ESTEATOSE HEPÁTICA resumo tópico

Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre

acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015)

O AUMENTO DE GORDURA DENTRO DOS HEPATÓCITOS ESTÁ RELACIONADO COM:

• INFLAMAÇÃO E MORTE CELULAR

• FIBROSE (CICATRIZAÇÃO)
• POTENCIAL DE CIRROSE
• POTENCIAL DE CARCINOMA HEPATOCELULAR

ESTEATOSE; ESTEATO-HEPATITE; CIRROSE; CARCINOMA HEPATOCELULAR;

É DIVIDIDA EM DOIS GRUPOS:

• DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ALCOÓLICA

• DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)

E É CLASSIFICADA EM 3 GRAUS:

⁃ GRAU I OU LEVE: QUANDO TEM PEQUENO ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO

⁃ GRAU II: QUANDO TEM MODERADO ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO
⁃ GRAU III: QUANDO TEM GRANDE ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:

NA ESTEATOSE NÃO ALCOÓLICA:

• OBESIDADE IMC > 30 kg/m2 (PRINCIPALMENTE VISCERAL)

• DIABETES MELLITUS TIPO 2
• DISLIPIDEMIA
• HAS
• SOP
• SÍNDROMES METABÓLICAS
• MEDICAMENTOS
• ESTEROIDES ANABOLIZANTES

NA ESTEATOSE ALCOÓLICA:

• CONSUMO DE ÁLCOOL
• SEXO FEMININO **

** menor concentração da enzima (álcool-desidrogenase gástrica) e maior percentual

de gordura na composição corporal

FISIOPATOLOGIA DA ESTEATOSE ALCOÓLICA

FISIOPATOLOGIA DA ESTEATOSE NÃO ALCOÓLICA

OS SINAIS E SINTOMAS GERALMENTE SÃO SILENCIOSOS:

⁃ NORMALMENTE OS PACIENTES SÃO ASSINTOMÁTICOS E ACABAM DESCOBRINDO DE

MANEIRA ACIDENTAL
QUANDO OS SINTOMAS SURGEM PODE SUGERIR UM MAIOR GRAU DE COMPROMETIMENTO:

⁃ HEPATOMEGALIA
⁃ DESCONFORTO ABDOMINAL NA REGIÃO HEPÁTICA
⁃ FADIGA
⁃ ICTERÍCIA
⁃ ARANHAS VASCULARES
⁃ E OUTRAS ALTERAÇÕES TÍPICAS DE HEPATOPATIA

DIAGNÓSTICO
⁃ CLÍNICO (IDENTIFICAR OS FATORES DE RISCO)
⁃ US DE ABDOMEN
⁃ OUTROS EXAMES DE IMAGEM COMO TC, RNM E ELÁSTOGRAFIA HEPÁTICA
⁃ EXAMES LABORATORIAIS

• ALT e AST (AMINOTRANSFERASES 2 a 5x > VR, AST/ALT>1, OU NORMAL)

• FOSFATASE ALCALINA (ELEVADA OU NORMAL)
• GAMAGLUTAMILTRANSFERASE (ELEVADA OU NORMAL)

ALÉM DISSO PODE SER PEDIDO PERFIL LIPÍDICO, GLICEMIA E TESTE HOMA

⁃ A BIÓPSIA HEPÁTICA PODE SER NECESSÁRIA EM ALGUNS CASOS

infiltração gordurosa hepática em mais de 5% dos hepatócitos, na ausência de

ingestão de álcool ou outras drogas, assim como na ausência de doenças virais,
autoimunes e outros tipos de doenças hepáticas.

