Aula 1 - História da anestesia
História da anestesia
- Não se limita apenas ao procedimento
cirúrgico, engloba períodos de pré e pós
operatórios
- Descoberta dos gases: óxido nitroso - gás
do riso(1772)
- Humphrey Davy: descreveu os efeitos do
óxido nitroso: gás e euforia
- Morton: pai da anestesia, reconheceu que
precisava de um agente melhor, começou
a estudar o éter e em 1846 junto com
Gilbert Abbott, eles realizaram a anestesia
através do gás éter antes de uma remoção
de tumor cervical
Farmacologia
Farmacodinâmica
- Mecanismo e local de ação
- Efeitos terapêuticos e adversos
- Descreve o que o fármaco faz com o
organismo
Farmacocinética
- Processo de absorção, distribuição,
volume de distribuição, ligação protéica,
transformação e excreção, metabolismo
(reações de fase 1 - oxidação, redução e
hidrólise - reações de fase 2 - conjugação)
- Descreve o que o organismo faz com o
fármaco
Reações de fase 1 - oxidação, redução e
hidrólise
- Enzima do citocromo P450 são
responsáveis pela reações de fase 1
- Mais de 100 enzimas do citocromo p450 e
CYP3A34 relacionam-se com os
anestésicos
- Metabolismo dos opióides, benzodia
épicos, anestésicos locais
Reações da fase 2 (conjugação): fármacos
ligam-se em um carboidrato ou aminoácido,
tornando-o solúvel em água para a excreção
Tempo de meia vida - tempo necessário para que
a concentração plasmática de um fármaco caia
pela metade do seu valor inicial. Relacionado a
excreção do medicamento
Concentração plasmática clinica: concentração
plasmática que ainda age no metabolismo
- Fármacos com baixa concentração
plasmática clínica perdem o efeito clínico
mais rápido (ex: propofol)
- Alta concentração plasmática → ATB
Aula 2 - Anestésicos locais
Amanda Terra
Anestesiologia - 2022.2 - 67
Conceito: bases fracas e insolúveis em água,
hidrossolúvel quando conjugado com ácido
clorídrico, adm sob a forma de cloridrato.
Anestésicos locais são substâncias que
determinam a perda da sensibilidade em uma área
circunscrita do corpo, devido a depressão da
excitabilidade das terminações nervosas ou a
inibição do processo de condução nos terminais
nervosos periféricos, determinando um estado de
insensibilidade que é transitória e
completamente reversível. Os anestésicos
bloqueiam qualquer informação nociceptive de
chegar até o sistema nervoso, fazendo com que o
paciente não interprete o estímulo como dor
Existem muitos pacientes que podem desenvolver
quadro de choque anafilático quando entre contato
com os anestésicos locais (normalmente não é
alergia ao anestésico em si, mas ao metilparabeno,
que é o conservante desse anestésico)
Mecanismo de ação: bloqueio da entrada de sódio
nos canais de sódio na despolarização impedindo a
propagação do potencial de ação do axônio.
Os anestésicos atuam bloqueando a condução
nervosa, interferindo na condutância deste íon.
Os canais de sódio são modulados por variações
de voltagem, que alteram a sua conformação e
consequentemente a sua permeabilidade a íons
sódio. Estes canais possuem 3 conformações
diferentes:
- Repouso - fechada
- Ativada - aberta - única forma que
possibilita a condução do estímulo
- Inativada - fechada
O anestésico local pode agir de 2 formas
diferentes:
- Diretamente no canal de sódio: a molécula
de anestésico ocupa o canal e impede o
fluxo de sódio, impossibilitando a
condução nervosa. Com o tempo, essa
molécula de anestésico é degradada e
libera normalmente a passagem de íon
sódio
- Inativação dos canais de sódio pela
incorporação de moléculas da anestesia
local na membrana plasmática (teórica da
expansão da membrana plasmática)
Uma vez inativo o canal de sódio somente pode
reabrir-se depois de restabelecer o potencial de
membrana, passando pelo estado de repouso (ou
fechado)
Todos os anestésicos locais são bases fracas e se
apresentam nas formas ionizadas e não ionizadas.
Sua porção ionizada atua sobre a membrana
nervosa, enquanto a sua porção não ionizada
determinada a penetração através dos tecidos
Como o pH fisiológico gira em torno de 7,4 todos os
anestésicos locais apresentam uma maior
proporção da forma ionizada, mas é a forma não
ionizada que garante a penetração nas membranas
lipídicas para o meio intracelular. A lidocaína
apresenta um início de ação mais rápido, visto que
apresenta dado seu pKa, uma maior quantidade de
moléculas não ionizadas
- pH ácido: formação maior de cátions
(forma ionizadas)
- pH básico: formação maior de base (forma
não ionizada)
Se o anestésico for injetado em um local de
características ácidas (locais infectados), haverá
uma maior quantidade de moléculas ionizadas e,
consequentemente, será observada uma menor
penetração no tecido em questão, dada a reduzida
penetração
Classificação: anestésicos locais são classificados
com base na ligação entre uma amina intermediária
e um grupo aromático que forma sua molécula
1. Amino-amidas:
Possuem ligações mais difíceis de serem
quebradas (são termoestáveis). Podem ser
autoclaváveis e armazenados por mais tempo.
Sofrem degradação enzimática no fígado (sistema
P450) e não formam ácido paraminobenzóico,
diminuindo a taxa de reação anafilática em 90%
Maior parte eliminada pelo rim
Convertida em ácido monocarboxílico por
hidroxilação
Ex: Lidocaína, prilocaína, ropivacaína
2. Amino-ester
Possuem ligações mais fáceis de serem quebradas
(são mais instáveis). Não podem ser armazenados
por muito tempo.
