Caso Clínico: Meningite bacteriana

Lígia Pinheiro Cordeiro

Interna ESCS
HRAS – DIP
Coordenação:: Dra. Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.br
Brasília, 15 de julho de 2011
História Clínica

 Data de admissão no HRAS: 09/06/11

 Identificação:

AB, sexo masculino, 8anos, natural de Urucuia- MG,

procedente de Planaltina – GO.
Acompanhante: mãe – Ana Carla
 QP:

 “Febre e cefaléia há 15 dias

História Clínica
 HDA: Mãe relata que criança iniciou quadro de
febre à 15 dia de 39-40oC, mais freqüente pela
manha e a noite, apresentava ainda cefaléia,
diminuição do apetite e náuseas.
 Procurou serviço médico sendo diagnosticado :
 Amigdalite : amoxacilina tratamento por 5 dias
 ITU: BactrimR tratado por 7 dias
 Dengue
História Clínica
 Antecedentes pessoais:
- Mãe – G3P3A0 – gestação sem intercorrências.
- Nascido de parto normal, a termo, P: 3560g, C:
54cm, PC 37 cm, Apgar 5´: 9, recebeu alta precoce.

- Vacinação: atualizada
- DNPM: adequado
- Freqüenta a escola: 3º ano
História Clínica

 Antecedentes patológicos:
- Nega internações ou cirurgias prévias. Nega uso de medicamentos ou
alergias.

 Hábitos de vida:
- Reside em casa de alvenaria, com saneamento básico completo.
Possui cachorro.
- Alimentação: cardápio familiar.
- Nega tabagistas no domicílio.

 Antecedentes familiares:
- Mãe, 26 anos, saudável.
- Pai, 31 anos, saudável.
- Irmão, 6 anos, saudável.
- Irmã, 3 anos, saudável.
Exame Físico
 Ao exame (na entrada no HRAS )
BEG, eupnéico, hipocorado, acianótico,
desidratado, ativo, reativo, pouco irritado devido a
dor, febril (39,3°C).
AR: MVF, s/ RA
ACV: RCR 2T BNF s/ sopros.
ABD: Plano, RHA+, flácido, sem VMG palpáveis.
EXT: Sem edema, boa perfusão.
Exames Complementares
 Exames
Complementares:07/06:
 EAS:  sangue: ausente
 Cor: amarelo citrino  corpos cetônicos: ausente
 Aspecto: turvo  glicose :ausente
 pH:5  proteinúria: +
 densidade:1020  pigmentos biliares : ausente
 nitrito: ausente
células epiteliais: 1000
 leucócitos: 3.00
 bactérias: aumentas
 outros elementos: muco
aumentado
 células hialinas
Exames Complementares
 Hemograma
 Leucócito: 1850 Eritrocito:4%
 Mielócitos: 0% Hemoglobina:9,8
 Metamielócito: 0% Hematócrito: 29
 Bastonetes:12% VCM: 74
 Segmentados: 75% HCM: 24
 Eosinófilos: 01% CHCM:32
 Linfócitos:11%
 Monócitos:01% Plaquetas:?
Exames Complementares
 EAS:  corpos cetônicos: ausente
 glicose :ausente
 Cor: amarelo citrino  cristais: ausentes
 Aspecto: turvo
 proteinúria: +
 pigmentos biliares :
 Deposito: ausente ausente
 pH:5  nitrito: ausente
 densidade:1020 células epiteliais: 1000
 hemácia: 4.000  leucócitos: 10.000
 bactérias: +
 muco: ++++
Exames Complementares

 Hemograma
 Leucócito: 31.500 Hemácia: 3,7%
 Mielócitos: 0% Hemoglobina:11,6
 Metamielócito: 0% Hematócrito: 35
 Batonetes:12% VCM: 94,6
 Segmentados: 75% HCM: 31,35
 Eosinófilos: 01% CHCM:33,14
 Linfócitos:11%
 Monócitos:01%
NOVOS ACHADOS!!!
Caso Cínico
 Ao exame físico do dia 09/06/11 foi identificado :
 Rigidez de nuca
 Contratura muscular vertebral
 Região cervical dolorosa à palpação
 Lasegue +
 Sem sinais focais
 Pupilas isocóricas e fotoreagentes
 Febril
HIPOTESE DE
DIAGNÓSTICO??
 CONDUTA??

