 O paciente pode ter a sensação da anestesia em si, sensibilidade reduzida (hipoestesia),
sensibilidade aumentada (hiperestesia) ou a disestesia (sensação alterada). Geralmente o
paciente que apresenta as duas últimas sensações se queixa de dor, queimação.
 O paciente se queixa de adormecimento na região, inchaço, formigamento e prurido;
 Pode acabar resultando em mordedura do lábio, salivação excessiva, alteração no paladar no
caso do envolvimento do nervo lingual;
 Causas: uso de solução anestésica contaminada (ex: submersão no álcool 70, clorexidina –
difundindo para dentro do frasco), trauma pela agulha (contato muito vigoroso com o nervo),
hemorragia local (aumento da pressão em volta do nervo), solução anestésica (principalmente
a articaína na literatura);
 As chances de ocorrer parestesia é de 1 caso a cada 13 milhões de bloqueios anestésicos.
Quando usado lidocaína é muito menos frequente.
 Nem sempre a parestesia poderá ser evitada. Como tratar isso? Orientar o paciente, uso de laser,
acupuntura e medicações, acompanhamento do paciente, explicar que o processo de volta é
lento, leva-se meses.
Paralisia do Nervo Facial: temos o ramo mandibular, a parótida e delas vão emergir os ramos do
nervo facial, e as vezes durante o bloqueio do NAI se a agulha não encontrar o osso e se aprofundar de forma
excessiva ela vai depositar o anestésico próximo ao lobo profundo da parótida. Outro caso é durante a técnica
vazirani-akinosi
 Prejuízo dos músculos faciais – o anestésico bloqueia a atividade neural, portanto o lado que
está afetado, é o lado que não contrai;
 É transitória e vai depender do tipo de anestésico, volume e da proximidade com o nervo;
 Tem prejuízo estético e funcional;
 É passível de prevenção – respeitar os parâmetros de profundidade; bloquei do NAI: 20 a 25
mm tocando o osso, técnica de vazirani-akinosi: 25 mm
 Tratamento: tranquilizar o paciente, dizendo que é transitório, aguardar a duração do efeito, se
o paciente fizer uso de lentes de contato, remove-las, tampão ocular, lubrificantes oculares
Trismo: surgimento devido ao bloqueio. A região de masseter, pterigoideo lateral vai apresentar
espasmo muscular, limitação da abertura bucal.
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Pode ter como causas: soluções anestésicas contaminadas, infecção na região da punção, hematomas,
múltiplas perfurações.
Tratamento: avaliar o paciente, medicações (analgésicos, antibióticos e relaxantes musculares),
compressa morna e fisioterapia. Se essa complicação se tornar crônica vai ser difícil ser tratada.
Lesão nos tecidos moles: o paciente foi submetido a anestesia e aí enquanto tinha o efeito residual
nos tecidos moles, principalmente nos lábios ele ficou traumatizando o local. Maior destaque nas crianças,
mas atentar-se a pacientes idosos, com dificuldades cognitivas, distúrbios mentais.
Frequentemente o paciente vai apresentar dor e edema. O tratamento vai ser sintomático, podendo
fazer uso de analgésico para dor, antibióticos somente no caso raro de suspeita de infecção secundaria,
compressa morna e hidratante labial.
Hematoma/equimose: nesse caso houve o rompimento de vasos e consequentemente extravasamento
de sangue para o interior os tecidos. A densidade dos tecidos ao redor daquele vaso vai ser muito importante.
Se ocorre o rompimento de um pequeno vaso, por exemplo, na mucosa inserida do palato duro, aquele tecido
está muito denso, se ocorrer formação de hematoma, vai ser de pequenas proporções. Por outro lado, se
ocorre rompimento de vaso na região posterior de maxila, ali temos tecidos muito frouxos, o hematoma vai
ser de grande proporção.
Ocorre principalmente em idosos, as vezes em áreas que não são comuns. Vão se queixar de edema,
trismo e manchas na pele. Os sinais vão depender da região. As manchas na pele vão de acordo a nervos
mais superficiais, como por exemplo, o nervo mentual e o infraorbitário. O edema depende da quantidade
de sangue extravasado.
Técnicas mais comuns: ASP, NAI e nervo mentual.
Região posterior de maxila – plexo venoso pterigoideo – pode resultar em hematoma de grandes
proporções.
Tratamento: se for imediato, pode aplicar pressão na região, para comprimir o vaso e reduzir o fluxo
sanguíneo e iniciar compressa de gelo, para tentar vasoconstrição. O tratamento tardio: sintomático com uso
de pomadas, compressa morna e evitar exposição solar, após exposição pode manchar a pele do paciente.
Nem sempre esse tipo de complicação será evitado, mas é importante fazer a técnica anestésica
corretamente. Deve – se atentar a profundidade, utilizar agulhas curtas.
Dor e queimação: acontece quando a injeção é muito rápida, com agulhas que já perderam o corte,
múltiplas perfurações e soluções contaminadas. Não necessitam tratamento, mas é algo passível de
prevenção.
Infecção: é raro e geralmente associado a contaminação da agulha antes da anestesia. Sempre buscar
sinais de infecção: edema, eritema, limitação da função, dor.
O tratamento é com medicação, compressa morna e se necessária drenagem.
Edema: pode ser por trauma, alergia, hematoma ou infecção. A causa pode estar associada ao bloqueio
anestésico, e por isso é importante identificar essa causa. Nem sempre vai ser reação inflamatória da
exodontia. O tratamento vai ser de acordo com a causa.
Necrose dos tecidos: Geralmente é por irritação ou isquemia prolongada, no caso do uso de
vasoconstritores. O paciente queixa de dor e desconforto. O tratamento é sintomático. É passível de
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