Não são autoclaváveis e sofrem degradação pela
enzima colinesterase plasmática, resultando em
ácido paraminobenzóico, que é um importante
gatilho para o choque anafilático. Atualmente em
desuso.
Ex: procaína, clorprocaína, tetracaína
Farmacocinética
Absorção: depende do local de injeção, sendo
maito em locais muito vascularizados
(principalmente em couro cabeludo); depende da
dose (quanto maior a dose, maior a capacidade de
absorção); depende da associação com
vasoconstritores (com maior vasoconstrição, menos
anestésico segue até a corrente sanguínea,
elevando o tempo de absorção, diminuindo o risco
Amanda Terra
Anestesiologia - 2022.2 - 67
de intoxicação e aumentando o tempo de ação);
depende das características de cada agente
Distribuição: os anestésicos ligam-se às proteínas
plasmáticas. Temos uma maior quantidade de
albumina, mas a maior afinidade aos anestésicos é
com a alfa-1-glicoproteína
Sequência clínica dos anestésicos locais
1. Vasodilatação periférica com aumento da
temperatura cutânea
2. Perda de sensibilidade térmica e dolorosa
3. Perda de propriocepção
4. Perda de sensibilidade ao tato e a pressa
5. Paralisia completa
6.
Características de interesse: potência, duração
e velocidade de ação
Potência
- Relação direta com a lipossolubilidade
- Corresponde a penetração da membrana
lipídica do neurônio.
- Determina a difusão para outros
compartimento lipídicos, o que implica na
latência e duração
Duração da ação
- Está relacionada à ligação dos
anestésicos às proteínas plasmáticas
(glicoproteínas, albuminas e globulinas).
- Quanto maior a ligação proteica , maior o
tempo de duração dos seus efeitos (maior
meia-vida) e, consequentemente, maior
será o tempo de exposição aos efeitos
colaterais da droga → forma livre produz
os efeitos farmacológicos
- Quanto menos ligante, mais se difunde
pela membrana celular
Velocidade de ação:
- Relação direta com o grau de ionização (o
pKa determina a quantidade do anestésico
na forma ionizada - pH em que 50% está
ionizado)
- A forma não ionizada se difunde, e a
ionizada interage nos sítios de ligação (A
parcela não ionizada determina a
velocidade de ação)
- No pH fisiológico (7,4) todos os
anestésicos locais apresentam sua forma
ionizada em maior proporção, pois o pa é
maior que 7,4
- Quanto maior o pka, maior a latência.
Assim:
Lidocaína
- Rápido início e duração intermediária de
aproximadamente 1 hora (pode ser
 aumentada se administrada com - Ropivacaína: 5 mg/kg (sem
adrenalina). adrenalina) → NÃO SE APLICA
- Dose máxima de 3mg/kg, ou até 7mg/kg COM ADRENALINA
se administrada com adrenalina. - Levobupivacaína: 3 mg/kg (sem
- Pode ser usada como anti-arrítmico. adrenalina), 4 mg/kg com
- Pouco lipossolúvel, logo, menos tóxico. - Mepivacaína 5mg/kg (sem
- Baixa porcentagem de ligação proteica adrenalina) 7mg/kg com
(64%), logo tem duração menor. Atua com
maior rapidez (pKa mais próximo do
Toxicidade
fisiológico, é de 7,9)
- Formigamento de língua e lábios
Prilocaína
- Gosto metálico
- Maior duração, mas início mais lento
- Distúrbios visuais
- Pode ser administrada isoladamente (dose
- Abalos musculares
máxima de 5/mg kg) ou com adrenalina
- Convulsões
(dose máxima 8 mg/kg)
- Inconsciência
- Uso em IV em anestesia regional ou uso
- Coma
tópico em associação com lidocaína
- Parada respiratória
Bupivacaína
- Depressão cardiovascular (absorção
- Início lento e duração maior, duração de
rápida ou erro de aplicação com injeção
4-12 horas
na corrente sanguínea → coração para em
- Maior potência (maior lipossolubilidade),
diástole, fica em assistolia em torno de 45
logo, mais tóxica - maior grau de ligação
minutos
proteica
- Lidocaína é usada como
- Porcentagem de ligação de 95%, por isso
adjuvante na anestesia geral em
tem maior duração
dose baixa de infusão lenta
- Demora mais para agir, visto que o pKa é
Manejo da toxicidade
8,1
1. Cessar a adm
2. Iniciar RCP se não houver pulso
Doses máximas
3. Ventilação com O2 a 100%, considerar
- Podem ser usados com ou sem adrenalina
intubação
- a adrenalina aumenta a dose máxima
4. Cessar crise convulsiva com
tolerada (a adrenalina retarda a liberação
benzodiazepínico (ex: midazolam),
do anestésico e faz vasoconstrição,
evitando uso de propofol na vigência de
reduzindo a absorção sistêmica do
colapso cardiovascular
anestésico)
5. Emulsão lipídica 20% (bolus de 1,5 ml/kg
- A adrenalina não pode ser utilizada nas
em 1 minuto, seguido de infusão contínua
seguintes situações:
de 0,25ml/kg) por 30 minutos
- Extremidades - vasoconstrição
a. Dobrar a taxa de infusão se a PA
pode levar a um processo de
continuar persistente baixa
necrose
6. Tratar bradicardia com atropina 0,5-1mg
- Alergia a adrenalina exógena
em bolus
- Hipertensão descompensada
- Arritmia descontrolada
Reações alérgicas
- Hipertensão + arritmia: muito
- Raras, mais frequentes em amino-ésteres
provavelmente pacientes que apresentam
que são pouco usados (são metabolizados
ambas essas condições estão em crise
em ácido para-aminobenzóico que é
tireotóxica. Nesses casos é totalmente
imunogênico
contraindicado utilizar adrenalina
- Algumas amino-amidas contém
- Depende do local de anestesia - cada
metilparabeno, que é semelhante ao ácido
local tem uma dose máxima
para aminobenzóico
- Procaína: 7 mg/kg (sem
- Reações tipo 1 (IgG) ou tipo 4 (imunidade
adrenalina), 9 mg/kg com
celular)
- Lidocaína: 5 mg/kg (sem
adrenalina), 7 mg/kg com
Medidas preventivas:
- Bupivacaína: 2 mg/kg (sem
- Evitar doses excessivas
adrenalina), 3 mg/kg com
