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PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO

PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO

As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade 7 são cavidade oral, esôfago, pré-
estômagos e estômago, intestino delgado e, intestino grosso.

PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes
nos bordos da língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco
tempo após o nascimento.
Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal e/ou oral. Achado PM comum, mesmo
pouco tempo após a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras
abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a descarga.

Obstruções e distúrbios funcionais

Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto pequeno ou grande da mucosa oral,
preenchido por líquido, de paredes finas e não revestidas por epitélio. Mucoceles grandes são raras e
deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos passam
provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação,
deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos
nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos
durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos,
corpos estranhos ou ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a
mucocele. A mucocele (uma lesão redonda, oval ou irregular) é uma bolha translúcida preenchida por saliva,
localizada na mucosa da cavidade oral, podendo medir 2 a 4 cm de diâmetro. A saliva no tecido conjuntivo
estimula a formação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa.
O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se origina na gândula salivar sublingual.
Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, eqüinos, caninos, primatas não-humanos e seres
humanos. O sialólito duro pode ser observado como uma massa firme, palpável, na submucosa ao longo do
curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessivamente, e cães
podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do
ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcáreas amarelas ou brancas que se formam nos ductos das
glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, freqüentemente apresentam lamelas
concêntricas. O núcleo de formação é freqüentemente não identificado, mas pode consistir de bactérias,
agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma
proporção menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até
a 1 cm de comprimento por 6 mm de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à
obstrução ocorre secundariamente.

Lesões traumáticas e corpos estranhos

A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças
que resultam em paralisia da deglutição ou à seminconsciência. É mais comum em eq6uinos com encefalite,
leucoencefalomalácia e encefalopatia hepáticva (ver Unidade 9, Patologia do sistema nervoso). Nesses casos,
a comida aparece apenas parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos
e outros corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por
deficiência de fósforo. Podem causaer asfixia ou necrose por pressõa na parede da faringe. Pedaços grandes
de rizes (mandioca, batatas etc.) podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaçoes de gravetos
tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos dentes caninos.
Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranho, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em
casos menos graves há gengivite ao redor dos denters incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e
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úlcers rasas podem ser evidenciadas na língua.As fibras vegetais podem protruir das lesões. Casos crônicos
são caracterizados por granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas
nessas lesões. Cães de pêlo longo são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesõa quando
tentan rwmover material de plantaprêse em seus pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de
neoplasias.
Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa, predispõem a estomatite necrótica e
profunda. Sementes de gramíneas e espinhos freq6uentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o
dente nas periodontites de ruminantes e exacerbam a lesão local incicial, predispondo ao desenvolvimento
de osteomielite. Equinos que são alimentados com com feno triticale (um híbrido entre trigo e centeio)
podem desenvolver ulceração grave com massas de espinhos embebidas nas úlceras. O tamanho das úlceras
pode variar de 1 mm a 5 cm de diâetro e são localizadas principalmnete na junção da mucosa labial e
gingival, adjacente ao canto dos incisivos superiores, frênulo lingual, dobras sublinguais, base do dorso da
língua e palato mole. Tritcale é cultivado principalmente como um cultura de grãos em áreas irrigadas de
Queenlândia, Austrália. Parece ser inofenbsivo quando pastoreado por bovinos como forragem no estágio
inicial do crescimento.,
Suínos possuem um divertículo na faringe, na parede posterior, imediatamente acima do esôfago.
Espinhos de cxevada e outras fibras vegetais duras se aloja ali e penetram a faringe. Isso ocorre
principalmente em suínos jovens e amnorte se segue à celulite farínegea. Problemas semelhantes ocorrem
em ovinose bovinos após o uso inadequado de pistolas de dosificação (ver adiante).

Inflamações da cavidade oral

Estomatites vesiculares causadas por vírus
Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral,
ocorrem em doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se
rapidamente em proporções epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da
alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre
aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, causada por um rabdovírus, doença vesicular dos
suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus.
Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no entanto, possuem alguma
especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas circunstâncias de
uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não eqüinos, são suscetíveis.
Estomatite vesicular pode ocorrer em eqüinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença
vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são
caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da
saliva e transportado facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando
de 2 a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas.
Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas,
bolhas, desprendimento do epitélio, |reas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos l|bios, salivaç~o,
manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e
microscópicas, as espécies afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental,
os exames sorológicos e o isolamento do vírus.
As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na
mucosa bucal e na superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem,
criando bolhas que subseqüentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O
epitélio sobre as grandes bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão
enluvada. Lesões semelhantes ocorrem na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen.
Alguns animais têm conjuntivite e dermatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e
vulva. Animais jovens com aftosa com freqüência têm uma miocardite viral, caracterizada
microscopicamente por necrose de Zenker.
Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema
intracelular que resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Essas células tumefeitas
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têm o citoplasma eosinofílico ou claro, aquoso e o núcleo picnótico. Lise das células e edema intercelular
também ocorrem. O estrato granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo
vírus, servem como teto para a vesícula que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As
vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície
das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base. A degeneração
hidrópico-balonosa das célula epiteliais do estrato espinhoso é característica. Inclusões virais não ocorrem.
Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre
exclusivamente em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada
por formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de
suínos) e na pele entre os cascos ou acima deles. Outras áreas da pele incluino os tetos, podem ser afetadas.
Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira
vez em 1897. É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um
capisídio icosaédrico simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e
imunologicamente distintos, identificados como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT
significa Southern African Territorries (Territórios Sulafricanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61
subtipos, identificados por testes de fixação do complemento (FC).
Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos paises que se dedicam à pecuária, com exceção da
América do Norte, América Central, Austrália, Japão, Irlanda e Uruguai. Vários países na Europa,
especialmente a Grã-Bretanha e alguns dos paíuses escandinavos são geralmente livres por períodos de
vários anos. Recentemente o sul do Brasil, norte da Argentina e Paraguai foram declarados livres de FA.
Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia,
salivação excessiva, "estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais aciompanham a
formação, ruptura e erosão de vesículas na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação
reduzida, mastite e aboretos são comuns. A mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas
raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos mostram sionais clíuniucos semelhantes. O período de
incubação é de 1-5 dias ou mais.
Lesões de necropsia. as vesículas não são patognômonicas pra fa, uma vez que ocorrem também na
estomatite vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). as
lesões clássicas podem não ser encontradas. quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da
mucosa erodida, hemorrágica e de aspecto granular. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e
também em locais da pele como tecido interdigital, tetos e outras regiões. Lesões gastrintestinais podem ser
encontradas na necropsia, especialmente no rúmen. Em casos raros, são vistas lesões no períneo, vulva ou
escroto. Coração tigrado (listras brancas de inflmação no miocárdio) podem ser observadas em terneiros.
Em suínos e ovinos, as lesões na língua são geralmente menores que as dos bovinos.
Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos. A doença deve ser
difrenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES, EVS, DVS). Eqüinos, suínos e bovinos são
susceptíveis a ES, suínos e bovinos são suscetíveis à FA, somente os suínos são suscetíveis à EVS e DVS. No
entanto, a confirmação laboratorial é necessária. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser
enviado ao laboratório inlcui; 1) líquido das vesículas colhido em recipiente estéril com com técnica
assépticva, 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo antibiótico, 3) soro pareado de
animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais do surto 4) líquido
da faringe-esôfago colhido com um probang e e depositado em meio de cultura de tecdio estéril contendo
antibiótico.
Controle. Em países onde a doença é endêmica, a indidência é contrtolada pela vacinação. Num
número crescente de países a vacinação é obrigatória, em outros é voluntária. Em países que já estão livres
da doença, seu aventual aparecimento é erradicado por abate seguiodo de desinfecção da propriedade. As
carcaças são cremadas ou enterradas. Embora caro, esse método é copnsiderado o mais eficaz pra enfrentar
um surto de FA.
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Ectima contagioso dos ovinos. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos
caracterizada pelo desenvolvimento de lesões pustulares e crostosas na pele do focinho e lábios e, menos
freqüentemente, em outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). O vírus se multiplica
com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal
local de desenvolvimento das lesões. A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer
a infecção, é necessária a presença de pequenas abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente
quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. Aproximadamente 3 dias após a
penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que
rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6º dia pós-
infecção (PI). Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu aparecimento coincide com o
da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As inclusões persistem por 3 a 4 dias, associadas à
degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das mitoses na
camada germinativa. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo complicações, a
lesão regride completamente em cerca de 25 dias.
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos esporádicos foram relatados em bovinos e
caninos. O vírus do ectima pode infectar também pessoas, provocando lesões nas mãos e nas faces. As lesões
são dolorosas, levando várias semanas para cicatrizar, mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre
uma reação sistêmica grave (1). É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam
ovinos. A morbidade é alta, podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados,
raramente excede a 1%. As mortes geralmente ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de
moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e bactérias, como Fusobacterium necrophorum,
Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50%.
O ectima afeta primariamente cordeiros mamões, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento.
Cordeiros de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10 a 12 dias podem também
adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões
nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer
durante todo o ano. Embora não existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se que a enfermidade é
bastante freqüente no Rio Grande do Sul e, apesar da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econômicas
importantes, pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no crescimento. As lesões na pele do
úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A
transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por quanto tempo o vírus resiste no ambiente em
crostas contaminadas é uma questão controversa. A opinião geral é que o vírus permanece infectivo por
vários anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se
mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre
ambientes secos e úmidos. Isso sugere que, nas regiões de criação de ovelhas do Brasil, o vírus seja mantido
mais em utensílios, equipamentos, estábulos, camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na
pastagem. A participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na
observação de que, em certos rebanhos fechados, a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas
aparentemente sadios. A transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através
de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola,
assinalamento, castração, esquila e colocação de brincos. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre
animais. Cordeiros mamões infectados podem contaminar os tetos e úberes das ovelhas e, dessa maneira,
disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha.
A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam
como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na
pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-
se na junção mucocutânea da cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões
disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem
nas gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e membros.
Esporadicamente, observam-se casos com lesões nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal
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purulento e febre. Ocasionalmente, ocorre uma reação grave com edema generalizado do tecido subcutâneo
da cabeça, incluindo a mandíbula.
Na necropsia, além da confirmação das lesões observadas clinicamente, podem ser observadas,
raramente, úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente,
observam-se também lesões necróticas nos pulmões, coração e fígado. Histologicamente, ocorre tumefação
celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. Essas
lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais características são de natureza proliferativa. Há
acentuada hiperplasia da epiderme, com projeções pseudo-epiteliomatosas para a derme, formação de
pústulas e crostas na superfície epidérmica. Ocasionalmente, podem-se observar, nas células do epitélio de
revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. A crosta observada
macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos degenerados, detritos
de células necróticas e colônias bacterianas. Na derme ou lâmina própria da mucosa, há edema superficial,
dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante.
O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos
sinais clínicos e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é
usualmente necessária. Essa pode ser, no entanto, facilmente obtida através do exame histopatológico das
lesões e por observação das partículas virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela
microscopia eletrônica (coloração negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculação
pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Formas muito graves de ectima podem ser confundidos com
língua azul (bluetongue), varíola ovina e dermatose ulcerativa. Língua azul e varíola ovina, ao contrário do
ectima, apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as
crostas são vistas na face, patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas como no ectima.
Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de
cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser tratadas com
antibióticos. Quando os surtos ocorrem em épocas de miíases, é recomendável o uso de repelentes. A
profilaxia é realizada através de vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo, e seu uso introduz o
vírus na propriedade. Por isso a vacinação não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. A
imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e dura por 6 a 8 meses. No campo, a imunidade pode
durar por toda a vida, pois os animais estão continuamente expostos ao vírus. As evidências indicam que a
imunidade para o ectima é do tipo celular. Nem a vacinação nem a infecção natural produzem resposta
humoral forte, não havendo, portanto, imunidade passiva através do colostro. No Uruguai, com freqüência,
vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento, imediatamente após o nascimento do
último cordeiro. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com menos
de 3 semanas. Na Grã-Bretanha, um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários
de campo. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6 a 8 semanas mais tarde.
Uma dose de reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser
aplicada na axila para evitar que a infecção se dissemine por lambedura. A vacinação simultânea com a
castração, descola, assinalamento ou colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de
contaminação de feridas com o vírus vacinal, o que poderia causar a enfermidade.

Estomatite papular dos bovinos. Essa doença é causada por um vírus relacionado ao do ectima
contagioso dos ovinos. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. As lesões podem passar
despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre
de fundo desconhecido é examinada. Vários vírus relacionados têm sido isolados de surtos de estomatite
papular dos bovinos. As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm,
levemente elevadas. As pápulas persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. As
máculas freqüentemente têm um centro pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal
adjacente. Essas lesões ocorrem no palato duro, lábios, focinho e língua e podem estender-se para o esôfago
retículo, rúmen e omaso. As lesões microscópicas são muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos
e são caracterizadas por degeneração balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso e, em algumas
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infecções, por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. As lesões raramente ulceram ou tornam-se
superinfectadas.

Diarréia viral dos bovinos. A diarréia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos,
causada por um togavírus. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. Pouco tempo
após, uma doença semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das
mucosas. A doença das mucosas é uma variante da diarréia viral dos bovinos e parece resultar de uma
infecção concomitante com duas cepas de vírus da diarréia viral. Umas dessas cepas é citopática, a outra é
não-citopática e portada por um animal afetado persistentemente. Essa infecção dupla causa uma maior
gravidade das lesões ulcerativas da doença, maior propensão para lesões cutâneas e manqueira e maior
potencial para mortes e cronicidade. Quando foi descrita pela primeira vez em populações com poucos
animais resistentes a doença ocorria em epizootias com alta morbidade (33% a 88%) e baixa mortalidade
(4% a 8%). Em anos mais recentes, devido ao(s) vírus e ao anticorpo contra ele(s) serem tão difundidos, os
casos são esporádicos e a mortalidade é maior. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de
vacinas vivas modificadas para diarréia viral dos bovinos. Os animais mais susceptíveis à doença são
terneiros jovens com menos de 2 anos, sem anticorpos maternais. A transmissão ocorre através de inalação
ou ingestão de saliva, corrimento oculonasal, urina e fezes contaminados. O período de incubação é de 7 a 9
dias. A febre alta inicial, acompanhada de leucopenia (que, na verdade, precede os sinais clínicos por 3 a 4
dias), persiste por 3 a 6 dias e pode ser bifásica em alguns animais. As várias síndromes abrangidas pela
diarréia viral dos bovinos incluem (1) diarréia viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e
persistentemente infectados, respectivamente com e sem lesões interdigitais e no rodete coronário, (2)
diarréia viral crônica, com lesões cutâneas mais extensas, corrimento nasal e ocular crônicos, atonia ruminal
crônica, diarréia e emaciação progressiva, (3) falhas reprodutivas, abortos ou doença teratogênica, (4)
enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos.
Os sinais clínicos de diarréia viral dos bovinos incluem anorexia, depressão, diarréia profusa, parada
da produção de leite, febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento,
erosões e úlceras do focinho e da cavidade oral. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades
variáveis de sangue. Em alguns casos há claudicação. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital
e o rodete coronário. Vacas prenhes podem abortar, às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente.
Leucopenia e desidratatação profundas são definidas por testes laboratoriais.
O conjunto de todas as lesões características da diarréia viral dos bovinos, é claramente diagnóstico.
O epitélio escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Essas lesões
redondas, ovais ou irregulares ocorrem no pulvino dental, no palato, nas superfícies ventral e lateral da
língua, nas gengivas dos dentes incisivos, na superfície mucosa das bochechas, no focinho e nas porções
rostrais das narinas. Úlceras semelhantes ocorrem, embora menos freqüentemente, na faringe. No esôfago,
úlceras pequenas e irregulares freqüentemente coalescem para formar úlceras lineares. Úlceras também
ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. As bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso
são hiperêmicas e, às vezes, hemorrágicas. A mucosa do abomaso apresenta hiperemia difusa com muitas
petéquias e, freqüentemente, úlceras pequenas e redondas, com bordos róseos devido à hiperemia. O
intestino delgado tem a mucosa hiperêmica, salpicada por petéquias e conteúdo líquido, freqüentemente
misturado a estrias de muco e células épiteliais descamadas. As placas de Peyer estão deprimidas, vermelho-
brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. A tiflite e a colite variam de
intensidade, mas são hemorrágicas em alguns animais. Microscopicamente, as lesões no epitélio escamoso
estratificado começam focalmente com degeneração hidrópica e necrose do estrato espinhoso. Segue-se
erosão e ulceração, com hiperemia e influxo de granulócitos nas margens e na base das úlceras. No abomaso,
intestino delgado, ceco e cólon, o epitélio das criptas está necrótico. A perda de epitélio é extensa. As células
epiteliais que sobrevivem são delgadas por terem se estendido, e há dilatação de algumas criptas intactas. A
lâmina própria está colapsada e infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas.
Necrose de linfócitos é extensa dentro dos centros germinativos de placas de Peyer. Esses folículos linfóides
freqüentemente têm centros acelulares com epitélio cístico de criptas ou detrito necrótico e muco. Uma
pseudomembrana fibrinonecrótica pode cobrir as placas de Peyer, o íleo e o intestino grosso.
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Estomatites Bacterianas
Necrobacilose (Fusobacterium necrophorum). A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos
terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada por F. necrophorum, componente da flora normal de
muitos desses animais e endêmica no solo, particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por
Fusobacterium, o “foot rot” (“podrid~o do casco”) dos bovinos, é também prevalente. N~o est| claro se
Fusobacterium é a única causa. Animais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre
e um hálito fétido característico. As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais
localizadas, consistindo de focos cinza a marrom de necrose de coagulação, de 1 a vários centímetros de
diâmetro. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na mucosa bucal
das bochechas ou na faringe.
Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro saliente de material necrótico marrom-
acinzentado, facilmente destacável da cratera de tecido viável adjacente. Microscopicamente, a lesão é
caracterizada por necrose de coagulação cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia. A
doença pode ser reproduzida com culturas puras de F. necrophorum, uma bactéria anaeróbica gram-
negativa. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e finos e, às vezes, como bastonetes ou cocos
e é muito difícil de ser demonstrado em cortes histológicos.

Actinobacilose. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas

profundamente nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos, pequenos ruminantes e
eqüinos. Esse bacilo gram-negativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa
através de erosões ou perfurações causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento.
Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a língua, que pode estar aumentada de volume e firme,
denominada, por isso, “língua de pau”. Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua,
salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial.
Macroscopicamente, a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes
focais. A lesão, um granuloma com tamanho até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-
amarelado, desloca os tecidos normais. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos
irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “gr~os de enxofre” e por isso s~o assim denominados. Os
conteúdos dos granulomas incluem bastonetes gram-negativos, granulócitos, macrófagos e estruturas
eosinofílicas em forma de clava. Linfonodos regionais apresentam granulomas semelhantes.
Microscopicamente, os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são
cercadas por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. Essas
estruturas são compostas de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Essas
rosetas são freqüentemente cercadas por uma coleção de granulócitos, macrófagos, células epitelióides e
células gigantes multinucleadas tipo Langhans. No interior ou ao redor deste colar granulomatoso, aparecem
linfócitos e plasmócitos. Dependendo da duração da doença, tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser
incorporado neles. Linfonodos regionais podem conter granulomas semelhantes ou apresentar abscessos
que drenam para a superfície.

Actinomicose. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. É causada por

Actinomyces bovis, um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. Sinais
clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso.
A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e fibrótica, irregular e densa
que pode conter focos de “gr~os de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de
actinobacilose. A resposta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por osteólise, resultando num
aumento de volume com padr~o de favo de mel. A les~o na mandíbula tem sido denominada de “lampy jaw"
(mandíbula encaroçada). Tratos fistulosos podem drenar a lesão ao exterior, e os linfonodos regionais
podem conter granulomas ou abscessos, bem como canais fistulosos. Microscopicamente, as lesões de
actinomicose consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da
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actinobacilose. Ao centro de cada granuloma, podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-
negativos.

Estomatites micóticas
Candidíase. Essa les~o inflamatória, também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecç~o do
epitélio escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. É causada por Candida albicans, um habitante
normal do tubo gastrointestinal superior. Em animais, a candidíase tem sido diagnosticada mais
freqüenbtemente terneiros, porcos, aves e primatas.. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da
resistência do hospedeiro por infecção sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou
quimioterapia. Em terneiros, a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de
antibioticoterapia prolongada. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro),
elevadas na superfície epitelial. As lesões podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas
ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Em casos graves de candidíase, a superfície é incrustada por
materiial caseoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou pseudohifas,
compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso
estratificado paraqueratótico.

Lesões variadas
Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose).Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos
dentes adultos de cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o
epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção vírica, incluindo necrose, desorganização e
perda da função de ameloblastos. Após a recuperação da infecção vírica, o retorno da função e organização
do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. A hipoplasia segmentar do
esmalte correspondente às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte, à época da infecção pelo
vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção dos dentes permanentes.
Penetração de Gasterophilus spp. (estomatite ulcerativa focal). Pequenas úlceras putintiformes
podem ser observadas na mucosa labial de eqüinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus
spp.
Estomatite ulcerativa associada à uremia (ver Unidade 4, Patologia do sistema urinário)

Neoplasias
Papilomatose oral. Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, freqüentemente filhotes. Os
tumores têm origem infecciosa, são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e múltiplos e
ocorrem na mucosa bucal e sobre a língua, palato, faringe e epiglote. Papilomas podem ser transmitidos
experimentalmente pela exposição da mucosa oral escarificada a culturas celulares ou material acelular
contendo o vírus. O período de incubação é de 30 a 33 dias. A doença clínica é suave, e os tumores persistem
por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão espontânea e, finalmente, imunidade completa.
Macroscopicamente, esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza, inicialmente são achatados
ou lisos e, mais tarde, são cinzas, elevados, pedunculados e com superfície queratinizada.
Microscopicamente, os papilomas consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e
de estroma conjuntivo proliferado, criando dobras e frondes. As células do estrato espinhoso aumentam
grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicular, alteração chamada degeneração balonosa. Em
alguns estágios, ocorrem inclusões intranucleares que contêm partículas víricas.

