Micotoxina e micotoxicose

Micotoxinas metabólicos secundários tóxicos ao seres humanos e outros

animais produzidos por espécies fungicas
Micotoxicose distúrbio na saúde de humanos e animais provocados pela
ingestão , inalação ou contato dermico com micotoxina (oral é a principal
forma)
Nem todo fungo produz micotoxina
AFLATOXINA
Aves, mamíferos e peixes (hepatotoxicos, hemorragias, carcinogenese)
Micotoxina  P450 no fígado  aflatoxina B1 sofre epoxidação pontes de
nitrogênio, DNA/RNA (p53 – gente supressão de tumor)  alteração
transcrição é síntese RNA – ligação covalente
P52  destrói células com crescimento anormal
Grande letalidade – quanto maior o nível de ingestão em determinado período
mais chances do animal morrer
Causa  Depressão imunidade, hemorragias, hepatite
FUMONISINA
Interfere na cascata de transformação dos lipídios na membrana celular
Esfinganina N transferase e N acilbransferase são bases na transformação de
lipídios (são inibidas)
Causa  toxicidade cardíaca, edema pulmonar e degeneração hepatocelular
em suínos
 Leucoencefalite em equinos
 Nefropalia em fatos, coelhos e cordeiros
OCRATOXINA
Ocratoxina A  interação da síntese proteica através da ação competitiva do
fenillalonil – tRNA sintefase
Inibição competitiva da síntese de enzima da cadeia respiratória como o
ATPase
Causa  carcinofenicas, teratogenicas, imunotoxicos, Neurotoxico
Efeito aditivo = A+B
Efeito simétrico = potencializa A+B
Efeito tóxicos
Aguda
 até 6h após contato
 depressão intensa, tremores musculares, hipertemia
Crônica
 Depressão imunidade – câncer
 Hepatite crônica
Aborto, edema de vulva
Prevenção pré – colheita
Condições adequadas para a planta crescer
 Melhoramento genético
 Evitar estresse hídrico
 Evitar pragas
Pós – colheita
 Transporte adequado
 Secagem – limpeza da moega
 Armazenamento – limpeza das instalações
Separação dos grãos mecânico ou manualmente
ADSORVRNTE DE MICOTOXINAS
Na ração fazendo com que a micotoxina não seja absorvida no TGI do animal
DIAGNOSTICO
Análise dos grãos, farelos ou rações através da luz ultravioleta onde se detesta
coloração característica emitida pela toxina
 Radioimuniensaio
 Elisa
 Cromatografia em cadeia delgada
 Cromatografia gasosa
 Cromatografia liquida de alta eficiência
 Espectrometria de massa
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS TOXICAS EM GRANDES ANIMAIS
Policourea Marcgavil
Pode ocorrer morte súbita pela ingestão dessa planta
Folhas, flores e frutos tem concentração do princípio ativo da intoxicação
Erva de rato  mecanismo de ação igual ao monofluoracetato de sódio
Tem boa palatabilidade, efetio acumulativo , fica em locais sombreados/terra
firme
Bovinos tem maior incidência de intoxicação
Mecanismo de ação
Age sobre o ciclo de krabs
Ácido monofluoracetato + acetil – coenzima A  fluoracetil – CoA +
oxaloacetato  atestou sintase  fluorocitrato  aconitase
Manifestação clínica
 Morte subida (principalmente após esforço físico)
 Apatia, anorexia
 Dificuldade em ficar em estação/relutância em andar
 Convulsão
Diminui ATP  bloqueou dos processos metabólicos dependentes de energia
– coração cérebro e rins – evitar movimentar os animais
Diagnóstico
Achados de necropsia  não patognomicos (congestão de grandes vasos e
edema dos pulmões e da mucosa do intestino)
Tratamento
Sem tratamento específico
Sintomático
 Acelamida  impede o acúmulo de citrato
 Gluconato de cálcio  hipocalcemia
 Butyrivibrio fibrisolvens  degrada o monofluoracetato no rumen
Controle e profilaxia
Retirada das plantas
Evitar movimentação do animal caso haja suspeita
Pteridium spp