- Evitar absorção rápida (aplicar lentamente
- Prilocaína: 5 mg/kg (sem
para reduzir a velocidade de distribuição
adrenalina), 7 mg/kg com

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Anestesiologia - 2022.2 - 67
 - Evitar injeção IV (sempre aspirar antes de
injetar)
Aula 3 - Anestésicos inalatório
- Indução e manutenção da anestesia geral,
dependendo da dose podem ser
analgésicos
- Indução da hipnose, impedindo a
conscientização dos estímulos de dor
Mecanismo de ação: bloqueio das sinapses do
lemnisco medial com sistema reticular ativador
ascendente, e as sinapses deste com o tálamo e o
córtex cerebral
Teoria dos hidratos/cristais
- Anestésicos em contato com a água
podem formar hidratos em forma de
cristais que ocluem os poros da
membrana , inibindo trocas iônicas
Inalatório ideal: não inflamável, baixo coeficiente
de solubilidade com indução e recuperação rápida,
não irritável nas vias aéreas, sem
hepatonefrotoxicidade, não arritmogênico
- O mais próximo disso é o xenônio (alto
custo, não muito usado)
Baixa solubilidade no sangue e nos tecidos →
elevação mais rápida da concentração alveolar na
direção da inspiração durante a administração,
declínio mais rápido da concentração alveolar
durante a eliminação
Captação pelo alvéolo → troca gasosa em direção
aos vasos (depende da perfusão sanguínea do
alvéolo e da solubilidade do agente no sangue,
expressa pelo coeficiente da participação
sangue/gás
- Quanto menor for o coeficiente de
participação, mais rapidamente faz efeito e
mais rapidamente sai do sistema
A distribuição do anestésico depende da perfusão
sanguínea e solubilidade do agente.
A captação do anestésico pelos tecidos depende
da solubilidade
Desflurano
Anestésico que entra mais rápido do alvéolo para o
sangue (menor coeficiente de partição sangue/gás)
Halotano
- Demora para entrar no alvéolo demora pra
sair (pouco usado)
- Tem alta concentração na gordura
Óxido nitroso
- Não tem potência pela CAM
(concentração alveolar mínima)
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Anestesiologia - 2022.2 - 67
- É usado como adjuvante e não como
anestésico único (potencializa a ação de
outros gases, reduzindo a CAM)
Concentração alveolar mínima (CAM)
- Concentração alveolar do anestésico que
produz imobilidade em 50% dos indivíduos
expostos a estímulo dolorosos
supramáximo
- Padrão-ouro para medir a potência de um
anestésico inalatório
- Quanto maior a CAM, maior a potência e
menor a concentração necessária para
sedação (CAM é a quantidade necessária
para colocar na mistura
- Em óxido nitroso 70%, ;e reduzida a CAM
de outros anestésicos inalatórios -
aumenta a potência
Biotransformação
- O fígado pode metabolizar todos os
anestésicos inalatórios voláteis - a
magnitude da biodegradação é
relacionada ao coeficiente de partição
sangue/tecido (quanto maior a
permanência, maior a biotransformação)
- Desflurano: coeficiente de
participação baixo → baixa
biodegradação
- Halotano: alto coeficiente de
partição → alta biodegradação →
hepatotoxicidade, degradação em
tricloroacético e fluoretos,
podendo fazer hepatites
fulminantes
Mecanismo de ação
- Agem no SNC aumentando os sinais para
canais de cloro via receptores GABA e
canais de potássio, deprimindo rotas de
neurotransmissão (incluindo as de
acetilcolina, glutamato e serotonina
- Podem ser voláteis ou não
- Voláteis: halotano, isoflurano, desflurano e
sevoflurano
- Isoflurano, desflurano e
sevoflurano reduzem a pressão
arterial por reduzirem a
resistência vascular periférica, e
podem causar depressão
cardíaca se combinados com
outros agentes IV ou em
pacientes com choque
cardiogênicos. Desflurano pode
causar hipertensão e taquicardia
se administrado rapidamente
- Não voláteis: óxido nitroso →
pode causar depressão
miocárdica, mas esse efeito é
 balanceado pelo estímulo
simpático
Administração
Inalação por máscara facial, via aérea de máscara
laríngea ou tubo traqueal. Podem ser úteis na
sedação pré-operatória em combinação com
drogas IV (ex: midazolam e propofol) no
perioperatório e intraoperatório
- Padrão-ouro para medir potência é a
concentração alveolar mínima do
anestésico, na qual 50% das pessoas
não se movem em resposta a estímulos
nocivos. Quanto maior a CAM menor a
potência do gás necessária para sedação
(criança de 6 meses requerem maior
CAM, e idoso menor CAM)
- CAM do isoflurano:1,2% reduzida
em casos de idade avançada,
intoxicação por sedativos e
hipotermia, aumentada em
hipertermia, abuso crônico de
cocaína e álcool
- CAM do sevoflurano: 2,6%
- CAM do óxido nitroso ("gás do
riso"): 104% → opção para
paciente obstétrico
- Velocidade de indução é determinada
pela razão FA (concentração alveolar) / F1
(concentração inspirada). A velocidade em
que a razão se aproxima de 1 é a
velocidade de indução
Efeitos adversos
Os mais comuns são náusea e vômitos
pós-operatórios (o uso de anestesia IV reduz esse
risco). Ondansetrona, metoclopramida e/ou
dexametasona podem ser usados de maneira
profilática e sintomática
- Hipertermia maligna: mais comum com
halotano, ocorre por liberação excessiva
de cálcio no músculo estriado esquelético,
causando hipertermia, taquicardia, rigidez
muscular, hipercalemia e desequilíbrios
metabólicos. Pode ser revertida com
dantroleno e correção de distúrbios, bem
como correção da temperatura. Avaliar
histórico familiar
- Podem causar irritação de vias aéreas em
pacientes com asma severa e induzir
broncoespasmo devido ao cheiro
(especialmente desflurano e isoflurano).