prevenção, à medida que se usa técnica correta, volume adequado de anestésico e evitando noradrenalina
com objetivo de homeostasia.
Lesões intraorais pós anestésicas: surgem normalmente 2 dias após a injeção, o paciente se queixa
de ulcerações, dor e desconforto, seja na fala, alimentação, mastigação, deglutição. Temos 2 tipos básicos:
estomatite aftosa recorrentes e possibilidade de herpes simples.
Como característica clássica, as ulceras da estomatite aftosa, apresentam predileção para as mucosas
livres, enquanto as lesões do herpes simples apresentam predileção para a mucosa inserida, do palato duro,
gengiva inserida.
Não há meios de prevenir essa complicação, alguns pacientes passam por episódios recorrentes e eles
mesmos já conhecem o processo.
O tratamento é sintomático, podendo fazer uso de analgésicos, laserterapia, oncilon (estomatite) e
bochechos (clorexidina, lidocaína, anti-histamínicos)
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS:
Reação de superdosagem: vai acontecer quando a dose excessiva for absoluta ou relativa. Vai
apresentar a superdosagem quando o nível da droga no organismo for alto, principalmente no SNC e
cardiovascular.
Normal: injeção de anestésico no paciente, próximo ao nervo, porém ele vai começar a ser captado
para o sangue. No sangue vai sofrer distribuição por todo o corpo e vai para o fígado onde vai ocorrer a
biotransformação e vai chegar no rim para ser eliminado. Em uma situação normal, o nível de anestésico vai
ter uma pequena elevação ao longo do tempo, se mantendo abaixo do mínimo de superdosagem.

Alguns fatores podem predispor a superdosagem, em relação ao paciente e ao fármaco:

 Idade: em pacientes idosos e recém-nascidos o sistema de biotransformação pode não funcionar
adequadamente;
 Peso: por isso o cálculo da dose;
 Sexo: mulheres gravidas, alteração hepática e renal;
 Doenças que alterem o metabolismo da droga;
 Uso de medicações
 Psicológico;
 Genética; Cuidado com pacientes pediátricos bem-
comportados: baixo peso corporal, bem-
Em relação ao fármaco utilizado: comportado vai permitir que você vá fazendo
as técnicas e pode passar da dose
 Dose;
recomendada.
 Concentração;
 Vasoatividade;
 Via de administração;
 Velocidade de injeção;
 Vascularização no local;
 Presença de vasoconstritor;
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Situações que explicam a situação de superdosagem:

 Paciente tem baixa biotransformação e problemas na eliminação – acumulo de anestésico no
sangue. É incomum e lenta
 Dose excessiva. É mais frequente e mais rápida.
 Injeção muito rápida ou intravascular. É comum e os sinais e sintomas surgem mtoo rápido.