Mais comum é o pteridium aquilhinum
Deve – se tirar a raiz para evitar o crescimento da planta (cresce em solo
arenoso)
Samambai do campo (ou pasto)
Bovinos mais comum
Princípio tóxico  radiomimeticos (ocorrência de câncer) e tiaminase I
Não tem boa palatabilidade (ingerido quando o animal está com fome ou com
fibra baixa) – ingestão continua
Mecanismo de ação
Tanino, choquimico, prumosia, quercetina
Ptaquilosídeo (glicosídeo carcinogênico)
 Carcinogenico
 Intoxicação agu
 Efeito anti – hematopoeitico
Tiaminase tipo I
Equinos  alteração neurológica, alteração neuromuscular, arritmias
Suínos  apatia, anorexia, retardo do crescimento
Bovinos produzem tiamina portanto não ocorre intoxicação
Ptaquilosídeo
Broto da samambaia pode dar câncer de estômago e esôfago
Síndrome hemorrágica aguda – SHA
Ingestão do broto da samambaia ( maior que 10g/kg durante semanas a
poucos meses)
Manifestação após 3 – 8 semanas de ingestão
Diatese hemorrágica  sangramento espontâneo (sem parar)
Diagnóstico diferencial  acidente ofidico com bothrops
Tratamento sintomático
Deficiência de tiamina – monogastrico
Afasta bovinos jovens
10g/kg por 3 meses
Equinos  anorexia, apatia, incoordenação, arritimia cardíaca, dispneia e
morte, aproximadamente 48h após p início dos sinais clínicos
Diagnóstico diferencial  raiva, encefalomielite, leucoencefalomalacia no
equino
Tratamento sintomático
Hematuria enzootica bovina – HEB
Hiperplasia e neoplasia de bexiga
Crônica (ingestão de menos de 10g/kg por 6meses ou anos)
Causa  anemia, hematuria intermitente/continuo emagrecimento progressivo
Diagnóstico diferencial  lesões traumáticas no trato urogenital ou babesiose
Tratamento  sintomático (geralmente fatal)
Causa hemorragia na bexiga
 Infarto renais
 Hidronefrose
 Ruptura da parede da bexiga e uretra
Carcinomas do TGS
Crônica  5 – 8 anos
Dificuldade de mastigação e eliminação , diarreia e emagrecimento progressivo
Dificuldade de deglutição, “ranqueira”, regurgitação de alimentos, timpanismo
crônico, tosse, dificuldade respiratória, edema submandibular, corrimento mas
narinas
Ovinos pode ter cegueira
Prevenção
 Alimento adequado
 Cercar as regiões com P. aquillinum
 Diminuir desmatamento
 Melhoras qualidade do solo
Brachiaria decumbens
Resistente a seca/frio/umidade
Maior intoxicação em ovinos
Pode causar fotossensibilização hepatogena (depende do animal e da planta)
Mecanismo de ação
Animal ingere a planta com um fungo, essa toxina que o fungo produz causa
problema hepático fazendo com que a filoeritrina não seja eliminada pela bile.
A filoeritrina então cai na corrente sanguínea e vai para a pele (principalmente
na superfície) e quando sofre ação da radiação solar ele é ativado e começa
sua oxidação causando lesão celular por fazer radicais livres.
Comprometimento hepático e necrose virulenta dermica
Manifestação clínica
Lesões cutâneas  alopecias, eritematosas, úlceras, necrose
Eritema, edema subcutâneo generalizado
Hepática/outras
 Fotofobia
 Vesícula biliar obstruida
 Apatia ou inquietude
 Morte
Tratamento
 Suporte
 Antibacterianos
 Antissepsia
Prevenção
 Introdução gradativa em pastos
 Não permitir proliferação de fungos
 Cuidados com as fases de crescimento do pasto
Plantas tóxicas para pequenos animais
Depende da parte ingerida e idade da planta
Digestivas  azalea sp, tulipa sp, narcisus sp
SC  nicotina, datura sp, canabis sativa
Oral  diefenbachia sp, philodendrum sp, monstera sp
Cardíaco  nerium oleander, thevetia peruviana, asclepius sp
Dieffenbachia ssp (comigo ninguém pode)
D. pita  folhas são a parte tóxica
Mecanismo de ação