Sevoflurano pode ser usado em asmático
- Isoflurano, sevoflurano e desflurano
reduzem a RVP, causando queda de PA -
mais comum em pacientes hipovolêmicos
- Óxido nitroso pode causar hipóxia após
parada de administração
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- Contraindicações: indivíduos
com contraindicações genéticas
(ex: histórico familiar de
hipertermia maligna), pacientes
com hipovolemia severa e
hipertensão intracraniana severa
- Contraindicado em craniotomias
e cirurgias de orelha média, olho
e intestino (causa aumento de
pressão nessas cavidades).
Também não é recomendado em
pneumotórax e hipertensão
pulmonar
Monitoramento
- Padrão 1: presença de anestesia
qualificado
- Padrão 2: monitoramento de ventilação
(ETCO2), oxigenação (oximetria de pulso),
temperatura e circulação (ECG,
monitorização cardíaca e aferição de PA a
cada 5 minutos)
- Índice bispectral (BIS): monitora atividade
cerebral em resposta a diversas
combinações de anestésicos - para
calcular requerem ECG, digitalização →
valores abaixo de 40 indicam sedação
profunda
- Monitoração da MAC
Toxicidade
- Overdose: terapia de suporte, ventilação
- Toxicidade aguda: intoxicação por CO2,
nefrotoxicidade e hepatotoxicidade
- Toxicidade crônica: hematotoxicidade,
teratogenia, cardiotoxicidade
- Dose habitual de óxido nitroso pode
causar hipóxia disfuncional, que pode ser
aliviada com suplementação de oxigênio
- Hepatotoxicidade e falência hepática
associadas ao halotano
- Nefrotoxicidade é mais comum no
sevoflurano (metabolismo mais rápido que
os outros gases, causa altos níveis de
fluoreto)
- Intoxicação por CO2 ocorre mais
comumente com desflurano
- Hematotoxicidade: exposição prolongada
ao óxido nitroso, ocorre devido a
reciclagem de vitaminas B12. Em
pacientes com deficiência de vitamina B12
prolongadas, neuropatias e anemia
megaloblástica podem ocorrer. Podem
haver complicações teratogênicas em
gestantes
- Halotano produz redução débito cardíaco
com aumento da dose (cuidado em
pacientes com fração de ejeção reduzida)
Aula 4 - Opióide
Atividade principal
- Produzem analgesia potente e supressão
de resposta cardiovasculares ao estímulo
cirúrgico, com farmacodinâmica e cinetica
previsível
Uso clínicos dos opióides
- Medicação pré-anestésica
- Indução da anestesia
- Analgesia perioperatória
- Alívio da dor pós operatória
- Adjuvante para facilitar a intubação
- Aumento da tolerância ao tubo traqueal
Aplica-se o termo opióide aos
- Peptídeos opióides endógenos
- Alcalóides opioides naturais
- Opióides semissintéticos
- Opióides sintéticos
Sistema opioide endógeno
- Descoberta dos receptores opióide e
peptídeos opióides endógenos (ficam
ligados aos receptores opióides)
Receptores dos opióides
Mu
- Mu1: analgesia
- Mu2: depressão respiratória
Delta: regulação da atividade dos receptores Mu
Kappa: analgesia, sedação, disforia, efeitos
psicomiméticos, diurese e não produz depressão
respiratória
Sigma: disforia, hipertonia, miose (pupila
puntiforme - tratamento = naloxona), taquicardia e
taquipneia
Peptídeos alcaloides opioides endógenos
- Endorfinas
- Encefalinas
- Dinorfinas
Afinidades
- Endorfinas-B → Mu
- Metionina-encefalina → kappa
- Leucina-encefalina → kappa
- Dinorfina-alfa → delta
Ações no sistema imune
- Mecanismo não neuronais sobre o sistema
imune
- Ligam-se às proteínas G na membrana
celular
- Medeiam a cascaya de vias sinalizadoras
descendentes
Opioides exógenos
Classificação
Estrutura química
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Ligação com receptor
Síntese
- Naturais - opiáceos: morfina
- Semisintéticos - direitos da morfina:
codeína, heroína, hidromorfona, oxicodona
y oximorfona
- Sintéticos: meperidina, fentanil, fentanil,
sufentanil e remifentanil
Potência: todos tem grande potencial para produzir
efeitos colaterais sérios como sedação, depressão
respiratória, hipotensão ou bradicardia
- Fracos: codeína, dextropropoxifeno,
tramadol e hidrocodona
- Médios: morfina, metadona, oxicodona e
hidromorfona
- Fortes: fentanil, sufentanil, alfentanil e
remifentanil
Início e término da ação
- Rápido: remifentanil e alfentanil
- Lento: morfina e buprenorfina
Efeitos nos receptores opióides
- Agonista plenos: morfina e metadona
- Agonista parcial: buprenorfina
- Antagonistas: naloxona e naltrexona
Mecanismo de ação
- Modificam a nocicepção (recepção de
sinais no SNC) e a percepção de
estímulos nóxicos (percepção emocional
da dor)
- Na periférica, atuam nos neurônios
sensoriais inibindo a transmissão de sinais
dolorosos (importantes na dor inflamatória)
- Envolvimento do sistema imune na
analgesia (receptores em células imunes
como os leucócitos)
Farmacocinética e farmacodinâmica
- Variação do efeito relacionada ao peso
(massa corporal gorda), função hepática e
