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Thaiane Rodrigues

SEMIOLOGIA DO CÂNCER
Prevalência do câncer bucal: carcinoma espinocelular – 95%; 10 % dos tumores malignos.
Diagnóstico precoce em apenas 5% dos casos; idade 40 a 60 anos, sexo masculino.
Perfil do paciente com câncer bucal: homens (86,07%) idade entre 45 e 55 anos, brancos
(84,84%) e tabagistas (95,08%).
Oncogênese do câncer bucal: atipia celular – células malignas são anormais; autonomia
biológica da célula maligna – redução da adesividade celular, destruição de células normais, produção
de substancias tóxicas e líticas, movimentos ameboides e fator angiogenico; proliferação celular
constante.
Etiologia: intrínseco – fator genético; extrínseco – fumo (nitrosamina), álcool, microbiano (HPV)
e trauma físico (prótese mal adaptada – displasia – neoplasia) ou químico.
Fatores que predispõem o paciente a desenvolver tumor maligno: má higiene (dentes
quebrados, raízes residuais, cálculos), próteses inadequadas ou más condições (dentaduras fraturadas),
traumatismo crônico de baixa intensidade.
Sinais de alerta: inocente aparência clínica, aftas por mais de 3 semanas, feridas assintomáticas,
dificuldades para engolir, alterações na fala, sangue na saliva, lesão com alteração de cor (vermelha -
eritoplasia, negra - nevos ou branca - leucoplasias).
Sintomatologia: dor (em estágio avançado), aspecto de ulceração, aspecto de nódulo
(endurecidos, fixos, irreversíveis), aumento de volume exofítico, disfagia, anorexia e perda de peso não
intencional.
Mecanismo da metástase: autonomia celular - redução da adesividade celular, destruição de
células normais, produção de substancias toxicas e líticas, movimentos ameboides e fator angiogenico.
Linfonodos constantemente comprometidos.
Fatores determinantes da metástase: tipo de tumor, tamanho do tumor, manipulação do tumor,
localização do tumor e momento do diagnóstico.
Diagnóstico: é clinico e histopatológico. Biopsia incisional: procedimento cirúrgico para
remoção de um fragmento da lesão para o exame histológico. Baixo diagnóstico precoce.
Diagnostico de rastreio: azul de toluidina – é um corante capaz de corar o DNA mitocondrial das
células com conteúdo displasicos.
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Estadiamento clinico sistema TNM: T = tamanho do tumor (T0, T1, T2, T3, T4); N = presença
de nódulos (N0, N1, N2 e N3); M = presença de metástase (M0 e M1).
Tratamento: cirurgia, quimioterapia, radioterapia.
Prevenção: realizar exame minucioso da boca, eliminar irritantes bucais crônicos, reconhecer e
controlar lesões cancerizáveis, motivar abandono de fumo e álcool e realizar biopsia diante de suspeita
de câncer.
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DOS TUMORES
Diagnostico: exame clinico, exame laboratorial e radiográfico (complementares aos dados
clínicos). A maioria das patologias da cavidade bucal localiza-se me tecidos duros – ossos e dentes –
dificultando a análise pelo exame clinico.
TUMORES BENIGNOS:
1. Ameloblastoma: tumor odontogênico de origem ectodérmica. Pode surgir de remanescentes
da lamina dentaria ou do epitélio odontogênico.
 Frequência: 11% dos tumores odontogênicos
 Idade: 20-50 anos
 Sexo masculino
 Localizado na mandíbula – corpo, ramo e ângulo
Podem ser uniloculares (associados a dentes inclusos), multiloculares (86% dos casos) ou
periférico (1% dos casos).
Apresenta crescimento lento e agressivo,
tumefação, é assintomático e pode causar
deslocamento e mobilidade dentaria. Em casos
isolados, parestesia, fistulas, dor e ulceração.
Aspectos radiográficos: radiolúcida, forma
variável, contorno festonado e regular, tamanho
variável com limites bem definidos. Efeitos:
expansão das corticais, deslocamento e reabsorção
dentária, perfuração da cortical.
2. Tumor odontogênico adenomatoide: tumor odontogênico de origem epitelial.
 Frequência: 3-7% dos tumores
 Idade: geralmente na 2ª década de vida – média
16 anos
 Sexo feminino
 Localizado na porção anterior dos maxilares
 Tamanho médio de 3cm
 Variantes periférica (2,8%) e central – intraóssea
(97,2%)
Apresenta crescimento lento, assintomático, com
expansão óssea. É radiolúcido, com ou sem focos de
calcificação, de limites bem definidos, dente incluso associado.
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3. Tumor odontogênico epitelial calcificante (tumor de Pindborg): tem origem de restos

