Resposta a lesão e reparo tecidual
RESPOSTAS FISIOTERAPÊUTICAS - Resposta do organismo a agentes infecciosos
- Lesão inflamatórias agudas (até 72 horas após o
trauma) e crônicas (após a inflamação passar,
possuindo períodos de exacerbação)
° Obs: as características inflamatórias determinam se
é aguda ou crônica, não existe padrões
- Ferimentos abertos e fechados
- Edemas e hematomas (Presente em todas as lesões)
RECURSOS TERAPÊUTICOS X RESPOSTA À
LESÃO
- CALOR: (superficial e profundo), efeito terapêutico
de relaxamento
- CRIOTERAPIA: Tratamento com o frio, alivio de dor
instantânea
- TENS: (famoso choquinho), aparelho utilizado no
tratamento de dor porque exerce uma função
analgésica através da ativação de mecanismos de
CONTROLE INTERNO DO SISTEMA NERVOSO
- PARAFINA: Técnica utilizada para o aquecimento das
estruturas superficiais, na qual o calor é transferido
para os tecidos de condução, Quando a parafina
derretida é aplicada para sobre as mãos ou pês, o
calor suave aumenta o fluxo sanguíneo e relaxa os
músculos
- INFRAVERMELHO: Onda vermelha, quente, para o
alivio de dor, edema local
- ULTRASSOM: Utilizada principalmente para
estimular a circulação sanguínea
- ONDAS CURTAS: De calor
- MICRO-ONDAS: Também são ondas de calor
- LASER: Em caso de lesões cicatriciais dos tecidos
moles, internos
- O reparo e a reação são processos importantes para
a continuidade da vida
- O conhecimento do fisioterapeuta acerca deste
processo permite um melhor compreendimento dos
recursos disponíveis a serem utilizados com sucesso
- O processo de reparo é comum a todos os tecidos,
eles têm uma resposta diferente na lesão
SÍNDROME DE ADAPTAÇÃO GERAL (SAG)
- Estagio de alarme
- Estagio de resistência
- Estagio de exaustão
° Atenção, lembra sempre que esses estágios são
importantes para o nosso corpo se adaptar ao
repetitivo e fazer o uso correto dos recursos
fisioterapêuticos
PROCESSO LESIVO
° LESÃO PRIMÁRIA: Lesão no ligamento, rompe os
vasos sanguíneos, gerando hemorragias e edema,
acontece o processo de reparo dos tecidos
° LESÃO SEGUNDARIA: Com o rompimento dos vasos,
interrompe que os outros funcione, havendo assim
uma hipoxia segundaria
- A utilização de gelo, nesse vaso, vai fazer uma
vasoconstrição diminuindo as atividades sanguíneas,
consequentemente fazendo com que as células
trabalhem menos, resultando na queda do
metabolismo, prevenindo a hipoxia segundaria
- Gelo a cada duas horas, durante 48 horas seguidas
PROCESSO INFLAMATÓRIO
1- Inflamação
2- Proliferação
3- Remodelação
1- FASE INFLAMATÓRIA
- Resposta imediata a lesão
° SINAIS CARDINAIS: Edemar, dor, rubor e calor
- Fase aguda – 24 a 48 horas
- Fase subaguda – pode durar até 10 a 14 horas (caso
haja algum evento que continue o trauma, corpo
estranho ou infecção)
° LESÃO TECIDUAL: Morte dos tecidos e ruptura dos
vasos sanguíneos
° OBJETIVO DA FASE INFLAMATÓRIA: Limpar a área
de debris e tecido morto, destruir infeção invasora
- Esta fase é constituída por mudanças vasculares e
celulares medidas através de agentes químicos
 Resposta a lesão e reparo tecidual
° A INFLAMAÇÃO É ESSENCIAL PARA O PROCESSO DE
CURA: Com o emprego dos recursos terapêuticos
adequados, podemos influencias a duração e a
magnitude da resposta inflamatória
° RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA:
VASORREGULAÇÃO
Coagulação sanguínea, ação celular e migração
° Ocorre hemorragia e perda de líquidos – lesão
vascular
° Ativação do processo de reparo – vasoconstrição
primaria
° Liberação de noropinefrina – inicia atividade de
agregação plaquetária
° Esta agregação é estimulada pela trombina – as
plaquetas aderem entre si, com a matriz extracelular
intersticial – formando rolhas plaquetárias
° Forma-se rolhas nos vasos linfáticos e sanguíneos
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
° Se deve pela ação das plaquetas – protrombina –
trombina
° Os coágulos liberam mediadores como bradicinina –
agentes de atração de células – neutrófilos e
monócitos
° Em seguida se dá a vasodilatação – ação da
histamina e prostaglandinas
- Aumento da permeabilidade dos capilares
MIGRAÇÃO E AÇÃO CELULAR
° Neutrófilos e monócitos são os primeiros a chegar
no local da lesão, responsáveis pela fagocitose
° Limpam a lesai de agentes infecciosos, de células
mortas e em fase aguda de morte
° São atraídos por: estímulos químicos, produtos
oriundos da coagulação, bactérias, derivados de
células
° Última fase da inflamação
2- FASE PROLIFERATIVA
- Formação do tecido de granulação – estrutura
temporária da cicatriza da lesão
° CONSTITUÍDA POR: Fibroplasia, angiogênese e
contração da ferida
FIBROPLASIA
° Produção de colágeno e matriz extracelular pelos
fibroblastos para substituir o local da lesão
° Fibroblastos – derivam dos fibróticos – localizados
nas margens da ferida e atraído ao local da lesão por
agentes químicos
° A nova matriz é formada por: acido hialurônico,
fibronectina e colágenos do tipo I e III
° A maturação da matriz – redução de ac. Hialurônico
e fibrinogênio e aumenta o colágeno tipo I
° TIPOS DE COLÁGENOS: Tipo I, III, IV E V
° Tipo I: Maduro, mais resistente
° Tipo III: Embrionário, mais frágil
° Tipo IV: Parte da membrana basal, lesões cutâneas
° Tipo V: Em torno das células, forma uma base
estrutural
- As citocinas interferem na produção de colágeno e
matriz
ANGIOGÊNESE
- Restauração de um novo sistema de circulação
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° BROTAMENTO: Brotamento capilar que se inicia
com a ruptura da membrana basal, estímulos da
angiogênese, células edoteliais migram e formam
cordoes, surgem lumens no cordoes
° ANASTOMOSE: Anastomose dos vasos existentes no
interior da ferida, forma-se uma irrigação sanguínea
bem desenvolvida no tecido de granulação
CONTRAÇÃO DA FERIDA
- Movimento centrípeto do tecido existente – reduz as
dimensões de uma ferida
- A contração da ferida humana é complexa – pode ser
pequena demais ou excessiva
- Inicia logo após a lesão e tem seu pico em cerca de 2
semanas
- EXISTE DUAS TEORIAS: Contração celular, baseada
na ação dos mios fibroblastos e tração celular,
baseada na ação dos fibroblastos
° A ATIVIDADE CONTRÁTIL DOS MIOFIBROBLASTOS:
Bordas das feridas sejam unidas, contra a tensão
centrifuga constante os tecidos, causa o encolhimento
da ferida
° FIBROBLASTOS ATUAM COMO AGENTES DE
OCLUSÃO: Forças de tração sobre a matriz
extracelular
3- FASE REMODELAGEM
- Tem inicio quando se forma o tecido imaturo
- O processo pode durar meses ou anos para se
remodelar
° ESTÁGIOS DE REMODELAGEM
- Reposição parcial do colágeno tipo III e tipo I
- As fibras reorientam-se ao longo das linhas de
tensão da ferida
- A resistência da ferida aumenta com a deposição de
colágeno
- Resistencia final de 70- 80% do tecido original
PAPEL DOS RECURSOS TERAPÊUTICOS –
DETERMINANTES DO REPARO
° CAPACIDADE PROLIFERATIVA DO TECIDO:
° TECIDOS LÁBEIS: Divisão continua, células
hematopoiéticas, células epiteliais
° TECIDOS ESTÁVEIS – ATIVIDADE MÍNIMA DE
DIVISÃO: Proliferação em caso de lesão, endoteliais,
fibroblastos, células musculares lisas, células do
parênquima de órgãos sólidos
° TECIDOS PERMANENTES – TERMINALMENTE
DIFERENCIADOS, SEM DIVISÃO NA VIDA PÓS- NATAL:
Neurônios, células musculares cardíacas, células
estriadas
° INTERFERÊNCIAS NO REPARO TECIDUAL:
- Infecção
- Nutrição: Desnutrição proteica (glicocorticoides,
fatores mecânicos, suprimento sanguíneo, corpo
estranho
- Tipo e volume de tecido lesado: lábeis e estáveis x
permanentes
- Localização da lesão: espaços cavitários, resolução x
organização
- Alteração da proliferação e síntese da MEC queloide)
° EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
- Febre
- Ondas de sono, diminuição do apetite, aumento da
degradação proteica, hipotensão e outras alterações
hemodinâmicas
- Leucocitose: infecção bacterianas
CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS
° CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO
- Ferida limpa
- Linhas de fechamento precisa
- Desidratação na superfície cria crosta
- 24 horas – neutrófilos – mitose do epitélio basal
- 1 a 2 dias – células do epitélio basais crescem ao
longo da derme
- 3 dias – neutrófilos saem – macrófagos entram –
tecidos de granulação se forma
- 5 dias – espaço de preenchimento com tecido de
granulação e fibrinas colágenos
- O espaçamento da epiderme permanece normal
- 2ª semana – acumulo de colágeno e fibroblastos
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- No fim da 1ª do mês- tecido conjuntivo sem CARNE ESPONJOSA
inflamação – epiderme intacta