renal, e débito cardíaco
- Após o pico inicial na concentração
plasmática, penetram órgãos com fluxo
sanguíneo intenso (cérebro, fígado e rins)
- Segue-se de uma redistribuição aos
músculos e, mais tarde em tecidos com
teor elevado de adiposidade
- A meia vida do fentanil aumenta com o
tempo de duração da infusão, mas
independe para o remifentanil
Maioria do metabolismo no fígado
Reações
- Fase 1: oxidativa e redutoras pelo
citocromo P450
 - Fase 2: conjugação
Aspectos clínicos do metabolismo
- Fármacos que inibem ou induzem o
complexo P450 podem aumentar ou
diminuir o efeito
- Metabólitos opióides são ativos ou inativos
e podem interferir na analgesia e nos
efeitos colaterais
- Implicações de variabilidade genética no
P450
Morfina
- Analgesia em 15 a 30 minutos após a adm
IV
- Defasagem de horas entre a concentração
plasmática máxima e o efeito analgéisco
máximo
- Administrar em bolus durante 20 a 45
minutos antes do término de uma cirurgia
- Utilizar PCA (analgesia controlada pelo
paciente)
Fentanil
- 100 vezes mais potente que a morfina
- Modesta a resposta cardiovascular a
estímulos nóxicos da laringoscopia e
estresse cirúrgico
- 1,5 a 3mg/kg de fentanil reduz 50% a
necessidade de inalatórios e propofol
- Infusões contínuas e doses repetidas
provocam o acúmulo corporal e aumento
da meia vida
- Tratamento de dor crônica (patch de
fentanil, transcutâneo e transdérmico
- Risco alto de adicção
Remifentanil
- 100 a 200 vezes mais potente que a
morfina
- Rápido início e término de todos os efeitos
clínicos
- Como outros opióides, apresentam grande
variabilidade no efeito entre os pacientes
- Hiperalgesia pós-operatória pelo declínio
rápido da concentração do opióide-mu
Depressão respiratória
Os efeitos depressores dividem-se em dois
componentes
- Perda da atividade de neurônios
respiratórios no tronco encefálico
- Perda da atividade de neurônios no tronco
encefálico que mantém tonicidade
muscular das vias aéreas superiores
- Importante: O2 reduz a incidência de
eventos hipóxicos. mas pode mascarar a
hipoventilação ou a detecção de obstrução
respiratória
Aula 5 - Hipnóticos
Conceito
Amanda Terra
Anestesiologia - 2022.2 - 67
- Produção a depressão dose-dependente
no sistema nervoso central
- Administração em bolus, infusão contínua
e em infusão alvo-controlada
Mecanismo de ação
- Barbitúricos, benzodiazepínicos,
etomidato e propofol: ligam-se aos
receptores do ácido-gama aminobutírico
(GABA), um neurotransmissor inibitório,
acoplando-se a canais iônicos com
aumento da passagem do íon cloreto,
determinando hiperpolarização da célula e
reduzindo sua excitabilidade
- Cetamina: atividade antagônica no
receptor do N-metil-d-aspartato (NMDA),
inibe canais neuronais de sódio (atividade
anestésica local) e os canais de cálcio
(vasodilatação cerebral)
Metabolismo
- A maioria é eliminada através do
metabolismo hepático (alguns metabólitos
são ativos) e, a seguir pela excreção renal
do metabólitos
Farmacocinética
- Caracteriza-se pela rapidez na
distribuição, na redistribuição para vários
compartimentos e eliminação. São
chamados braço-cérebro → injeta no
braço, e o tempo de chegar no cérebro o
paciente dorme
- O mecanismo responsável pelo término da
ação no SNC é a redistribuição a partir do
compartimento central
Farmacodinâmica
- Producao dose-dependente de depressão
do SNC que manifesta como sedação e
hipnose
- Hipnóticos provocam redução no
metabolismo cerebral e depressão
respiratória exceto a cetamina.
Eficácia: associa-se ao efeito máximo em relação
a função do SNC
- Benzodiazepínicos são menos eficazes
que os barbitúricos para diminuir a
atividade elétrica cerebral
Potência: relaciona-se a quantidade para obter o
efeito máximo no SNC
Hipnótico ideal
- Solução estável
- Ausência de dor na injeção (vendo
irritação) ou de danos teciduais
provenientes de extravasamento
 - Baixo potencial para liberar histamina
- Início rápido
- Metabolismo imediato de metabólitos
inativos
- Mecanismos eficientes de eliminação e
redistribuição
- Efeitos cardiovasculares e ventilatórios
benignos
- Redução no metabolismo e no fluxo
sanguíneo cerebral
- Retorno imediato e completo do estado de
consciência
- Ausência de efeitos pós-operatórios
adversos (ex: náusea, vômito, delirium,
cefaleia)
Pode-se associar opióides e hipnóticos, desde que
tenham mecanismos de ação diferentes.
Aula 6 - Bloqueadores Neuromusculares
Fisiologia
Ocorre pela liberação de Acetilcolina (ACH) das
terminações nervosas da fenda sináptica, as quais
se ligam aos receptores nicotínicos da placa
terminal da membrana muscular.
Relaxam a musculatura estriada
Ciclo da ACH
ACH promove o influxo de sódio pelos canais de
sódio ao músculo determinando despolarização e
contração muscular, que se encerra pela ação da
acetilcolinesterase.