Carcinoma de células escamosas. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na

mucosa oral de cães e gatos velhos, mas ocorrem, menos freqüentemente, em outras espécies. O carcinoma
inicia na língua, genviva ou tonsila. Os que se originam nas tonsilas são mais freqüentes em cães, enquanto
os da língua são mais freqüentes em gatos. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são
suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e deglutir. As neoplasias de gengiva e as da
língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que
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ocorram sinais clínicos. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e
interferência com a respiração e deglutição.
Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos
regionais, e cerca de 3% para locais distantes. Carcinomas de células escamosas de tonsilas metastatizam
para linfonodos regionais muito mais freqüentemente, em cerca de 98% dos casos, e cerca de 63%
metastatizam para locais distantes.
Quando pequenos, carcinomas de células escamosas parecem pequenas lesões granulares e, com o
aumento de tamanho, parecem como rosários de massas semelhantes a couve-flor. Em gatos, o carcinoma de
células escamosas da língua origina-se na superfície ventrolateral, adjacente à reflexão do frênulo.
Microscopicamente, massas irregulares e cordões de células epiteliais escamosas estratificadas invadem a
lâmina própria e a submucosa ou mesmo o tecido muscular subjacente. A quantidade de queratina presente
no tumor depende do grau de diferenciação das células neoplásicas. Neoplasias bem diferenciadas
apresentam numerosas pérolas de queratina, mas tumores pouco diferenciados apresentam apenas algumas
células queratinizadas e numerosas mitoses. Um aspecto característico é a presença de pontes intercelulares
entre células epiteliais adjacentes. A quantidade de estroma fibroso varia consideravelmente. Alguns
carcinomas apresentam também áreas de necrose.
Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium aquilinum), os
carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e
superam, em número, a ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos, a
neoplasia está associada à ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Animais
acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) são afetados. Os tumores ocorrem na região da faringe e base
da língua. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento.
Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estuturas subjacentes.
Microscopicamente, são típicos carcinomas de células escamosas (epidermóides), na maioria das vezes bem
diferenciados. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e, mais raramente, para os pulmões.

Epúlides. Esses tumores são muito comuns e são mais freqüentemente vistos em cães, mas são vistos
também em gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas nodulares
macias, cobertas de epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia
e no comportamento biológico. Essas subdivisões são epúlide fibromatoso, epúlide ósseo e epúlide
acantomatoso. O aspecto comum às três formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e
fibrilar, células estreladas dispostas a distâncias regulares e vasculatura com padrão regular e aberto.
Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de ligamento periodontal com ninhos
ocasionais de matriz colágena que pode ser osso, cemento ou dentina. Observam-se também frondes
epiteliais dispostas como longos cordões ou fitas. Quando a matriz óssea torna-se um componente
importante, o epúlide é denominado epúlide ósseo. Tanto o epúlide fibromatoso como o epúlide ósseo são
considerados excrescências benignas do estroma do ligamento periodontal e têm sido classificados como
hamartomas ou como tumores benignos. O epúlide acantomatoso é distingüido pela presença de mantos
celulares interconectantes de epitélio acantomatoso. As células desses mantos são caracterizadas por
arranjo em paliçada periférico e central e por processos espinhosos (“pontes intercelulares”) proeminentes.
Não ocorre queratinização nos mantos celulares. O epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de
células escamosas por aspectos como ausência de queratinização, presença de estroma característico e
mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. Ao contrário do epúlide fibromatoso e do
epúlide ósseo, o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal, inclusive o osso alveolar. O
epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia, mas têm sido observadas recidivas após um longo período
de latência. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. No entanto,
fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados.
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Melanoma maligno

Melanomas são formados por melanócitos, células de origem neuroectodérmica, normalmente

localizadas na junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. As neoplasias
comumente se originam nessa localização juncional. Melanomas são usualmente lesões solitárias, ocorrem
bastante comumente nas porções pigmentadas de cães de 7 a 14 anos, mas podem também originar-se nas
gengivas, na mucosa bucal, no palato ou nos lábios.
O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido.
Pode ter forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada, avermelhada e sangrante. Dependendo da
quantidade de pigmento presente, o interior da massa pode ser branco-acinzentado, marrom escuro ou
preto. Microscopicamente, as neoplasias consistem de melanócitos epitelióides e fusiformes. Algumas
neoplasias consistem quase exclusivamente de células epitelióides, enquanto outras são compostas de
células fusiformes e lembram fibrossarcomas. O conteúdo de melanina varia e alguns melanomas podem ser
amelanóticos. A maioria dos melanomas amelanóticos, no entanto, apresenta uns poucos agregados de
células contendo pigmento de melanina. Ninhos de melanócitos malignos estelares ou fusiformes são
comumente encontrados na junção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da
cavidade oral. A maioria dos melanomas orais são malignos e metastatizam, via linfáticos, para os linfonodos
incorporados ao epitélio da superfície gengival.

Ameloblastoma

Ameloblastoma é o nome genérico preferido para designar neoplasias puramente epiteliais do

órgao do esmalte. Embora ocorram variações no padrão morfológico do ameloblastoma dentro de muitas
espécies, não se conhece o suficiente sobre o significado biológico dessas variações morfológicas para
justificar o uso de nomemclatura mais especializada. Sabe-se mais sobre os aspectos morfológicos e
comportamentais do ameloblastoma em cães. O ameloblastoma ocorre em qualquer local da arcada
dentária, usualmente em cães adultos. As neoplasias podem ser superficiais ou profundas e são, de modo
usual, localmente invasivas, resultando em lise do osso alveolar. Os aspectos histológicos característicos do
ameloblastoma em cães incluem mantos entrelaçantes de células epitelais com formação em paliçada na
base desses mantos. Ao centro dos mantos há formação semelhante a reticulo estrelado, cordões
entrelaçantes de células epiteliais, queratinização abrupta e intensa, freqüentemente com células grandes e
redondas bastante queratinizadas. Corpúsculos extracelulares hialinos ocorrem entre as células epiteliais.
Esses corpúsculos hialinos coram-se, muitas vezes, positivamente para amilóide. Adicionalmente, ilhas de
matriz colágena mineralizada de osso, cemento e dentina podem ser encontradas em associação íntima com
o epitélio, sugerindo um efeito indutivo. O ameloblastoma pode ser diferenciado do epúlide acantomatoso
porque o estroma característico não é encontrado, queratinização não ocorre e há o achado específico dos
corpúsculos hialinos intercelulares. O ameloblastoma pode ser diferenciado do carcinoma de células
escamosas pela natureza e extensão da queratinização, pela presença de corpúsculos hialinos intercelulares
e pela formação de mantos epiteliais semelhantes ao retículo estrelado. A formação em paliçada de céllulas
colunares altas, sugerindo diferenciação ameloblástica pode ser observada ocasionalmente.
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PATOLOGIA DO ESÔFAGO

Não-lesões
Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Ocorre em eqüinos. Aparece como palidez e espessamento da capa
muscular das porções distais do esôfago. Em uns poucos casos, a hipertrofia muscular pode se estender até a
capa muscular do estômago. Apenas um a dois porcento dos casos com essa alteração são acompanhados de
sinais clínicos. Ela é, por isso, considerada quase como normal.

Obstruções e distúrbios funcionais

Linha de timpanismo. É uma lesão que ocorre, embora nem sempre, na mucosa do esôfago de bovinos
com timpanismo. Essa lesõa se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou
gradualmente mais pálida na altura da entrada do tórax. Essas lesão é formada pela pressão do rúmen
distendido por gás, empurrando o sangue para as porções craniais.
Corpos estranhos. "Engasgamento", obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes
de alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas, batatas, espigas de milho,
maçãs, oss0os, material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Isso ocorre mais freqüentemente onde o
esôfago se desvia ou é, normalmente, restrito, sobre a laringe, na entrada do tórax, na base do coração e
imediatamente anterior ao hiato do diafragma. As complicações da perfuração: Em conseqüência geralmente
ocorre uma celulite fatal dos tecidos periesofágicos. Alternativamente, perfuração do esôfago torácico leva à
sepse do espaço pleural, pleurite, piotórax e atelectasia por compressão dos pulmões. A ingestão de maçãs,
laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma
obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen, levando rapidamente a
timpanismo potencialmente fatal
Megaesôfago. Esse é um distúrbio de baixa freqüência. È descrito em caninos, felinos e eqüinos..
Podse ser congênito ou adquirido.. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos,
distensão do esôfago cervical, hálito fétido e emagrecimento. A causa tem sido relacionada ao
desenvolvimento inadequado da inervação vagal. Na necropsia se observa o esôfago está acentuadamente
dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o normal. Na luz do esôfago dilatado
freqüentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos.

Inflamações
Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do contéudo ácido
do estômago sobre a mucosa do esôfago, em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter
o conteúdo gástrico. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da
mucosa esofágica. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago.
Lesão química. Leões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem
raramente em animais. Os sinais clínicos incluem dor evidência de dor na boca e no tórax, disfagia, ânsia de
vômito, regurgitação e taquicardia. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas)
podem ocorrer no esôfago de eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. e em casos de
uremia (por ex., na intoxicação por Amaranthus spp. em bovinos)
Esofagite traumática. Ocorre geralmente em caninos, eqüinos e bovinos. É mais comum em cães
jovens que mastigam objetos ponteagudos ou afiados como alfinetes, lascas de ossos de galinha ou de
chuleta.. Em eqüinos e bovinos a esofagite traumática ocorre em conseq6ência de obstrução. Os sinais
clínicos incluem incapacidade de deglutir saliva e alimento. O animal faz movimentos característicos com a
cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar o corpo estranho. Em eqüinos e bovinos, a obstrução pode,
ocasionalmente, ser vista ou palpada clinicamente. (Para complicações da esofagite traumática ver Corpos
estranhos, acima).
 12
Esofagites parasitárias
Espirocercose. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é
encontrado em nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. O parasitismo de gatos
ocorre ocasionalmente. As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as
lesões granulomatosas no esôfago. Os granulomas esofágicos medem até 4 cm e podem ser responsáveis por
vários sinais clínicos incluindo disfagia, vômitos em conseqüência da obstrução e inflamação. Em uma
pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de sarcomas (geralmente osteossarcomas) que podem
ser altamente ou osteopatia pulmopnar hipertrófica nos ossos longos. No entanto, apesar da patogenicidade
potencial desse parasita, a maioria dos cães afetados não exibe sinais clínicos.
Gongilonemíase. Gongylonema spp. parasita várias espécies animais, mas ocorre principalmente em
ruminantes. Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do
verme é por todo o mundo. Gongylonema spp. são vermes longos(as femeas chegam a 9 cm de
comprimento), finos As espécies mais comuns são Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas,
embora principalmente em ovinos e caprinos, G. verrucosum em ruminantes. Parasitam a mucosa esofágica e
do rúmen, onde são observados como filamentos sinuosos como o fole de um acordeão. Os parasitas são
essencialmente não-patogênicos e não induzem resposta local do hospedeiro, embora existam algumas
descrições de esofagites leves em ruminantes causadas por Gongylonema spp.
Sarcocistose (Sarcocystis spp.).

Esofagite micótica
Candidíase (Candica albicans). Ver Patologia da Cavidade Oral.
Nulomatosas no esôfago

Neoplasias
Carcinoma de células escamosas. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. Em zonas
onde os campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células
escamosas em bovinos, associado à ingestão crônica da planta. Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de
cães, associados à lesão parasitária de Spirocerca lupi.

PATOLOGIA DO ESTÔMAGO

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem

Torus pyloricus. Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno.
No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No bovino, é apenas uma leve
elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies. Dentre os aspectos anatômicos normais, é um dos
mais freqüentemente mal interpretados.
Papilas ungüiformes (em forma de garra). Podem ocorrer como papilas firmes, cornificadas, de poucos
milímetros até vários centímetros, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes.
São estruturas normais. Em animais jovens, alimentados com leite, são branco-opacas, tornando-se escuras
em animais mais velhos devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação.
Desprendimento da mucosa do rúmen. É uma alteração PM que pode, às vezes, ocorrer rapidamente (em
20 minutos) após a morte. Grandes áreas do revestimento do rúmen, uma película preta, podem se
desprender, revelando submucosa pálida ou avermelhada, dependendo se o animal foi ou não sangrado.
Com freqüência é, erroneamente, denominada “inflamaç~o hemorr|gica”, mas n~o h| exsudato, edema ou
hemorragia que justifique tal denominação. Freqüentemente, essa alteração PM é atribuída à ação de
plantas ou outras substâncias tóxicas.
Hiperemia gástrica. O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um
achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia,
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exsudato, úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é
freqüentemente denominada.
Rupturas gástricas pós-mortais. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede
delgada do estômago. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o
vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade abdominal. As margens são delgadas e bem definidas; não
se observam úlceras com paredes espessadas. A causa comum dessas alterações, na maioria das espécies, é a
digestão PM pelo suco gástrico. São muito freqüentes em cães, terneiros e coelhos. Alguns consideram que
as rupturas encontradas em coelhos são associadas a piloconcrementos.

Dilatação gástrica aguda

Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies animais, mas é mais freqüente em bovinos, eqüinos,
cães e primatas não-humanos. O estômago grande compartamentalizado de ruminantes é especializado na
digestão e fermentação. Esse último processo, cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal).
Dois tipos de dilatação gástrica aguda são reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo
primário) e timpanismo obstrutivo (timpanismo secundário). Timpanismo obstrutivo ocorre quando
grandes quantidades de frutas e vegetais causam obstrução do esôfago. Timpanismo simples ou espumoso
ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis. Ocorre eructação
insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à submersão da cárdia sob ingesta
líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado por aprisionamento de
gás em meio a ingesta. Não se consegue aliviar a distensão por entubação. O aprisionamento de gás ocorre
pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. Quantidades diminuídas de saliva e pH
abaixo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma.
Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica.
Outra causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo
reverso associado à obstrução do intestino delgado.
Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e
ocorre após o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da
etiologia. Cães alimentados com ração comercial seca uma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que
contêm um maior resíduo alimentar, horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que
contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da
dilatação gástrica aguda de cães.
O cão, gato e suínos apresentam freqüentemente, vólvulo gástrico concomitante. Como conseqüência,
cães, cavalos, macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente.
Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. Na
dilatação simples, o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen, deslocando,
assim, outras vísceras com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado. Da superfície serosa,
percebe-se uma coloração azul opaco ou violeta da parede gástrica. A superfície mucosa é marrom ou
vermelho-enegrecido. O conteúdo gástrico tem a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente
digerido. Em animais acometidos também por vólvulo (um acontecimento que ocorre durante a distensão),
há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos ponteiros do relógio (conforme uma
vista ventrodorsal). O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado com o estômago, da sua
localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para o lado direito
Na maioria dos casos de vólvulo, há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. O baço não
acompanha o estômago pelos 360 graus completos, mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V
contra o lado direito do diafragma. Em alguns poucos casos, o estômago gira por 180 ou 270 graus e o
deslocamento do baço é variável. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. A paralisia
intestinal é manifestada por avermelhamento e dilatação dos intestinos.

Sobrecarga alimentar em ruminantes

A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em conseqüência da ingestão
excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em
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bovinos mais freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais,
acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito
maior ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com carboidratos.
Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida, a flora
ruminal, após algumas horas, produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis, resultando em
baixa do pH ruminal (o pH normal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias
gram-negativas são suprimidos e outras bactérias, como estreptococos e lactobacilos, crescem
excessivamente, produzindo quantidades também excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico e de
ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5 e uma acidose tóxica. O conteúdo aumentado de
ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sistêmica para o rúmen, resultando em
desidratação, hipovolemia, acidose, atonia do rúmen, distensão do rúmen por líquido e toxemia.
Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, parada da lactação, depressão, atonia do
rúmen, ruídos ruminais de esguicho à percussão, extremidades frias e pupilas dilatadas, não-responsivas.
Em casos graves há prostração.
Bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga, apresentam rúmens distendidos contendo excesso de
líquido e de alimentos ricos em carboidratos, têm um pH ruminal abaixo de 4,5 e estão desidratados. As
lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do
rúmen. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por
fungos.

Inflamações
Ruminite necrobacilar. Ocorre em bovinos e, menos freqüentemente, em outros ruminantes. Ocorre
secundariamente a uma ruminite leve que, no terneiro, é causada por alimentação errônea com substitutos
de leite e, no adulto, pelo consumo de quantidades excessivas de grão. A ruminite necrobacilar ocorre mais
freqüentemente em bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma
dieta rica em concentrados.
A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum, uma bactéria comumente encontrada
como componente da flora ruminal. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na
flora ruminal normal. Na acidose ruminal, ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado
da superfície, acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. A lâmina própria
torna-se ingurgitada e infiltrada por granulócitos. Se essas alterações não são revertidas, F. necrophorum
invade e causa outras lesões. Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência, produção de leite
reduzida, contrações ruminais diminuídas e diarréia.
A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os pilares. As
lesões macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as
papilas do rúmen estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente polposas e grudadas umas as outras por
exsudato. Microscopicamente, as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de
neutrófilos. As papilas estão rejuntadas por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. Se a doença é
tratada com sucesso, as áreas necrosadas do epitélio desprendem-se, criando uma úlcera seguida de
regeneração epitelial. O epitélio regenerativo é achatado e branco, não ocorrendo a recuperação completa
das papilas especializadas. Uma pequena cicatriz angular é formada. Na omasite necrobacilar ocorre
perfuração das folhas do omaso. Freqüentemente F. necrophorum é transportada por via hematógena do
rúmen para o fígado, produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos.
Gastrite (ruminite) micótica. Ocorre secundária à indigestão, à alimentação inapropriada de terneiros
novos, ou à acidose ruminal em bovinos adultos. Em terneiros, a etiologia é Candida albicans. Em bovinos
adultos, as causas são fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose.
Esses fungos são oportunistas e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na
presença de antibióticos, motilidade gástrica inadequada e leucopenia. Embora C. albicans colonize e
produza necrose apenas do epitélio superficial, os fungos da mucormicose estendem-se até a mucosa e
submucosa onde invadem as paredes dos vasos, causando vasculite e trombose. Isso resulta em áreas de
 15
necrose de coagulação. Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via hematógena, para o fígado e
lá produzir também focos de necrose.
A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Candidíase grave é vista na necropsia de
terneiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A mucormicose de bovinos
adultos é quase sempre fatal.
As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. albicans são macroscopicamente e
microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. A lesão ruminal consiste macroscopicamente
do acúmulo de um material caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da
mucosa do rúmen. Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrosado, material
hiperqueratótico e um agregado de leveduras e pseudo-hifas de C. albicans. A reação inflamatória abaixo
desse agregado é leve e consiste de neutrófilos, linfócitos e histiócitos.
As lesões da mucormicose lembram às da ruminite necrobacilar, mas são freqüentemente mais extensas,
envolvendo metade ou dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. Macroscopicamente, as
áreas afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas, com margens bem demarcadas.
Essas áreas são firmes, coriáceas e espessadas devido à congestão e à hemorragia na mucosa danificada,
secundárias à trombose vascular. As lesões da mucormicose estendem-se à superfície peritoneal.
Microscopicamente, nas áreas de infarto da mucosa, as papilas do rúmen estão rejuntadas devido à necrose
de coagulação. A necrose pode estender-se fundo para dentro da submucosa com graus extensos de
hemorragia, edema, vasculite e trombose vascular.
Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal, mas é vista com a maior incidência em cães e
bovinos. Em cães, a gastrite traumática é causada por ossos, alfinetes de segurança, brinquedos, bolas de
plástico, meias, pedras e artigos de couro ingeridos pelo animal. Bovinos comumente ingerem arame,
pregos, clipes de cercas elétricas e parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. Esses corpos estranhos
podem permanecer no estômago por um determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou
podem causar sinais logo após a ingestão. Em cães, alguns dos objetos maiores causam obstrução. Artigos de
couro, bolas e meias agem como válvulas esféricas e interferem com a função do piloro. Objetos com bordos
afiados ou pontiagudos causam danos por penetração.
Clinicamente, animais com gastrite traumática param de comer, tornam-se menos ativos e assumem
posições anormais. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durante a
expiração. Pequenos animais podem vomitar. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na
produção de leite e parada completa das contrações do rúmen. Em qualquer espécie, a penetração de um
corpo estranho pode ser seguida de inflamação, leucocitose e neutrofilia.
As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica,
hemorragias e ulceração. Com a penetração, desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada, que se
caracteriza inicialmente por infiltração de granulócitos e, mais tarde, por formação de abscesso ou
granuloma, tecido cicatricial e peritonite. Em bovinos, a gastrite traumática é mais freqüentemente referida
como reticulite traumática e pode resultar em pericardite traumática. Os microrganismos presentes no
estômago no momento da perfuração vão determinar, em grande parte, o tipo de resposta tecidual.

