Prova 1 - resumo
quarta-feira, 24 de janeiro de 2024 14:47
Aula 1 - farmacocinética
Remédio
Influências usadas como intenção benéfica
Ex: música, acupuntura, fé
Medicamento
Produto farmacêutico, podendo conter mais de um fármaco
Ex: Coristina
Fármaco
Substância química; princípio ativo; maioria das vezes um sal
pode ser genérico.
1. ABSORÇÃO 2. DISTRIBUIÇÃO .3. METABOLIZAÇÃO
4. EXCREÇÃO
ABSORÇÃO
Ocorre quando o fármaco chega na corrente sanguínea; o
movimento
Fármaco precisa atravessar barreiras biológicas
• Epitélio gastrointestinas, endotélio vascular, membranas
plasmáticas
• Ocorre por difusão passiva, transporte ativo, pinocitose,
fagocitose
1. Quais são os fatores que interferem na absorção dos fármacos?
Lipossolubilidade, área de superfície absortiva, fluxo sanguíneo,
vias de administração, forma farmacêutica, efeito de primeira
passagem
Não ionizada - lipossolúvel - bem absorvida
• Bases fracas: boa absorção em maior PH
• Ácidos fracos: boa absorção em menor PH
• Cátion e ânion são piores absorvidos
• Para excretar precisa estar na forma ionizada, ou seja mais
hidrossolúvel
Quando tomamos um medicamento já é calculado a quantidade
perdida pelo caminho desse fármaco - efeito de primeira passagem
• Acontece em gotas, pílulas, drágeas, xaropes
• Única via que NÃO se perde medicamento é a INTRAVENOSA,
ou seja, não tem absorção.
Biodisponibilidade X absorção
A biodisponibilidade é a fração não
modificada do medicamento na corrente
sanguínea; na via intravenosa, a
biodisponibilidade é 100% e a absorção é 0
pois não se perde fármaco, pois cai direto
na corrente sanguínea.
DISTRIBUIÇÃO
Logo após o medicamento cair na corrente sanguínea e ser
distribuído para o corpo
Fármacos possuem maior afinidade, ou menor afinidade com
proteínas plasmáticas, ligando-se a elas.
Depende do FLUXO SANGUÍNEO
A forma LIVRE do medicamento, ou seja, sem estar ligado a uma
proteína plasmática, é a que chega nos tecidos e é biotransformada
e eliminada
• Um fármaco se liga a alguma proteínas, porém, depois se torna
livre
Os fármacos podem ser depositados em reservatórios
Página 1 de Nova Seção 1
Aula 2 - farmacodinâmica
O fármaco sempre atuará em cima de um sítio-alvo/receptor
O fármaco não induz uma função inexistente na célula
Sempre irá ATIVAR (quando está acontecendo algo não suficiente) ou
BLOQUEAR (quando acontece algo exacerbado)
A interação fármaco-receptor só acontece por meio de um
reconhecimento deles, estruturas parecidas, arranjos
parecidos
Uma molécula tem que pelo menos ter 3 pontos de ligação
nas moléculas receptoras
Alvos de ação dos fármacos
Depende de algum receptor macromolecular presente nas células
Canais iônicos:
Alterações no potencial da membrana e na concentração iônica no interior da
célula
OU Receptores ionotrópicos
Ex: anestésico - vai bloquear o canal iônico de sódio e potássio impedindo o
impulso nervoso de acarretar a dor; anticonvulsivantes - bloqueio de canais de
cálcio
Ex: receptores colinérgicos nicotínicos
Receptores de membrana
OU metabotrópicos
Desencadeiam o processo de transdução
Podem ser estimulatórios ou inibitórios
Muscarinérgicos; dopaminérgicos; adrenérgicos; serotoninérgicos
Ex: adrenorreceptores alfa e beta
Porque a bombinha de respiração quando usada muito pode causar
taquicardia?
Por conta do excesso do uso da bombinha o receptor não fica mais tão
sensível ao fármaco e pode se modificar, fazendo com que não ocorra
mais a ligação com o receptor, indo se ligar em outros receptores (Beta 1)
de outros lugares, como o do coração, causando taquicardia.
O que é feito nesses casos? Feito adrenalina (epinefrina) diluída ou
subcutânea com liberação lenta
Enzimas/proteínas carregadoras
Ex: receptores de insulina
Ex: aspirina - inibe enzima cicloxegenase cliva o ác. Araquidônico (que produz a
prostaglandina)
Receptores intracelulares
Regulam a transcrição gênica; localizados no citoplasma e migram para o núcleo
Ex: receptores esteroides
Ex: corticoide - existe um receptor dentro do citoplasma da célula, onde o
fármaco atravessa por ser muito lipossolúvel -> induz a síntese de uma proteína
no núcleo da célula que vai produzir uma ação antinflamatória
Um mesmo fármaco pode atuar em receptores diferentes, como é o
exemplo da Adrenalina, que pode se ligar ao receptor alfa 1 do vaso
sanguíneo e causar vasoconstrição e se ligar ao receptor beta 2 no
pulmão e fazer broncodilatação
Fármacos inibidores/bloqueadores
Fármacos podem ativar receptores - AGONISTAS ou inibir receptores -
ANTAGONISTA
NÃO EXISTE AÇÃO CONTRÁRIA
e eliminada
• Um fármaco se liga a alguma proteínas, porém, depois se torna
livre
Os fármacos podem ser depositados em reservatórios
• Ex: benzetacil é uma injeção de depósito, por conta do tecido
adiposo - menos fluxo sanguíneo (absorvida lentamente)
Fármaco NÃO passa pela barreira hematoencefálica, mas passa na
barreira placentária
METABOLIZAÇÃO
Onde o medicamento é metabolizado; biotransformado; finalidade de
torna-los polares
Ocorre no fígado
• Independente da via do medicamento, seja ela oral, que passa
pelo sistema digestório ou intravenosa, que cai direto na