Atividades esperadas do BNM
Bloqueio da transmissão colinérgica. entre o
terminal nervoso e o receptor nicotínico do músculo
esquelético, promovendo seu relaxamento
O relaxamento muscular:
- Facilita a intubação orotraqueal
- Permite a ventilação mecânica (não é
obrigatório, mas facilita)
- Promove condições operatórias ótimas
(cirurgias onde não pode haver movimento
do paciente)
Só pode usar o bloqueador neuromuscular depois
que o paciente já estiver totalmente inconsciente
Sequência de medicamentos para intubação → o
BNM são sempre os últimos a serem aplicados +
usar com hipinóticos e analgéiscos
BNM são compostos amônios quaternários
análogos estruturais da ACH, que atuam como
- Antagonistas (não despolarizantes)
- Agonistas (despolarizante)
Despolarizante - agonista
Succinilcolina
Amanda Terra
Anestesiologia - 2022.2 - 67
- Único disponível para uso clínico
- Composto por duas moléculas de ACH
ligadas entre si
- Agem como agonista do receptor
nicotínico
- Mimetizam a ACH gerando despolarização
e contração muscular (o paciente
apresenta fasciculação antes de haver o
relaxamento)
- Observada clinicamente como
fasciculações
- Resulta em um bloqueio de fase 1 -
ausência de fadiga e de potencialização
pós tetania a estimulação de nervo
periférico
- Relaxamento até o restabelecimento do
potencial de membrana
- Hidrolisada pela colinesterases
- Início de ação rápido e curta duração (até
5 minutos)
- Indução em sequência rápida, quando há
risco de bronco aspiração (intubação
rápida sem ventilar o paciente)
- Reações adversas
- Bradicardia (estimulação de
receptores muscarínicos e nó
sinoatrial)
- Mialgia - por conta da contração
inicial
- Hipercalemia (sobe 0,5) - não
fazer no grande queimado
- Aumento da PIO (pressão
intraocular)
- Anafilaxia - 50% das reações
anafiláticas dos BNM
- Hipertermia maligna - contexto
genético - a associação com
alguns inalatórios pode levar a
esse quadro
- Bloqueios prolongados -
deficiência da síntese
pseudocolinesterase
(hepatopatias), perda excessiva
da pseudocolinesterase
(queimaduras), sobredose do
relaxante, inativação da enzima
(organofosforados) e hidrólise
inadequada da succinilcolina por
pseudo linestera plasmática
atípica: a succinilcolina é
hidrolisada pelas colinesterases.
Não despolarizante - antagonista
Antagonistas competitivos da ACH no receptor
nicotínico pós sináptico.
Ligam-se a uma ou ambas as subunidades alfa do
receptor, impedindo a ligação da ACH que
ocasionaria a despolarização
Bloqueio de fase 2 - presença de fadiga a Aula 5 - Ventilação mecânica
estimulação em sequência de quatro estímulos e Assistência respiratória
potencialização pós tetânica) 1. Insuficiência respiratória ou procedimentos
Não são metabolizados na junção neuromuscular 2. Decisão
3. Capacidade técnica
Benzilisoquinolínicos 4. Equipamentos
Dois grupamentos amônios quaternários ligados 5. Obtenção das vias aéreas
entre si por uma cadeia de grupos metil 6. Ventilação protetora
Hidrólise no plasma Insuficiencia respiratoria
Podem liberar histamina - Glasgow < 9 (proteção)
Tubocurarina: libera histamina. Excretada - Choque (O2 celular inadequado
inalterada na urina e bile - Dispneia (sofrimento)
Atracúrio: libera histamina. Metabolismo de - Hiperventilação (PaCo2 > 60)
Hoffman e esterase plasmática - Hipoxemia (oximetria < 85% ou PaO2 <
Cisatracúrio: não libera histamina. Metabolismo de 60)
Hoffmann → mais usado. Pode ser usado de forma Hipoventilação
contínua - Centro respiratória (DRIVE) - infarto
Mivacúrio: libera histamina. Hidrolisada pela cerebral
colinesterase plasmática - Função muscular - ELA, Guillain-Barré,
miastenia
Compostos aminoesteróides - Aumento do trabalho - asma, DPOC
Pelo menos um grupamento amônio quaternário agudizado
ligado a um anel esteróide Hipoxemia
Metabolismo em um órgão-alvo antes da excreção - SARA
Não liberam histamina - Edema agudo pulmonar cardiogénico
Pancurônio, Vecurônio e Rocurônio (mais - Pneumonia
usado) - Embolia pulmonar
Não liberam histamina. Metabolismo hepático em
metabólitos ativos, excretado inalterado na urina Decisão
Se houver insuficiência renal vai ter duração ainda A intubação deve ser realizada eletivamente para
maior realização de um procedimento cirúrgico. ou assim
que se constate a insuficiência respiratória
Para indução de sequência rápida o succinilcolina e Deterioração orgânica configura uma intubação
o rocurônio em dose suplicada, tem uma condição tardia
para intubação em uma velocidade alta. Todos os Hipóxia e hipercapnia podem gerar parada cardíaca
outros são de atividades prolongadas, e leva em
torno de 5 minutos, Um bloqueio em torno de 5 Capacidade técnica
minutos precisará cintilar até que o TOF esteja Todos os médicos devem estar aptos para:
com zero estímulo muscular. Se duplicar a dose do - Oxigenação adequada
rocurônio, em menos de um minuto consegue essa - Obtenção das vias aéreas
ação ideal. - Ventilação mecânica
Rocurônio tem reversos → curamadez, em que