epiteliais
 Frequência: raro menos de 1%
 Idade: 30-50 anos
 Não há predileção por sexo
 Localizado mais na mandíbula (75%) na região de PM e M]
Tumefação indolor, de crescimento lento, tamanho de 1 a 3 cm. Radiograficamente é radiolúcida,
com estruturas calcificadas no interior, forma multi ou unilocular, associado ou não a dente incluso.

4. Odontoma: tumor odontogênico mais comum (hamartoma – crescimento autolimitante).

 Frequência: 67% dos tumores odontogênicos
 Idade: crianças e adolescentes em média 14 anos
 Localizado na maxila (composto) ou mandíbula (complexo)
 Tamanho: geralmente pequeno
São assintomáticos, relacionados a dente não erupcionado/decíduo retido por mais tempo,
expansão (apenas os de maior tamanho). É caracterizado como um tumor misto, tem no seu interior
uma massa radiopaca, envoltas por um halo radiolúcido.
Odontoma composto: imagens radiopacas no interior da lesão são
semelhantes a dentículos, entremeados por linhas radiolúcidas. Esses
dentículos apresentam esmalte, dentina e até câmara pulpar.
Odontoma complexo: massa irregular de tecido dentário, não
apresentando formas semelhantes a dentes.

5. Mixoma:
 Frequência: raro de 3 a 6%
 Idade: adultos jovens entre 10 e 30 anos
 Ambos os sexos
 Localizados na região posterior da mandíbula
 Tamanho variável
Os menores são assintomáticos, com expansão da cortical e associados a dentes não erupcionado
ou ausentes. Radiograficamente é radiolúcida, onde a imagem é multilocular (favos de mel, bolhas de
sabão), contorno festonado e regular. Limites definidos com corticalização variável ou indefinida. Pode
ter reabsorção radicular, afastamento de raízes, perda dos dentes, expansão de corticais e alteração na
erupção.

6. Cementoblastoma: geralmente associados aos molares inferiores, a raiz

 Frequência: raro
 Idade menor que 25 anos
 Sexo masculino
Crescimento lento, geralmente sem expansão. Radiograficamente: densidade massa calcificada
intimamente associada à raiz ou raízes de um dente. Forma circulares ou irregulares, tamanho variável
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com limites bem definido podendo ou não ter halo radiolúcido. Efeitos: reabsorção das raízes, fusão do
tumor com o dente, contorno obscurecido pela radiopacidade da lesão e expansão localizada das
corticais (raro).
Quase nunca o Cementoblastoma necessita de tratamento. Não se faz biopsia.