corrente sanguínea, VAI passar pelo fígado.
Depende da idade, gênero, inibição ou indução enzimática.
O medicamento ENTRA no nosso corpo mais lipossolúvel (menos
polaridade), e após ser metabolizado no fígado se torna mais
hidrossolúvel (mais polaridade), para que consiga passar pelo sistema
renal e ser eliminado
Metabólitos ativos: entra ativo no corpo; exemplo:
diazepam
Pró-fármacos: depois que passa pelo fígado, onde é
metabolizado é que se torna ativo; exemplo: enalapril;
tem que ser transformado no efeito de primeira
passagem no fígado.
Se o paciente tiver problema hepático ele não vai fazer com que
metabolize o fármaco para que ocorra sua atividade
1. Tomar leite com anti inflamatório para diminuir a acidez do
estômago?
Quanto mais ácido o lugar mais não ionizado vai ser, o leite por
neutralizar o ácido do estômago vai ficar mais ionizado e não vai
conseguir ser absorvido no estômago, passando então para o
intestino
• Antibiótico com leite não vai fazer o fármaco ser absorvido, pois
ao juntar com o cálcio (íons bivalente) a molécula fica mais
volumosa e não absorve, saindo tudo nas fezes
.
Reações enzimáticas:
Fase 1: compostos ainda ativos que sofrem oxidação, redução e
hidrólise.; desestrutura o fármaco = metabólito
• A maioria oxidação - citocromo p450 (complexo enzimático que
oxida produtos)
Fase 2: compostos se tornam inativos e sofrem conjugação
(geralmente com algum radical)
• Molécula original -> fase 1 -> fígado pega radical e incorpora ao
fármaco para dar carga -> se torna mais polar - hidrossolúveis
Fármacos muito lipossolúveis tem dificuldade de ficar inativos
Exemplo: Diazepam - o metabólito ainda tem atividade, fase
dois não termina com o fármaco inativo; efeito do fármaco
dura mais.
EXCREÇÃO.
Quando o medicamento é eliminado do nosso corpo
Biiliar; renal
Ex: suor, fezes, respiração, urina, etc
Posologia: de quanto em quanto tempo o
fármaco tem que ser administrado, durante
determinados dias
Concentração subterapêutica: ineficácia
medicamentosa; ''pouca'' quantidade
Página 2 de Nova Seção 1
Fármacos podem ativar receptores - AGONISTAS ou inibir receptores -
ANTAGONISTA
NÃO EXISTE AÇÃO CONTRÁRIA
Afinidade: reconhecer e ser reconhecido, ligação fármaco-receptor
Atividade intrínseca: estimular uma resposta farmacológica
Agonista: quando o corpo não produz algo suficiente, acrescenta-se um agonista
que faz com que aumente o número de interações, aumentando o efeito e
gerando uma resposta
Ex: adrenalina - vasoconstrição
• Agonistas totais: resposta máxima
Ex: morfina - agonista total, inibe a sensação de dor
• Agonistas parciais: não consegue ter uma resposta máxima
Ex: codeína - agonista parcial, não atua em todos os pontos da dor, da um
efeito mais ''leve'' do que a morfina
Antagonista: bloqueia de um componente de se ligar ao receptor, funciona como
uma ''tampa'' impedindo qualquer ligação de um agonista
Ex: com o uso da morfina os movimentos peristálticos podem parar, travando o
intestino, usa-se um antagonista naloxona para ''expulsar'' a morfina do receptor e
tampar, para que volte os movimentos peristálticos
Antagonista tamém precisa ter afinidade com o receptor, mas
NÃO precisa gerar uma resposta
1. Como um antagonista ganha o receptor?
Por maior concentração do antagonista
Antagonistas competitivos
2 substâncias ''competem'' pelo mesmo receptor, se liga quem tiver em maior
concentração
Antagonista não competitivo
Uma vez o fármaco ligado, não se tira mais do receptor
Ex: em casos de tromboembolismo o paciente toma um comprimido de AAS que
faz evitar a agregação plaquetária, o AAS inibe a cicloxigenase que não irá
produzir o tromboxano, porém também irá sentir dor de estômago pela inibição
na produção de prostaglandinas (feita tambem pela cicloxigenase)
Antagonista químico
Ocorre uma reação química
Ex: tetraciclina + leite (antiácido) = neutralização
Antagonista farmacocinético
Agem na distribuição, absorção, metabolização e excreção
Atuam nos mesmos receptores
Altera o efeito do segundo fármaco
Ex: barbitúrico X anticoncepcional (passa a não ter efeito)
Antagonista fisiológico
Um efeito contrapõe o outro em receptores diferentes
Ex: adrenalina X histamina: em um choque anafilático de uma picada de inseto, dar
adrenalina que vai atuar em outro receptor
Sinergismo
Associações de medicamentos que vai potencializar o efeito
Dose-efeito
A dose e o efeito não são constantes e não há relação um com o outro
Potência: menor quantidade de um fármaco para produzir um efeito
Eficácia: resposta terapêutica
• Fármacos podem ter a mesma eficácia, mas não a mesma potência
• Eficácia por si só já se basta, a potência pode ser relativa de acordo com a
pessoa
Índice terapêutico
Margem de segurança de um medicamento
DL50 - dose letal
 fármaco tem que ser administrado, durante Índice terapêutico
determinados dias Margem de segurança de um medicamento
Concentração subterapêutica: ineficácia
medicamentosa; ''pouca'' quantidade DL50 - dose letal
Concentração supraterapêutica: causa --------
toxicidade; ''muita'' quantidade DE50 - dose eficaz