diminui a ação do rocurônio É importante sempre pré-oxigenar o paciente,
sendo importante para pressão parcial de oxigênio
Anticolinesterásico
Reversão dos efeitos dos adespolarizantes ao final Equipamentos
da cirurgia - Aspirador a vácuo
Inibem a ação acetilcolinesterase na JNM com - preparado com suas conexões
redução da degradação da ACH para remover repressões,
A reversão do bloqueio se detecta pelo índice de conteúdo gástrico, sangue,
sequência de quatro estímulos (OF )> 0.9 alimentos
Testes clínicos como sustentar a cabeça elevada - Ambu + O2
por 5 segundos (menos confiável) - Airway maintenance breathing
Neostigmina ev (0,05mf/Kg) em conjunto com unit + O2 5L/ min
glicopirrolato ou atropina (efeitos muscarínicos) - Laringoscópio
- Iluminação: lâmpadas quentes;
Anticolinesterásicos aumentam o bloqueio de fase fibra óptica
1 causado por BNM adespolarizantes

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Anestesiologia - 2022.2 - 67
 - Lâminas: curva (Macintosh), reta
(Miller), ponta articulada (McCoy)
- Tubos traqueais
- Numeração de acordo com o
diâmetro interno
- Decrescimo de um milimetro
aumenta em 25% a resistencia
- Em crianças: 4+ idade/ 4
- Respiradores
- Aparelhos que suportam a
ventilação artificial por tempo
indeterminado
- Determina-se a modalidade de
ventilação menos lesiva e mais
eficiente
- Respiradores de anestesia: no
princípio, a adm dos anestésicos
inalatórios se realiza pela
embebição de tecidos. Os
respiradores de anestesia
possuem um fluxômetros,
vaporizadores, válvulas
inspiratórias e expiratórias que
permitem a utilização dos
agentes inalatórios líquidos
voláteis durante a ventilação
mecânica
Obtenção das vias aéreas
Avaliação preditiva da dificuldade
Escolha da técnica
Posicionamento
Laringoscopia
Equipamentos avançados
Teste de Mallampati
Avaliação preditiva da dificuldade
1. Palato mole, úvula e pilares visíveis -
Paciente fácil de intubar
2. Palato mole e vírgula visíveis. Paciente de
difícil intubação, devendo esta ser feita
somente pelo anestesista
3. Palato mole e base da língua visits.
Somente intubado por alguns
anestesistas, requer treinamento
4. Palato mole parcialmente visível ou não
visível. Extremamente difícil de intubar,
quase não é feito o procedimento
Laringoscopia
Cabeça do paciente posicionada no nível do
apêndice xifóide do executor
Colocação do coxim de 10 cm sob o occipital e
extensão da articulação atlanto-occipital
Posição de Sniffing alinhar os eixos oral, faríngeo e
laríngeo.
1. Abrir a boca
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Anestesiologia - 2022.2 - 67
2. Introduzir a lâmina em 90º pelo lado direito
da boca
3. Afastar a língua para o lado esquerdo
4. Despreza os lábios dos dentes
5. Não bascular o laringoscópio em direção a
arcada dentária
6. Procurar a epiglote e avançar a
extremidade da lâmina em direção a
valécula
7. Vetor de força para frente e para cima em
45º
A lâmina reta ultrapassa a epiglote
Manobras
BURP: pressão na tireoide para visualização
Manobra de Sellick: compressao do esofago para
evitar broncoaspiracao
Equipamentos avançados
- Máscara laríngea - não precisa de laringo
para introduzir
- Tubo esofago-traqueal
- Fastrach
- Máscara para vias aéreas difíceis
- Não utiliza laringoscopia
- Inserção do tubo traqueal por
dentro da máscara
- Guia introdutores
- Estilete luminoso
- Fibroendoscopia
Ventilação protetora
- Volume corrente 4-8ml/Kg - peso predito
- Homem: altura - 100
- Mulher: altura - 110
- Pulmão com SARA: deve ser um volume
corrente menor, para não distender e
tentar ventilar um pulmão que não tem
muita área de ventilação - 4-6ml/kg
- Pressão de Plateau < 30 cm H2O
- Driving pressure <15cm H2O
- PEEP: pressão estática para manter os
alvéolos estáveis. quanto de pressão
precisa para evitar atelectasia e
fechamento dos alvéolos. A PEEP
fisiológica ;e em torno de 4-5.
- 5 a 8 cmH2O (SDRA precisa
fazer a titulação)
- FR 12-35 (volume minuto = volume
corrente x a frequência respiratória.
Enquanto o paciente está ventilando, o
volume minuto é o responsável pela
hiper/hipoventilação)
- Hipercapnia permissiva 40 a 60 com Ph
7,25 (SDRA)
- FIO2 < 65%
Anestesiologia 2
Monitorização anestésica
É essencial monitorizar as variáveis fisiológicas do
paciente e o equipamento de anestesia → detectar
os problemas e corrigir antes que o paciente sofra
dano
Monitoramento clínico
Monitoramento clínico pela inspeção visual,
ausculta e palpacao → primário da segurança do
paciente
Mudanças nos sinais clínicos podem ser sutis e
muitas vezes precedem anormalidades nos
parâmetros medidos por dispositivos de
monitoramento
Dispositivos de monitoramento não substituem
a observação clínica, mas amplificam e
quantificam as informações clínicas
Monitores fisiológicos básicos recomendados pela
sociedade americana de anestesiologistas
- Oxímetro de pulso - avalia saturação da
hemoglobina + FC
- Eletrocardiograma: somente uma
derivação não dá diagnóstico de isquemia.