- Força de tensão aumenta de 70 a 80% em relação a

pele normal em 3 meses

° CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO

- Lesão tecidual maior

- Atividade inflamatória maior

- Mais tecidos de granulação

- Contração cicatricial – miofibroblastos

ANORMALIDADES DE INFLAMAÇÃO E DE
REPARO
° Formação inadequada da cicatriz: Deiscência da REPARO DO TECIDO MUSCULAR
ferida

° Cicatriz hipertrófica: queloide

° Tecido de granulação exuberante: Carne esponjosa

° Retração da cicatriz

CICATRIZ HIPERTRÓFICA

RESUMINDO
° VASORREGULAÇÃO: Norepinefrina: Vasoconstrição

- Coagulação

- Marginação pavimentosa

- PROTROMBINA: Trombina

- FIBRINOGÊNIO: Fibrina
DEISCÊNCIA DA FERIDA
° MIGRAÇÃO: Importância dos mediadores químicos –
Ação celular

- Neutrófilos monócitos- Fagocitose

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° 2 FASE PROLIFERATIVA

- Fibroplasia: Proliferação e migração fibroblastica,

desenvolvimento das matrizes, regulação do colágeno

- Angiogênese: Ruptura da membrana basal,

anastomose, irrigação e regressão capilar

- Contração da ferida

° 3 FASE REMODELAMENTO

- Reorientação das fibras de colágeno

- Formação de cicatrizes

- Aumento da resistência tecidual (20%)