Úlceras gástricas
Úlceras gástricas ocorrem com pouca freq6uência em cães, gatos e potros. Úlceras de abomaso são vistas
tanto em bovinos adultos como em jovens. No cão, as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a
mastocitomas, neoplasia de tireóide, cirrose hepática e uremia. Úlceras gástricas também ocorrem
independentemente de outras enfermidades. Em potros, úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente
afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com aparecimento de grupos de casos
numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo. Cerca de 1% de bovinos adultos
normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados, a prevalência é de 3,6%.
Úlceras podem ocorrer no fundo, no corpo ou no antro do estômago, na porção proximal do duodeno e no
esôfago. A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no
relacionamento das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. Úlceras de estresse, úlceras
gástricas, úlceras duodenais e úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas.
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Úlceras de estresse são múltiplas, rasas, de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada.
Ocorrem mais freqüentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e
duodeno. Hipersecreção ácida tem sido documentada em alguns casos, mas, em outros, um fator importante
é a perfusão reduzida da mucosa gástrica. O muco gástrico, as condições de renovação do epitélio e as
prostaglandinas também são fatores etiológicos importantes. A prostaglandina E2 tem um papel
citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de ácido.
Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias, podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com
úlceras de duodeno. A secreção ácida é normal. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da
mucosa gástrica, permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. O refluxo de bile pode alterar a barreira da
mucosa e as drogas inflamatórias não-esteróides - aspirina, fenilbutazona e indometacina - contribuem para
a formação da úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas.
Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente, junto com úlceras gástricas em cães. A maioria é
secundária a alguma doença importante em outros órgãos. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias
a mastocitomas, uremia, cirrose ou neoplasias, especialmente aquelas que apresentam metástases em
múltiplos órgãos.
Em bovinos jovens em confinamento, úlceras de abomaso são freqüentemente múltiplas, variam de 2 a 4
cm de diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. Essas
úlceras apresentam perfurações, freqüentemente no antro. A maioria das úlceras de abomaso está
localizadas no corpo do abomaso, ao longo da curvatura maior, na porção mais ventral do órgão e varia em
tamanho de alguns milímetros a 15 cm. As úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão
freqüentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. Úlceras com sangramento são encontradas mais
freqüentemente em vacas com menos de 4 anos de idade, durante os meses de fevereiro, março agosto e
setembro, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como metrite, mastite e
cetose.
Úlceras gástricas em potros ocorrem mais freqüentemente na porção de epitélio escamoso estratificado
do estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Perfurações ocorrem mais freqüentemente ao
longo da margo plicatus. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o
antro gástrico, apresentam úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. Úlceras do antro podem
ocorrer como lesões solitárias. Ulceração esofágica é comum, ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados.
Em alguns potros, candidíase foi encontrada na mucosa hiperqueratótica, na área de ulceração do esôfago e
porção escamosa do estômago. Como ocorre no porco, a paraqueratose e hiperqueratose parecem ser lesões
iniciais na mucosa escamosa lesada, a ulceração sendo um evento secundário e a candidíase uma
superinfecção incidental. Em cavalos adultos, úlceras da porção escamosa do estômago estendem-se ao
longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor.
Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos, apetite variável, dor abdominal,
anemia e, ocasionalmente, perda de peso. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal, bruxismo,
salivação, refluxo gástrico e permanecem em decúbito dorsal. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam
anorexia parcial ou completa, produção de leite diminuída, desconforto à palpação da área xifóidea direita e
melena. Em algumas espécies, o vômito de material semelhante à borra de café (hematemese) e/ou melena
são altamente sugestivos de ulcera gástrica.
Uma úlcera é uma escavação na mucosa produzida por necrose de coagulação e que se aprofunda pela
muscular da mucosa. Quando a necrose focal de coagulação produz escavação que penetra apenas as partes
superficiais da mucosa, a lesão é denominada erosão. Úlceras podem ser redondas, estreladas ou lineares.
Úlceras de estresse agudas são rasas, têm margens macias e hiperêmicas e freqüentemente ocorrem numa
mucosa difusamente congesta. Úlceras que já estão presentes por algum tempo, não apresentam o halo
hiperêmico, têm margens endurecidas e são mais profundas. A cratera da úlcera pode ser coberta por uma
pseudomembrana fibrinopurulenta cinza ou marrom. Microscopicamente as úlceras são escavações focais
com margens abruptas na mucosa, recobertas ou não por exsudato fibrinopurulento e com tecido de
granulação subjacente. Alguns vasos sob a cratera de certas úlceras podem aparecer trombosados, mas isso
não é usualmente considerado como causa da úlcera. Úlceras que atravessam a submucosa e atingem a
túnica muscular ou a subserosa são circundadas por resposta inflamatória aguda.
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Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqüentemente subclínicas e a verdadeira
incidência dessa doença talvez tenha sido subestimada no passado. A incidência varia de 10% a 50% de
suínos abatidos em várias partes do mundo.
As causas dessas úlceras são múltiplas. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais
ulcerogênico que o trigo ou a aveia. O tamanho das partículas dos alimentos parece também ser importante.
Quanto mais finamente granulado o alimento, maior a incidência das úlceras. A incidência da ulceração é
maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de produtos similares.
Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em ácidos
graxos saturados.
Porcos com ulceração discreta a moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem
apresentar crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que estavam aparentemente normais,
inesperadamente desenvolvem anorexia, fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das
membranas mucosas. As fezes podem estar com aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente
mais pretas e peletizadas. A fraqueza é freqüentemente acentuada. A morte resulta de marcada perda de
sangue.
As úlceras são precedidas por alterações epiteliais caracterizadas por proliferação hiperqueratótica e
paraqueratótica e por degeneração. Essas alterações produzem uma superfície mucosa amarelo-marrom,
espessada e rugosa. A mucosa está irregularmente espessada, as células epiteliais estão tumefeitas e
vesiculares e ocorrem edema e hemorragia nas papilas da lâmina própria e focos de necrose intra-epitelial
infiltrados por granulócitos. Erosões aparecem em seguida. Essas progridem em direção da muscular da
mucosa e através dela, estabelecendo assim as úlceras. No seu estágio agudo, as úlceras são cobertas por
membrana fibrinonecrótica que contém bactérias e fungos. O tecido subjacente é infiltrado por neutrófilos.
Mais tarde, o tecido conjuntivo aumenta na base e nos bordos da úlcera. Macroscopicamente, a úlcera aguda
é coberta por sangue coagulado e a luz do estômago e dos intestinos pode estar cheia de sangue não
coagulado. A úlcera crônica aparece como uma cratera redonda, oval ou estrelada de até 8 a 10 cm de
diâmetro, chegando, às vezes, a envolver toda a parte escamosa estratificada da mucosa gástrica. Artérias
trombosadas e veias são freqüentemente encontradas no tecido de granulação e no tecido fibroso adjacentes
à úlcera. Alguns porcos têm úlceras da parte escamosa do estômago e úlceras mais agudas na porção
glandular da mucosa gástrica.
Gastrites parasitárias.
Hemoncose. A gastrite parasitária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros
ruminantes. A causa, Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento. Esses
parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. As
larvas ingeridas penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou
podem evoluir para o estágio adulto assumindo sua localização na superfície do estômago. Os ovos do
nematódeo são passados nas fezes, completando assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério quando
grande número de larvas é ingerido por cordeiros em pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose
leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso.
Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou
fadiga após exercício e diarréia. Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço
intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes líquidas. As vísceras
estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do abomaso podem
não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da
submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Eles são melhor vistos se o conteúdo do
abomaso for esvaziado numa bandeja branca. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de
animais que morreram por hemoncose.
Ostertagiose causa doença importante em ovinos, cabras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais
comum é Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. ostertagi. Esses parasitas nematódeos têm
aproximadamente 1,5 cm de comprimento, um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. e
residem como larvas de terceiro, quarto e quinto estágios, nas glândulas gástricas do abomaso. Ostertagia
spp. são freqüentemente encontradas em companhia de outros tricostrongilídeos que residem no intestino
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delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado,
inapetência, cansaço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com resultante edema
ventral.
Ostertagia spp. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e
plasmócitos), alguns eosinófilos, aumento no número de leucócitos globulares na mucosa, decréscimo no
número de células parietais e principais e hiperplasia de células mucosas. O conteúdo do abomaso é líquido,
marrrom-esverdeado e fétido, porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de
bactérias. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão
numerosos que se tornam confluentes criando um aspecto de superfície pavimentada por pedras
arredondadas. Ostertagia spp. podem ser demonstradas à necropsia. São vermes marrons, menores que H.
contortus e mais difícil de ver sem o uso de lentes de aumento. Os parasitas ocorrem dentro das glândulas
gástricas e nas áreas de inflamação crônica.
Larvas de Gasterophilus spp. (“bernes” g|stricos), particularmente as de G. nasalis e G. intestinalis são
causas comuns de gastrite parasitária em cavalos. Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus
ovos nos membros dianteiros e na região da mandíbula em cavalos, durante a primavera e o verão. Os ovos
de 2 a 3 mm de comprimento, ovais e brancos, se prendem aos pêlos. A eclosão ocorre após o cavalo
transportar os ovos, através de lambedura, para o ambiente quente e úmido da cavidade oral. As larvas
migram pelo esôfago até o estômago, onde se desenvolvem em vermes espinhosos com 2 cm de
comprimento, tendo pinçadores na parte anterior, com os quais se prendem à mucosa gástrica. G. intestinalis
prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. nasalis à mucosa do antro. Após desprenderem-
se da mucosa, os parasitas são eliminados com as fezes, pupam e desenvolvem-se em moscas.
Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus, apresentam
depressões crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Usualmente não há ulceração,
hemorragia, pseudomembranas, abscessos ou outras complicações. Microscopicamente o parasita causa
pouca reação nos pontos onde se prende. Gasterophilus spp. são clinicamente silenciosos e não ocorrem
alterações nas contagens de leucócitos ou nas concentrações de proteínas plasmáticas.
Habronemíase. Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e
H. microstoma, causam a habronemíase gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos são semelhantes. As lesões
provocadas por D. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. Draschia megastoma
um nematódeo de 1 a 2 cm de comprimento, resulta infreqüentemente em gastrite parasitária em cavalos. D.
megastoma é adquirida quando o cavalo ingere, inadvertidamente, o hospedeiro intermediário - que são
moscas - ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas. As larvas desenvolvem-se no
estômago e penetram a parte glandular da mucosa, usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo
granulomatoso com uma cavidade cística. Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos. Os vermes
adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são
eliminados com as fezes do animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros
intermediários apropriados.
Microscopicamente, os granulomas da submucosa fazem saliência para a luz do estômago, são cobertos
por mucosa intacta e apresentam numerosos eosinófilos dentre as células inflamatórias. Em ocasiões raras,
há abscedação dos nódulos ou extensão dos parasitas ou da reação inflamatória para a serosa causando
peritonite e morte.
Hyostyrongylus rubidus pode causar gastrite crônica e desnutrição em suínos. Paramphystoma spp.
são trematódeos que ocorrem np rúmen de bovinos, usualmente como achados incidentais de necropsia.

Neoplasias gástricas
Adenocarcinoma gástrico. Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais e
ocorrem também No cão, o adenocarcinoma gástrico constitui 1% a 2% de todas as neoplasia malignas e
47% a 72% de todas a malignidades gástricas. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. No cão,
adenocarcinomas ocorrem em machos mais freqüentemente que em fêmeas. Neoplasias gástricas
freqüentemente passam desapercebidas até atingirem estágios avançados porque crescem para a luz ou
espalham-se lateralmente dentro da parede. Os aspectos clínicos incluem vômitos, anorexia, perda de peso,
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e uma massa abdominal palpável. O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macroscopicamente como uma
massa fungóide ou ulcerada ou pode causar espessamento difuso da parede (linitis plastica).
Microscopicamente, os adenocarcinomas gástricos têm sido divididos em dois tipos celulares.
Os tumores que ocorrem no estômago de eqüinos e no rúmen de bovinos são carcinomas de células
escamosas (CCE). Em eqüinos, os CCE ocorrem esporadicamente. Animais entre 6 e 16 anos, de idade são
mais freqüentemente afetados. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em eqüinos são pouco
específicos. Há perda de peso, anorexia intermitente, salivação, disfagia, regurgitação e, ocasionalmente,
cólica. Pseudo-hiperparatireoitismo, com níveis elevados de cálcio no soro, foi relatado. O tempo desde a
detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de 3 dias a 4 meses. A maioria dos tumores ocorre na
parte não glandular do estômago. O tumor tende a ser localmente invasivo, espalhando-se através do
diafragma e ao longo do esôfago. A maioria dos carcinomas gástrica de cavalos forma grandes massas de 10
a 30 cm de diâmetro, chegando, ocasionalmente, a pesar vários quilos e projetam-se para a luz do estômago.
A superfície é freqüentemente ulcerada. A massa apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas
amarelas de necrose. A parede do estômago pode estar espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação
esquirrosa. A histopatologia consiste em aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem
diferenciado em meio a estroma bem desenvolvido. Metástases de implantação e para os linfonodos
regionais são comuns. Metástases para órgãos distantes são encontradas no fígado e, menos
freqüentemente, nos pulmões, rins e adrenais. Nos bovinos os CCE estão associados à ingestão crônica de
samambaia (Pteridium aquilinum). Essa forma de intoxicação é freqüente no sul do Brasil. Na maioria das
vezes, esses tumores afetam animais entre 7 e 8 anos, ocorrem na faringe, base da língua e, menos
freqüentemente, na cárdia e rúmen. A ocorrência no esôfago é menos freqüente. Metástases são encontradas
nos linfonodos regionais e, mais raramente, nos pulmões. A histopatologia é semelhante aos outros CCE
(epidermóides).
Linfossarcoma gástrico. Essas neoplasias do estômago ocorrem com alguma freqüência em cães e seres
humanos e na parede do abomaso de bovinos. Linfossarcomas constituem de 12% a 15% das neoplasias
gástricas dos cães. Clinicamente, cães com linfossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal,
perda de peso, vômitos, fraqueza, repleção abdominal e eructação. Em casos avançados, pode-se palpar uma
massa epigástrica. Quando há envolvimento de linfonodos, as massas abdominais são múltiplas. O
linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos em outros órgãos, como
linfonodos, fígado e baço. A infiltração linfossarcomatosa inicia na lâmina própria, submucosa ou nos
folículos linfóides da parede gástrica. Os linfossarcomas são usualmente localizados. A superfície pode
ulcerar ou pode ocorrer infiltração difusa da lâmina própria e submucosa, causando espessamento das
pregas do estômago de maneira semelhante à que ocorre na gastrite hipertrófica. Microscopicamente,
linfócitos neoplásicos, distribuídos num padrão difuso, distendem e distorcem a lâmina própria e a
submucosa. As células neoplásicas infiltram entre as fibras musculares e, ocasionalmente, até a serosa.

Intoxicação por mio-mio (Baccharis coridifolia)

B. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. É encontrada também em São
Paulo, em grandes áreas do Uruguai, norte da Argentina e Paraguai. No Brasil a planta é popularmente
conhecida como mio-mio e nos países de língua espanhola como romerillo. A intoxicação espontânea afeta
principalmente bovinos, menos freqüentemente ovinos e raramente eqüinos. Tem sido reproduzida
experimentalmente em várias espécies incluindo bovinos, ovinos eqüinos e coelhos. As lesões induzidas por
B. coridifolia são principalmente confinadas ao trato gastrintestinal. Embora a planta seja mais tóxica
durante a floração (outono), a intoxicação espontânea ocorre todo o ano. Doses de 0,25-0,50 g/kg da planta
verde em floração podem causar a morte de bovinos. No período de brotação, 2g/kg são necessários para o
mesmo efeito. De acordo co esse dado, a concentração de princípio tóxico é 4 vezes maior no período de
floração. Quando secada, B. coridifolia retém cerca de 50% de sua toxidez por, pelo menos, 17 meses. Vários
fatores influenciam o aparecimento da intoxicação por B. coridifolia. Bovinos que são criados em pastagens
onde existe B. coridifolia, raramente, ou nunca, consomem a planta. Tipicamente a toxicose ocorre quando
animais que desconhecem a planta (criados em pastagens livres de B. coridifolia) são transferidos para
pastos infestados por mio-mio. Os riscos da toxicose aumentam consideravelmente se, quando
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transportados, os animais são submetidos a fatores estressantes como fadiga, fome ou sede. A intoxicação
tem sido relatada também em cordeiros lactentes no primeiro mês de vida, quando começam a pastar.
A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. Os sinais iniciam 5-30 horas após a ingestão
da planta e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos. Os sinais clínicos consistem de
anorexia, timpanismo discreto ou moderado, instabilidade dos membros pélvicos, tremores musculares,
focinho seco, corrimento ocular seroso, fezes secas ou diarréia, salivação excessiva, sede, respiração rápida e
trabalhosa, taquicardia e inquietude.
Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem de graus
variáveis de avermelhamento, edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. A mucosa do abomaso e
intestinos pode estar hiperêmica e com petéquias. O conteúdo intestinal é freqüentemente líquido e pode
estar tingido de sangue. As lesões microscópicas consistem de alterações necróticas no revestimento
epitelial dos pré-estômagos (principalmente rúmen e retículo) e necrose do tecido linfóide.
Todas as partes de B. coridifolia são tóxicas. Flores e sementes contêm a maior concentração dos princípios
tóxicos que são tricotecenos macrocíclicos (roridinas A e E, miotoxinas A, B, C e D, miofitocenos A e B e
verrucarol). Esses tricotecenos são provavelmente produzidos por fungos do gênero Myrothecium
(principalmente M. roridum e M. verrucaria) que crescem no solo na rizosfera da planta. Experimentos com
B. coridifolia em coelhos e bovinos sugerem que o espécime feminino da planta seja muito mais tóxico e isso
tem sido confirmado pela análise química de exemplares masculinos e femininos de B. coridifolia.

Gastropatia urêmica
Edema, hemorragia, úlceras e calcificação da mucosa gástrica ocorrem associadas à uremia (ver notas de
aula da Patologia do Sistema Urinário).

PATOLOGIA DO INTESTINO DELGADO

Não-lesões
Papilas duodenais: são dois nódulos, um grande e outro pequeno, na mucosa do duodeno proximal da
maioria das espécies. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático.
Muitas vezes, são erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias, especialmente no cavalo, onde a
papila principal é muito pronunciada.
Dilatação biliar pós-mortal do intestino: freqüentemente, vêem-se, no intestino delgado, usualmente no
duodeno, segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros
intestinais. Esses segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. A bile é extremamente
cáustica. Quando parte dela é liberada no duodeno, no momento da morte, o peristaltismo intestinal que
persiste após a morte pode impulsioná-la a outras partes do intestino, causando esse artefato que é comum
em muitas espécies, particularmente em cães.
Hiperemia segmentar do intestino com ou sem diapedese: comum em todas as espécies. São áreas
segmentares de hiperemia (congestão) fisiológica alternadas com segmentos não congestos. Após a morte, e
com o passar do tempo, os vasos da mucosa podem se romper resultando em alguma perda de sangue para a
luz intestinal, simulando uma hemorragia. Essas áreas não devem ser interpretadas como enterite
hemorrágica se não houver evidências de edema, necrose ou ulcerações. Segmentos grandes ou pequenos
podem estar afetados, porém devem sempre ser considerados como artefatos PM.
Intussuscepção pós-mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção, caudal ou
cranial a ela. Não há reação vascular como edema, hemorragia ou acúmulo de fibrina associada a essa
alteração, embora a área invaginada possa estar um pouco mais avermelhada que o restante do intestino. É
considerada como uma alteração terminal ou PM, uma vez que os movimentos peristálticos continuam após
a morte.
Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos, pálidos, arredondados, com vários
milímetros de diâmetro e, usualmente, com um pequeno centro escuro. Aparecem distribuídos pelo ceco e
cólon e são mais salientes no cão e no porco. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas
ovais, lineares ou envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser
observadas no íleo distal, jejuno e algumas vezes, surpreendentemente, no duodeno.
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Listras tigróides: são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon, freqüentemente do reto e, às
vezes, também da bexiga. O sangue é aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. À medida
que o animal faz força, na fase terminal, para urinar ou defecar, o sangue fica aprisionado nessas áreas
superficiais. Esse achado raramente tem importância diagnóstica.
Hemomelasma ilei: são placas hemorrágicas subserosas de 3 a 4 cm, levemente elevadas, no bordo
antimesentérico da parte distal do intestino delgado, ou, raramente, do intestino grosso. São atribuídas pela
maioria dos patologistas à migração de larvas de Strongylus vulgaris. Histologicamente consistem de edema
e hemorragia e de uma população mista de células inflamatórias. Em lesões de desenvolvimento, macrófagos
em eritrofagocitose são freqüentes. Às vezes, fragmentos de larva ou sinais de seus trajetos migratórios são
observados nos cortes. Com o passar do tempo, tornam-se placas fibróticas amareladas ou marrons devido á
metabolização de hemoglobina pelos macrófagos. Trata-se de um achado incidental e não deve ser associado
a sinais clíncos.

Obstruções e Distúrbios Funcionais

Ìleo adinâmico. Esse distúrbio do estômago e intestinos é caracterizado por falta de tônus e movimentos
peristálticos normais. A víscera está adinâmica devido à inibição dos nervos simpáticos e representa um
distúrbio bioquímico sem lesão morfológica. Os sinais clínicos incluem anorexia, distensão abdominal,
ausência de sons intestinais, alças intestinais cheias de gás e de líquido.
Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais, mas com maior freqüência em cães e
gatos. Cães jovens têm propensão a engolir objetos como bolas macias de borracha, bicos de mamadeira,
moedas, folhas de alumínio, pedaços de cordão e pedras. Embora muitos desses objetos parem no estômago,
alguns vão além do piloro, entram no intestino delgado e produzem obstrução. O gato tem hábitos de
alimentação mais seletivos, mas gosta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Gatos de pêlos
longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico de lamber-se e, em conseqüência, desenvolver bolas
de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passageiros como vômitos e
diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores conseqüências ou podem ser aprisionados no
intestino delgado, particularmente na válvula íleocólica, onde produzem obstrução completa ou parcial. O
corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia
por compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e
intussuscepção. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. Clinicamente, a obstrução do intestino delgado
é caracterizada por vômitos, distensão abdominal, anorexia e uma massa abdominal palpável. Gatos com
lesões de corpos estranhos lineares, por ex., lacerações provocadas por agulhas de costurar, apresentam
sinais clínicos indicativos de peritonite (febre, anorexia, contagem leucocitária alta). A lesão produzida
consiste em obstrução, dilatação segmentar, colapso da porção do intestino distal ao local obstruído,
hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões, úlceras e perfuração. No gato,
longas extensões de linhas de costurar estendem-se, às vezes, por todo o comprimento de trato
gastrintestinal. Freqüentemente a extremidade cranial da linha envolve a base da língua, resultando num fio
esticado sobre o qual o intestino se movimenta e, em conseqüência, assume um aspecto plissado,
semelhante ao fole de um acordeão; pode resultar em lacerações do intestino em um ou mais pontos, e
peritonite.
Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino, em outro e ocorre em todas as espécies. O
encaixamento de segmentos intestinais contíguos, um dentro do outro, ocorre no intestino normal. Para que
ocorra intussuscepção, os movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento
intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em animais jovens, placas de
Peyer aumentadas, na maioria das vezes uma conseqüência de infecções virais, e corpos estranhos
freqüentemente fornecem o núcleo de fixação. Em animais adultos, pólipos e neoplasias são, muito
freqüentemente, a causa de intussuscepção. Na maioria dos casos em animais, a causa não é estabelecida.
Ascarídeos, granulomas parasitários, arterite verminótica e leiomioma são identificados como causa em
eqüinos. Intussuscepções íleoileais, íleocecais e cecocecais têm sido atribuídas a infestações pelo cestódeo
dos cavalos, Anoplocephala perfoliata, uma vez que esses parasitas podem ser demonstrados no bordo da
intussuscepção. Intussuscepções múltiplas ocorrem, às vezes, agonicamente, aparentemente em resposta à
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hipóxia por ocasião da morte, mas essas são facilmente distinguíveis das intussuscepções ante-mortem
porque não apresentam edema, hiperemia e congestão. Os aspectos clínicos da intussuscepção são os
mesmos da obstrução intestinal e incluem distensão abdominal, alças intestinais dilatadas, massa abdominal
palpável, anorexia completa e vômitos. Após 24 horas, pode ocorrer melena e, subseqüentemente, falta de
fezes. A intussuscepção é um segmento de intestino distendido e espessado que pode variar em
comprimento desde vários centímetros até um metro ou mais. A parte afetada é macroscopicamente
edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à congestão e hemorragia, e pesada, devido à presença da
outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção, a invaginação do segmento menor
é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema.
Microscopicamente, após 24 horas, observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com
congestão e edema da submucosa, muscular e subserosa.
Vólvulo intestinal é a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico. Isso
resulta em estrangulamento vascular, isquemia e oclusão da luz intestinal. Ocorre em todas as espécies, mas
tem sido observado mais freqüentemente em cavalos, bovinos, suínos e cães. No cavalo, a maioria dos casos
de vólvulo do intestino delgado tem ocorrido devido ao encarceramento do intestino através de fendas no
mesentério ou hérnias, ou pela torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbilicais fibrosos fixados ao
divertículo de Meckel. Vólvulo do intestino delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo,
infestações massivas por ascarídeos, arterite viral eqüina, trombose da artéria mesentérica cranial induzida
por larvas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho quebrado. Cães podem sofrer vólvulo agudo
de todo o intestino delgado. Os eqüinos fazem movimentos violentos, causando traumatismos auto-
inflingidos, caminham continuamente, manoteiam o chão e pateiam o abdômen. Alguns rolam-se pelo chão,
têm pulso e temperatura elevados, membranas congestas e respiração laboriosa. Há ausência de
movimentos peristálticos e de fezes. Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intestino delgado. Pequenos
animais apresentam sinais de anorexia, distensão abdominal, vômitos, prostração, evidência de abdômen
agudo e morte. Após a ocorrência de necrose da parte afetada, grandes animais tornam-se quietos e
permanecem deitados, com uma temperatura subnormal que precede a morte. Na necropsia o vólvulo
aparece como um segmento - pequeno ou grande - torcido de intestino delgado, ocasionalmente incluindo o
ceco e cólon proximal, que está consideravelmente distendido, balonoso e vermelho-escuro ou negro. A
torção pode ser de 360 a 720 graus tanto no sentido horário como no anti-horário. Toda a parede do
segmento afetado está espessada por edema e congestão acentuados. As veias de paredes finas do
mesentério são ocluídas primeiro, enquanto as artérias não ocluídas permitem o fluxo de sangue pelo
segmento afetado. O mesentério está usualmente espessado, acentuadamente congesto e vermelho escuro.
Os linfonodos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. Microscopicamente o intestino afetado
apresenta lesões de necrose, congestão e hemorragia.