PUNÇÃO LOMBAR
ANTIBIOTICOTERAPIA
HEMOCULTURA
Punção Lombar
 Difícil realização.
 Achados:
Proteína 70 mg/dL
Cloretos 101 mEq/L
Glicose 67 mg/dL
Hemácias: 55 /mm3
Células nucleadas: 905 /mm3
Neutrófilos: 85 %
Linfócitos: 15 %
exames laboratoriais
 exames laboratoriais (HRAS dia 09/06)

HC: Hb 11 Ht 32
Leuco 23900/82S/4B/10L/3M/1E
PLQ 396.000
VHS 60mm
Cl 96
Gl 197
K 4,4
Na 130
Conduta
Evolução
 No 4o DIH apresentou posição antálgica com
flexão de coxas sobre o tronco e extensão da
cabeça , e surgimento de edema/nódulo em região
frontal, doloroso sem sinais flogísticos

 No 5o DIH apresentou língua sabugosa, placas

brancas extensas , (lesão fúngica) discreta lesão
ulcerada na língua em região distal sem lesão em
mucosa jugal ou gengiva, paladar preservado.
Evolução
 No 7o DIH foi feito TC de crânio com o seguinte laudo:
pequeno abscesso frontal no hemisfério cerebral direito;
coleções subduraiscompátiveis com empiemas. sinais
de leve edema cerebral a direita, comunicação entre
abscesso subgaleal frontal, calota craniana e
empiema frontal e aparente comunicação com o seio
frontal, o qual exibe sinusopatia. correlacionar com
dados clinicos/historia pregressa para sinusite
complicada com empiemas e abscessos cerebral e
subgaleal, c/osteomielite associada.
Evolução
Evolução
 Ceftriaxona por 21 dias,
 Metronidazol por 14
 afebril por 7 dias,
 nova TC de crânio para controle :
 Persistia com abscessos
 Foi discutido com a neurocirugia do HBDF onde
foi decidido intervenção.
Introdução
 Processo inflamatório do espaço subarcnóideo e
das membranas leptomeníngeas
 Ainda representam importante causa de morbidade
e mortalidade infantil
 Controle progressivo por meio de vacinas
conjugadas em países desenvolvidos
Etiologia

Até 28 dias S. Agalactiae, E. Coli, Listeria, outrosgram

negativos

1 a 3 meses S. Pneumoniae, H.Influenzae, N. Meningitidis, S.

Agalactiae,L. Monocytogenes

3 meses a 5 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae, H. influenza

5 anos a 18 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae

Fisiopatologia
Manifestações Clínicas
 Crianças maiores : cefaléia, vômito e febre de
início agudo.
 Acompanhada com : fotofobia, queda do estado
geral (letargia, sonolência)
 Lactentes: inespecífico – irritabilidade, apatia,
recusa alimentar associado à febre. Abaulamento
de fontanela ou diátese de sutura (HIC)
 Neonato: instabilidade térmica, dificuldade
respiratória, letargia, recusa alimentar, icterícia,
vômitos.
Manifestações Clínicas
 Sinais de irritação meníngea:
 Rigidez de nuca
 Dor nas costas
 Sinal de Kerning
 Sinal de Brudzinsk
 Sinais de hipertensão intracraniana
 Convulsões
 Alterações do estado mental
Diagnóstico

Analise do LCR Contra indicações da PL

 Evidencia de HIC
 Comprometimento
cardiopulmonar severo
 Infecção sobre o local
 Trombocitopenia
(relativa)
Diagnósticos Diferenciais
 Outros microorganismos podem causar meningite:
Mycobacterium tuberculosis, Nocardiaspp,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi,
fungos , Toxoplasma gonddi
 Infecções focais do SNC
 Doenças malignas, síndromes vasculares do
colágeno e toxinas
 Meningoencefalite viral
tratamento
 Terapia inicial com ATB
 O tratamento empírico é influenciado pela
sensibilidade do germe.
 É mais frequente a resistência do pneumococo à
peniclina relativa(25%) à cefalosporina. O
meningococo costuma ser sensível a penicilina e
cefalosporina. 30% do H. Influenzae tipo B produzem
beta-lactamase- resistente a ampicilina, sendo sensível
a cefalosporina com amplo espectro
Tratamento

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson-
Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
Tratamento