São tóxicas apenas quando ocorre a ingestão
Possuem “espinhos” dentro das folhas e quando ingeridas causam lesões na
mucosa fazendo com que haja liberação de histamina (processo inflamatório)
Causa  sialorreia, lesão no esôfago e glote (fazer oxigenação)
Tratamento
AINEs ou AIEs (diminui produção de prostaglandinas) – age na COX
 AINEs: COX I  função fisiológica e COX II  aumenta processo
inflamatório
 AIEs: atua sobre em produção de cortisol na adrenal
Demulcentes, protetores gástricos, analgésicos
Não promover emese
Canabis sativa
Parte tóxica são as folhas e flores (planta tá fêmea na floração)
TCH  tetraidrocanabiol (psicoativa)
CBD  não é psicoativa
Uso medicinal  antiemetico, estimula o apetite, anticonvulsivante, analgésico
Dose letal em cães  3g
Causa depressão do SNC + comportamento + TGI
Neurotransmissores  Interfere na liberação de dopamina, histamina,
acetilcolina
Mecanismo de ação
Amantamida liberado em neurônio pós sinapticos fazendo com que haja
inibição dos neurotransmissores, fazendo a pessoa apresentar incoordenação,
perda de memória
Manifestação clínica
 Ataxia/incoordenação
 Depressão
 Vômitos
 Alucinação
 Pulso irregular
 Hipertemia
 Hiperplasia
Tratamento
Sintomático e de manutenção
Plantas de consumo humano
Alho (alium salivum)
 Metagemoglobina
 Diminui perfusão e oxigenação para células (apoxia)
 Ferro de HB está oxidado
 Interfere no transporte e oferta de O2
Mecanismo de ação
Alicina (aumenta formação de metahemoglobina)  dissufeto promove
oxidação de Fe impedindo a capacidade de captar O2  hipoxia tecidual
Cebola (alium cepa)
 Anemia hemolitica grave (corpusculo de heins)
 Metahemoglobina
 Bovinos, ovinos e suínos podem sofre intoxicação
Mecanismo de ação
Anemia hemolitica por conta da formação de metahemoglobina pelo dissufato
causando oxidação de enterocitos (corpusculo de Heins)
Manifestação clínica
 Apáticos, taquicardiacos, taquipneicos
 Mucosa palidas a azuladas
 Normotérmicos ou hipotermicos
Tratamentos
Suporte e manutenção
Transfusão de hemocomponentes
N – acetilastiona  atuará como precursor de doador de elétrons e de
glutationa (antioxidante)
Diuréticos
Função
Aumentar volume urinário  manutenção da volemia, hipertensão
Excreção de elétrons e de líquidos onde não deveriam estar
Classe de diurético
OSMÓTICO
 TCP e alça de bem me (descendente)
 Não causa dano
 Reabsorção pelo aumento da osmolaridade do filtrado glomerular
 Retira água que está concentrada em determinado local
rapidamente
 Diurese rápida
 Manitol
 Perda de grande quantidade de água e elétrons
Causa  edema cerebral e glaucoma agudo
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
Impede a reabsorção de bicarbonato e por consequência reduz a reabsorção
da água (inibe ação da anidrase carbônica)
Causa  glaucoma
Mecanismo de ação
Anidrase carbônica pega o H2CO3 e hidrólise formando H2O + CO2 assim
podendo entrar na célula tubular. Dentro da célula tem formação de CO2 e
ocorre outra dissociação gerando o HCO3 + H. O HCO3 vai para o interstício
ser usado como tampão e o H sai para o lumen (troca H por Na)
A anidrase carbônica tanto a interna quanto a externa são inibidas fazendo com
que não haja produção de HCO3 e não entre Na (leva água)
DIURÉTICOS DE ALÇA
Inibem cotransportadores Na/K/2Cl
Furosemida  mais potente. Primeira escolha em 99% dos casos
Utilizado  ICC, ascite, hipertensão grave
Mecanismo de ação
Na/k/2Cl ficam acumulados na luz tubular e já que não ha6entradadesses ions
o Ca e o Mg ficam acumulados na luz tubular, podendo fazer com que ocorra
uma hipocalcemia (temporaria) e hipomagnesemia