Enterites virais
A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença aguda, sistêmica, fatal de bovinos (e outras espécies de
ruminantes como veados, búfalos e antílopes) e, caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria
das mucosas Qualquer idade, sexo ou raça de bovinos pode ser afetado. Embora geralmente ocorra em forma
esporádica, a FCM pode ocorrer em surtos. Há várias manifestações clínicas de FCM, incluindo as formas
superaguda, alimentar e a forma comum “cabeça e olho”. Essas formas s~o graduações de intensidade clínica
da mesma doença. Na forma “cabeça e olho”, h| o aparecimento súbito de febre (41C-41,5C), dispnéia
acentuada com obstrução das fossas nasais causada por exsudato das erosões superficiais na mucosa e
corrimento nasal mucopurulento. Corrimento ocular, edema das pálpebras (com opacidade da córnea),
blefarospasmo e congestão da esclera são também evidentes. Esses animais ficam extremamente abatidos.
Sinais característicos e distintivos também incluem linfadenopatia periférica (linfonodos aumentados de
volume) e erosões acentuadas das cavidades oral e nasal. Numa proporção dos casos há sinais clínicos de
distúrbios nervosos, como ataxia, depressão e convulsões. A FCM pode ser causada por dois agentes
infecciosos distintos, o herpesvírus alcelaphine da FCM (vírus associado ao gnu, AHV-1) ou o herpesvírus da
FCM associado ao ovino, provavelmente semelhante ao AHV-1. Os achados de necropsia incluem lesões de
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hiperemia, e focos de ulcerações fibrinonecróticas na maioria das mucosas, opacidade da córnea, áreas
focais branco-amareladas no rim, desenho da lobulação hepática; aumento de volume, hemorragia e necrose
dos linfonodos. Os achados histopatológicos incluem necrose sistêmica dos epitélios de revestimento,
acúmulos sistêmicos de células inflamatórias mononucleares (linfócitos e histiócitos) e vasculite. Os
acúmulos inflamatórios são responsáveis pela encefalite, pelas áreas branco-amareladas que ocorrem no
rim e fígado e pela opacidade da córnea. A doença é quase invariavelmente fatal e precisa ser diferenciada
de outras infecções mais brandas e tratáveis do sistema respiratório superior de bovinos, como IBR, PI-3 e
BRSV.
A enterite por parvovírus canino (parvovirose) é produzida pelo parvovírus canino 2 e é caracterizada por
vômitos, diarréia sanguinolenta aguda, febre, desidratação, panleucopenia, desidratação choque e morte.
Uma forma de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. Filhotes com
miocardite a vírus apresentam doença grave e a maioria morre. As lesões macroscópicas na parvovirose dos
cães consistem de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. O segmento afetado está hiperêmico, congesto
e preenchido por sangue. Microscopicamente, ocorre necrose das criptas intestinais. Adicionalmente há
necrose do tecido linfóide das placas de Peyer, dos linfonodos regionais e da medula óssea.
Diarréia viral dos bovinos. (ver pág. 7 dessas notas)

Enterites bacterianas
Colibacilose. Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. A causa é E. coli e
animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. Embora todas as espécies possam
ser afetadas, as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões. Três mecanismos pelos quais E.
coli produz diarréia, foram definidos.
1. E. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas
termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. Essas E. coli induzem mais uma
lesão bioquímica do que uma lesão morfológica. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das
vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável B.
2. E. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais, multiplicam-se nelas e as destroem, resultando em
perda parcial das células das vilosidades, exsudação de soro e atrofia das vilosidades. E. coli
enteroinvasivas causam enterite exsudativa aguda, endotoxemia e septicemia.
3. E. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos, destruindo as
microvilosidades e produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina). A toxina tipo Shigella é responsável
pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial,
hemorragia, exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa.

O termo colibacilose abrange duas outras doenças: doença do edema em porcos desmamados, em
crescimento e colibacilose septicêmica. Adoença do edema é causada por uma neurotoxina (semelhante à
neurotoxina de Shigella) produzida por E. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. A doença, uma
enterotoxemia, afeta porcos entre 6 e 14 semanas de idade, ocorre nos indivíduos maiores, de crescimento
mais rápido, pode afetar poucos ou muitos e freqüentemente ocorre após um aumento ou troca de ração.
resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos de E. coli. A infecção ocorre como uma extensão de
enteroinvasividade e por via umbilical, do trato respiratório e das tonsilas. É caracterizada por
incoordenação dos membros posteriores, andar trôpego e incoordenado, dificuldade em levantar-se,
irritação, tremores musculares, andar a esmo e convulsões clônicas. As lesões da doença do edema incluem
edema das pálpebras, da parede do estômago e do mesentério do cólon espiral. Pode haver excesso de
líquido pleural, peritoneal e pericárdico. Os músculos esqueléticos estão pálidos. Microscopicamente as
lesões incluem edema mural, degeneração hialina e necrose fibrinóide de artérias e arteríolas. Essas lesões
vasculares podem resultar, no cérebro, em infartos focais.
A colibacilose septicêmica tem sinais clínicos semelhantes. No entanto, quase sempre há febre, exceto
imediatamente antes da morte. As articulações dos jarretes e dos carpos freqüentemente estão inchadas e
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pode ocorrer um exsudato fibrinopurulento na câmara anterior de um ou dos dois olhos. Pode ocorrer
meningite.
A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de
mamíferos. Vários nomes - doença da alimentação excessiva, disenteria dos cordeiros, doença do rim
polposo, enterotoxemia neonatal hemorrágica dos terneiros, enterite necrótica de seres humanos e aves -
têm sido atribuídos a doenças causadas por enterotoxinas clostridiais. A doença é causada por Clostridium
perfringens, um bacilo anaeróbico gram-positivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. Esses
bacilos são formadores de esporos sob condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes
quantidades de nutrientes que favoreçam sua proliferação. A espécie C. perfringens é composta de um grupo
muito heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos, de A a E, com base na produção de uma
ou mais das quatro toxinas letais principais. C. perfringens tipo A produz a toxina alfa, o tipo B produz as
toxinas alfa, beta e épsilon, o tipo C produz as toxinas alfa e beta, o tipo D produz a toxina épsilon e o tipo E
produz a toxina alfa e iota. As toxinas identificadas são exotoxinas protéicas, algumas das quais são pró-
enzimas e muitas podem ter atividade enzimática. Adicionalmente algumas cepas dos tipos A, C e D
produzem uma enterotoxina que é liberada sob lise durante a esporulação. Cepas enterotoxigênicas de C.
perfringens são responsáveis por intoxicação alimentar por clostrídios em qualquer espécie. A maioria dos
casos de intoxicação alimentar por clostrídios ocorre devido ao consumo de carne de frango ou de outro
tipo, fria ou aquecida, cozida no dia anterior ao consumo, ou, mesmo, algumas horas antes. A cocção mata as
formas vegetativas de C. perfringens, mas ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no
ambiente de baixa redox do alimento cozido. A enterotoxina produzida por C. perfringens esporulantes é
responsável pela intoxicação. C. perfringens tipo D é freqüentemente incriminado. A enterotoxemia por
clostrídios afeta, na maioria das vezes, animais novos bem nutridos. Os surtos geralmente ocorrem após
uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração, como ocorre quando os
animais estão sendo engordados para a venda ou abate. Em potros, os casos têm sido associados a um
aumento na alimentação ou ingestão de carboidratos prontamente disponíveis e soja, encontrados em
rações de alto nível protéico dadas a cavalos de estimação. Uma troca ou um excesso na alimentação
precipita uma alteração no equilíbrio da flora bacteriana, criando oportunidade pra C. perfringens crescer
excessivamente e produzir abundante toxina. Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia, que pode
ser marrom, preta ou sanguinolenta, anorexia, aumento da freqüência dos batimentos cardíacos, abdômen
dilatado e atônico, desidratação, prostração e morte. Alguns animais têm morte hiperaguda, sem apresentar
diarréia. Cordeiros afetados têm glicosúria, um aspecto que não é visto nas outras espécies. Na
enterotoxemia por clostrídios, o intestino delgado é o órgão-alvo. Apresenta lesões de avermelhamento em
placas, focais ou difusas. Congestão e extravasamento de sangue tomam a forma de petéquias, equimoses,
víbices ou de hemorragia difusa que, macroscopicamente, se assemelha ao que ocorre no estrangulamento
intestinal. Os intestinos estão flácidos, têm a parede delgada, estão dilatados e freqüentemente cheios de
gás. Bolhas de gás podem ocorrer na parede do intestino afetado. O intestino pode romper-se como
resultado do adelgaçamento da parede e aprisionamento de gás. As alterações intestinais são
freqüentemente acompanhadas por hiperemia do estômago, excesso de líquido no pericárdio e abdômen e,
algumas vezes, um aspecto cozido na musculatura esquelética. O baço está aumentado e polposo como
resultado da congestão. Cordeiros que morrem de enterotoxemia por clostrídios têm rins polposos, escuros
e amolecidos. Esses aspectos são facilmente confundidos com autólise postmortem. Na verdade, esses
aspectos do rim polposo são realmente produtos de autólise pós-mortal, precipitada e incrementada pela
glicosúria que ocorre nesse tipo de enteroxemia dos cordeiros. Microscopicamente as toxinas produzidas
por C. perfringens causam danos às vilosidades intestinais numa maneira semelhante à queimadura por
ácido. Em poucos minutos de exposição, as células epiteliais nas pontas das vilosidades entram em
degeneração e se separam da membrana basal. Essas alterações são seguidas imediatamente por extensa
descamação de células. As lesões estendem-se progressivamente para as partes inferiores das vilosidades,
causando degeneração e necrose sucessivas das células epiteliais. Há edema e infiltração transitória de
leucócitos na lâmina própria, seguida por necrose. Após 6 a 8 horas, um terço ou mais das vilosidades foi
danificado. Isso resulta em exsudação de soro, células inflamatórias e sangue. Microscopicamente, as
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vilosidades que foram danificadas pelas exotoxinas de C. perfringens estão desbotadas e acelulares,
observando-se apenas arcabouços contraídos de lâmina própria. Essa alteração lembra autólise. Por isso, o
conhecimento do tempo decorrido desde a morte é importante. Necrose de coagulação pode destruir metade
ou mais, e muitas vezes a totalidade, das vilosidades da mucosa do intestino delgado. As criptas usualmente
permanecem intactas, mas parecem dilatadas. A mucosa intestinal pode estar edematosa, hemorrágica ou
preenchida por uma resposta leucocitária aguda. As camadas musculares estão estendidas e adelgaçadas e
contêm vasos congestos. A morte ocorre 24 a 36 horas após o aparecimento dos sinais clínicos.
Doença produzida por Lawsonnia intracellularis no intestino de suínos. Vários nomes têm sido dados aos
vários distúrbios associados aos microrganismos intracelulares semelhantes a campilobácter (conhecidos
agora como Lawsonnia intracellularis). Nesses, estão incluídos adenomatose intestinal, enteropatia
proliferativa, enterite proliferativa necrosante e ileíte regional. Clinicamente, uma diarréia leve ou aguda
precede os aspectos associados com a lesão proliferativa. Em algumas ocasiões, a doença ocorre
epizooticamente. Porcos com enterite proliferativa apresentam diarréia, obstrução intestinal e anorexia.
Porcos com enteropatia proliferativa hemorrágica sangram profusamente ou eliminam material fecal preto
e sanguinolento, podendo morrer por sangramento intestinal. Usualmente não há febre associada a esses
distúrbios, a menos que bactérias secundárias, como Salmonella spp., produzam necrose superficial. Os
componentes necróticos que ocasionalmente complicam a enterite proliferativa parecem resultar de
infecções secundárias, particularmente por Salmonella choleraesuis e Fusobacterium necrophorum. Quando
porcos recebem inadvertidamente um inóculo que contenha S. choleraesuis, os segmentos afetados do
intestino apresentam moldes fibrinonecróticos e necrose da superfície epitelial proliferada.
Microscopicamente, essa doença é caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas, resultando em
formação de pregueamento na superfície interna das criptas, frondes de vilosidades hiperplásicas e
crescimento do epitélio das criptas em direção à submucosa. Esse crescimento do epitélio das criptas
estende-se até os folículos linfóides da submucosa, criando cistos cheios de muco (enterite cística profunda).
Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no interior dos cistos. A ruptura desses cistos induz uma
resposta piogranulomatosa. O espessamento de segmentos afetados ocorre como resultado de hiperplasia
proliferativa do epitélio, graus variáveis de resposta linfoplasmocitária na lâmina própria e submucosa,
resposta piogranulomatosa adjacente aos focos, crescimento epitelial cístico e hiperplasia muscular cística.
Agregados de epitélio hiperplásico ocorrem infreqüentemente nos linfonodos regionais.
Enterocolite de potros por Rhodococcus equi. Rhodococcus equi é um bastonete grande, gram-positivo que
ocorre como saprófita do solo. O organismo sobrevive no solo por 12 meses. Rhodococcus equi tem uma
predileção pelo sistema respiratório. A maioria dos potros afetados apresenta pneumonia caracterizada por
abscessos múltiplos de tamanhos variáveis. A infecção ocorre através do sistema respiratório. No entanto, a
concomitância freqüente de helmintíase e R. equi, sugere que larvas migratórias possam participar na
distribuição da bactéria pelo organismo do potro. O controle de helmintos parece trazer uma grande
redução ou eliminação da infecção por R. equi. Em algumas fazendas a infecção por R. equi ocorre
esporadicamente. Em outras, é endêmica. A doença ocorre em potros com menos de 6 meses de idade e é
caracterizada por diarréia que não responde ao tratamento ou por sinais respiratórios, artrite supurativa ou
abscessos subcutâneos. A evolução do curso clínico é de 30 a 40 dias, com 64% de mortalidade. As perdas de
potros num determinada fazenda podem totalizar 10% a 15%. As manifestações clássicas da infecção por R.
equi são abscessos no pulmão. Abscessos branco-acinzentados variam desde menos de 1cm até vários
centímetros em diâmetro. Poucos ou muitos abscessos aparecem espalhados pelo pulmão. O envolvimento
secundário de linfonodos regionais é comum. Alguns animais podem apresentar efusão pleural, linfangite
ulcerativa, abscessos do intestino e mesentério, artrite supurativa e abscessos subcutâneos. Lesões entéricas
que ocorrem ocasionalmente na infecção por R. equi geralmente envolvem segmentos do intestino delgado,
ceco e cólon. Esses segmentos têm a mucosa bastante espessada, com 2 a 5 cm de espessura, corrugada e
moteada de vermelho, branco e amarelo escuro. Múltiplos focos necróticos de 1 a 3 cm, de forma irregular,
macios e bem demarcados podem ocorrer na superfície mucosa do cólon junto com úlceras pequenas e
múltiplas. Os linfonodos mesentéricos, cecais e cólicos estão aumentados de volume e firmes. Na superfície
de corte dos linfonodos há massas de tecido cinza homogêneo e abscessos. Microscopicamente, a
enterocolite é caracterizada por uma inflamação granulomatosa difusa. A mucosa do intestino delgado, do
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cólon e do ceco está distendida por grandes macrófagos com citoplasma cheio do agente etiológico, bacilos
gram-positivos de 1 a 2 m de comprimento e 0,25 m de diâmetro. O acúmulo de grandes macrófagos
carregado de bacilos e células gigantes multinucleadas envolve a lâmina própria, distorcem as vilosidades e
deslocam as glândulas intestinais ou as criptas do cólon e ceco. Focos bem demarcados de necrose de
coagulação podem ocorrer e a superfície da mucosa pode estar ulcerada. O linfonodos afetados têm massas
de macrófagos PAS-positivos - cheios de bactérias - e também células gigantes multinucleadas. Porções do
córtex dos linfonodos também apresentam focos de necrose de coagulação.
Doença de Johne. Johne e Frothingham descreveram em 1895 na Alemanha, a presença de bacilos álcool-
ácido resistentes em tecidos de bovinos afetados por uma doença crônica que, mais tarde, tornou-se
conhecida como doença de Johne. Hoje em dia, a doença ocorre por todo o mundo. Além de bovinos, a
doença de Johne já foi descrita em ovinos, caprinos e em várias espécies de ruminantes selvagens e exóticos.
O agente etiológico, a bactéria Mycobacterium paratuberculosis, pode ser isolado de fezes de animais
afetados, de lesões no intestino e nos linfonodos e, às vezes, de vários outros tecidos e líquidos incluindo
fígado, útero, feto, leite, urina e sêmen. A transmissão é pela rota fezes-cavidade oral. A maioria dos animais
é afetada antes dos 6 meses de idade. As portas de entrada são as tonsilas e as placas de Peyer. A doença
pode ser clinicamente silenciosa por 6 meses a 3 anos. Durante esse tempo a bactéria é, na maior parte,
mantida intracelularmente em macrófagos do trato gastrintestinal e de linfonodos regionais. Um equilíbrio
hospedeiro-parasita nunca é alcançado, uma vez que essa doença insidiosa torna-se cada vez pior por um
período de meses. Clinicamente, alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne apresentam
sinais de doença, outros não. Epidemiologicamente, bovinos em um rebanho infectado podem ser colocados
em quatro categorias: os que são infectados e apresentam sinais clínicos, animais assintomáticos que
eliminam a bactéria, portadores (que não eliminam a bactéria) sem a doença clínica e os não infectados.
Imunologicamente, essa última categoria não apresenta anticorpos. Alguns animais afetados têm imunidade
humoral detectável. Alguns têm imunidade celular. Outros apresentam uma doença lepromatosa-
granulomatosa indicativa de estado infecção-tolerante, enquanto outros apresentam uma reação
tuberculóide sugestiva de estado infecção-resistente. Há também variantes intermediárias. Clinicamente na
doença de Johne, há diarréia, perda de peso, emagrecimento e redução de produtividade afetando
usualmente um animal do rebanho. Embora apenas 1% a 2% do rebanho mostre sinais clínicos, 4% a 100%
podem estar infectados. A lesão da doença de Johne é um espessamento segmentar da porção caudal do
intestino, ceco e cólon proximal. As placas de Peyer do íleo distal são os locais primários da doença.
Segmentos afetados têm uma mucosa corrugada e focalmente ulcerada. Os linfonodos mesentéricos estão
acentuadamente aumentados de volume. Granulomas no fígado ocorrem raramente. Em animais com
caquexia significativa, aparecem placas calcificadas na aorta, veia cava e endocárdio. Microscopicamente, a
lâmina própria e a submucosa estão distendidas e distorcidas por infiltrado granulomatoso. As células que
caracterizam a resposta inflamatória variam com a cepa do organismo, com o hospedeiro e com a duração da
enfermidade. Invasão de macrófagos ocorre, mais comumente como parte da reação lepromatosa. Os
macrófagos são grandes e eosinofílicos, têm citoplasma espumoso e contêm grandes números de
organismos álcool-ácido resistentes. Alternativamente, outros animais apresentam uma resposta
tuberculóide (às vezes com necrose central). Essas lesões são compostas de células epitelióides bem
diferenciadas, dispostas num padrão em redemoinho, e de um número variável de células gigantes tipo
Langhans. Microrganismos são poucos. Granulomas de qualquer dos tipos ocorrem nos linfonodos. O reto
está afetado em apenas 25% dos casos, um achado que indica que a biópsia retal pode ser um procedimento
precário como meio-diagnóstico.