Foi pesquisado os níveis sanguíneos da lidocaína e associados

as alterações no SNC e sistema cardiovascular. O SNC é o
primeiro que apresenta os sinais de superdosagem.
1 a 5 tubetes o nível sanguíneo fica entre 0 e 2. Isso é até
interessante, pois quando os níveis estão baixos, a lidocaína
tem efeitos anticonvulsivantes. Até 5 tem ações
antiarrítmicas.
Porém em um nível maior, até 7 ug/ml começa a ter a
depressão do SNC – pacientes apresentam sinais de agitação.
Deve tomar cuidado pois a lidocaína pode não ter essa fase
excitatória evidente. Se o nível sobe um pouco mais, de 7,5 a
10 ug/ml o paciente pode ter convulsões, logo acontece
depressões no sistema cardiovascular – alterações no ECG, depressão miocárdica e vasodilatação periférica.
Por fim quando atingem o limite de 10+, ocorre depressão generalizada do SNC e vasodilatação periférica,
depressão miocárdica intensa e parada cardíaca.
Sinais e sintomas:
Quando a reação for leve: sinais excitatórios – apreensão, euforia, loquacidade, disartria (dificuldade
de articular as palavras), suor, tremor, vomito, leve aumento da pressão arterial, frequência cardíaca e
frequência respiratória.
Quando a reação for moderada: tontura, inquietação, nervosismo, gosto metálico, distúrbios visuais,
distúrbios auditivos, sonolência e perda da consciência.
Já em uma situação grave: convulsão, depressão generalizada do SNC, diminuição da PA, FC e FR.
Evoluindo para parada respiratória e cardíaca.
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Thaiane Rodrigues

Tratamento:
Quando a reação for leve: tranquilizar o paciente, ofertar oxigênio, monitorar sinais vitais, SBV –
suporte básico de vida (se necessário), aguardar recuperação, liberar com o acompanhante.
Quando a reação for moderada: tranquilizar o paciente, ofertar oxigênio, monitorar sinais vitais, SBV,
midazolan em casos de agravamento pois ele vai evoluir para a depressão do SNC, acionar 192 e liberar com
acompanhante.
Já em situação grave: o paciente já está apresentando convulsão, então deve-se proteger ele, acionar
192, SBV, midazolan (convulsão > 5 min), hidratação venosa e avaliar pós convulsão.
Prevenção: adequada anamnese e uso sensato do anestésico e técnica. A injeção lenta é o mais
importante na prevenção.

Alergia: a hipersensibilidade pode ser leve, moderada ou anafilática. Como toda alergia, o paciente já
teve uma exposição prevê ao agente alérgeno. Não depende da dose. A incidência de alergia caiu bastante
com os anestésicos do tipo amida, é mais comum com os do tipo éster.
Alergenicidade cruzada dentro do grupo do tipo éster. Se tem alergia a algum anestésico desse tipo,
terá com todos. Isso não ocorre no grupo amida, ou seja, se o paciente apresenta, por exemplo, alergia a
lidocaína, você pode utilizar outro anestésico do grupo sem problemas.
Pode ser que a reação alérgica seja a outras
substâncias, que não seja a droga anestésica em si,
principalmente o metabissulfito de sódio e o
metilparabeno.
Essas substancias podem estar presentes em
alimentos e cosméticos

As manifestações clinicas vão além das manifestações cutâneas

PELE TGI GLANDULAS S.RESPIRATORIO SCV
Prurido Cólica Coriza nasal Dispneia Hipotensão
Urticaria Diarreia lacrimejamento Sibilo Vasodilatação
Erupções Náusea Broncoespasmo Angiodema
Edema Vômito Edema de laringe

Sempre investigar a causa, gravidade da alergia. Quais manifestações ele teve, como foi tratado.
Quanto mais rápido ela surgir e mais rápido progredir, mais grave a reação alérgica.
Tratamento:
 ANESTESIOLOGIA
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Thaiane Rodrigues

Se o paciente apresentar reações cutâneas tardias, depois de 1 hora de anestesia: anti-histamínico oral
(loratadina 10mg/dia) e avaliação medica.
Se o paciente tem reações cutâneas imediatas: anti-histamínico intramuscular (prometazina 50mg). Em
caso de piora, fazer uso de epinefrina, monitorar sinais vitais, pode prescrever anti-histamínico oral e
avaliação médica.
Se o paciente tem reações que envolvem o trato respiratório: acionar o 192, administrar epinefrina 0,3
a 0,5mL (1:100000) para aliviar broncoespasmo, administra O2 e monitorar sinais vitais. As outras
medicações anti-histamínicas são secundarias e utilizadas quando esse paciente já se encontra estável.
OBS.: Na presença de edema de laringe sem melhora – cricotireoidotomia
Recomendações para minimizar as complicações:
1. Adequada anamnese e avaliação medica;
2. Controle do medo e ansiedade do paciente;
3. Administrar o anestésico com o paciente na posição supina ou semisupina;
4. Fazer técnica o mais atraumática possível
5. Escolha correta do anestésico;
6. Menor volume possível de anestésico;
7. Incluir vasoconstritor a não ser que seja contraindicado;
8. Seringa aspirativa com agulhas adequadas
9. Injeção lenta e aspiração em 2 planos
10. Observar o paciente antes, durante e após anestesia;