Efeito adverso
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Álcalis metabólica
 Hipovolemia
 Hipocalemia (troca de Na por K no tubo coletor)
TIAZIDICOS
Inibem o cotransportadores Na/Cl (ions na luz do tubulo)
Hidroclorotiazida
 Baixa potência ( > alça de henle)
 Hipocalemia
 Inibe excreção de ácido úrico
Indicação hipertensão, ICC, edemas leves
Efeito adverso
 Hipopotassemia – hipomagnesemia = arritmias (ventricular)
 Inibem excreção de ácido úrico (hiperuricemia)

POUPADORES DE POTASSIO
Agem diretamente nos canais de Na (amilorida e treantero)
Inibidores de aldosterona dos canais de sódio epiteliais (enaci)
Espironolactona
 Menor potência do que os diuréticos de alça ou psicóticos
 Permite associação
 Único que não produz hipocalemia

Causa  edema, aciste, ICC

Mecanismo de ação
Aldosterona abre canis de Na, com sua inibição ocorre a diminuição dos canais
de Na impedindo a espoliação do mesmo (sem moeda de troca entre Na e K)
Farmacologia do trato respiratório
Alterações que surgem
 Alérgicas
 Corpo estranho
 Doenças infecciosas
 Doenças crônicas
 Neoplasias
Tosse, aumento de exudato, oxigenação/perfusão O2
Tosse é um mecanismo de eliminação de partículas grandes
Mucociliar  produz muco e cílios impedindo que o corpo estranho vá para o
trato respiratório
Expectorantes
Estimula produção de muco – controverso
Guaifenesina
 Ação imediata  período de ação 4h – 6h
 Efeito adverso  diminuição de agregação plaquetaria (agitar utilizar em
gatos)
Iodeto de Potássio
 15 a 30 min  ação 6h
 Aumenta em até 150% a produção de muco
 Efeito adverso  vômito/náusea (pode causar hipertireoidismo)
Ipeca
 Estimula o vago (parassimpatico)
 Escrito adverso  vômito/diarreia, hipotensão/taquicardia em cardiopata
Não fazer associação de expectorante com anti – tossigeno
Mucolíticos
Reduz viscos idade das secreções facilitando sua saída
 Bromexina
Aumenta a função lisossômica  enzima lisossomicas hidrólise os
constituintes polisacaridios fazendo com que não fiquem agregadas facilitando
sua eliminação
N – acetilcisteína
 Fluimucil
Modifica característica físico- químico das secreções (liquida e fluida)
Oral ou inalatória
Antitussigenos
 Reflexo fisiológico de proteção
 Elimina secreções aumentadas
 Substância irritante
Mecanismo da tosse
 Mecânico
 Químico
 Inflamatório
Fibras mandam a informação para a região central do cérebro  córtex envia
para os órgãos efetores  glote, músculo exploratório e pelve
Narcóticos
Opioides (codeina)
 Baixa dose
 Período de ação  3h – 4h
 Efeito adverso  sonolência, constipação intestinal, vômito
 Usar baixas quantidades
Butorfanol
 20x > codeina. Efeito 2x > que codeina
 Opção em equinos, bovinos
Não narcóticos
Desetrometorfano
 Liga – se a receptores não opioides no SNC
 Baixa dose é anti – tussigeno
 Tosse seca  não produtiva
Broncodilatadores
Em doenças crônicas, exemplo DPOC
Agonista adrenergico
  Salnutamol  curta duração – altera B1 (taquicardia)
 Terbutalina  longa duração – altera B1
 Clembuterol  longa duração, DPOC (equinos. Uso crônico – queda
performance aeróbica/cardíaca, hipertensão cardíaca – não s liga ao B1)

Mecanismo de ação B2
Receptores ligados à proteína G – Gs quando ativado faz a ativação da
adenilciclase e transforma o ATP em AMPciclase ativando a proteína quinase A
fazendo com que abra canal de Ca e K fazendo o relaxamento da musculatura
(intensifica a broncodilatação)
Efeito adverso
 Tremores
 Diminui muito a pressão arterial
 Inibe contração uterina (previne parti prematuro, pode impedir aborto)
Metilxantinas
Teofilinas  broncodilatador
Faz com que o AMPc fique adequado, impedindo que a enzima fosfodiesterase
que pode inibir esse ciclo ativo
Diminui atividade do processo inflamatório
Efeito adverso
 Náuseas
 Vômitos
 Efeito diurético
Anticolinergico
Atua no parassimpatico  acetilcolina faz bronquiodilatação e produção de
muco – antagonista
 Atropina  muitos efeitos adversos (aumenta pressão arterial e
frequência cardíaca)
 Glicopirrolato  não ultrapassa BHE. Uso em equinos com DPOC
 Ipratrópico  uso principalmente em suínos, OAR, inalatória
Descongestionantes
Anti – histaminicos
  H1  contração da musculatura lisa de brônquios, aumento de
permeabilidade vascular, desenvolvimento de processos alérgicos e
anafiláticos

Outros medicamentos
AINEs e AIEs
 Redução de edema de mucosa de brônquios e bronquiolos
 Inibição de mediadores inflamatórios
Antagonista de leucotrienos
 Redução de leucotrinas que promovem bronconstrição
 Asma felina
 Ausência de estudos clínicos

Estudar as plantas ornamentais que causam intoxicação ela pergunta 5 nomes

populares ou cinetificos

Estudar a imagem de um nefrom e ver onde age cada diurético.