7. Osteoma: tumor não odontogênico, composto de osso maduro compacto ou medular.

 Idade: qualquer faixa etária
 Localizada no espaço medular (osteoma endosteo) ou na superfície óssea (osteoma
perióstico); mandíbula e seio frontal e etmoidal.
 Tamanho variável
Apresenta-se como massas duras assintomáticas,
assimétricas, com crescimento lento e expansão das corticais
quando associada a variante periosteal. Radiograficamente: massa
radiopaca circunscrita polipoide ou séssil (osteoma perióstico) ou
no interior do osso (endosteo). Limites bem definidos. Pode ter
como efeito: alteração da oclusão, sinusites, dor de cabeça,
manifestações oftalmológicas e expansão dos maxilares.
Os osteoma estão relacionados a Síndrome de Gardner, que é um distúrbio raro, de caráter
autossômico dominante. Presença de múltiplos pólipos no intestino grosso. Osteoma múltiplos (ossos
longos, crânio e maxilares). Cistos e tumores dermoides cutâneos. Dentes supranumerários inclusos.

TUMORES MALIGNOS:
1. Carcinoma: tumor maligno de origem epitelial (carcinoma epidermóide ou espinocelular).
Fatores etiológicos associados: álcool, tabaco, sífilis, luz solar, desnutrição geral, anemia, infecção por
Candida.
 Idade: 60 a 70 anos
 Sexo masculino
 Localizado nos linfonodos cervicais
É pouco doloroso, aparece na mucosa oral – pode invadir tecidos vizinhos. Acomete lábio
inferior, língua e assoalho bucal. Caracterizado por um aumento de volume, alteração de cor e
ulceração. Radiograficamente causa destruição do osso subjacente, aspecto de “roído de traça” com
margens bem definidas.
2. Osteossarcoma: tumor não odontogênico maligno, caracterizado pela formação de osso pelas
células tumorais. É mais comum nos ossos longos (fêmur e tíbia).
 Idade: ossos longos – 10 a 14 anos; maxilares – 30 a 40 anos
 Sexo masculino
Aumento de volume extremamente doloroso, pode estar associado a mobilidade dental,
parestesia, obstrução nasal, possibilidade de metástases.
Radiograficamente é altamente variável. Pode ser radiolúcida ou radiopaca, dependendo do grau
de calcificação. Limites indefinidos, a cortical normalmente está expandida e destruída; pode haver
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alargamento simétrico do espaço periodontal de um ou mais dentes; reabsorção de raízes dentárias

(reabsorção em pico) e proliferação de osso osteofitico na superfície da lesão – aspecto de raios de sol.

