Sistema Endócrino - Diabetes APG S2P1

Clara Helena Ferreira Grillo – 10/08/21

Diabete Mellitus Tipo 1

O pâncreas
• No indivíduo adulto, o pâncreas endócrino consiste em aproximadamente um milhão de ilhotas de
Langerhans distribuídas por toda a glândula.
• No interior das ilhotas, existem pelo menos cinco tipos de células produtoras de hormônios.
• Os produtos hormonais incluem a insulina, o hormônio anabólico e de armazenamento do organismo;
• Polipeptídeo amiloide das ilhotas (IAPP ou amilina), que modula o apetite, o esvaziamento gástrico
e a secreção de glucagon e insulina;
• Glucagon, o fator hiperglicemiante que mobiliza as reservas de glicogênio;
• Somatostatina, um inibidor universal das células
secretoras;
• Peptídeo pancreático, uma pequena proteína que
facilita os processos digestivos por um mecanismo que
ainda não está bem esclarecido;
• Grelina, um peptídeo que aumenta a liberação do
hormônio de crescimento da hipófise.

Na célula em repouso com níveis normais (baixos) de ATP, o potássio sofre difusão ao longo de seu gradiente
de concentração através dos canais de potássio
regulados pelo ATP, mantendo o potencial
intracelular em um nível negativo totalmente
polarizado. A liberação da insulina é mínima.

A glicose vai entrar na célula B pelo canal

GLUT2, a glicose na célula aumenta o nível de
ATP (energia), esse ATP vai fechar os canais de
potássio. Ocorrendo um acumulo de K+
intracelular. Esse acumulo despolariza a célula. A
despolarização faz com que os canais de Ca
(cálcio) se abrem, que são voltagem de ATP,
ocorrendo também uma grande entrada de Ca
intracelular. O Calcio é o estimulo para liberar a
insulina pelo pâncreas.

A insulina transporta o GLUT4 que estão dentro

da célula, para a membrana celular (beira da célula), o GLUT4, como canal de entrada na célula, favorecem a
entrada de glicose na célula.

A insulina
• Tem a funcionalidade de levar a glicose para dentro da célula
o Gliconeogênese: produz glicogênese
o Lipogênese: produz gordura
o Sintetiza proteína
• É um hormônio anabólico (armazena glicose)
• A insulina secretada no sangue circula praticamente livremente, com uma meia-vida plasmática
média de cerca de 6 minutos, sendo depurada da circulação em 10 a 15 minutos.
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fisiopatologia da diabete mellitus tipo 1

• É a destruição das células beta localizada no pâncreas, essas células tem a funcionalidade de produzir
insulina, assim com a sua destruição, ocorrendo a deficiência grave ou absoluta de insulina.
• 10 a 20% dos casos de diabetes mellitus.
• Atinge mais comumente crianças, adolescentes ou adultos jovens, mas algumas formas latentes podem
ocorrer mais tardiamente.
• Sem células β funcionais, o pâncreas deixa de responder à glicose, e a pessoa com DM1 apresenta
sintomas clássicos de deficiência de insulina (polidipsia, polifagia, poliúria e perda de massa corporal).

O DM1 é subdividido em:

o DM1 A: causas imunes - anticorpos positivos - mediado pela destruição autoimune da célula β
o DM tipo 1 B: anticorpos negativos (idiopático) - sem componente autoimune identificado, caracteriza-
se por deficiência absoluta da secreção de insulina (avaliada por meio da dosagem do peptídeo C) e
ausência de autoanticorpos pancreáticos.

Fatores envolvidos:
• Fatores genéticos
• Fatores ambientais: vírus (rubéola congênita, caxumba, coxsackie, mononucleose)
o Poderiam causar por infecção e lesão direta nas células betas ou por ativação de resposta imune.
o Fatores alimentares: leite e derivados, nitrosaminas, trigo/vitamina D (não a compravação)
• Autoimunidade:
o Destruição imunomediada das células beta; o organismo produz um autoanticorpo, e esse
autoanticorpo ataca o pâncreas destruindo a célula beta, e evoluindo a deficiência total de
insulina.
o Presença de autoanticorpos circulantes;
o Associação com outras doenças autoimunes; doença tiroidiana, doença celíaca
o Anticorpos podem estar positivos vários anos antes do aparecimento da doença;

Principais anticorpos: (DM1 podem ter positividades para esses seguintes anticorpos)
• Anti-ilhota (ICA)
• Anti-insulina (Anti-IAA): geralmente é o primeiro a aparecer em criança.
• Anti-descarboxilase do ácido glutâmico (Anti-GAD): + sensíveis, positivo por mais tempo, o primeiro
a parecer em adultos.
• Anti-tirosinas fosfatases IA2 e IA2B

Tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.