Parasitoses Intestinais
Ancilostomídeos ou ancilóstomos, são vermes curtos e grossos, com 1 a 5 cm de comprimento, que
habitam as porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais. O ancilóstomo dos cães, A.
caninum, pode ser disseminado pela mosca doméstica (Musca domestica). Uma vez que a migração larval foi
completada, os ancilostomídeos adultos permanecem no intestino delgado, o órgão considerado, de modo
geral, como o local da doença causada por ancilostomídeos. No entanto, pelo menos em algumas espécies,
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ancilostomídeos adultos podem ser encontrados em porções mais caudais do intestino, ao nível do cólon e
do reto, e migrar cranialmente. Lacerações de 1 a 2 mm são encontradas onde os parasitas se fixaram. No
cólon, ceco e reto, lacerações com hemorragia de usualmente 2 a 3 mm, ocorrem focalmente em fileiras nas
dobras da mucosa. As lacerações estão freqüentemente presentes na mucosa ao redor de folículos linfóides
solitários e ao longo da borda da válvula íleocólica. Essa última lesão, uma valvulite íleocólica, tem sido
observada na necropsia de cães jovens, às vezes afetando vários filhotes de uma ninhada. A mucosa da borda
da válvula ileocólica contém vários nódulos elevados, brilhantes, vermelho-escuros, de 2 a 4 mm. Raramente
se encontra um ancilóstomo fixado ao local. Microscopicamente, a mucosa colônica que reveste a borda da
válvula está moderadamente hiperplásica. A lâmina própria contém alguns agregados de linfócitos e
plasmócitos e, ocasionalmente, alguns poucos eosinófilos, siderócitos e hemorragia. Ao se prepararem para
a fixação, os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. Penetram o epitélio e sugam
uma porção cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. Os vasos da lâmina própria imediatamente se
ingurgitam e um disco vermelho aparece no ponto de fixação. O verme faz movimentos vigorosos de sucção,
ingerindo líquido tecidual, muco, fragmentos de mucosa e sangue. O sangue continua a fluir da ferida
deixada pela fixação por até 30 minutos após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. A perda de
sangue que ocorre na infestação por ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e
de laceração intestinal multifocal. A magnitude da perda de sangue varia entre espécies, desde 0,07 ml por
verme por dia para A.caninum até 0,2 ml por verme por dia para A. duodenale. Movimentos de perfuração
circulares auxiliam o verme a insinuar sua cabeça mais profundamente ao longo da margem das vilosidades,
em direção às criptas intestinais. O ancilóstomo usualmente produz danos sobre uma área de duas ou três
vilosidades, mas pode lesar muitas mais. Macroscopicamente, os pontos de fixação podem ser vistos como
hemorragias ou ulcerações puntiformes. Microscopicamnete, o número de linfócitos da mucosa parece estar
aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. Há aumento de
atividade das células mucosas do intestino. Clinicamente, a doença causada por ancilostomídeos em cães é
caracterizada por mau desenvolvimento, letargia, perda de peso, cobertura de pêlos em más condições,
anemia, diarréia, apetite variável e desidratação. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de
filhotes. As fezes podem ser marrom escuras, verde-azeitona ou pretas e ter consistência variável.
Infreqüentemente, cães com ancilostomídeos podem eliminar sangue nas fezes. Resultados de laboratório
incluem anemia hiprocrômica microcítica, eosinofilia, hipoalbuminemia, sangue oculto nas fezes e ovos
característicos. O envolvimento retal pode provocar prurido do reto ou tenesmo. Valvulite ileocólica
manifesta-se por estrias vermelhas de sangue misturadas às fezes formadas ou depositadas sobre elas.
Gatos, bovinos, ovinos e suínos apresentam letargia, perda de peso, cobertura de pêlos em más condições,
diarréia e fraqueza.
Ascaridíase. Ascarídeos são vermes brancos, redondos, longos e lisos, com tamanhos que variam entre 3 a
4 cm em pequenos animais e até 40 a 50 cm em suínos e cavalos. Habitam o intestino delgado cranial.
Espécies comuns incluem Ascaris suum de porcos, Parascaris equorum de cavalos, Toxocara canis de cães, T.
cati de gatos e A. lumbricoides de seres humanos. Animais jovens adquirem ascarídeos por uma dentre
várias rotas. A transmissão intra-uterina das larvas ocorre durante os últimos 7 a 10 dias de gestação. As
larvas podem ser transmitidas para os filhotes pelo leite da mãe. Em animais maiores, os ovos são ingeridos
em conseqüência da contaminação fecal da glândula mamária, através de alimentos ou por coprofagia. A
transmissão pode também ocorrer via hospedeiros paratênicos. As larvas infectantes penetram o intestino e
migram para o fígado pela circulação portal. Do fígado, as larvas viajam pela veia cava até os pulmões, onde
saem dos capilares alveolares, desenvolvem-se e migram traquéia acima ou são impelidas pela tosse. São
então engolidas e passam para o intestino onde desenvolvem-se em adultos. Os ovos são eliminados com as
fezes. Toxascaris leonina, outro ascarídeo de cães, é transmitido por ingestão e por um hospedeiro
intermediário. A migração hepatopulmonar não ocorre. As larvas de ascarídeos produzem gastrenterite
eosinofílica quando aprisionadas na submucosa do estômago ou intestino. São responsáveis pelos
granulomas dos linfonodos mesentéricos, rins e, raramente, da retina e de outros tecidos. As larvas
produzem trajetos cercados por eosinófilos, granulomas, infiltrados hepáticos periportais e fibrose focal do
fígado. Causam também hemorragias focais, infiltrados eosinofílicos e granulomas nos pulmões. Em
hospedeiros aberrantes, as larvas parecem vagar com menos direção, freqüentemente produzindo doença
 28
neurológica, granulomas oculares, larva migrans visceral e pneumonia intersticial. Ascarídeos adultos
aparentemente produzem doença clínica pela presença física e por induzir má absorção. Animais afetados
têm ganhos de peso menores que o normal, fraqueza, abdômen pendular, anorexia parcial, vômitos e
diarréia intermitentes. Tosse e respiração laboriosa denominada “respiraç~o em golpes” s~o sinais de larva
migrans pulmonar. Eosinofilia ocorre durante a migração larval. Ascarídeos adultos são facilmente
detectáveis à necropsia nas porções craniais do intestino delgado. Não produzem lesões macroscópicas,
além de ocasionais perfurações e intussuscepções, quando grandes massas ocluem a luz intestinal. Algumas
vezes, os ascarídeos chegam aos ductos biliares ou ao pâncreas onde causam obstrução e inflamação. Os
parasitas na luz do intestino podem não produzir lesões microscópicas ou induzir aumento no número de
eosinófilos e leucócitos globulares. Porcos desenvolvem hipertrofia da túnica muscular do intestino.
Coccidiose. Coccídeos são protozoários que parasitam a mucosa intestinal de todas as espécies animais.
Dois gêneros de maior interesse são Eimeria e Isospora. Oocistos do primeiro gênero desenvolvem-se por
esporulação em quatro esporocistos, cada um com dois esporozoítos. Os do gênero Isospora produzem dois
esporocistos, cada um com quatro esporozoítos. Oocistos são o produto do ciclo sexual desses parasitas. São
eliminados nas fezes, são ovais com paredes hialinas refringentes e toleram uma grande variedade de
condições ambientais. Um hospedeiro novo adquire a infecção pela ingestão de oocistos esporulados. Os
esporozoítos são liberados no estômago e penetram as células epiteliais do intestino para causar doença. As
várias espécies de Eimeria e Isospora habitam segmentos muito específicos do intestino e são específicas
para cada espécie animal. A maioria infecta células epiteliais das vilosidades ou das criptas. Algumas
espécies habitam o endotélio dos vasos linfáticos das vilosidades (vasos lactíferos). Outras ocorrem na
lâmina própria e, ocasionalmente, alguns organismos chegam aos linfonodos. Os coccídeos realizam um ou
mais ciclos reprodutivos assexuados. Os esporozoítos resultantes produzem esquizontes que contêm desde
alguns até milhares de merozoítos. Esses últimos emergem e penetram em novas células. No ciclo sexual, os
merozoítos produzem gamontes que se diferenciam em microgametas e macrogametas. Os microgametas
fertilizam os macrogametas produzindo zigotos que se desenvolvem em oocistos. Quando um pequeno
número de coccídeos parasita o intestino de animais saudáveis em crescimento, resulta em pouca doença.
No entanto, quando os animais são mantidos em condições de superpopulação, sob medidas sanitárias
inadequadas, a transmissão fecal-oral de grande número de parasitas pode ocorrer. De modo particular, se
essa infecção for acompanhada de nutrição marginalmente deficiente ou parasitismo concomitante, pode
ocorrer doença clínica importante. Com cada ciclo, sexuado e assexuado, ocorre lise de células epiteliais. O
dano total é proporcional à dose adquirida do meio-ambiente e ao número de parasitas gerados
endogenamente. Animais jovens são mais suscetíveis. Clinicamente, a coccidiose caracteriza-se por mau
desenvolvimento e diarréia. Quando o intestino grosso é afetado, listras vermelhas de sangue podem
manchar as fezes e o animal pode apresentar tenesmo. O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos
nas fezes, seu tamanho e as estruturas internas permitem a identificação da espécie do coccídeo.As lesões
macroscópicas da coccidiose são graus variáveis de hiperemia e distensão por líquido dos segmentos
intestinais afetados, na maioria das vezes, as partes caudais do intestino delgado e/ou ceco e cólon. Se
Eimeira spp. infectantes produzem esquizontes grandes, de 300 m, pode-se visualizar focos brancos, do
tamanho da cabeça de um alfinete, tanto na superfície serosa como na mucosa. A mucosa pode parecer
normal, estar elevada em manchas hiperplásicas convolutas ou apresentar graus variáveis de erosão com ou
sem pseudomembranas fibrinonecróticas. Erosões e fissuras da mucosa do intestino grosso podem ser
acompanhadas de hemorragia. Os graus de intensidade da hiperemia, da demarcação segmentar e do
sangramento da superfície variam consideravelmente dependendo da espécie de coccídeo envolvida.
Microscopicamente, a coccidiose caracteriza-se por necrose do epitélio das vilosidades ou das criptas,
hiperemia e moderada resposta inflamatória na lâmina própria. O infiltrado consiste usualmente de
linfócitos e plasmócitos, mas, algumas vezes, os eosinófilos são numerosos. Leucócitos globulares aumentam
em número. A perda de células epiteliais pode resultar em atrofia das vilosidades, colapso da mucosa
glandular ou formação de pseudomembrana. Em algumas infecções crônicas, o epitélio está hiperplásico
produzindo uma superfície mucosa adenomatosa. Os coccídeos são facilmente detectados. Os esquizontes
são ovais e preenchidos por merozoítos basofílicos, em forma de banana. Os oocistos são ovais e possuem
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paredes refringentes. Os macrogametas s~o células grandes com “gr}nulos pl|sticos” vermelhos,
refringentes e eosinofílicos. Os gamontes são redondos a ovais com coloração eosinofílica uniforme e núcleo
puntiforme.
Esofagostomíase. Esofagostomíase ocorre em ovinos, bovinos e porcos. As espécies mais importantes
incluem Oesophagostomum columbianum, O. radiatum, e O. dentatum. As larvas de terceiro estágio são
ingeridas, penetram a mucosa da parte distal do intestino delgado ou do ceco e cólon e residem aí por um
certo tempo, de onde saem para desenvolverem-se em adultos de 1 a 2 cm de comprimento que vivem sobre
a superfície da mucosa do ceco e do cólon. Aqui estimulam uma resposta de eosinófilos e leucócitos
globulares. Clinicamente, Oesophagostum spp. são responsáveis por perda moderada de proteína e
eletrólitos, diarréia e mau desenvolvimento. A lesão vista mais freqüentemente à necropsia é um nódulo
granulomatoso do 0,5 a 1,5 cm de diâmetro produzido pela penetração da parede do ceco e do cólon pelas
larvas de quarto estágio. Muito poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem da serosa do intestino
e que, ao corte, revelam um centro necrótico, calcáreo, amarelo ou verde. O número de nódulos pode atingir
50 a 100. Alguns ocorrem também no mesentério, nos linfonodos mesentéricos, no fígado e nos pulmões.
Microscopicamente, os nódulos de Oesophagostomum consistem de fragmentos de parasitas e material
necrótico caseoso ao centro, eosinófilos e reação granulomatosa circunjacente, completa com células
gigantes tipo Langhans.

Neoplasia
Linfossarcoma intestinal. Linfossarcoma primário do intestino ocorre em cães, bovinos, gatos, cavalos,
aves e seres humanos. Um oncornavirus tipo C (retrovírus) foi estabelecido como causa em alguns animais.
Clinicamente, animais com o tipo difuso de linfossarcoma freqüentemente apresentam diarréia, esteatorréia,
má nutrição e perda de peso. Quando o linfossarcoma é segmentar, um segmento intestinal espessado pode
ser palpado. Alguns animais, como cães e gatos, podem vomitar devido à obstrução parcial. Edema ventral
ocorre quando há perda importante de proteína pelo intestino afetado. Essa neoplasia origina-se de
linfócitos da lâmina própria ou de linfonodos do trato intestinal. O linfossarcoma intestinal pode ser
segmentar ou difuso. Essa última forma ocorre mais comumente no cão. A proliferação de linfoblastos ou
linfócitos ocorre em tais proporções que a arquitetura normal é obliterada. A lâmina própria e a submucosa
tornam-se distendidas pelos linfócitos malignos. Vasos lactíferos e o suprimento sanguíneo são obstruídos
por células tumorais. As vilosidades estão distendidas e o animal apresenta obstrução do intestino ou, com o
tipo difuso, má absorção. Microscopicamente, os linfócitos do linfossarcoma são marcadamente diferentes
da população usualmente encontrada nas vilosidades ou na submucosa. Eles são menos maduros e maiores
e têm núcleos e nucléolos de aspecto mais ativo. Figuras mitóticas são comuns. O achado de uma população
homogênea desses linfócitos imaturos ou linfoblastos é diagnóstica. A mucosa de segmentos afetados pode
tornar-se ulcerada devido à isquemia secundária. Linfonodos regionais são freqüentemente afetados após o
processo inicial no intestino delgado.

PATOLOGIA DO INTESTINO GROSSO

Obstruções e Distúrbios Funcionais

Enterólitos são concreções duras e arredondadas que se formam no cólon maior de cavalos e, às vezes em
outras espécies. Animais de 6 a 14 anos de idade são afetados e um número desproporcionalmente maior de
casos tem ocorrido em cavalos Árabes. Enterólitos formam-se ao redor de um núcleo, usualmente uma
partícula ou objeto ingeridos. Esses objetos, achados no centro agindo como núcleo, incluem pregos,
alfinetes, agulhas, moedas, seixos, cascalho, fragmentos de metal, crina de cavalo, pedaços de tecido e pontas
de instrumentos de metal. Fosfato de magnésio e amônia (estruvita) é depositado ao redor do núcleo,
aumentando, dessa maneira, progressivamente o cálculo. Uma massa do tamanho do punho de um homem
pode ser gerada no período de um ano. Dietas com alta concentração de magnésio e fósforo facilitam a
formação de enterólitos. No passado, cavalos utilizados nos serviços de moinhos, eram freqüentemente
alimentados com grandes quantidades de farelo e apresentavam incidência aumentada de enterólitos. A
freqüência de enterólitos tem sido reduzida pelo uso de ímans para remover metais da ração e pela redução
 30
de farelo na alimentação dos animais. A alimentação com feno de alfafa, que tem teor alto de proteína, e o
conteúdo de magnésio, maior que a média, encontrado no feno da Califórnia, podem ter contribuído para a
maior incidência de enterólitos em cavalos usados para lazer naquele estado. Enterólitos podem ser
solitários e redondos ou múltiplos. Esses últimos são freqüentemente facetados. Geralmente pesam entre
200 e 1.550 g, mas já foram encontrados enterólitos pesando até 12 kg. Enterólitos produzem cólica
recorrente provocada pela obstrução. Os locais mais comuns para a localização de enterólitos em cavalos
são a flexura pélvica do cólon maior e o início do cólon menor.
Vólvulo do intestino grosso. O vólvulo do intestino grosso é reconhecido com alguma freqüência em
cavalos, bovinos e seres humanos. Vólvulo ocorre quando e um segmento de intestino se torce sobre o seu
eixo mesentérico e resulta na oclusão da vasculatura sangüínea. Por outro lado, torção ocorre quando uma
parte do intestino gira sobre seu eixo longitudinal. Dietas volumosas, formadoras de bastante resíduo,
consistindo, na sua maior parte, de cereais e vegetais, geralmente ingeridas como uma única refeição
durante o dia, têm sido incriminadas no desenvolvimento do vólvulo em seres humanos. Distensão de longa
duração do segmento intestinal, associada ao estiramento do mesentério e excessiva motilidade, parecem
ser fatores contribuintes. Distensão e peristaltismo exagerado, com ou sem obstrução parcial distal ao local,
são provavelmente necessários para o desenvolvimento de vólvulo. Bovinos são afetados por vólvulo do
ceco, cólon espiral e íleo terminal. Nessas espécies, o vólvulo provavelmente representa o estágio mais
acentuado daquilo que iniciou como dilatação e torção do ceco. Esse último distúrbio é associado à cetose e
ocorre em bovinos de leite criados intensivamente e que receberam grandes quantidades de grãos. Tais
fatos sugerem uma indução metabólica do distúrbio funcional do ceco. Uma hipótese sugere que a
alimentação com altas concentrações de grãos aumenta os ácidos graxos voláteis circulantes que inibem a
motilidade cecal. A torção obstrui o ceco, enquanto que torções adicionais resultam em vólvulo do ceco-
colón espiral e obstrução do íleo e cólon. Em bovinos, dilatação cecal, torção ou vólvulo são caracterizados
por anorexia, produção diminuída de leite, timpanismo do lado direito, depressão, membranas congestas,
rúmen “silencioso”, ausência de fezes, andar contínuo, inquietaç~o, coices no abdômen, gemidos e tenesmo.
Cavalos com vólvulo do cólon esquerdo apresentam cólica, mas freqüentemente de intensidade menor que
nas outras formas, e.g., encarceramento de intestino delgado. Os cavalos se rolam, manoteiam o chão, suam e
estão inquietos. Distensão abdominal pode ser óbvia e os cavalos freqüentemente assumem uma posição
com membros estendidos, semelhante a um “cavalete”, e voltam a cabeça para olhar o flanco. Em eqüinos, o
local mais comum de vólvulo do intestino grosso é o cólon esquerdo. Nessa espécie, o cólon estende-se a
partir do ceco no lado direito, atravessa o abdômen ventral junto ao diafragma para formar o cólon ventral
esquerdo (saciforme), flexiona-se então na região pélvica para formar o cólon dorsal esquerdo (não-
saciforme). Essa alça do lado esquerdo sofre vólvulo de 180 graus ou mais. Embora freqüentemente referida
como torção, o giro dessa reflexão do cólon mantida horizontalmente, ocorre ao redor do eixo mesentérico
de maneira muito semelhante, e com as mesmas conseqüências isquêmicas, ao vólvulo que ocorre em alças
suspensas verticalmente. Acredita-se que a rotação da víscera seja causada por enchimento excessivo do
intestino, especialmente por um enchimento desproporcionadamente maior do cólon dorsal por fezes e
areia. Muito freqüentemente nesse distúrbio, o cólon dorsal esquerdo é deslocado medialmente, enquanto
que o cólon ventral esquerdo se move lateralmente. A rotação reversa, um giro contrário aos ponteiros do
relógio, ocorre menos freqüentemente. Na necropsia, a porção do cólon além do giro está preta e preenchida
por sangue, resultado da oclusão de veias antes da oclusão de artérias.