DOENÇAS INFECCIOSAS DE INTERESSE ODONTOLÓGICO

CANDIDIASE:
Relação de comensalismo entre a Candida albicans e toda a microflora da cavidade bucal. A forma
mais comum na cavidade bucal é a pseudomembranosa. Forma clássica, lesões brancas, saliva viscosa,
associada a xerostomia, sensação de pelos na língua ou no palato. Com a evolução pode se ter erosão e
ulceração.
Outro tipo é a forma eritematosa – lesões medianas em dorso de língua e palato, com atrofia de
papilas linguais, lesões puntiformes em gengiva inserida. Aspecto avermelhado
Pode haver disseminação no trato gastrointestinal – sinal de gravidade, imunodeficiência grave.
Idosos com anemia, perda de dimensão vertical ou próteses mal adaptadas, queilite angular (na
comissura labial), é comum acontecer a candidíase. Se tenho paciente jovem, com candidíase tenho que
suspeitar de imunodeficiência grave, tendo que investigar HIV/AIDS.
Lesões são brancas e destacáveis, diagnostico diferencial da leucoplasia.
Tratamento: em pacientes imunocompetentes, o tratamento é tópico – Nistatina, o paciente faz
bochecho com a solução. 2 a 3 vezes ao dia por 15 a 30 dias, para evitar recidiva. Em casos de queilite
angular, também pode se fazer tratamento tópico com a Nistatina liquida ou cetoconazol
creme/pomada. Além disso, nas formas pseudomembranosa e eritematosa em dorso de língua, a
Nistatina pode ser utilizada como primeira escolha.
Nos casos que comprometem o sistema gastrointestinal, a medicação é administrada
sistemicamente, por vezes, através de via venosa – Fluconazol.
HERPES SIMPLES:
Desequilíbrio do sistema imunológico, facilitando proliferação desse vírus. Reativações mais
frequentes, formando lesões maiores de maior duração. Está associada a quadros de estresse acentuado
e temperatura. Praticamente 95% das pessoas tem esse vírus latente no corpo.
As lesões são pequenas vesículas que se rompem formando ulceras. As ulceras podem ser
disseminadas por toda mucosa bucal.
Quadros graves de herpes simples devem ser investigados casos de imunodeficiência. Como por
exemplo quadros associados a bactérias.
Tratamento: aciclovir – tópico ou comprimido. Os tópicos são utilizados nos casos de herpes
única, localizadas, como a herpes labial. Já os comprimidos são utilizados quando a lesão está
disseminada, é o caso da Gengivoestomatite herpética. O paciente tem sintomas sistêmicos, como febre,
linfonodomegalia, mal estrar. O paciente toma 4 a 5 comprimidos por dia por 7 dias.
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Iniciado o tratamento o mais rápido possível, evita-se disseminação para outros sistemas e
possíveis casos de meningite.
SÍFILIS:
Agente causador: Treponema pallidum. Suas formas de infecção são: sexual (DST), sangue
contaminado e via placentária. É uma infecção granulomatosa – caracteriza-se por desenvolvimento de
áreas de necrose e na boca pode haver reabsorção óssea.
Sífilis precoce: sífilis primaria e sífilis secundaria. Sífilis tardia: sífilis terciaria.
As lesões primarias são caracterizadas pelas lesões na porta de entrada da infecção, ou seja, via
oral, peniana, vaginal ou anal. Essas lesões são autolimitantes, duram um certo período de tempo e
depois desaparecem.
Posteriormente, de meses a 2 anos, surgem lesões secundárias. São lesões eritematosas, rosas –
roséolas sifilíticas – que podem estar distribuídas por toda a pele do corpo e mucosa bucal. Duas
localizações são extremamente importantes e características dessa fase, lesão na palma das mãos e na
planta dos pés.
O tratamento é feito com penicilina benzatina. O tratamento interrompe a evolução em qualquer
fase.
Sífilis primária: cancro – lesões ulceradas, indolores com bordas elevadas, rasa e sem secreção.
As lesões desaparecem em algumas semanas (1 a 2 semanas).
Sífilis secundária: roséolas sifilíticas – pequenas erosões ou ulceras superficiais, irregulares em
pele e mucosas. Regressão em 3 a 12 semanas, podendo haver recidiva. Lesões palmo plantares. Em
relação as lesões bucais, pode ocorrer superfície de mucosa jugal acinzentada (necrose), língua, palato
duro e mole, lábios e mucosa jugal. A alopecia é outro achado importante durante a sífilis secundária.
Sífilis terciária: gomas sifilíticas – possibilidade de necrose e formação de granulomas com
grandes áreas de necrose tecidual. Manifestações cutâneo-mucosas (pele, boca, mucosa nasal e genital),
sífilis osteo-articular, sífilis cardiovascular e neurosifilis. As lesões bucais podem estar em qualquer
local. Quando encontrada no palato duro, normalmente evolui para destruição óssea, com perfuração
palatina. Também pode estar presente na língua, causando atrofia das papilas, aumento de volume
irregular e glossite luética.
Pode haver transmissão para o feto – sífilis congênita: as lesões no feto surgem a partir da 16ª
semana – sistema imunológico imaturo.
Manifestações dentárias da sífilis congênita: nos dentes decíduos, observa-se os incisivos de
Hutchinson em formato de barril e nos dentes permanentes os molares em forma de amora.
O diagnóstico é feito através de exame sorológico, o VDRL, que é eficaz nas fases primarias e
secundárias, onde tem uma grande carga de microorganismos, e na fase tardia pode haver resultado
indeterminado.
Tratamento e prognostico depende do diagnóstico precoce. Penicilina e tetraciclina.