FISIOPATOLOGIA:

RESISTÊNCIA À INSULINA
AUMENTO DA LIPÓLISE
MAIS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES NO PLASMA
AUMENTO DA CAPTAÇÃO HEPÁTICA DESSES ÁCIDOS GRAXOS LIVRES
NO FÍGADO, UMA PARTE DESSES ÁCIDOS GRAXOS SERÃO TRANSFORMADOS EM TRIGLICERÍDEOS E
OUTRA PARTE SERÁ OXIDADA, E ESSA OXIDAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO LIVRE VAI CAUSAR DANO
DIRETO AO FÍGADO. ALEM DISSO O EXCESSO DE AC GRAXO LIVRE NO HEPATÓCITO VAI TAMBÉM
ATIVAR ENZIMAS QUE VÃO ATIVAR O NFK-B QUE ATIVA A PRODUÇÃO DE CITOCINAS (IL-6 e
TNF-a) E O TNF CAUSA UMA DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL QUE AO INVÉS DE OXIDAR OS ÁCIDOS
GRAXOS LIVRES, PASSARÃO A PEROXIDAR, CAUSANDO UMA PEROXIDAÇÃO LIPÍDICA QUE TAMBÉM
VAI CAUSAR DANO HEPÁTICO

O PRINCIPAL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO ENVOLVIDO NA DHGNA É A RESISTÊNCIA A INSULINA

A INSULINA FISIOLOGICAMENTE É UM HORMÔNIO LIPOGÊNICO, OU SEJA, AUMENTA A PRODUÇÃO
DE GORDURA NO TECIDO ADIPOSO, UMA VEZ QUE A GENTE TEM RESISTÊNCIA A ELA, OU SEJA A
INSULINA NÃO VAI CONSEGUIR ATUAR ADEQUADAMENTE NO TECIDO ADIPOSO COM ISSO ELA NÃO
VAI CONSEGUIR PRODUZIR LIPOGENESE NO TECIDO ADIPOSO, ENTÃO TEREMOS LIPÓLISE NO
TECIDO ADIPOSO, COM O AUMENTO DA LIPÓLISE (QUEBRA DA GORDURA) AS GENTE TERÁ AUMENTO
DOS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES NO PLASMA.
ESSES AC GRAXOS LIVRES, SERÃO TRANSPORTADOS E CAPTADOS PELO FÍGADO .
AUMENTO DOS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES, TANTO PELA LIPÓLISE QUANTO PELA LIBERAÇÃO PELOS
MÚSCULOS
ESSES ACIDOS GRAXOS LIVRES PLASMÁTICOS SERAO CAPTADOS PELO FÍGADO E SERAO
INCORPORADOS NO FÍGADO NA FORMA DE TRIGLICERÍDEOS E PODEM SER TBM OXIDADOS NOS
PEROXISSOMOS, NOS MICROSSOMOS, E NA MITOCÔNDRIA E ESSA OXIDAÇÃO DESSES AC GRAXOS NO
FÍGADO PODEM CAUSAR DANO AO ÓRGÃO.
Snaider

ALTO CONSUMO DE FRUTOSE E GLICOSE, PROMOVE UM SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO, AUMENTO

DA PERMEABILIDADE INTESTINAL E UMA TRANSLOCACAO BACTERIANA, E AU

etanol induz o aumento da síntese de ácidos graxos e triglicerídeos e reduz a

excreção das lipoproteínas, por causa das modificações da tubulina modificada pela
adição de acetaldeído e malondialdeído, e a oxidação dos ácidos graxos, inibindo
receptores responsáveis pela indução das enzimas que favorecem a lipoxidação (PPAR-
γ e LXR). 

• ESTEATOSE NÃO ALCOÓLICA

NA ESTEATOSE ALCOÓLICA:

• ALÉM DOS DESCRITOS ACIMA O CONSUMO DE ÁLCOOL

ingestão em curto prazo de até 80 g/dia em homens (5-6 cervejas ou ± 200 mL de

destilado com 40% de álcool) e 40g/dia em mulheres, geralmente produz alterações
hepáticas brandas reversíveis, como a esteatose alcoólica.

consumo significativo de bebidas alcoólicas (mais de 140g/semana para homens e 70

g/semana para as mulheres)