Insulina NPH: suspensão injetável 100 UI/ml

Insulina regular: solução injetável 100 UI/ml
Insulina análoga de ação rápida: solução injetável 100 UI/ml

Diagnóstico em diabete mellitus tipo 1

Glicemia de jejum
A glicemia para estabelecer o diagnóstico de DM deve ser a plasmática e realizada em jejum (de pelo menos
8 h). Dois valores iguais ou superiores a 126 mg/dL em ocasiões diferentes fecham o diagnóstico. Nos casos
em que os níveis se encontram entre 100 e 125, o paciente pode ser submetido ao teste oral de tolerância à
glicose (TOTG).
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o Maior ou igual a 126mg/dL
Teste oral de tolerância à glicose
É realizado por meio da medida da glicemia de jejum (GJ) e após 2 h da administração de 75 g de glicose
anidra dissolvida em água. Para o teste, é necessário que seja realizada coleta pela manhã, jejum de 8 h a 14
h e dieta sem restrição de carboidratos por pelo menos 3 dias. O valor igual ou superior a 200 mg/dL após 2
h do teste sela o diagnóstico, mas deve ser confirmado repetindo-se o teste, na ausência de sintomas clássicos
de hiperglicemia.
Hemoglobina glicada
A hemoglobina glicada (HbA1c) é produto de uma reação não enzimática entre glicose e o grupo
aminoterminal de um resíduo valina na cadeia β da hemoglobina. Reflete os níveis glicêmicos de 2 a 3 meses
anteriores. Entretanto, dentro desses 90 dias, a glicemia recente é a que mais influencia o valor da HbA1c.
Alguns estudos sugerem que um paciente com controle estável apresentará 50% de sua HbA1c formada no
mês precedente ao exame, 25% no mês anterior a este e os 25% remanescentes no 3o ou 4o meses antes do
exame.
Maior ou igual a 6,5
A porcentagem de HbA1c depende da concentração de glicose no sangue, da duração da exposição da Hb à
glicose e do tempo de meia-vida dos eritrócitos. Ou seja, quanto maior o período de contato e a concentração
de glicose, maior ela será.
Solicitação no laboratório:
• Glicemia (jejum e pós-prandial)
• TSH e T4 livre
• Ureia e creatinina
• Hemoglobina glicosilada
• Dosagem de anticorpos: para confirmar a origem da doença
• Peptídeo C: proteína liberada junta com a insulina, forma de avaliar a liberação de insulina –
quantidade – DM1: níveis baixos de peptídeo C
• Hemograma completo
Tratamento:
• Reposição de insulina:
• Insulina basal
• Insulina rápida ou ultrarrápida
• Bomba de insulina
A interrupção da terapia de reposição com insulina pode comportar risco de vida e resultar em
cetoacidose diabética ou morte. A cetoacidose diabética é causada pela presença insuficiente ou
ausência de insulina, resultando da liberação excessiva de ácidos graxos, com formação
subsequente de níveis tóxicos de cetoácidos.

Sinais e sintomas na diabete mellitus tipo 1.

Manifestações clinicas: os principais são causados pela hiperglicemia.
• Poliúria
• Polifagia
• Cansaço
• Polidipsia
• Perda ponderal
• Cetoacidose diabética: casos mais graves
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Classificação da diabete
A American Diabetes Association (ADA) reconhece quatro classificações clínicas do diabetes: dia- betes
melito tipo 1 (DM1, anteriormente diabetes melito insulino-dependente), diabetes tipo 2 (DM2, anteriormente
diabetes melito não insulino-dependente), diabetes gestacional e diabetes devido a outras causas, como defeito
genético ou medicações.