Deve ser regular, com ondas P, complexos
QRS similares, sem extrassístoles
(supraventriculares quando ainda tem
onda P)
- D2 e V1
- Irregularidades → confirmar por
ECG de 12 derivações, enzimas,
ou ecocardiograma trans
operatório
- Dispositivo de pressão arterial não
invasivo
- Pressão invasiva: artéria radial,
femoral, pediosa - feita em
grandes cirurgias ou predição de
uso de droga vasoativa
(noradrenalina, dopamina,
vasopressina)
- PA não invasiva: manguito
- As PÁs devem estar iguais
- Monitor de temperatura
- Capnografia
- Concentração inspirada de oxigênio
- Alarmes de concentração de O2 e
desconexão do ventilador
Monitoramento do sistema respiratório
Oxigenação
Cianose: a avaliação clínica de hipoxemia julgada
pela cianose perioral é sabidamente não confiável.
Muitos fatores, como pigmento natural da pele,
iluminação da sala, variação interobservador e
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Anestesiologia - 2022.2 - 67
concentração de hemoglobina, podem afetar a
detecção da cianose
Oximetria de pulso
É um método quantitativo de avaliação da
oxigenação que deve ser utilizado durante toda
anestesia e participa da verificação de cirurgia
segura da OMS
Analisador de oxigênio inspirado
Garantem que a mistura administrada não seja
hipoxêmica. A maioria dos analisadores de gases
anestésicos modernos incorporam métodos que
permitem a medição simultânea de concentração
de pelo menos O2, CO2 e o agente inalatório
Ventilação: relacao direta com CO2 e trocas
gasosas
Clínico: excursao torácica, ausculta de sons
respiratórios (precordial ou esofágico)
Deve ser monitorada continuamente sinais
clínicos como: excursão torácica e ausculta de
sons respiratórios (estetoscópio precordial ou
esofágico)
Os pacientes que respiram espontaneamente
devem ser observados quanto a sinais de
obstrução das vias aéreas e movimentos paradoxal
do tórax.
Capnografia
Trata-se de um gráfico que mostra a frequência
respiratória e a concentração expirada de dióxido
de carbono (ETCO2). A capnografia deve ser
usada para avaliar a adequação da ventilação para
todos os pacientes submetidos a sedação ou
anestesia geral
A capnografia confirma a colocação correta de um
tubo endotraqueal
Mensuração da mecânica pulmonar
Monitorar continuamente os volumes, pressões e
fluxo inspiratórios e expiratórios, além dos loops de
volume de pressão e loops de volume de fluxo
Asma: dificuldade expiratória - aumenta o tempo
expiratório
Monitoramento do sistema circulatório
Avaliação clínica e por monitores fisiológicos
Avaliação pela palpação do pulso e da ausculta
cardíaca
Monitoramento pela mensuração intermitente da
pressão arterial, frequência cardíaca e ECG
Pressão arterial invasiva
Cateteres venosos centrais
Cateter venoso central para mensurar a pressão
venosa central (PVC), que é um substituto
impreciso da pré-carga. Punção da veia central
como a subclávia ou jugular
Cateteres de artéria pulmonar fornecem
informações dinâmicas sobre pressão de artéria
pulmonar e débito cardíaco (DC)
- Avalia contratilidade e força do coração,
controle de performance e pós carga
- Restrito a situações muito específicas -
nao muda a mortalidade
Choque: avaliar pré-carga, pós-carga e
performance cardíaca
Monitores hemodinâmicos
EcoDoppler: consegue detectar dinamicamente o
estado do coração, inclusive logo após a troca de
válvulas sobre o funcionamento da nova
Monitorização do bloqueio neuromuscular
TOF: valor indica a porcentagem de células da
musculatura bloqueada. Valores altos ao final da
cirurgia precisam de reversos para permitir a
respiração (ex: neostigmina, sugamadex)
- No US: artéria/veia são escuros, nervo é
mais claro
- Localizar a artéria a partir da pulsação
- Nervo tem aspecto em "cachos", mais
irregular e heterogêneo
- Injeção do anestésico afasta os vasos, e
infiltra a região ao redor do nervo (torna-se
mais escuro, semelhante ao sangue)
Bloquear separadamente o mediano, ulnar, radial e
musculocutâneo no membros superior
(aproximadamente 5ml por nervo)
Bloqueio do nervo femoral: nervo é mais lateral em
relação a artéria e veia
Nervo safeno: abaixo do músculo sartório, fica
entre a artéria femoral superficial e o músculo
Nervo fibular comum e nervo tibial (ramos do nervo
ciático)

Monitorização da hipnose
Índice bispectral (BIS): paciente pode estar
acordado ou suprimido

Bloqueio de nervos periféricos guiados por

ultrassonografia
Infiltração de nervo periférico com anestésicos
locais para atenuar a resposta motora e estímulos
sensoriais, permitindo anestesia cirúrgica e
analgesia
Anestesia localizada duradoura + redução de
morbimortalidade, permanência e de nausea e
vomitos + analgesia pós operatória prolongada
Qualidade da analgesia e segurança dependem de
técnicas correta, anestésico local adequado,
volume e concentrações coerentes
Alta incidência para correção de fraturas
Variedade de bloqueios
- Plexo braquial: interescalênico (entre
escalenos anterior e médio),
supraclavicular, infraclavicular, aximar
- Plexo lombar
- Plexo sacral
- Bloqueio de nervos periféricos: nervo
radial, mediano, cubital e musculocutâneo,
nervo femoral ou safeno (canal dos
adutores), nervo ciático ou fibular
comum/tibial
USG: permite que o procedimento seja visualizado
em tempo real, define a anatomia regional e
localiza o plexo nervoso, orientando o avanço da
agulha com precisão. Permite a visualização da
distribuição do anestésico local. Aumento da
eficácia e segurança, redução de injeção
intravascular e toxicidade sistêmica

Amanda Terra
Anestesiologia - 2022.2 - 67