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado
de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
 Duração do tratamento
 Pneumococo, sem complicação, sensível a
penicilina 10 a 14 dias, cefalosporina de 3ª geração
se resistente associar a vancomicina
 Meningococo: penicilina IV- 400.000U/kg/dia, a
cada 4-6horas, por 5 a 7 dias
 H.nfluenzae: 7 a 10 dias
 Sem definição do germe: ceftriaxona ou cefotaxima
por 7 a 10 dias
 Gram negativo: 3 semanas ou 2 semanas depois da
esterelização do LCR
PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria;
tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
Clicar aqui!
 5 versus 10 days of treatment with ceftriaxone for bacterial meningitis in children: a double-blind randomised equivalence study.
 Molyneux E, Nizami SQ, Saha S, Huu KT, Azam M, Bhutta ZA, Zaki R, Weber MW, Qazi SA; CSF 5 Study Group.
 Lancet. 2011 May 28;377(9780):1837-45
ARTIGO INTEGRAL
Método - Participantes
 Setembro de 2001 a Dezembro de 2006
 Vários países, duplo cego, controle de placebo,
randomizado
 Bangladech, Paquistão, Egito, Malásia e Vietnã
 Foram admitidas crianças que realizaram punção
lombar ou com suspeita clinica
 Foram realizadas punção lombar, história e exame
físico completo, pesada,exame de sangue colido,
feito pesquisa para malária, glicose, eletrólitos,
hemocultura. Foi já iniciado cefriaxona IV
1 HIV
Discussão
 Os resultados mostram que o ATB em meningite por
mais de 5 dias em crianças ,além da faixa neonatal
causada pelos 3 patógenos mais frequentes, não é
necessário, em crianças com quadro clínico estável e
melhorando dia a dia
 O óbito e as sequelas ao longo prazo são consequencias
do processo inflamatório e dano neural isquêmico
 O diagnóstico precoce e uso imediato de ATB
influencia na diminuição da morbi-mortalidade
 Diminuição da audição é a sequela mais frequente
 As principais desvantagens do uso da ceftriaxona
são o elevado custo (está diminuindo pela quebra
da patente)
 Menor tempo de internação reduzem os custos –
para a família e para o estado e o risco de infecções
nasocomiais
 Vacina – redução drástica na Malásia - Hib
 Surgimento de novas bacterias causando meningite
como salmonela não typhi
 Limitações
Efeitos colaterais dos ATB
 Flebite
 Febre pelo medicamento
 Rash
 Vômitos
 Candidíase oral
 Diarréia
Corticóides na Meningite
Suporte na Meningite
 Rigorosa monitorização dos sinais vitais, nível de
consciência, diurese e avaliação neurológica
 UTI- instabilidade hemodinâmica ou choque,
alterações respiratórias e alterações da consciência
 Isolamento até completar 24h de ATB
 Restrição hídrica se houver SSIHAD
 Suporte nutricional adequado
 Hemograma e glicemia rotineiro
Complicações – Abscesso Cerebral
 Em lactentes jovens: são meningite e as derivações
ventrículo-peritoneais
 em crianças de 5-10 anos: infecções
otorrinolaringológicas, dentárias e as cardiopatias
congênitas cianóticas (Tetralogia de Fallot)
 raros os casos pós-trauma ou pós-neurocirurgia
 30% dos casos não se identifica um fator
predisponente
Quadro Clínico -Abscesso
Cerebral
 > 2 semanas e pelo aumento da pressão intracraniana
 dependem da localização e do tamanho do abscess0
 50% dos casos está presente a tríade clássica de febre,
cefaléia e sinais neurológicos focais
 60% sem febre
 Ataxia e nistagmo- abscesso cerebelar
 alterações do nível de consciência (50%)
 Convulsões 25%
 paralisia de nervo craniano ocular
Quadro Clínico- Abscesso
Cerebral
Diagnóstico- Abscesso Cerebral
 A punção liquórica deve ser evitada devido ao risco
de deterioração neurológica pós-punção.
 LCR alterado : quando ocorre a drenagem do
abscesso para o espaço subaracnóide ou para
ventrículo: mostrando pleocitose acentuada assim
como hipoglicorraquia. cultura do líquor é positiva
em torno de 20%
LCR - Abscesso Cerebral
Diagnóstico- Abscesso Cerebral
 TC
 Auxilia na diferenciação entre cerebrite (contraste
no centro da lesão) e abscesso bem encapsulado
(ausência de contraste no centro da lesão)
 TC é utilizada para o acompanhamento da no
entanto, pode permanecer alterada por 4-5
meses
 US - transfontanela
Causas e Locais -Abscesso
Cerebral
 Abscessos múltiplos: foco à distância ou pós-
meningite e ocorrem em 6 a 22% dos casos.
 Abscesso único: infecções contíguas ou pós-trauma
 Sinusite : lobos frontal e o temporal
 Otite e/ou mastoidite: lobo temporal e cerebelo
 disseminação hematogênica: artéria cerebral média
– região fronto-parietal
 cardiopatia congênita: região temporo-parietal
Agentes etiológicos- Abscesso
Cerebral
 65% - agente único (sendo 20-40% anaeróbios)
 até 25% é polimicrobiano
 30% é estéril.
 aeróbios e anaeróbicos (Streptococcusmilleri), Sthaphylococcus
aureus, Haemophylusi nfluenzae, Haemophylus aphrophiluse
Citrobacter diversus(neonatal)
Tratamento -Abscesso Cerebral
 abordagem clínico-cirúrgica
 Antibiótico : penetração da droga no tecido
cerebral, concentração bactericida e inibitória
mínimas.Cultura do material aspirado
 antibioticoterapia seja prolongada, em média 4-6
semanas, chegando a até 10 semanas e também
depende da técnica cirúrgica
Tratamento -Abscesso Cerebral
 O uso de corticosteróide no tratamento é
controverso
 É útil quando há aumento de pressão intracraniana,
deterioração neurológica progressiva e quando,
pela tomografia, se evidencia efeito de massa
 efeitos indesejáveis: diminuição da concentração de
antibiótico no tecido cerebral e o retardamento do
processo de formação da cápsula
Tratamento - Abscesso Cerebral
 A cirurgia é o tratamento definitivo do abscesso
cerebral
 permite a identificação do agente etiológico.
 cirurgia estereotáxica
Sequelas -Abscesso Cerebral
 Presentes na grande maioria dos casos geralmente,
são leves.
 As principais são a epilepsia e as paresias
 20% são incapacitantes
Complicações – Empiema
Subdural
 Coleção purulenta entre a dura máter e aracnóide
 70% decorrente a sinusopatias
 Pode estar associada a : abscesso cerebral, meningite,
osteomielite, abscesso epidural e trombose do seio
cavernoso
 Mortalidade: 10 a 20%
 Seios mais acometidos: frontal, etmoidal, esfenoidal e
pansinusite
 São encontrados na convexidade cerebral (70-80%) e
região inter-hemisférica (10 a 20%)
Complicações – EmpiemaSubdural
 Clinica:
 Deterioração neurológica progressiva. Cefaléia, febre,
rigidez de nuca, vertigem, vômitos, convulsões, alteração
do nível de consciência e sinais neurológicos focais