Mais próximo de 1: menos segura, pois DL e DE estão muito próximas

1. Porque conhecer a posologia é tão importante?
- Pois permite informar o início da resposta - latência
- Tempo de definição do pico plasmático do fármaco
- Duração e magnitude do efeito esperado
- Eliminação do fármaco
2. Porque as vezes um medicamento resolve mais de um
problema?
- Onde tiver receptor que o fármaco tenha afinidade, ele irá se
ligar
• Porém o fármaco também pode causar um efeito colateral, ou
seja um efeito adverso aquilo do objetivo. Exemplo: um anti
inflamatório que pode causar dores no estômago.
Acima de 5 boa e 10 excelente
Dessensibilização e taquifilaxia
Perda de efeito de uma substância quando administrada de forma contínua
Regulação agonista: a exposição contínua diminui o número de receptores,
fazendo a internalização deles - DOWN REGULATION
Regulação antagonista: de tanto o antagonista bloquear, o organismo entende que
tem muita molécula para se ligar e hiperexpressa os receptores - UP
REGULATION
Nos dois caos precisa parar de usar o fármaco

Dose de ataque
Quando por exemplo o paciente chega ao hospital com uma pressão
altíssima, dá-se uma dose de ataque (que entre na janela terapêutica)
para ter um efeito mais rápido, porém, deve-se continuar com uma
tratamento com dosagem menor depois que se adeque a posologia

Uso de mais de um medicamento

Ao usar mais de um medicamento, um pode ser mais afinidade do
que o outro a proteínas plasmáticas; fazendo com que ocorra o
deslocamento exacerbado de um fármaco - a oferta é maior

1. O que acontece se usamos AAS pós AVC juntamente com o

uso de anti inflamatórios?
O anti inflamatório possui mais afinidade com a proteína
plasmática, fazendo ficar mais ligado a ela, portanto o AAS fica
mais deslocado (fez antiagregação), tendo uma grande oferta
para os tecidos, causando mini hemorragias

Reservatórios
Acúmulo de fármaco em tecidos

Exemplo: anestesia em cirurgia bariátrica para uma pessoa de 70 kg

e uma de 140 kg.
• O anestésico tem afinidade com o tecido adiposo, então se
acumula no tecido e vai soltando o fármaco em poucas
quantidades no sistema sanguíneo, fazendo com que a
recuperação demore mais

Citocromo p450
Pode inibir ou induzir enzimas

Indução: produz mais enzimas que metabolizam os fármacos e gasta

mais ''rápido'' o fármaco; aumenta a produção de metabólitos; diminui
a concentração plasmática
• Ingestão crônica de álcool

Inibição: produz poucas enzimas que metabolizam os fármacos e

acumula fármaco (aumenta efeitos farmacológicos); produz poucos
metabólitos; aumenta concentração plasmática
• Exposição aguda ao etanol
• Hormônios femininos são inibidores enzimáticos

Meia vida plasmática

Tempo em que o fármaco se reduziu a metade
• Exemplo: amoxilina (meia vida de 2 em 2 horas)
500mg (2h) -> 250mg (2h) -> 125mg (2h) -> 62,5mg (2h) ->
31,25mg (aqui já é uma concentração subterapêutica, por isso o
remédio precisa ser tomado novamente)

Intoxicação por Gardenal PROVA

É preciso alcalinizar a urina (pois a urina é ácida), geralmente é feito
com bicarbonato de sódio via intravenosa; isso vai fazer com que
gere íons, impedindo sua absorção novamente e vai ser eliminado

Página 3 de Nova Seção 1

gere íons, impedindo sua absorção novamente e vai ser eliminado

Página 4 de Nova Seção 1