Lesões parasitárias
Cólica trombembólica dos eqüinos. Um dos mais importantes parasitas em medicina veterinária é
Strongylus vulgaris, um nematódeo robusto, avermelhado de 2 a 3 cm de comprimento que reside no
intestino grosso do cavalo. Os adultos por si produzem pouca doença, mas quando combinados com outras
espécies de Srongylus e pequenos estrôngilos contribuem para um quadro de pouco desenvolvimento, perda
de peso e anemia. No entanto, a maior preocupação são os danos induzidos pelos estágios larvais de S.
vulgaris. Ovos produzidos pelos vermes adultos no cólon são eliminados com as fezes, tornam-se
embrionados no pasto e, em menos de duas semanas, desenvolvem-se em larvas infectivas. Essas são
ingeridas com o pasto, penetram na mucosa intestinal, vão à submucosa onde sofrem uma muda e ganham
 31
acesso às artérias da submucosa. Nessas artérias, migram ao longo do endotélio para a artéria mesentérica
cranial. Após um período de desenvolvimento de 3 a 4 meses, as larvas perdem a bainha e migram como
adultos jovens até a luz das artérias do intestino. Subseqüentemente, os adultos jovens são aprisionados em
nódulos intramurais que finalmente rompem-se para a luz intestinal. Larvas que migram além da artéria
mesentérica cranial localizam-se na aorta ou nos seus principais ramos abdominais. O período pré-patente é
de 6 meses ou mais. No local em que se fixam, as larvas produzem arterite verminótica, trombose,
espessamento da parede arterial e aneurismas. A artéria mesentérica cranial está mais aumentada de
volume, sacular e com paredes espessadas. Larvas de 1 cm de comprimento aderem-se ou penetram na
íntima e podem ser algumas ou várias centenas. A íntima da artéria está rugosa e coberta por camadas de
trombo em meio ao qual os parasitas estão parcialmente incluídos. Locais afetados cronicamente têm
degeneração da lâmina elástica e das fibras musculares. Até recentemente, era dito que 95% do cavalos
tinham lesões vasculares induzidas por S. vulgaris e que 90% a 95% tinham aneurisma. Autores mais antigos
estimavam que 80% das cólicas eram causadas por larvas de S. vulgaris. Desde a introdução e do uso da
ivermectina, um vermífugo de uso oral com atividade larvicida sistêmica de amplo espectro, isso não é mais
verdadeiro. Sinais clínicos incluem surtos recorrentes de cólica, desenvolvimento corporal insuficiente,
perda de peso, apetite variável e pelagem em más condições. Os ataques de cólica podem ser graves e
acompanhados por febre, anorexia, embotamento, decúbito esternal, olhar para o flanco, desconforto ao
deitar, coices no abdômen, sudorese, ruídos intestinais aumentados e passagem de fezes moles. A detecção
pela palpação retal de uma massa grande (6 cm de diâmetro ou maior), firme e tortuosa no local da artéria
mesentérica cranial, pode ser interpretada como evidência de arterite parasitária. Achados laboratoriais
incluem leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, anemia normocítica, hipoalbuminemia e elevação nas beta-
globulinas. A morte ocorre quando trombos ou êmbolos induzidos por S. vulgaris ocluem ramos de artérias
importantes do ceco, cólon, ou, menos freqüentemente, do intestino delgado, resultando em infartos. Na
necropsia, a parte afetada do intestino está escura, ingurgitada por sangue e friável. Freqüentemente ocorre
perfuração que causa peritonite terminal.
Os pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos (Cyathostome spp.) são vermes que compreendem mais de 40
espécies e parasitam o cólon maior e ceco de eqüinos. São muito maiores que os s outros estrôngilos,
denominados grandes estrôngilos (S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus). São filiformes e têm 0,5 a 1 cm de
comprimento. O desenvolvimento dos ciatostomíneos é geralmente restrito à parede do grande cólon e ceco
e não migram extensivamente. Os efeitos patológicos dos vermes do grupo dos ciatostomíneos são
freqüentemente, mas eqüinos individuais podem se apresentar altamente parasitados sem mostrar
evidência de doença clínica. A capacidade das larvas em retardar seu desenvolvimento na parede intestinal
(hipobiose) torna possível a emergência sincronizada de grande número de larvas de quarto e quinto
estágios. É provavelmente isso que resulta no edema acentuado e inflamação do grande cólon que é uma
lesão característica da ciatostomíase. Um grande número de larvas em desenvolvimento pode aparecer nas
fezes como massas de enovelados de vermes filiformes, róseo-claros ou de cor creme, coincidentemente com
o aparecimento de larvas no grande cólon. Como o ciclo evolutivo de quase todas as espécies de
ciatostomíneos é restrito ao grande cólon, os efeitos sobre a absorção e consistência das fezes são, na maior
parte das fezes, consideráveis. Assim, uma diarréia profusa e perda de peso são sinais clínicos proeminentes
da ciatostomíase. Eqüinos marcadamente afetados podem desenvolver edema subcutâneo de declive, como
resultado de acentuada enteropatia com perda de proteína, perda de peso ou crescimento retardado e
anemia. Geralmente, o apetite é mantido, mas alguns cavalos mostram anorexia. Na necropsia, um exame
detalhado da superfície mucosa do cólon maior mostra a presença das larvas em vários estágios de
maturação incluídas na mucosa e vermes adultos fixados à ela. As lesões encontradas na necropsia são
edemas generalizados, incluindo ascite, hidrotórax e hidropericárdio. Na parede do intestino pode haver
edema de 2-3 cm de espessura. Histologicamente há presença de cistos com as larvas de ciatostomíneos na
submucosa do intestino grosso. Os cistos são rodeados por uma fina parede de fibroblastos, marcado edema
e infiltrado inflamatório misto (incluindo eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos e plasmócitos).
 32
Colites bacterianas
Salmonelose é uma causa importante de diarréia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e
seres humanos. Em medicina veterinária, a salmonelose pode ocorrer epizooticamente, enzooticamente ou
esporadicamente. As espécies que induzem as doenças mais importantes incluem Sallmonella typhimurium,
S. enteritidis, S. dublin, S. choleraes-suis e S. typhosa. Salmonella spp. são bacilos móveis de 0,5 a 0,8 m em
diâmetro e 1 a 3,5 m em comprimento. As bactérias são aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Residem na
vesícula biliar ou tubo intestinal de animais portadores. A infecção é produzida pela ingestão de material
contaminado por fezes. Água e alimentos contaminados podem ser fontes importantes da infecção em todas
as espécies. A doença pode ser transmitida pelos dedos, moscas e utensílios. É transmissível entre animais e
seres humanos. Casos fatais de salmonelose têm ocorrido em cavalos e gatos em hospitais veterinários após
estresse de cirurgia e tratamento por antibiótico. As infecções por Salmonella spp. são adquiridas por
ingestão. As tonsilas e as placas de Peyer são portas de entrada para algumas espécies, enquanto que outras
colonizam o intestino, são invasivas, penetram nas células epiteliais e, subseqüentemente, nos macrófagos
da mucosa. Salmonella spp. produzem doença via enterotoxinas, citotoxinas (Vero toxinas) e endotoxinas.
Uma vez em contato com os macrófagos da lâmina própria ou das placas de Peyer, as bactérias são
fagocitadas, transportadas para os linfonodos regionais e, através da circulação portal, para o fígado. Os
microrganismos colonizam o intestino delgado, cólon, linfonodos e vesícula biliar. Essa última localização é o
sítio desde o qual a bactéria é eliminada durante o período de portador assintomático. Salmonelose afeta os
animais novos mais freqüentemente e de maneira mais grave do que os adultos. Septicemia fatal é mais
comum nos animais novos.
Os sinais clínicos de salmonelose variam entre as espécies e com a idade. Eqüinos sofrem uma colite
aguda fatal. Em bovinos ocorre uma diarréia prolongada com febre e eliminação de pseudomembranas e
terneiros apresentam diarréia aguda. Cães são acometidos de ataques súbitos de diarréia aguda, mas que
não apresenta risco de vida. Gatos sucumbem de uma enterocolite febril. Porcos morrem de septicemia ou
de enterocolite. Uma seqüela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”, uma cicatriz
secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos hemorroidais. Porcos afetados dessa maneira são
pouco desenvolvidos, têm obstipação e abdômen pendular devido à retenção fecal. Salmonelose
freqüentemente produz uma enterocolite. As lesões ocorrem nas vilosidades do intestino delgado, tecidos
linfóides e mucosa do cólon. As Salmonellas spp. invasivas têm um efeito citotóxico sobre as células
epiteliais, causam sua descamação e dissociação e induzem uma resposta celular na lâmina própria.
Inicialmente ocorrem granulócitos infiltrando a lâmina própria ou como parte de criptite focal. Mais tarde
formam-se pseudomembranas diftéricas na superfície mucosa. Os macrófagos da mucosa apresentam os
microrganismos nos seus citoplasmas e estão acompanhados de plasmócitos e linfócitos. Lesões adicionais
na mucosa basal e na submucosa incluem vasculite, perivasculite e trombose. Os aspectos macro e
microscópicos característicos da salmonelose são aumento de volume das placas de Peyer dos folículos
linfóides do ceco e do cólon, com necrose do epitélio superficial. No íleo do porco, as placas de Peyer ovais e
alongadas estão ulceradas e cobertas por pseudomembrana necrótica. No cólon, os folículos solitários estão
elevados e ulcerados, criando as chamadas “úlceras botonosas”. Os linfonodos mesentéricos est~o
aumentados de volume, tumefeitos, edematosos e podem apresentar focos de necrose. As lesões hepáticas
são focos de necrose e/ou de microgranulomas. Esses últimos consistem de pequenos agrupamentos de
macrófagos (os “granulomas paratifóides”) que s~o uma resposta { semeadura do parênquima hep|tico por
êmbolos bacterianos. Na forma septicêmica, as salmonelas disseminam-se aos outros tecidos produzindo,
em alguns animais, meningoencefalite focal, artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. Em suínos a
salmonelose septicêmica é freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas
petéquias disseminadas no rim (“rim de ovo-de-perua”).
A Colite X dos cavalos é uma doença aguda fulminante de cavalos jovens sob estresse físico ou causado por
infecção do sistema respiratório superior. A colite manifesta-se clinicamente por grave diarréia líquida,
profusa e marrom escura, desidratação progressiva, febre, leucopenia, alteração da cor das membranas,
cianose, ritmos respiratório e cardíaco aumentados, cólica, prostração e, finalmente, morte. O curso da
doença usualmente dura menos que 48 horas. A Colite X é muito semelhante nos seus aspectos clínicos a
 33
salmonelose aguda. O diagnóstico é feito após a possibilidade de salmonelose ter sido eliminada pela não
recuperação da bactéria do intestino afetado. À época em que a colite X foi reconhecida em cavalos (na
década de 60), uma colite grave ocorria com freqüência alarmante em seres humanos. Essa última foi,
subseqüentemente, identificada como uma colite por Staphylococcus aureus, induzida por antibiótico.
Pacientes humanos tratados com antibiótico desenvolviam uma colite pseudomembranosa que colocava a
vida do paciente em risco. Desses casos, obtinham-se estaficolocos antibiótico-resistentes em cultura pura. É
curioso que a colite pseudomembranosa estafilocócica endêmica de seres humanos tenha diminuído de
incidência aproximadamente ao mesmo tempo em que diminuiu a incidência de colite X em cavalos. Em
anos recentes, uma nova onda de colite induzida por antibiótico foi reconhecida em seres humanos. A lesão
é uma colite pseudomembranosa focal e o agente etiológico foi identificado como um Clostridium difficile
toxigênico. A toxina produz necrose da mucosa e pode ser recuperada do conteúdo do cólon de pacientes
com a doença. Tanto na doença de humanos como na de eqüinos, não existe evidência disponível que sugira
que antibióticos são tóxicos para a mucosa. Ao invés disso, as evidências indicam que os antibióticos
suprimem a flora competitiva normal, permitindo o crescimento excessivo de patógenos potenciais. Cada
caso dever ser examinado seletivamente para presença de S. aureus, C. difficile, C. perfringens, Salmonella
spp., Campylobacter spp., e Yersinia spp. Não fica claro, das várias publicações sobre colite X, até que ponto
ocorre megacolo tóxico, ou alternativamente, até que ponto ocorre colite pseudomembranosa. Devido aos
grandes tamanhos do cólon e do ceco dos eqüinos, lesões inflamatórias da mucosa atingem, rapidamente,
proporções devastadoras. Sejam quais forem os organismos responsáveis, produtos tóxicos induzem
necrose da mucosa, edema da mucosa e submucosa, diapedese, hemorragia, ingurgitamento venoso, colapso
vascular, íleo, e estagnação do conteúdo intestinal. O resultado é megacolo tóxico com ou sem
desenvolvimento de pseudomembranas. Na necropsia, o intestino grosso está distendido, flácido, como um
saco cheio de líquido. As paredes estão espessadas por edema. A superfície mucosa é vermelho-escura, leve
e irregularmente coberta por pseudomembranas finas, de coloração cinza ou preta, ásperas e necróticas. A
mucosa apresenta também múltiplas pequenas úlceras arredondadas ou estreladas. Linfonodos cólicos
estão aumentados de volume, túrgidos e hemorrágicos. Em alguns casos, o córtex das adrenais está
avermelhado, com hemorragias, sugerindo a síndrome de Waterhouse-Friderichsen. As membranas
mucosas da conjuntiva e da cavidade oral são vermelho-marrons ou azuladas e secas. Equimoses e petéquias
ocorrem no epicárdio, na pleural parietal, no diafragma, na serosa do intestino delgado e no baço.
Microscopicamente, o epitélio do intestino grosso está freqüentemente destacado ou desintegrado, às vezes
com formação de pseudomembranas. Dilatação das veias e constrição das artérias da mucosa ocorrem
difusamente, acompanhadas por edema, hemorragias e por degeneração e necrose de linfócitos e folículos
linfóides da submucosa. Essas lesões ocorrem num fundo da população de linfócitos, plasmócitos e
eosinófilos usualmente encontrada na lâmina própria e na submucosa superficial do cólon eqüino.
A disenteria suína (DS) é uma doença infecto-contagiosa específica de porcos caracterizada por diarréia
muco-hemorrágica e lesões fibrinonecróticas no ceco e cólon. Apresenta uma fase aguda e uma fase crônica
endêmica caracterizada por emagrecimento dos animais. O agente etiológico rimário é Brachyspira
hyodysenteriae (antigamente conhecida como Vibrio sp., Treponema hyodysenteriae e Serpulina
hyodysenteriae). Outros agentes bacterianos podem ter participação secundária no desencadeamento ou no
agravamento da doença.
A DS ocorre independentemente do tipo de manejo e alimentação adotados para os suínos, mas alterações
nesses fatores influenciam a morbidade e mortalidade da doença. É mais comum na faixa etária de 7 a 16
semanas de idade. O período de incubação varia de 4-14 dias. A infecção ocorre pela ingestão de material
contaminado, principalmente fezes de suínos doentes. Geralmente um surto de DS inicia atingindo apenas
alguns animais num lote. Os sinais clínicos incluem enterite muco-hemorrágica com anorexia, desidratação e
índices de crescimento deficientes em porcos afetados. A doença pode ter alta morbidade e moderada
mortalidade. A condição pode durar de 3-4 semanas em animais não tratados. Pode ocorrer uma diarréia
crônica em alguns porcos. Os achados de necropsia incluem colite pseudomembranosa difusa, caracterizada
por película fibrinonecrótica, áspera, marrom-clara ou amarela, sobre a superfície vermelha, “em carne viva”
de mucosa do cólon. Microscopicamente, o terço superior da espessura da mucosa está necrosado e coberto
por uma pseudomembrana à mucosa necrosada. Essa pseudomembrana é composta por fibrina, albumina,
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muco, células epiteliais descamadas, células necrosadas e granulócitos. Há infiltrado inflamatório misto na
lâmina própria abaixo da camada intestinal danificada. As criptas aparecem relativamente poupadas ou
estão apenas dilatadas e cheias de muco. Na disenteria suína, o agente etiológico pode ser observado como
espiroquetas de 6 a 8 m de comprimento em cortes histológicos corados pela impregnação pela prata
(método de Warthin-Starry). O diagnóstico é confirmado pelos achados laboratoriais que incluem
microscopia de campo escuro ou esfregaços de fezes coradas, cultura de fezes e identificação, por
imunofluorescência ou aglutinação, em lâmina. Testes sorológicos podem ajudar na identificação de suínos
portadores. Os diagnósticos diferenciais incluem salmonelose, enterite proliferativa, diarréia por outras
espiroquetas e peste suína. Para a prevenção da doença há procedimentos: (a) Conviver com a condição,
através de medicação contínua para controlar sua expressão clínica. (b) Erradicar o microrganismo através
de despopulação e repopulação. A despopulação pode ser realizada de dois modos: (i) Um método radical
consiste na remoção de todos os porcos associada com a desinfecção das instalações e repopulação com
suínos sabidamente livres da doença. (ii) Todos os porcos podem ser medicados em massa,
simultaneamente com a desinfecção das instalações, despopulação seriada dos porcos e repopulação com
suínos livres da doença. Qualquer um dos sistemas eliminará a doença, mas precisa ser seguido de higiene e
biossegurança rigorosas para restringir a entrada do microrganismo através de suínos portadores, roedores
ou vetores contaminados com fezes.

PATOLOGIA DO FÍGADO E DAS VIAS BILIARES

Não lesões
Lipidose de tensão são focos usualmente pálidos ou amarelados próximos aos bordos do fígado ou em
qualquer local do órgão onde existam ligamentos de tecido conjuntivo. Têm bordos retos e se estendem para
o parênquima numa profundidade semelhante à sua largura. São comuns em eqüinos e bovinos e raramente
em outras espécies. Têm sido designados como pseudoinfartos. Acredita-se que ocorram quando o fígado se
torna aumentado de volume ou, por alguma outra razão, há tensão na cápsula e estroma incluindo os vasos
associados ao local que sofrem comprometimento vascular com resultante anóxia do parênquima e
subseqüente degeneração gordurosa dos hepatócitos.
Manhas leitosas. A migração de larvas de nematódeos pelo fígado é uma ocorrência comum em animais
domésticos. À medida que as larvas migram pelo parênquima hepático, produzem trajetos com necrose
hepatocelular associados à inflamação. Esses trajetos são, com o tempo, substituídos por tecido conjuntivo
que produz cicatrizes fibrosas, especialmente proeminentes na superfície capsular. Essas cicatrizes fibrosas
aparecem como |reas p|lidas e a express~o “fígado com manchas de leite” tem sido empregada para
descrever fígados de suínos com cicatrizes causadas pela migração por larvas de Ascaris suum. As larvas
ocasionalmente tornam-se aprisionadas no parênquima hepático ou na cápsula e são isoladas em abscessos
ou granulomas.
Cistos congênitos podem ser encontrados no fígado de todas as espécies domésticas e são, usualmente,
achados incidentais. As origens potenciais para os cistos congênitos incluem os ductos biliares intra-
hepáticos e a cápsula do fígado. Embora esses cistos sejam considerados anomalias congênitas, podem ser
encontrados em animais de qualquer idade.
Fibrose capsular ocorre no eqüino sob duas formas: como placas grandes de tecido conjuntivo, ocupando
20 cm ou mais da superfície diafragmática do órgão ou como franjas finas e longas (1 a 5 mm) de tecido
conjuntivo aderidas também à superfície parietal do fígado. Em nenhum dos dois casos, essas fibroses se
aprofundam além da cápsula. As lesões maiores em forma de placas geralmente ocorrem associadas ao
diafragma. Freqüentemente tanto as lesões em franja quanto as placas podem ser encontradas no mesmo
animal. São vistas também em potros recém-nascidos. Alguns relacionam esses achados à migração de
parasitas (Strongylus vulgaris), mas isso não é provado. Lesões semelhantes podem, ocasionalmente, ser
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encontradas em bovinos. Outra suspeita é que a causa dessas lesões seja peritonite crônica com aderência
do exsudato por capilaridade e fibrose subseqüente.
Telangiectasia. Telangiectasia significa dilatação acentuada dos sinusóides em áreas em que os
hepatócitos foram perdidos. Essas áreas aparecem como focos azul-escuros de tamanhos variáveis no
parênquima hepático. Telangiectasia é particularmente comum em bovinos e, aparentemente, não tem
importância clínica.
Anomalias da vesícula biliar. anomalias como vesículas bi ou trilobadas, vesículas extremamente
tortuosas ou inseridas no parênquima são outros achados de necropsia considerados como dentro dos
limites normais de variação para gatos.
Pseudoicterícia do cavalo. tecidos de cavalos jovens ou desidratados tendem a ser mais amarelos que o
normal. A pele, mucosas e cartilagens articulares não são afetadas como na icterícia verdadeira. A
pseudoicterícia é um aumento relativo dos pigmentos normais do sangue, incluindo caroteno. Esse termo
relativo poderia também ser usado para descrever a acentuação do tom amarelado dos tecidos de certas
raças de gado como Guernsey e Jersey.
A autólise do fígado ocorre rapidamente e pode estar avançada antes que seja óbvia na maioria dos
outros tecidos. As bactérias liberadas do sistema GI após a morte proliferam rapidamente no parênquima
hepático. Esse processo é especialmente rápido em grandes animais, particularmente bovinos e suínos, em
climas quentes. Áreas pálidas aparecem na superfície capsular à medida que se inicia a degradação
bacteriana. Com o passar do tempo, o órgão torna-se verde azulado, à medida que as bactérias degradam o
pigmento biliar a sulfeto de hidrogênio. A cor do parênquima hepático perto da vesícula biliar, é
rapidamente alterada pelo pigmento biliar (embebição biliar). A consistência normal do órgão é
rapidamente perdida e bolhas de gás, produzidas pela fermentação bacteriana, podem formar-se sob a
cápsula e no parênquima.
Pseudomelanose é vista nos tecidos de todas as espécies como áreas cinzas, esverdeadas ou azuladas,
causadas pela decomposição do sangue por ação de bactérias, com formação de sulfeto de hidrogênio. Em
alguns tecidos, como o intestino, essa alteração PM ocorre com surpreendente rapidez. É mais comumente
vista nos rins, fígado ou baço, em partes desses órgãos em contato com o intestino.

Insuficiência Hepática
O fígado possui uma reserva funcional e uma capacidade de regeneração consideráveis. Em animais sadios,
mais de dois terços do parênquima hepático pode ser removido sem prejuízo significativo da função
hepática e a massa hepática normal pode ser regenerada em questão de dias. Em todas as espécies,
distúrbios da função hepática tendem a produzir sinais semelhantes independentemente da causa. Mas,
esses sinais, somente se manifestam quando as consideráveis capacidades de reserva e regenerativa do
fígado são sobrepujadas. Somente lesões que afetam a maior parte do parênquima hepático poderão
produzir sinais de insuficiência hepática porque lesões focais raramente destroem uma quantidade
suficiente de parênquima para sobrepassar as reservas hepáticas. O termo insuficiência hepática significa
perda da função hepática normal como conseqüência de dano (lesão) hepático agudo ou crônico. No entanto,
nem todas as funções hepáticas são perdidas ao mesmo tempo. As conseqüências potenciais da disfunção e
insuficiência hepáticas incluem colestase e icterícia, encefalopatia hepática, várias perturbações
metabólicas, alterações vasculares e hemodinâmicas e fotossensibilização em herbívoros.
Colestase e icterícia. A bilirrubina é produzida a partir da degradação metabólica da hemoglobina e, em
menor grau, de outras proteínas heme, incluindo mioglobina e citocromos. A maior parte da bilirrubina é
derivada da degradação extravascular normal de eritrócitos senescentes (velhos). Eritrócitos normalmente
são fagocitados por macrófagos do baço, medula óssea e fígado. Dentro do fagócito, a porção heme da
hemoglobina é primeiro convertida à biliverdina e subseqüentemente a bilirrubina que é então liberada na
corrente circulatória na sua forma não conjugada. A bilirrubina não conjugada circula no plasma ligada a
albumina. A bilirrubina é então tomada pelos hepatócitos, conjugada principalmente com o ácido glicurônico
e secretada na bile. Bilirrubina conjugada é convertida a urobilinogênio no tubo gastrintestinal (GI) e uma
porção de urobilinogênio é reabsorvida no sangue portal durante a circulação êntero-hepática dos sais
biliares. A maioria do urobilinogênio absorvida do tubo GI é reexcretada na bile. O urobilinogênio tem um
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peso molecular baixo e é filtrado livremente pelo glomérulo. Pequenas quantidades são normalmente
encontradas na urina. O urobilinogênio que não é absorvido do intestino, é oxidado em estercobilina, que dá
cor às fezes.
A concentração aumentada de bilirrubina conjugada ou não conjugada no sangue é denominada
hiperbilirrubinemia. Altas concentrações podem produzir icterícia, um amarelamento dos tecidos
especialmente evidente naqueles ricos em elastina, tais como aorta e esclera. O nível de bilirrubina sérica
que produz icterícia varia entre as espécies, de forma que é possível para um animal tornar-se
hiperbilirrubinêmico antes que se observe icterícia. As causas da hiperbilirrubinemia incluem as seguintes:

1. Produção excessiva de bilirrubina como conseqüência de hemólise, especialmente hemólise

intravascular acentuada, que sobrepuje a capacidade do fígado em remover a bilirrubina do plasma e
secretá-la na bile. A secreção de bilirrubina conjugada nos canalículos biliares é um processo
dependente de energia e constitui uma etapa que limita o índice de excreção de bilirrubina na
maioria das espécies.
2. Redução na tomada, conjugação ou secreção da bilirrubina pelo hepatócito, como conseqüência de
doença hepática difusa grave, aguda ou crônica.
3. Redução no escoamento da bile (colestase). Colestase refere-se à redução do fluxo canalicular de bile.
Ocorre como conseqüência da obstrução dos ductos biliares (colestase extra-hepática) ou
impedimento do fluxo dentro dos canalículos (colestase intra-hepática). Colestase extra-hepática é
uma conseqüência de obstrução mecânica do fluxo biliar. Pode ocorrer por cálculos biliares ou corpos
estranhos (tais como parasitas dentro dos ductos biliares), neoplasias que compriman ou constrinjam
os ductos biliares, processo inflamatórios ou reparativos que resultem em fibrose que,
subseqüentemente, constrinja a luz do ducto e reduza ou impeça o escoamento da bile. Obstrução
extra-hepática leva inicialmente à distensão dos ductos biliares proximais à obstrução e, por fim, à
distensão progressiva retrógrada do sistema ductal intra-hepático. Dentro do lóbulo, as alterações
são notadas inicialmente nos espaços porta.Somente mais tarde, ocorre o tamponamento dos
canalículos e estase da bile no interior do citoplasma dos hepatócitos. Colestase extra-hepática
crônica pode resultar em extensa fibrose hepática (fibrose biliar) que é centrada nos espaços porta. A
distensão dos canalículos pode ocasionalmente levar à ruptura canalicular e extravasamento de bile.
Isso resulta em áreas focais de necrose hepatocelular. Por outro lado, a colestase intra-hepatica é
comumente associada a vários distúrbios dos hepatócitos, porque essas células formam as paredes
dos canalículos. Colestase intra-hepática inicia onde o fluxo da bile começa, isto é, nas áreas
centrolobulares. À medida que a bile se acumula, os canalículos tornam-se distendidos e os pigmentos
biliares alteram a cor do citoplasma de hepatócitos adjacentes. Em animais domésticos, a colestase
intra-hepática usualmente resulta de disfunção de hepatócitos em conseqüência de uma grande
variedade de insultos (tóxicos, infecciosos, metabólicos e isquêmicos), todos os quais podem inibir
enzimas citoplasmáticas, envoltas por membranas que facilitam o metabolismo dos ácidos biliares ou
da bilirrubina e a secreção da bile.
Obviamente, a disfunção hepática não é a única causa de hiperbilirrubinemia e icterícia. Na verdade, a
icterícia em ruminantes é usualmente uma conseqüência de hemólise intravascular grave e, menos
freqüentemente, uma seqüela de lesão hepática. Cavalos, no entanto, freqüentemente manifestam icterícia
associada à disfunção hepática aguda, mas podem não apresentar icterícia na presença de doença hepática
crônica. É interessante que a “icterícia fisiológica” é também comum no cavalo e a privação de alimento por
intervalos relativamente curtos, pode induzir icterícia devido à redução na tomada de bilirrubina pelos
hepatócitos. Icterícia em carnívoros ocorre como conseqüência tanto de hemólise quanto de disfunção
hepática. A obstrução completa do escoamento da bile em qualquer espécie pode levar a colestase extra-
hepática e icterícia. No entanto, no cão, a obstrução do ducto comum nem sempre produz icterícia devido à
presença de ductos supranumerários.
Encefalopatia hepática. Insuficiência hepática como conseqüência de disfunção hepática pode resultar
num distúrbio metabólico do sistema nervoso central denominado encefalopatia hepática (sinônimos: coma
hepático ou encefalopatia portossistêmica). Manifestações neurológicas variam desde depressão e outras
 37
alterações do comportamento até mania e convulsões. Ainda não estão determinados quais os metabólitos
que causam a disfunção neurológica, mas aminas absorvidas do tubo GI são provavelmente as responsáveis.
Esses produtos são absorvidos do intestino para a circulação portal, mas caso tenham acesso à circulação
sistêmica, podem exercer efeitos tóxicos no cérebro. A não remoção desses metabólitos tóxicos pelo fígado
pode resultar tanto de insuficiência hepática quanto do desvio do sangue do território porta, diretamente
para a circulação sistêmica, sem passar pelo fígado. Encefalopatia hepática é comum em ruminantes e
cavalos com insuficiência hep|tica e em c~es com desvios (“shunts”) portossistêmicos congênitos.
Tendências hemorrágicas (diátese hemorrágica), acompanham, às vezes, a insuficiência hepática. Isso
ocorre porque o fibrinogênio, a protrombina e vários outros fatores da coagulação são sintetizados no
fígado. A meia-vida desses fatores é relativamente curta. Assim, pode ocorrer hemorragia em conseqüência
de insuficiência hepática aguda. Insuficiência hepática aguda pode precipitar também coagulação
intravascular disseminada que, por sua vez, pode causar diátese hemorrágica. A insuficiência hepática aguda
em eqüinos e, talvez também em outras espécies, é, às vezes, acompanhada de hemólise intravascular grave,
cuja causa não é determinada.
Hipoalbuminemia pode ocorrer em associação à doença hepática difusa grave. Ocorre como conseqüência
do decréscimo na produção hepática de albumina e pelo aumento da perda de albumina no líquido ascítico
ou para o tubo intestinal devido à hipertensão portal. A hipoalbuminemia, como conseqüência de disfunção
hepática, usualmente reflete doença hepática crônica grave, pela meia-vida relativamente longa da albumina
plasmática (que varia de 8 dias em cães a 21 dias em bovinos) e pelo tempo necessário para a hipertensão
portal desenvolver-se.
Edema. Alterações vasculares e hemodinâmicas da insuficiência hepática. Lesão hepática crônica é
tipicamente acompanhada por fibrose difusa acentuada do fígado. A fibrose aumenta a resistência ao fluxo
do sangue pelo parênquima hepático. Isso, por sua vez eleva a pressão no interior da veia porta (hipertensão
portal). Com o tempo, canais vasculares colaterais, abrem-se permitindo que o sangue na veia porta, desvie
o fígado fibrosado (anastomoses vasculares portossistêmicas adquiridas que conectam a veia porta e suas
tributárias à circulação venosa sistêmica). Adicionalmente, em algumas espécies, o aumento da pressão no
interior da vasculatura hepática causa transudação de líquido (transudato modificado) para a cavidade
peritoneal, produzindo ascite. A transudação de líquido para a cavidade peritoneal é agravada pela redução
da pressão colóido-osmótica do plasma. Essa última alteração é devida à hipoalbuminemia que resulta da
perda acelerada ou da redução da síntese hepática de proteínas plasmáticas. Ascite associada com doença
hepática crônica (doença hepática terminal), ocorre mais freqüentemente em cães, ocasionalmente em
ovinos e raramente em eqüinos e bovinos.
Fotossensibiização. Lesão da pele resultante da ativação de pigmentos fotodinâmicos pela luz ultravioleta
dos raios solares, é denominada fotossensibilização. As lesões cutâneas são tipicamente limitadas à pele sem
pêlos e, particularmente, a áreas da pele pouco pigmentadas ou despigmentadas. Fontes de pigmentos
fotodinâmincos que podem induzir fotossensibilização incluem os de plantas e certas drogas. Somente na
fotossensibilização hepatógena (secundária), a disfunção hepática é responsável pela fotossensibilização.
1. Fotossensibilização primária é a doença que ocorre após algum agente fotodinâmico primário (pré-
formado) ter sido ingerido, absorvido para o sangue e depositado nos tecidos. Algumas plantas
como Ammi majus (âmio-maior) e Fagopyrum esculentum (trigo mourisco) e substâncias como
fenotiazina contêm componentes fotodinâmicos.
2. Fotossensibilização hepatógena ou secundária ocorre em herbívoros quando a disfunção hepática
ou obstrução biliar prejudicam excreção normal de filoeritrina junto com a bile. Filoeritrina, um
agente fotodinâmico, é produzida a partir da clorofila contida nas plantas ingeridas, pela microflora
do trato GI dos herbívoros. A filoeritrina é normalmente absorvida dos intestinos e secretada com a
bile, utilizando a mesma rota da bilirrubina. Assim, a disfunção hepatocelular, ou obstrução biliar,
impede sua excreção normal e permite que altas concentrações de filoeritrina se acumulem nos
tecidos cutâneos. Fotossensibilização hepatógena é uma conseqüência do aumento da concentração
sérica de filoeritrina. Isso pode ocorrer em doenças hepáticas agudas e crônicas.
3. Porfiria congênita é um distúrbio metabólico que ocorre em várias espécies, incluindo bovinos e
gatos. Resulta do acúmulo de porfirinas, que são, por si mesmas, fotodinâmicas.
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Distúrbios Hemodinâmicos e Vasculares do Fígado

O fígado na anemia. A região centrolobular (periacinar) é a última a receber sangue. Por isso, é a menos
oxigenada e os efeitos da hipóxia manifestam-se primeiro nessa área. Anemia aguda grave, independente da
causa, pode levar a degeneração e mesmo necrose centrolobular de hepatócitos. Isso ocorre tipicamente em
anemias graves de aparecimento abrupto. Anemia crônica pode resultar em atrofia dos hepatócitos
centrolobulares, acompanhada de dilatação e congestão dos sinusóides. Fígados de animais com anemia
grave, aguda ou crônica, tipicamente apresentam acentuação do padrão lobular que é evidente tanto na
superfície capsular como na superfície de corte do órgão.
Congestão hepática passiva generalizada. Insuficiência do coração direito produz aumento da pressão na
veia cava caudal e, subseqüentemente, na veia hepática e suas tributárias. A congestão passiva pode ser
aguda ou crônica e o aspecto do fígado difere com a duração e a intensidade da congestão. Congestão passiva
causa inicialmente distensão das veias centrolobulares e dos sinusóides centrolobulares. Hipóxia
centrolobular persistente leva a atrofia e perda de hepatócitos e, com o passar do tempo, a fibrose ao redor
das veias centrolobulares. Congestão aguda do fígado produz leve aumento no volume do órgão e o sangue
flui livremente quando o fígado é cortado. O padrão lobular intrínseco do fígado pode estar levemente mais
pronunciado, particularmente na superfície de corte, porque as áreas centrolobulares estão congestas
(vermelho-escuras), contrastando com a cor mais normal do restante do lóbulo. Congestão passiva crônica
leva à hipóxia persistente nas áreas centrolobulares. Devido à privação de oxigênio e nutrientes, os
hepatócitos do centro do lóbulo atrofiam, degeneram ou, eventualmente, necrosam. Como resultado, os
sinusóides, nessas áreas, estão dilatados e congestos, aparecendo vermelhos macroscopicamente. Os
hepatócitos periportais, por outro lado, freqüentemente sofrem degeneração gordurosa, o que faz essa área
do lóbulo aparecer amarela. O resultado é o incremento do padrão lobular do fígado, referido como
acentuação do padrão lobular ou como padrão reticular. Isso é especialmente evidente na superfície de corte
do fígado e a acentuação do padrão lobular que ocorre na congestão passiva crônica acentuada tem sido
comparada à superfície de corte de uma noz moscada, e por isso denominada fígado de noz moscada. Esse
padrão não é, no entanto, exclusivo da congestão passiva crônica e é encontrado em outros processos, como
na necrose hepática zonal. Além da acentuação do padrão lobular, a congestão passiva crônica é
caracterizada pelo arredondamento das bordas do fígado, espessamento fibroso focal da cápsula e, nos casos
graves, fibrose hepática difusa, particularmente ao redor das veias centrolobulares. A congestão passiva
crônica do fígado pode ocorrer em qualquer espécie e é quase sempre a conseqüência de disfunção cardíaca.
A congestão passiva crônica é particularmente comum em cães velhos e ocorre associada à endocardiose
(degeneração mucóide) da válvula atrioventricular direita. Congestão passiva aguda, por outro lado, pode
ocorrer como conseqüência de insuficiência aguda do coração direito que tem uma grande variedade de
causas.
Desvios portossistêmicos. Anastomoses, ou “desvios” (“shunts”), vasculares portossistêmicos podem ser
congênitas ou adquiridas e de localização intra-hepática ou extra-hepática. Esses desvios são canais
vasculares que permitem o sangue da circulação portal, desviar o fígado e desaguar diretamente na
circulação sistêmica. Assim, o sangue da veia porta, drena, indireta ou diretamente, na veia cava caudal ou
na veia ázigo. Desvios portossistêmicos adquiridos são uma conseqüência de hipertensão portal persistente,
usualmente como seqüela de doença hepática avançada ou, menos freqüentemente, de obstrução da veia
porta. Em casos graves, numerosas veias de paredes finas, distendidas, podem conectar as veias
mesentéricas com a veia cava caudal.
Desvios portossistêmicos congênitos têm sido descritos em várias espécies, mas ocorrem mais
freqüentemente no cão e gato. Uma variedade de diferentes desvios têm sido descritos, incluindo a
persistência do ductus venosus fetal, anastomoses da veia porta com a veia cava caudal e da veia porta com a
veia ázigo. Animais afetados são caracteristicamente pouco desenvolvidos e freqüentemente apresentam
sinais clínicos de encefalopatia hepática. O fígado é pequeno e pode ter o aspecto histológico característico
de atrofia lobular e reduplicação de arteríolas e pequenas veias nos espaços porta. As anastomoses
vasculares são freqüentemente difíceis de identificar sem o auxílio de estudos radiográficos antemortem.
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Congestão passiva local crônica. Pode ocorrer no do fígado para a cavidade torácica, ocorre em hérnias
diafragmáticas congênitas, mas pode ser seqüela de traumatismo.
Infartos do fígado ocorrem infreqüentemente devido à dupla circulação do órgão, constituída pela artéria
hepática e veia porta. Infartos são usualmente bem demarcados e podem ser vermelho-escuros ou pálidos.
Tendem a ocorrer nas bordas do fígado. Torção individual de lobos do fígado também ocorre
infreqüentemente e a oclusão vascular resultante produz infarto do lobo afetado.

Distúrbios Metabólicos
Lipidose hepática ou fígado gordo. Lipídios são normalmente transportados para o fígado do tecido
adiposo e do tubo GI, respectivamente na forma de ácidos graxos e quilomícrons. Nos hepatócitos os ácidos
graxos livres são esterificados a triglicérides. Esses são associados com apoproteínas formando proteínas de
baixa densidade que são liberadas no plasma como fonte imediatamente disponível de energia para vários
tecidos. Alguma oxidação dos ácidos graxos com formação de energia ocorre dentro dos hepatócitos e parte
dos ácidos graxos são convertidos em fosfolipídios e ésteres de colesterol. Com exceção dos ruminantes, o
fígado também produz, ativamente, lipídios a partir de ácidos graxos e glicose. A presença excessiva de
lipídios dentro do fígado é denominada lipidose hepática ou fígado gordo (degeneração gordurosa) e ocorre
quando o índice de acumulação de triglicérides excede seus índices de degradação metabólica ou liberação
como lipoproteínas. A degeneração gordurosa não é, obviamente, uma doença específica, mas pode ocorrer
como seqüela de uma variedade de perturbações do metabolismo normal. Os mecanismos potenciais
responsáveis pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado incluem os seguintes:
1. Entrada excessiva de ácidos graxos para o fígado. Isso pode ocorrer pela ingestão excessiva de
gordura com a alimentação ou pelo aumento na mobilização de triglicérides do tecido adiposo (e.g.,
na lactação, em períodos de fome e distúrbios endócrinos).
2. Função anormal do hepatócito. Pode levar ao acúmulo excessivo de triglicérides no hepatócito
devido à redução, nesta célula, da oxidação dos ácidos graxos.
3. Ingestão excessiva de carboidratos na alimentação resultando na síntese aumentada de ácidos
graxos, com formação excessiva de triglicérides nos hepatócitos.
4. Aumento na esterificação de ácidos graxos a triglicérides.
5. Redução na síntese de apoproteínas e subseqüente decréscimo na produção e exportação de
lipoproteínas pelo hepatócito
6. Decréscimo na secreção de lipoproteínas pelo fígado

Esses são mecanismos potenciais (alguns mais importantes que outros) e que mais de um defeito pode
ocorrer em um determinado distúrbio hepático. Independente da causa, o aspecto macroscópico do fígado
com degeneração gordurosa é bastante característico. Com a acumulação progressiva de lipídios, o fígado
aumenta de volume e torna-se amarelado. Em casos menos acentuados, lipídios podem acumular-se
somente em regiões específicas do lóbulo hepático, como a região centrolobular, conferindo assim, uma
acentuação do padrão lobular ao fígado. Em casos mais graves, todo o fígado está difusamente afetado, o
órgão pode tornar-se consideravelmente aumentado de volume e apresentar uma textura gordurosa.
Vacúolos lipídicos são facilmente detectáveis no citoplasma dos hepatócitos.
Causas específicas e síndromes de degeneração gordurosa em animais incluem as seguintes:
1. Causas dietéticas de degeneração gordurosa do fígado incluem excessos dietéticos simples em
animais monogástricos, como uma dieta com níveis altos de gordura e colesterol altos. A
degeneração gordurosa hepática é especialmente comum em ruminantes que necessitam de muita
de energia, como ocorre no pico da lactação ou no final da gestação. Isso reflete um aumento na
entrada de lipídios no fígado como resultado da mobilização de lipídios do tecido adiposo. Animais
obesos são particularmente predispostos a desenvolver degeneração gordurosa hepática como
conseqüência de restrições dietéticas.
2. Causas tóxicas e anóxicas de degeneração gordurosa hepática são comuns. Agressão subletal
(reversível) a hepatócitos freqüentemente resulta em acumulação de lipídios na célula afetada.
Agressão a hepatócitos pode levar à acumulação de lipídios devido ao decréscimo na formação e/ou
 40
exportação de lipoproteínas pelos hepatócitos e decréscimo na oxidação de ácidos graxos no
interior dos hepatócitos
3. Cetose é uma doença metabólica que resulta metabolismo de carboidratos e ácidos graxos voláteis
prejudicado. Corpos cetônicos são derivados da acetil coenzima A (acetil-CoA) que é o
intermediário normal na oxidação dos ácidos graxos. Em animais prenhes ou em lactação, há uma
demanda contínua por glicose e aminoácidos. Ocorre cetose quando o metabolismo das gorduras se
torna excessivo em razão do aumento nas necessidades de energia. A cetose é comum em
ruminantes e caracterizada pelo aumento nas concentrações de corpos cetônicos no sangue
(hipercetonemia), hipoglicemia e baixas concentrações de glicogênio hepático. Em bovinos
usualmente ocorre durante o pico da lactação enquanto que em ovinos ocorre nas fases finais da
gestação, particularmente em ovelhas com parto gemelar. Essa última doença é conhecida com
toxemia da prenhez.
4. A síndrome do fígado gordo dos bovinos, também conhecida como doença do fígado gordo é
semelhante à cetose. Em bovinos de leite, a doença é usualmente encontrada em animais obesos
alguns dias após o parto e é freqüentemente precipitada por algum acontecimento que cause
anorexia, como retenção de placenta, metrite, mastite, deslocamento de abomaso e paresia
puerperal. Tipicamente, os bovinos de corte afetados são obesos e a doença ocorre poucos dias
antes do parto. A acumulação de lipídio no fígado resulta tanto da mobilização de lipídios do tecido
adiposo (que resulta em aumento do aporte de ácidos graxos no fígado), quanto do decréscimo na
exportação de lipoproteína do fígado.
5. A síndrome do fígado gordo dos felinos é uma síndrome bem caracterizada de lipidose hepática
idiopática identificada em gatos. Tipicamente os gatos afetados são obesos e anoréticos e não
apresentam qualquer outra doença que possa causar lipidose hepática. Gatos com esse tipo de
lipidose freqüentemente desenvolvem insuficiência hepática, icterícia e, subseqüente, encefalopatia
hepática.
6. Distúrbios endócrinos como diabetes mélito e hipotireoidismo podem produzir lipidose hepática
em várias espécies. Nesses casos, a lipidose hepática é, obviamente, apenas uma manifestação do
metabolismo anormal. A acumulação de lipídios no fígado do animal diabético resulta do aumento
da mobilização de gordura e decréscimo na utilização de lipídios por hepatócitos lesados.

Intoxicação crônica por cobre freqüentemente resulta de acumulação progressiva de cobre no fígado. Isso
ocorre em animais domésticos, especialmente em ovinos nos quais o armazenamento de cobre é mal
regulado. Também, distúrbios hereditários no metabolismo do cobre foram identificados em cães. A
intoxicação crônica por cobre cursa com hemólise e com hemoglobinúria.

Padrões de degeneração e necrose hepatocelulares

Embora o fígado esteja sujeito a vários insultos diferentes, a degeneração e/ou necrose resultantes
invariavelmente ocorrem em um de três padrões morfológicos.
Degeneração e/ou necrose hepatocelular aleatórias. Esse padrão é caracterizado pela presença de necrose
individual de hepatócitos ou agregados multifocais de hepatócitos necróticos espalhados pelo fígado. Essas
áreas são espalhadas aleatoriamente. Não há localização previsível dentro do lóbulo. Esse padrão é típico de
muitos agentes infecciosos, incluindo o protozoário Toxoplasma gondii, certos vírus e bactérias. As lesões
podem ser óbvias macroscopicamente como áreas pálidas bem demarcadas ou, menos freqüentemente,
como focos vermelho-escuros bem demarcados do parênquima adjacente. O tamanho de tais focos é
variável, desde pequeninos (1 mm) até vários centímetros. Os hepatócitos nessas áreas afetadas estão
degenerados ou necróticos.
Degeneração e/ou necrose hepatocelular zonais. Degeneração hepatocelular zonal, ou como é mais
simplesmente chamada, alteração zonal, afeta hepatócitos dentro de áreas definidas do lóbulo hepático. As
zonas são as áreas centrolobulares (periacinares), mediozonais (entre as áreas centrolobulares e
periportais) ou periportais (centroacinares). Caracteristicamente, tanto a superfície capsular como a
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superfície de corte do órgão, mostram acentuação do padrão lobular. Hepatócitos degenerados tornam-se
tumefeitos e, quando a maioria dos hepatócitos numa zona está afetada, aquela porção do lóbulo aparece
pálida. Por outro lado, a necrose de hepatócitos numa determinada zona do lóbulo resulta em dilatação e
congestão dos sinusóides, de maneira que a zona afetada aparece vermelha e deprimida. Embora a alteração
zonal tipicamente produza um padrão lobular acentuado, geralmente é necessário o exame microscópico
para determinar-se qual zona está afetada. As formas específicas de alteração zonal são descritas abaixo.

1. Centrolobular. É particularmente comum, pois essa parte do lóbulo, por receber o sangue menos
oxigenado do lóbulo, fica mais susceptível à hipóxia. Além disso, essa área tem a maior atividade
enzimática (monoxigenases) capaz de ativar compostos em formas tóxicas. Necrose centrolobular
pode resultar de anemia de aparecimento abrupto. De forma semelhante, congestão passiva do
fígado produz estase do sangue e hipóxia das áreas centrolobulares.
2. Paracentral (Periacinar). Degeneração celular paracentral é semelhante à centrolobular, só que
afeta apenas uma cunha ao redor da veia centro lobular, porque apenas a periferia do ácino está
envolvida. Como vários ácinos fazem limite com uma só veia centrolobular (vênula hepática
terminal), as alterações induzidas por anóxia podem não estar igualmente presentes em todos os
ácinos e, assim, hepatócitos na periferia de um ácino podem ter alterações mais acentuadas do que
os de um ácino adjacente.
4. Degeneração e necrose periportal. São também incomuns. No entanto, podem ocorrer em certas
doenças tóxicas como na intoxicação por Myoporum sp. em ovinos.
5. Necrose em ponte. Resulta da confluência de áreas de necrose centrolobulares (ponte central) ou
da confluência de áreas de necrose centrolobulares com áreas de necrose periportais.
6. Necrose massiva. Nesse tipo não há, necessariamente, como o nome pode sugerir, necrose de todo
o fígado, mas sim necrose de todo um lóbulo hepático ou de lóbulos hepáticos contíguos. Todos os
hepatócitos estão necróticos. O aspecto macroscópico do fígado varia. Se a maioria do parênquima
está afetada, o órgão pode estar discretamente aumentado de volume com superfície externa lisa e
parênquima escuro devido à extensa congestão. Se o processo é localizado, o fígado tipicamente é
pequeno, com cápsula enrugada, com áreas de necrose de parênquima deprimidas e com áreas de
congestão espalhadas pelo órgão. Microscopicamente, as áreas afetadas consistem de espaços
cheios de sangue dentro de um estroma de tecido conjuntivo desprovido de hepatócitos.