 Diagnóstico diferencial:
 Meningite, abscesso extradural e cerebral

 Diagnóstico:
 TC ou RMN
Complicações – Empiema
Subdural
 Agentes:
 S.aureus, H.influenzae, S. Epidermidis, estreptococos,
pneumococo, germes anaeróbios
 Tratamento:
 Clínico:
 ATB de largo espectro – se pequeno, sem alteração do nível
de consciência, motitorização clínica e radiológica
 Neurocirúrgico: eliminar o efeito expansivo e reação
inflamatória
 Trépano-punção
 Craniotomia osteoplástica
Sequelas – EmpiemaSubdural
 Complicações:
 Convulsões tardias 25 a 40%
 Epilepsia
 Deficiência mental
Prognóstico - Meningite
 Neonatologia – mortalidade : 15 -20%
 Pneumocócica: 10% até 40%
 Meningocócica: 5- 10%
 Hib: 3 - 6%
 Sequelasneurológicas: 30-50%  deficiência
auditiva, distúrbios de linguagem, retardo mental,
anormalidades motoras, convulsões, distúrbios do
comportamento, déficits visuais, baixos quocientes
de inteligência e hidrocefalia. Mais frequente é a
surdez neurosensorial(3-40%)
Prevenção - Meningite
Prevenção - Meningite
 Profilaxia para Hib somente quando há contato
domiciliares com idade inferior a 4 anos (mesmo se
vacinada) e em creches somente quando há mais de
2 casos em menos de 60 dias – RIFAMPICINA
(20mg/dia, uma dose diária por 4 dias)
 Se o paciente foi tratado com cloranfenicol ou
ampicilina também deverá receber rifampicina
Vacinação- Meningite
 Pneumocócica 10 (conjugada): em crianças no
primeiro semestre de vida - 2,4,6 meses, reforço
entre 12 e 15 meses de idade
 Meningocócica C (conjugada): duas doses aos 3 e 5
meses de idade, reforço entre 12 e 15 meses
Bibliografia
 FARIA,Sonia M. de; FARHAT,Calil K.: MENINGITES BACTERIANAS- diagnóstico e conduta;artigo
de revisão, Jornal de Pediatria, 1999
 PEREIRA,CarlosUmbertoet al.: EMPIEMA SUBDURAL DEVIDO A SINUSOPATIAS: considerações
sobre 11 casos, artigo original, J. Bras. de Neurocirurgia,11:13-16,2000
 Pereira,RicardoMetal: Abscesso Cerebral na infância:relato de 10 casos,Jornal de Pediatria,1998;62-66
 MOLYNEUX,Elizabeth etal: 5 versus 10 daysoftreatmentwithceftriaxone for bacterialmenigitis in
children: a double-blindrandomisedequivalencestudy; Lancetb2011, 377: 1837-45
 PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o
período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
 Consultem também:

Infecções bacterianas no Recém-Nascido

Autor(es): Paulo R. Margotto, Martha     
Gonçalves Vieira, Marta David Rocha
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