Reações do fígado à agressão

Após destruição do parênquima hepático, regeneração do parênquima, substituição do tecido necrosado
por fibrose e hiperplasia biliar podem ocorrer. O desfecho de um determinado insulto hepático depende da
natureza e duração do insulto e se o animal sobrevive.
Regeneração. Regeneração é uma resposta comum porque o fígado tem grande reserva funcional e
capacidade regenerativa. Necrose hepática extensa é geralmente seguida por regeneração do parênquima
sem fibrose, desde que o arcabouço de reticulina da porção afetada permaneça intacto. No entanto, na
necrose massiva, as áreas afetadas irão colapsar após a remoção dos hepatócitos necróticos, resultando
numa cicatriz (cicatrização pós-necrótica ou fibrose pós-necrótica). Mesmo quando a necrose de hepatócitos
é contínua, o fígado tentará regenerar sua massa funcional. No entanto, esforços regenerativos prolongados
freqüentemente resultam em proliferações nodulares do parênquima que distorcem a arquitetura normal
do fígado.
Fibrose. Fibrose ocorre no fígado como resposta à necrose e à inflamação. Necrose continuada de
hepatócitos que sobrepassa a capacidade regenerativa do fígado pode ser seguida de substituição por tecido
fibroso. Assim, o tecido fibroso pode ser uma seqüela de agressão tóxica crônica, distúrbios metabólicos de
hepatócitos ou inflamação crônica. Colangite crônica e/ou obstrução biliar pode produzir fibrose que é mais
pronunciada nos espaços porta (fibrose biliar). Hipóxia prolongada, usualmente em áreas centrolobulares do
fígado, como conseqüência de congestão passiva crônica, pode resultar em fibrose (fibrose cardíaca, fígado
de noz moscada). Um único evento de necrose hepatocelular disseminada é seguido, às vezes, não pela
resposta regenerativa usual, mas por fibrose e condensação do estroma de tecido conjuntivo preexistente.
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Isso resulta na formação de densas faixas de tecido conjuntivo. Esse processo é referido como cicatrização
pós-necrótica.
Hiperplasia biliar. Hiperplasia biliar é a proliferação de novos ductos biliares nos espaços porta e nas
regiões periportais. Resulta de uma variedade de insultos ao fígado. O mecanismo responsável por essa
proliferação é desconhecido. Alguns distúrbios hepáticos são caracterizados pela presença de estruturas
tubulares em áreas periportais. A origem das células que formam essas estruturas é incerta, embora o
epitélio dos ductos biliares, dos colangíolos e os hepatócitos, tenham sido sugeridos como origem.
Fígado de estágio terminal ou cirrose. O fígado de estágio terminal ou cirrótico é caracterizado por três dos
aspectos recém-descritos acima. Especificamente: regeneração nodular do parênquima, fibrose e, muito
freqüentemente, hiperplasia de ductos biliares. Anastomoses arteriovenosas anormais podem se formar em
conseqüência do aumento da pressão portal subseqüente à perda do parênquima e fibrose hepática. Como
isso representa o resultado final irreversível de várias doenças hepáticas diferentes, a expressão fígado de
estágio terminal é mais apropriada, uma vez que o termo cirrose não tem significado descritivo, nem preciso
e originalmente significava apenas “amarelo-fulvo” (“amarelo-tostado”). No entanto o termo “cirrose” é
ainda amplamente usado e uma de suas definições é “um processo difuso caracterizado por fibrose e
convers~o da arquitetura normal do fígado em lóbulos estruturalmente anormais”. Outra característica da
cirrose é a total ausência de qualquer arquitetura lobular normal. A arquitetura do fígado é alterada por
perda de parênquima hepático, condensação do arcabouço de reticulina e formação de faixas de tecido
conjuntivo fibroso. A regeneração de tecido hepático entre feixes de tecido conjuntivo fibroso leva à
formação de nódulos regenerativos de tamanhos variáveis. Todo o fígado fica distorcido e consiste de
múltiplos nódulos de regeneração parenquimatosa, separados por feixes de tecido fibroso que aparecem
como depressões na superfície. As causas potenciais de fígado de estágio terminal (cirrótico) são numerosas.

Lesão Hepática Tóxica

O fígado é o local mais comum de agressão tóxica por duas razões. Primeiro, recebe aproximadamente
80% do seu suprimento sanguíneo da veia porta que drena sangue do sistema GI. Assim, as substâncias
tóxicas ingeridas, incluindo plantas, produtos de fungos e bactérias, metais, minerais e outras substâncias
químicas absorvidas para a circulação portal, são transportadas para o fígado. Segundo, o fígado possui
enzimas com capacidade de biotransformação de várias substâncias endógenas e exógenas para eliminação
do organismo. Esse processo pode também ativar algumas substâncias em uma forma mais tóxica, causando
assim lesão hepática. As toxinas mais comuns em animais domésticos em nosso meio estão listadas na
Tabela 1.

Inflamação do fígado (hepatite)

As vias de entrada dos agentes infecciosos no fígado são hematógena, penetração direta e ascendente pelo
sistema biliar. A via mais comum é a hematógena porque o fígado recebe tanto sangue arterial, pela artéria
hepática, como sangue venoso do sistema GI, pela veia porta. Infecções biliares ascendentes e penetração
direta são menos comuns. A natureza e distribuição das lesões inflamatórias hepáticas são usualmente
determinadas pela natureza do agente infeccioso, e.g., vírus, bactéria, fungo e por qualquer predileção que
tenham por um determinado tipo celular no fígado.
A inflamação do parênquima hepático é denominada hepatite, enquanto que a inflamação dos ductos
biliares (quer sejam intra-hepáticos ou extra-hepáticos) é denominada colangite. Colângio-hepatite afeta
tanto os ductos biliares como o parênquima hepático. Outros termos são ocasionalmente usados.
Pericolangite significa inflamação ao redor dos ductos biliares, sem invadi-los. Hepatite portal refere-se à
acumulação de células inflamatórias nos sistemas porta.

Doenças Parasitárias
Cestódeos. O cisto hidático do fígado é comum em alguns países. Echinococcus granulosus é um cestódeo
que parasita canídeos e os cistos hidáticos podem se desenvolver em diferentes espécies animais, incluindo
seres humanos. O ciclo cão-ovelha é o mais importante em várias áreas geográficas. Bovinos em pastoreio
são também comumente afetados em algumas regiões. Os embriões podem desenvolver-se até cistos
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hidáticos em virtualmente qualquer órgão no hospedeiro intermediário, mas o fígado e os pulmões são mais
comumente afetados. Os cistos têm usualmente menos de 10 cm de diâmetro, mas podem atingir tamanhos
espetaculares, particularmente em seres humanos. Mesmo quando presentes em números elevados, os
cistos hidáticos raramente causam doença clínica aparente em animais domésticos.
Trematódeos. Doença hepática por trematódeo em bovinos, ovinos e, ocasionalmente, outras espécies, é
mais comumente causada por Fasciola hepatica. Fasciolose hepática ocorre em todo o mundo em áreas onde
as condições climáticas (áreas baixas e alagadas) são apropriadas para os caramujos aquáticos que servem
como hospedeiros intermediários para o parasita. Adultos de F. hepatica são parasitas em forma de folha
que habitam o sistema biliar. Os ovos são passados na bile para o intestino e subseqüentemente eliminados
nas fezes. As larvas necessitam então desenvolver-se no hospedeiro intermediário, um caramujo do gênero
Lymnaea. As cercárias que deixam o caramujo se encistam no pasto onde se desenvolvem até metacercárias
infecciosas. Metacercárias são ingeridas pelo hospedeiro ruminante, penetram e atravessam a parede do
duodeno, entram na cavidade peritoneal e, subseqüentemente, no fígado. Migram no parênquima hepático
antes de alojarem-se definitivamente nos ductos biliares. A migração dos trematódeos imaturos pelo fígado
produz trajetos hemorrágicos formados por parênquima hepático necrótico. Esses trajetos são
macroscopicamente visíveis e, na infecção aguda, são vermelho-escuros. No entanto, com o passar do tempo,
tornam-se mais pálidos que o parênquima circunjacente. A resolução freqüentemente ocorre por fibrose.
Essas migrações podem causar várias seqüelas. Essas incluem peritonite aguda, abscessos hepáticos,
proliferação de esporos de Clostridium haemolyticum ou C. novyi no tecido necrosado com subseqüente
desenvolvimento de hemoglobinúria bacilar ou hepatite infecciosa necrosante, respectivamente. Pode
ocorrer também morte do hospedeiro em conseqüência de necrose hepática aguda disseminada causada por
migração de grande número de trematódeos imaturos, em casos de infestações massivas.
Trematódeos adultos habitam os grandes ductos biliares e causam colangite e colângio-hepatite. A
colangite crônica e a obstrução dos ductos biliares levam à ectasia e estenose dos ductos e fibrose periductal
que espessa as paredes dos ductos tornando-os progressivamente conspícuos. A bile no interior dos ductos
distendidos é marrom. A obstrução dos ductos biliares leva a colestase extra-hepática. Animais com
fasciolose crônica freqüentemente apresentam mau estado nutricional.
Nematódeos. Capillaria hepatica ocasionalmente é ocasionalmente encontrada no fígado de cães e gatos.
Protozoários. Eimeria stidae parasita os ductos biliares de coelhos causando colangite hiperplásica;

Hiperplasia e Neoplasia
Hiperplasia e neoplasia primárias do sistema hepatobiliar podem originar-se dos hepatócitos
(hepatocelular), do epitélio dos ductos biliares (colangiocelular) e da vesícula biliar (adenoma e
adenocarcinoma) e de elementos mesenquimais como tecido conjuntivo e vasos sangüíneos. O fígado é um
local comum para metástases de muitos tumores malignos. Na verdade, a maioria das neoplasias que
ocorrem no fígado são metástases de tumores em outros órgãos.
Hiperplasia nodular hepatocelular. A hiperplasia nodular do fígado é comum apenas no cão. A incidência
aumenta com a idade, sem predileção por sexo ou raça. A hiperplasia nodular não está associada a disfunção
hepática significativa, mas precisa ser distinguida de neoplasias hepáticas, com as quais ela é
freqüentemente confundida, e de nódulos de regeneração. Freqüentemente ocorrem múltiplos nódulos.
Tipicamente os nódulos são elevados e hemisféricos, amarelos a bronzeados, com 0,5 a 3,0 cm de diâmetro e
mais friáveis que o fígado normal. Na superfície de corte, os nódulos hiperplásticos são bem demarcados do
parênquima normal e usualmente comprimem o parênquima adjacente. Os nódulos hiperplásticos contêm
todos os elementos do fígado normal, mas não apresentam a arquitetura normal. Assim, consistem de placas
desorganizadas de hepatócitos e apresentam números diminuídos de espaços porta e veias centrolobulares.
Os hepatócitos dos nódulos têm tamanhos variáveis e freqüentemente apresentam vacúolos citoplasmáticos
de lipídios.
Adenoma hepatocelular. O adenoma hepatocelular é uma neoplasia benigna de hepatócitos. Essas
neoplasias usualmente são massas solitárias, não-encapsuladas, de tamanhos variáveis, de tecido vermelho
ou marrom e consistem de hepatócitos bem-diferenciados. Espaços porta e veias centrolobulares são
escassos dentro da neoplasia. O adenoma hepatocelular tem sido descrito mais freqüentemente em
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ruminantes jovens. Pode ser difícil em alguns casos distinguir adenomas de carcinomas hepatocelulares
bem-diferenciados.
Carcinoma hepatocelular. O carcinoma hepatocelular é uma neoplasia maligna de hepatócitos. É incomum
em todas as espécies domésticas, mas ocorre com maior freqüência em ruminantes, particularmente em
ovinos. Essas neoplasias são usualmente solitárias, bem demarcadas e freqüentemente envolvem todo um
lobo. Consistem tipicamente de uma massa de tecido friável, branco-acinzentada ou amarelo-marron,
subdividida em lóbulos por múltiplas faixas de tecido conjuntivo fibroso. Hepatócitos malignos
caracteristicamente formam trabéculas irregulares com duas ou mais células de espessura. Ocorrem espaços
vasculares entre as trabéculas. Ácinos rudimentares ou agregados de células neoplásicas ocorrem
ocasionalmente. As células presentes na neoplasia variam desde hepatócitos bem-diferenciados a formas
atípicas ou bizarras. Na ausência de metástases, que obviamente indicam malignidade, a distinção entre
carcinoma bem-diferenciado e adenoma é difícil. Metástases para vários órgãos e tecidos podem ocorrer,
particularmente para os linfonodos da parte cranial do abdômen e para os pulmões. Metástases de
implantação ocorrem nos tecidos da cavidade peritoneal. Alguns carcinomas hepatocelulares disseminam-se
extensamente dentro do fígado (metástases intra-hepáticas).
Adenoma colangiocelular (adenoma de ductos biliares). Adenomas de ductos biliares não são comuns. São
usualmente massas bem delimitadas, firmes, cinzas ou brancas, formadas por epitélio biliar bem-
diferenciado. Em gatos, grandes cavidades císticas revestidas por epitélio biliar achatado são interpretadas
como adenomas por alguns investigadores e como malformações congênitas por outros. Algumas dessas
lesões são multiloculares e podem afetar extensas áreas do fígado. Uma doença hepática policística
semelhante, mas claramente congênita, também ocorre em cães. É provável que os elementos ductulares
proliferativos em cães afetados representem proliferações celulares anormais ao invés de simples anomalias
congênitas do sistema ductular.
Carcinoma colangiocelular (carcinoma de ductos biliares). Carcinomas colangiocelulares são neoplasias
malignas do epitélio biliar que usualmente se originam de ductos intra-hepáticos. Essas neoplasias ocorrem
em todas as espécies. Uma massa grande, solitária ou múltiplos nódulos podem estar presentes no fígado.
Tipicamente, esses nódulos são firmes, elevados, freqüentemente com uma depressão (umbilicados), cinza-
pálidos ou bronzeados e não-encapsulados. As neoplasias consistem de dúctulos ou ácinos rudimentares de
epitélio biliar separados por estroma fibroso, que é responsável pela textura firme característica da
neoplasia. Metástases para locais extra-hepáticos são comuns, principalmente para os linfonodos adjacentes
da porção cranial do abdômen, pulmões ou por implantação na cavidade peritoneal. As metástases na
cavidade abdominal podem produzir nódulos de tamanhos variáveis no mesentério e na superfície serosa
das víceras abdominais.
Hemangiomas e hemangiossarcomas primários do fígado são bem reconhecidos em cães, embora seja um
local de origem relativamente incomum para essa neoplasia, se comparado com o tecido subcutâneo,
coração e baço.
Neoplasias metastáticas. Neoplasias metastáticas no fígado são comuns. Devem ser diferenciadas de
hiperplasia ou neoplasia primárias dos tecidos hepatobiliares. É importante, portanto, ao se examinar uma
neoplasia no fígado, determinar se há alguma neoplasia presente em um local extra-hepático que possa ser a
neoplasia primária.

PÂNCREAS
O pâncreas está localizado em todos as espécies domésticas em íntimo contato com o duodeno.
Incluído na serosa do omento maior. Está bem protegido contra traumatismos e não é muito acessível ao
exame clínico. A parte exócrina, produz importantes hormônios para a digestão de proteínas, (tripsinas e
quimotripsinas) para a digestão de carbohidratos (amilases) e de gorduras (lipases e fosfolipases).
À porção endócrina, pertencem as ilhotas de Langerhans. As ilhotas apresentam 4 tipos de células As
células A ou alfa produzem Glucagon. As células B ou beta produzem a insulina. As células C tem função não
bem definida. Células D produzem somatostatina.
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A insulina diminui a glicose no sangue por facilitar o seu aproveitamento pelos músculos nos
processos oxidativos e estimula também o seu armazenamento no fígado e músculos. O Glucagon aumenta a
glicose por mobilizar glicose das reservas para dentro do sangue.

ALTERAÇÕES PÓS- MORTAIS

Auto digestão e autólise causa no pâncreas, após a morte, um aspecto marrom avermelhado. A
autólise do pâncreas ocorre muito rapidamente e se confunde com degeneração. Toda estrutura do órgão se
desfaz rapidamente pela ação das enzimas. Quando há congestão venosa associada, ocorre embebição
sangüínea marcada.

MALFORMAÇÕES:
Pâncreas anular: Formação da estrutura do pâncreas em forma de anel ao redor do duodeno.
Pâncreas acessório: Pode ocorrer tecido pancreático na submucosa e muscular do estômago e
intestino devido a alterações no desenvolvimento fetal. Podem até ser funcionalmente ativos e conter
porções endócrinas e exócrinas e muitas vezes a excreção para dentro do intestino não consegue ser
demonstrada facilmente.
Hipoplasia: Aparece em cães e bezerros e atinge somente a porção exócrina.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS:
Congestão: Ocorre da mesma forma como em outros órgãos.
Hemorragias: Hemorragias de origem traumática podem causar acúmulo de sangue no interstício e
entre a cápsula e parênquima.
Hemorragias por diapesese: São freqüentes no pâncreas em casos de intoxicações, asfixias e
infecções. Hemorragias no pâncreas quando associadas à hemorragias do timo podem, por exemplo, ser
indicativos de intoxicação por estricnina.

CONCREMENTOS: (SIALÓLITOS PANCREÁTICOS)

São cálculos que contém carbonato, fosfato e material orgânico. Podem atingir o tamanho de uma
ervilha. Causam espessamento da parede dos ductos e mais tarde causam atrofia do parênquima exócrino
correlacionado com a área de drenagem do local afetado. São achados mais freqüentemente em abatedouros
de bovinos, sem que tenham causado conseqüências funcionais graves. É raro em outras espécies animais
exceto bovinos.

NECROSE, INFLAMAÇÃO E CIRROSE

Estes três processos podem estar intimamente associados, não sendo facilmente distinguíveis entre
si.
Necrose pancreática aguda:
Tem grande importância por ter muitas vezes origem traumática tanto acidentais como por
intervenções cirúrgicas, com extravasamento de conteúdo enzimático. O prognóstico geralmente não é bom.
Ocorre mais freqüentemente no cão. Em suínos e eqüinos é raro. As alterações do órgão iniciam por um
edema intersticial que está acompanhado de trombose e necrose do parênquima. O órgão apresenta-se
macroscopicamente de tamanho aumentado, com manchas cinza-avermelhadas, às vezes com manchas
esbranquiçadas e com cristais brancos semelhantes a pó-de-giz. Há aderências do órgão com outras
estruturas adjacentes que também apresentam necrose, muitas vezes há associação com peritonites. Na
superfície de corte as áreas necróticas são cinza-amareladas com partes hemorrágicas e edema.
Histologicamente apresentam-se focos de necrose que atingem tanto porções exócrinas quanto
endócrinas com alargamento do interstício e necrose fibrinóide da parede de vasos sangüíneos e infiltração
de granulócitos (inflamação).
Exceto as causas traumáticas, há outras causas de necrose aguda do pâncreas não bem definidas.
 46
Fatores predisponentes da necrose são dietas ricas em gordura e carbohidratos e conseqüente
acúmulo de gordura na cavidade abdominal em grandes quantidades.
Patogênese: Na necrose do pâncreas há ativação das enzimas pancreáticas que pode ser causada pelo
refluxo de conteúdo intestinal para dentro do pâncreas.
A necrose do pâncreas pode desenvolver um quadro crônico com formação de cicatrizes e tornar-se
uma cirrose nodular atrófica. As conseqüências são má-digestão, má-absorção, fezes brancas, caquexia e
Diabetes mellitus latente ou manifesta.

Pancreatite hemorrágica aguda:

È caracterizada por necrose principalmente periductal do pâncreas é doença importante em
humanos e associado em 80% dos casos com cálculos biliares ou com casos de alcoolismo. . Lesões similares
tem sido observados em cães sem que a causa seja conhecida. . Acredita-se que uma causa importante seja o
refluxo do ducto pancreático causando inflamação ductal. Há muita necrose de liquefação pela liberação de
enzimas podendo atingir também a parede do intestino.
Pancreatite intersticial aguda:
É comum em toxoplasmose sistêmica de gatos. Macroscopicamente o órgão está aumentado de
volume com edema interlobular. Microscopicamente há hemorragia e necrose e inflamação discreta.
Pancreatite focal:
Pequenos focos de necrose são comuns em infecções por vírus epiteliotrópicos como cinomose,
adenovirose e até parvovirose porém não causam alterações sistêmicas. Na febre aftosa no entanto há casos
de pancreatite focal que causam grande destruição do pâncreas levando a diabete mellitus.

Pancreatite crônica:
É acompanhada por fibrose e atrofia do parênquima. è comum em cães. Ocorre também em gatos e
equinos. No cão a fibrose são conseqüentes da destruição progressiva do pâncreas e por pequenos episódios
de necrose hepática aguda. O pâncreas aparentemente tem pouca capacidade de regeneração e responde a à
agressão com substituição de tecido necrótico por fibrose e atrofia do parênquima remanescente. A
destruição continuada de tecido causa perda sem reposição. Se uma porção significativa é afetada
desenvolvem-se sinais clínicos de insuficiência pancreática exócrina com ou sem sinais de insuf. endócrina.
mais freqüentemente a amplitude das alterações não tem repercussão funcional significativa e são achados
de necropsia. São causadas também muitas vezes por infecções ascendentes do ducto pancreático e no
cavalo por migração de larvas de Strongylus equinus. Outro fator que predispõe é a junção do ducto biliar e
pancreático antes do intestino no gato e eqüino o que predispõe as colangites atingirem também os ductos
pancreáticos por via ascendente.
ATROFIA
É diferenciável do complexo necrose inflamação e cirrose por alguns aspectos. Trata-se de um quadro
adquirido freqüente em cães Pastor Alemão entre 2- 6 anos. Neste ponto se diferencia de uma hipoplasia
pois se desenvolve após dois anos. Os sinais clínicos são crônicos e se manifestam por caquexia e má-
digestão mas sem Diabetes mellitus.
Na necropsia o pâncreas está extremamente reduzido de tamanho e se observa apenas pequenas
áreas de tecido remanescente com cor branco-rósea. Os vasos e ductos ficam proeminentes.
Histologicamente há desaparecimento do tecido exócrino com pequena infiltração linfoplasmocitária. As
ilhotas permanecem intactas.
A causa não é conhecida, uma predisposição racial, assim como causas virais primárias são discutidas.

Hiperplasia nodular pancreática:

A hiperplasia nodular do pâncreas exócrino ocorre em cães, gatos e bovinos. É especialmente comum
em cães e gatos mais velhos. Nódulos hiperplásicos são tipicamente múltiplos, lisos uniformemente cinzas
ou brancos na superfície de corte. São de consistência mais firme que o pâncreas normal.
Microscopicamente são compostos por nódulos de células acinares. A distinção entre hiperplasia e adenoma
não é muito característica nas fases iniciais do adenoma.
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TUMORES
Da porção exócrina:
Ocorrem adenomas e carcinomas e têm origem tanto de células do epitélio secretor como do epitélio
dos ductos. Carcinomas apresentam a característica de penetrar no diafragma e infiltrar a parede do
duodeno, podendo causar icterícia por obstrução das vias biliares.

PARASITAS:
Há trematódios (Eurytrema pancreaticum e Eurytrema coelomaticum) que ocorrem em bovinos,
ovinos, cabras e suínos e Eurytrema fastosum em carnívoros. Estes parasitas causam uma inflamação crônica
nas vias pancreáticas e proliferação do epitélio e fibrose dos ductos.